Tipi di atrofia del nervo ottico, sintomi, ovviamente. Disco ottico congestizio: cause, sintomi e caratteristiche del trattamento dei bordi del nervo ottico non sono chiare le vene sono dilatate

La più riconosciuta è la teoria della ritenzione della patogenesi del capezzolo congestizio, secondo la quale la malattia è causata da un ritardo nel deflusso del liquido tissutale lungo il nervo ottico nella cavità cranica. A causa dell'aumento dell'ICP, si verifica un blocco nell'area dell'ingresso della cavità cranica, poiché le pieghe della dura madre sono premute contro la parte intracranica del nervo ottico.

Esistono dischi ottici congestivi unilaterali e bilaterali, simmetrici e asimmetrici, semplici e complicati. Quando si valuta l'edema del disco ottico unilaterale, si dovrebbe essere consapevoli della possibilità del suo pseudoedema del disco.
In base al grado di gravità, si distinguono cinque fasi successive: capezzolo iniziale, pronunciato, pronunciato, congestizio nella fase di atrofia e atrofia del nervo ottico.

Va notato che a volte è possibile identificare l'edema marginale del disco ottico: il disco ottico è alquanto iperemico, i bordi sono sfocati, c'è edema lungo i bordi del disco del nervo ottico con sporgenza nel corpo vitreo. Le vene sono leggermente dilatate, le arterie non sono modificate.

Nella fase del capezzolo congestizio iniziale, l'edema aumenta e si diffonde dai bordi del disco ottico al centro, catturando l'imbuto vascolare, aumentano le dimensioni e il grado di prominenza del disco ottico nel corpo vitreo; le vene sono dilatate, tortuose, le arterie sono alquanto ristrette.

Con un capezzolo congestizio pronunciato, il disco ottico è iperemico, di diametro notevolmente allargato, sporge nel corpo vitreo, i suoi confini sono sfocati. I vasi sono bruscamente modificati e ricoperti da tessuto edematoso del disco ottico. Potrebbero esserci emorragie nel tessuto del disco e nella retina circostante. Appaiono focolai biancastri - aree di fibre nervose rinate.

Nella fase di un capezzolo congestizio pronunciato, i sintomi di cui sopra aumentano bruscamente.

Durante il passaggio allo stadio di atrofia, appare prima una luce e poi una tonalità grigiastra più pronunciata del disco ottico. I fenomeni di edema ed emorragia scompaiono gradualmente.

Con i capezzoli congestivi, l'acuità visiva rimane normale per diversi mesi, quindi inizia a diminuire gradualmente. Con il passaggio del processo allo stadio di atrofia, la diminuzione della vista progredisce rapidamente. Anche i cambiamenti nel campo visivo si sviluppano lentamente. Con l'atrofia si sviluppa un restringimento concentrico uniforme del campo visivo. Va notato che con un capezzolo congestizio complicato, che si verifica con un aumento della pressione intracranica, sono possibili altri cambiamenti nel campo visivo: emianopsia, scotomi centrali.

Inoltre, questo tipo di capezzolo congestizio è caratterizzato da:

• elevata acuità visiva con un pronunciato cambiamento nel campo visivo;
• asimmetria dell'immagine oftalmoscopica e grado di riduzione dell'acuità visiva;
• una diminuzione più pronunciata della vista prima dello sviluppo dell'atrofia del nervo ottico.

Mielinizzazione delle fibre nervose

Normalmente, le fibre del nervo ottico all'interno del bulbo oculare sono prive di mielina. Con la loro mielinizzazione, sul fondo si formano macchie porose bianche, che spesso coprono i vasi della retina e del nervo ottico e creano un'immagine di edema di quest'ultimo.

Disco ottico drusen in entrambi gli occhi

I drusen sono formati dalla deposizione di ialino sotto la retina; c'è un'impressione di edema del disco (disco pseudocongestizio). Se è visibile la pulsazione spontanea delle vene retiniche, questo esclude quasi il papilledema.

Il disco ottico congestizio (ON) è caratterizzato dal suo rigonfiamento dovuto all'aumento dell'ICP.

Il gonfiore che non è associato a un aumento dell'ICP non è congestione del disco. Non ci sono sintomi precoci, la disabilità visiva può verificarsi solo per pochi secondi. Quando il disco ristagna, è necessario diagnosticare immediatamente la sua eziologia.

Un disco congestizio è un segno di aumento della pressione intracranica ed è quasi sempre bilaterale. Tra i motivi ci sono i seguenti:

• tumore o ascesso GM,
• lesioni cerebrali o emorragie,
• meningite,
• processo adesivo della membrana aracnoidea,
• trombosi del seno cavernoso,
• encefalite,
• l'ipertensione endocranica idiopatica (pseudotumor GM) è uno stato di aumento della pressione del liquido cerebrospinale in assenza di lesioni focali.

Stadi di sviluppo del disco ottico congestizio

Nel processo di comparsa e decorso di un disco stagnante, nella dinamica del suo sviluppo, vengono determinate clinicamente diverse fasi. Tuttavia, le opinioni di numerosi autori sul numero di fasi nello sviluppo di un disco congestizio e sulle caratteristiche delle sue manifestazioni cliniche in ciascuna fase divergono. E. Zh. Tron distingue cinque fasi: la fase iniziale dell'edema, la fase pronunciata dell'edema, la fase pronunciata dell'edema, l'edema con il passaggio all'atrofia e lo stadio dell'atrofia dopo l'edema. O. N. Sokolova, sulla base dei dati dell'angiografia con fluoresceina, identifica tre fasi nello sviluppo di un disco congestizio: lo stadio iniziale, lo stadio dei cambiamenti pronunciati, lo stadio di transizione all'atrofia del nervo ottico.
Di solito, nella pratica oftalmologica e neuro-oftalmologica, a seconda della natura della gravità dei cambiamenti nel fondo, vengono utilizzate cinque fasi successive di sviluppo di un disco ottico congestizio.

A seconda delle cause delle caratteristiche dello sviluppo e, principalmente, del tasso di sviluppo di un disco stagnante nel corso clinico del processo, si distinguono condizionatamente cinque fasi:

• stato iniziale;
• stadio pronunciato;
• pronunciato (stadio molto avanzato);
• fase pre-terminale;
• stadio terminale.

La fase iniziale è caratterizzata dalla comparsa di un leggero edema marginale del disco, una leggera sfocatura dei bordi e una leggera sporgenza del disco verso il corpo vitreo. L'edema inizialmente si verifica nei bordi superiore e inferiore del disco, quindi si diffonde al lato nasale. Il bordo alto del disco rimane più a lungo privo di edema, quindi l'edema cattura anche il disco temporale. A poco a poco, l'edema si diffonde sull'intera superficie del disco, catturando l'area dell'imbuto vascolare. Come risultato della diffusione dell'edema allo strato di fibre nervose della retina, la retina attorno al disco acquisisce una striatura radiale leggermente pronunciata. Le arterie nell'area del disco non vengono modificate, le vene sono leggermente dilatate, ma non si osserva la tortuosità delle vene.

Lo stadio pronunciato si manifesta con un ulteriore aumento delle dimensioni del disco lungo il piano del fondo, la sua prominenza e la sfocatura più pronunciata dei confini. C'è un certo restringimento delle arterie e una maggiore espansione delle vene. C'è tortuosità delle vene. In alcuni punti, i vasi sono bloccati da tessuto edematoso. Piccole emorragie iniziano a comparire nella zona marginale del disco, così come intorno al disco a causa della stasi venosa, della compressione delle vene e della violazione dell'integrità delle pareti dei piccoli vasi. Si osserva la formazione di focolai bianchi di stravaso nell'area del tessuto del disco edematoso.

In una fase pronunciata, i fenomeni di stagnazione continuano a crescere. La sporgenza del disco continua ad aumentare, arrivando talvolta a 2-2,5 mm (che corrisponde ad una rifrazione ipermetropica di 6,0-7,0 diottrie, determinata rifrattometricamente). Aumenta significativamente il diametro del disco, c'è un'iperemia pronunciata del disco a causa dell'ulteriore deterioramento del deflusso del sangue venoso. I vasi sul disco sono poco visibili a causa dell'immersione nel tessuto edematoso. Sulla superficie del disco e nella sua zona compaiono emorragie di varie dimensioni e focolai meno spesso biancastri. I focolai biancastri sono una manifestazione della distrofia iniziale delle fibre nervose (assoni delle cellule gangliari retiniche). Abbastanza raramente, questi focolai si verificano nella zona peripapillare del disco e anche nella zona maculare della retina, avendo un orientamento radiale come una figura a stella, come nella retinopatia renale. Esiste una cosiddetta neuroretinite pseudoalbuminurica.

Lo stadio pre-terminale (edema con passaggio all'atrofia) con un'esistenza a lungo termine di edema è caratterizzato dalla comparsa dei primi segni di atrofia del nervo ottico, visibili oftalmoscopicamente. Una sfumatura grigiastra del disco appare sullo sfondo di un edema in diminuzione. Il calibro delle vene si riduce, la loro tortuosità diminuisce. Le emorragie si risolvono, i focolai bianchi scompaiono quasi completamente. I confini del disco si riducono, acquisisce una sfumatura bianca sporca, i confini del disco rimangono sfocati. Viene determinata l'atrofia del nervo ottico con gonfiore parzialmente conservato lungo i suoi bordi.

Lo stadio terminale è lo stadio dell'atrofia secondaria del nervo ottico. Il disco ottico acquisisce un colore grigio chiaro con bordi sfocati. Le arterie sul disco si restringono, il loro numero è ridotto (rispetto alla norma), la rete venosa tende ad avvicinarsi allo stato normale. Il grado di imbianchimento del disco ottico dipende dalla riduzione del numero di vasi sanguigni sul disco, nonché dalla crescita del tessuto gliale e connettivo.

Sintomi del disco ottico congestizio

Inizialmente, la disabilità visiva potrebbe non manifestarsi, ma potrebbero esserci visione offuscata a breve termine, bagliore, sfocatura delle sagome, diplopia o perdita della visione dei colori per diversi secondi. Il paziente può avere altri sintomi di aumento dell'ICP.

L'oftalmoscopia può mostrare dischi ottici ispessiti, iperemici ed edematosi ed emorragie retiniche intorno al disco, ma non nella periferia. Solo l'edema del disco, che non è accompagnato da alterazioni della retina caratteristiche dell'aumento della pressione intracranica, non può essere considerato un fenomeno congestizio.

Nelle prime fasi della malattia, l'acuità visiva e la reazione della pupilla alla luce non soffrono, quindi i loro cambiamenti indicano l'abbandono della condizione. L'esame dei campi visivi può rivelare estese anomalie dei punti ciechi (scotomi). Nelle fasi successive, la perimetria può rivelare difetti tipici associati al danneggiamento delle fibre nervose (perdita di settori dei campi visivi) e alla perdita della visione periferica.

Diagnosi di disco ottico congestizio

• Esame clinico.
• Visualizzazione immediata del GM.

Il grado di edema del disco può essere determinato confrontando la potenza ottica delle lenti necessarie per focalizzare l'oftalmoscopio sull'area più elevata del disco e sulle aree intatte della retina.

Un esame oftalmologico approfondito è essenziale per differenziare la congestione da altre cause di edema ONH, come neurite ON, neuropatia ischemica, ipotensione, uveite o pseudoedema del disco (p. es., ON drusen). Se i risultati clinici suggeriscono una congestione, la risonanza magnetica con gadolinio o la TC con mezzo di contrasto devono essere eseguite immediatamente per escludere le masse intracraniche. La puntura lombare e la misurazione della pressione CVJ possono essere eseguite solo se non sono state rilevate masse intracraniche, altrimenti c'è un alto rischio di incuneare il tronco cerebrale. Il metodo di scelta per diagnosticare lo pseudoedema del disco dovuto a ON drusen è l'ecografia in (3 modalità.

Trattamento del disco ottico congestizio

Il trattamento immediato diretto alla causa alla base della malattia aiuterà a ridurre l'ICP. Se non diminuisce, sono possibili atrofia secondaria del nervo ottico e deterioramento della vista, nonché altri gravi disturbi neurologici.

Punti chiave

• Un disco ON congestizio indica un aumento della pressione intracranica.
• Oltre a un disco edematoso iperemico, il paziente di solito presenta emorragie retiniche attorno al disco, ma non nella periferia.
• L'immagine patologica del fondo della retina di solito precede la disabilità visiva. L'imaging delle strutture GM è urgentemente necessario.

Se non viene trovata alcuna massa, è possibile eseguire una puntura lombare per misurare la pressione del liquido cerebrospinale.

• La terapia è mirata alla causa principale della malattia.

nervo ottico- Questo è un segmento del neurone periferico della via visiva, che inizia nel fondo e termina nella fossa cranica media.

È formato dai cilindri assiali delle cellule gangliari retiniche e contiene circa 1.000.000 di fibre nervose. Il nervo ottico lascia l'orbita attraverso l'apertura ottica e quindi entrambi i nervi ottici convergono alla sella turca.

Topograficamente suddiviso in quattro sezioni:

1. Intraoculare.

2. Retrobulbare o orbitale.

3. Intratubulare.

4. Sezione intracranica (intracranica) (fino al chiasma).

lunghezza totale del nervo ottico varia entro 35-55 mm a seconda della struttura del cranio.

Reparto intraoculare Il nervo ottico è costituito dal disco ottico stesso e dalla sua parte sclerale, localizzata nel canale. Il canale è un incrocio di Foramen opticum chorioideae e Foramen opticum sclerae. La sua lunghezza in quest'area è di circa 0,5 mm. In relazione alla sclera, la direzione delle pareti del canale sclerale può essere verticale o obliqua. Se è obliquo, la retina e la coroide terminano prima di raggiungere il bordo del canale, che viene automaticamente percepito come la presenza di un cono vicino al disco.

Forma del canale influisce sulla dimensione dello scavo fisiologico. È maggiore con grandi canali sclerali. La profondità dello scavo fisiologico è entro 1 mm. Il suo fondo è spesso una lastra reticolare. Molto spesso, lo scavo fisiologico si osserva con emmetropia (73-86%), meno spesso con ipermetropia (22-34%) e raramente con miopia (5%).

Il disco ottico è chiamato la parte intraoculare del nervo ottico alla giunzione delle fibre ottiche della retina nel canale formato dalla membrana fibrosa del bulbo oculare. Il disco ha un diametro di circa 1,5-2 mm, situato a 2,5-3 mm nasalmente dal polo posteriore dell'occhio e 0,5-1 mm verso il basso da esso.

Disco ha la forma di un cerchio abbastanza regolare, e con l'astigmatismo sembra allungato a forma di ovale.

Colore del disco- rosa pallido. La metà temporale del disco è più chiara di quella nasale, poiché meno fibre nervose e vasi sono diretti verso la macchia gialla che verso quella nasale.

Confini del disco Normalmente sono ben definiti, la metà temporale risalta più nettamente di quella interna, poiché uno strato più sottile di fibre nervose va verso la zona maculare rispetto a quella nasale (fascio papillomaculare).

Navi fuoriescono al centro del disco o leggermente medialmente dal centro. Con coni congeniti e con colobomi del nervo ottico, il sito di uscita dei vasi si sposta bruscamente verso il difetto.

Le arterie sono più strette, di colore rosso chiaro, le vene sono più scure, più spesse e più tortuose. Ogni arteria e vena inizia al centro del disco ottico con uno stelo, quindi si divide in due rami principali che vanno su e giù. Spesso i rami superiore e inferiore della nave appaiono separatamente sul disco.

Al centro del disco ottico c'è un approfondimento di un colore bianco opaco di varie dimensioni - scavo fisiologico. A volte lo scavo fisiologico occupa gran parte del disco, diffondendosi principalmente nella metà esterna di esso. Le navi "scavano" non sul bordo del disco, ma sulla sua superficie.

Orbitale o retrobulbare la sezione del nervo ottico è un piccolo segmento dal punto della sua uscita dal bulbo oculare all'ingresso del canale ottico, pari a 25-35 mm. Qui, il diametro del disco è di 4,0-4,5 mm a causa della comparsa di 3 membrane qui: dure, aracnoide e morbide, che costituiscono la continuazione delle membrane del cervello.

Parte intratubulare Il nervo ottico è racchiuso nel canale osseo, che si trova nella piccola ala dell'osso sfenoide, qui il nervo ottico passa insieme all'arteria oftalmica. Il canale osseo si trova tra le cellule dell'etmoide e dei seni nasali principali. La sua lunghezza è di 4-6 mm, il diametro è di 4-8 mm.

parte intracranica Il nervo ottico inizia nel forame cranico del canale ottico e termina nel chiasma. La lunghezza di questa sezione varia tra 3-16 mm (media 10 mm). Questa parte del nervo ottico confina con il lobo frontale del cervello e la sua superficie laterale è adiacente all'arteria carotide interna.

Lo spazio tra l'aracnoide e le guaine molli del nervo ottico è una continuazione dello spazio intervaginale del cervello ed è pieno di liquido cerebrospinale.

Nella parte intracranica, il nervo ottico perde la dura e le meningi aracnoidee e rimane coperto solo dalla pia madre.

Dalla pia madre all'interno del tronco partono numerosi setti - setti di tessuto connettivo, con vasi sanguigni incorporati in essi, che dividono il nervo ottico in fasci separati. Questi setti sono composti da collagene, tessuto elastico e glia.

glia svolge il ruolo di tessuto connettivo e di supporto del sistema nervoso centrale. È costituito da cellule di processo, che sono più piccole delle cellule nervose, quasi prive di protoplasma e hanno la forma di nuclei rotondi.

I processi più sottili sono densamente attaccati - questa è la glia astrocitica. Oltre al supporto, la glia sostituisce le aree di tessuto differenziato morto. Glia, intrecciando a forma di frizione una cellula gangliare priva di guaina mielinica, svolge il ruolo di isolante.

Ci sono anche oligodendroglia e microglia. Queste cellule con lunghi processi di ramificazione sono in grado di movimento e fagocitosi. Svolgono un ruolo nella pulizia dei tessuti dai prodotti di decomposizione (in altri tessuti, gli istiociti lo fanno).

Le fibre del nervo ottico sono divise in gruppi: afferenti visivi, afferenti pupillari, afferenti di funzione sconosciuta. Il maggior numero di fibre visive termina nei centri visivi primari: i corpi genicolati esterni.

fibre pupillari nella regione del terzo posteriore si diramano da esso e vanno ai nuclei pupillari del nervo oculomotore.

Nuclei nervo oculomotore situato alla base dell'acquedotto Sylvius a livello dei tubercoli anteriori della quadrigemina.

I nuclei sono costituiti da due nuclei a cellule grandi esterne, due nuclei a piccole cellule (nucleo di Yakubovich) e un nucleo a piccole cellule spaiato interno (nucleo di Perlea).

Dal nucleo macrocellulare, le fibre vanno ai cinque muscoli oculomotori esterni.

Dal nucleo a piccole cellule accoppiato, le fibre vanno ai muscoli interni lisci dello sfintere della pupilla e al muscolo accomodativo (m. ciliaris). Sono interrotti nel ganglio ciliare, mentre l'atto di convergenza è associato a un nucleo di piccole cellule spaiato.

Le fibre visive sul disco si trovano come segue: il numero principale di fibre che vanno alla periferia della retina si trova alla periferia e quelle provenienti dalla sezione centrale si trovano nella parte centrale del nervo. Il fascio papillomaculare, proveniente dalla regione maculare, si trova nella parte esterna inferiore del settore temporale del disco.

Il fascio papillomaculare mantiene una posizione periferica in tutto il segmento anteriore della parte orbitale del nervo ottico e i vasi retinici occupano una posizione centrale nel tronco nervoso.

Nella parte posteriore della regione orbitale, il fascio papillomaculare si sposta al centro e percorre il suo asse. Occupa la stessa posizione centrale prima del chiasma e nel chiasma stesso.

Nel chiasma vi è una parziale decussazione delle fibre del fascio papillomaculare. Le fibre non incrociate si trovano al centro dappertutto.

Chiasma, ricoperta da membrane molli e aracnoidee, si trova sul diaframma (duplicazione della dura madre) della sella turca ed ha dimensioni di 4-10 mm di lunghezza, 9-11 mm di larghezza e 5 mm di spessore.

Sopra dal chiasma passa il fondo del terzo ventricolo, da sotto sotto il diaframma - la ghiandola pituitaria, dai lati - il seno cavernoso. Dietro c'è un imbuto adiacente (inphundibula), che va alla ghiandola pituitaria. Su entrambi i lati del chiasma si trovano i rami dell'arteria carotide interna, che prendono parte alla formazione del cerchio di Willis.

Dalla superficie posteriore del chiasma inizia tratti visivi e terminano nei corpi genicolati esterni e al cuscino dei tubercoli visivi. Le fibre del fascio papillomaculare occupano la maggior parte del corpo genicolato laterale, le fibre periferiche occupano una parte minore. La lunghezza totale dei tratti ottici è di circa 4-5 cm.

Il corpo genicolato esterno è costituito da 6 strati: in 1, 4, 6, contando dal basso verso l'alto, terminando le fibre incrociate, in 2, 3, 5 - non incrociate. Dal chiasma salgono i tratti ottici.

Dalle cellule gangliari del 1° e 6° strato del corpo genicolato laterale, ha origine il fascio ottico, o fascio di Graziole (il neurone centrale della via visiva). Passa attraverso la parte lenticolare del femore posteriore della capsula interna e si trova lungo il corno posteriore del ventricolo laterale verso la superficie interna della corteccia occipitale, dove termina nelle labbra superiore e inferiore del solco dello sperone.

I quadranti omonimi superiori delle retine sono proiettati nella parte superiore del fascicolo di Graziola, mentre i quadranti omonimi inferiori sono proiettati nella parte inferiore.

La sezione papillomaculare è proiettata nelle parti centrali dello strato sagittale esterno.

Nella corteccia visiva, il labbro superiore del solco sperone in ciascun emisfero corrisponde ai quadranti omolaterali superiori delle retine, il labbro inferiore a quelli inferiori.

La regione foveale della retina è rappresentata nelle sezioni più posteriori del solco sperone.

Nelle sezioni più anteriori sono proiettate le sezioni periferiche estreme della metà nasale della retina del lato opposto (le cosiddette mezzelune temporali del campo visivo). Nelle sezioni centrali - le sezioni omolaterali centrali di entrambe le retine.

La zona visiva nella corteccia cerebrale contiene il 17°, 18° e 19° campo di Brodmann. Nel 17° campo si realizza la percezione di luce e colore, forma e localizzazione, nel 18° campo - l'atto di convergenza e accomodamento e movimento oculare combinato, nel 19° campo - oggetto optognostico, percezioni spaziali.

Afflusso di sangue al nervo ottico principalmente svolto da rami dell'arteria oftalmica.

A afflusso di sangue al chiasma partecipano le arterie carotidi interne, cerebrali anteriori, comunicanti posteriori, coroidali anteriori e comunicanti spaiate, che sono rifornite di sangue dal sistema posteriore dell'arteria cerebri, dalla parte posteriore del fascio e anche dai rami dell'arteria cerebrale posteriore. Il tratto ottico è alimentato dall'arteria coroidale anteriore e dal suo ramo arteria communicans posteriore. Il corpo genicolato esterno e l'inizio del fascio di Graziole provengono dall'arteria cerebri media. I centri visivi nel cervello sono alimentati dal sistema arteria cerebri posteriore - ramo posteriore inferiore o arteria calcarina.

Ipoplasia del nervo ottico— riduzione del diametro del disco. L'anomalia è associata a una diminuzione del numero di assoni del nervo colpito con normale sviluppo del tessuto di supporto. L'ipoplasia può essere unilaterale o bilaterale.

L'acuità visiva varia da 1,0 a nessuna percezione della luce. Nel campo visivo, i cambiamenti possono essere sotto forma di perdita locale centrale e/o periferica. All'esame la macula appare piatta e il riflesso foveolare è assente o debolmente espresso. I vasi retinici hanno un aspetto a cavatappi, il calibro non viene modificato.

Il coinvolgimento del disco può essere isolato, ma è più comunemente associato ad ametropia, microftalmo, cataratta congenita e vitreo iperplastico persistente primario.

I sintomi neurologici si osservano in ogni quinto paziente con ipoplasia del nervo ottico. Nel 23-43% dei bambini si notano disturbi endocrini: deficit dell'ormone della crescita, meno spesso ipotiroidismo, diabete insipido.

L'ipoplasia del nervo ottico viene rilevata nei pazienti con sindrome di Warburg, nel 30-57% dei pazienti con sindrome di Eicard, caratterizzata da sottosviluppo del corpo calloso, spasmi muscolari o convulsioni miocloniche e presenza di focolai corioretinici lacunari.

Il test più informativo per valutare le funzioni visive nei bambini con questa patologia è la registrazione dei potenziali evocati visivi (VEP).

Quando il diametro del disco è compreso tra 0,1 e 0,25 del raggio normale del disco, la VEP, di regola, non viene registrata e l'acuità visiva in questi bambini varia da 0 alla percezione della luce con la proiezione corretta. Se il diametro del disco è 0,3-0,5 del normale raggio del disco, la VEP viene registrata e la vista in tali pazienti va da 0,005 a 0,04. Quando la dimensione del disco supera da 0,6 a normale, la VEP viene registrata e la vista in tali pazienti è compresa tra 0,03 e 1,0.

La radiografia mostra spesso una diminuzione dei canali visivi, ma la TC e la risonanza magnetica o la neurosonografia sono migliori.

La diagnosi differenziale dell'ipoplasia e dell'atrofia del nervo ottico con lesioni bilaterali è difficile: con l'ipoplasia del nervo ottico il disco può essere bianco o grigio, ma è sempre di dimensioni ridotte, con l'aplasia del disco i vasi retinici centrali sono sempre determinato, con un calibro normale e una rotta simile a un cavatappi (Shamshinova A. M., 2002).

Una risonanza magnetica dovrebbe essere eseguita per escludere l'ipotiroidismo neonatale.

Nei bambini con ipoplasia e ittero neonatale o ipoglicemia, nonché con sintomi di ectopia dell'ipofisi posteriore rilevati alla risonanza magnetica, è possibile l'insufficienza ormonale della ghiandola pituitaria anteriore. È necessario un esame endocrinologico approfondito.

Trattamento

Adottare misure per prevenire lo sviluppo dell'ambliopia (rifrattiva, disbinoculare) e il suo trattamento. Non appena possibile, avviare la correzione dell'ametropia o del contatto con gli occhiali, eseguire l'occlusione dosata dell'occhio che vede meglio, la pleottica laser e la stimolazione transcutanea del nervo ottico dell'occhio interessato. In alcuni casi, trattamento chirurgico dello strabismo. Correzione simultanea di disturbi neurosomatici e neuroendocrini.

Aplasia del nervo ottico

Una rara anomalia congenita in cui nell'occhio colpito sono assenti sia le cellule gangliari della retina che i loro assoni e i vasi retinici centrali.

Esiste una frequente combinazione di danni al nervo ottico con danni al sistema nervoso centrale (anencefalia, idroencefalia).

Il segno più costante e fondamentale è l'assenza di vasi retinici centrali.

Le modifiche al disco sono varie:

1. Il disco ottico, i vasi centrali e la differenziazione maculare sono assenti.

2. Viene visualizzato un rudimentale disco ottico bianco, privo di vasi retinici centrali, i riflessi maculari non vengono rilevati.

3. Con l'oftalmoscopia, viene determinata una cavità profonda nel sito della testa del nervo ottico, circondata da un anello luminoso simile a un cono sclerale peripapillare. Non ci sono vasi retinici centrali e nessuna reazione pupillare diretta alla luce.

L'aplasia del nervo ottico può essere unilaterale o bilaterale e combinata con altre anomalie dello sviluppo (cornea, APC, cataratta, iride, corpo ciliare, coroide e retina, corpo vitreo), con microftalmo, ptosi, sottosviluppo dell'orbita e difetti congeniti del nervo centrale sistema. Il microftalmo si osserva in quasi tutti i pazienti con aplasia del nervo ottico.

EFI, ERG non vengono modificati, solo in alcuni casi viene registrato ERG subnormale. Durante la registrazione di VEP, non ci sono risposte bioelettriche. Con l'ecografia e la TC delle orbite, a volte viene determinato un nervo ottico rudimentale, vengono rilevati idroencefalia, anencefalia e meningoencefalocele orbitale.

Differenziare dall'ipoplasia. Con l'ipoplasia durante l'oftalmoscopia, il disco ottico è praticamente indistinguibile, sono sempre visibili vasi retinici centrali contorti di calibro normale.

Anomalie dello scavo del nervo ottico

Sindrome del convolvolo.Scavo congenito a imbuto del polo posteriore con interessamento del disco ottico. La malattia è più spesso unilaterale, si verifica nelle donne 2 volte più spesso che negli uomini. Nel 60% dei pazienti con patologia unilaterale, l'occhio destro è interessato.

Con l'oftalmoscopia, il disco appare rosa o arancione, significativamente ingrandito e si trova, per così dire, in una cavità a forma di imbuto e l'area circostante ha bordi uniformemente sporgenti.

Al centro dell'imbuto è visibile un "mazzo" di tessuto gliale bianco. La macula può essere spostata e quindi posizionata sulla parete della rientranza. I vasi del disco in numero ridotto appaiono più vicini ai bordi dell'imbuto. Le arteriole sono spesso difficili da distinguere dalle venule. Quasi tutti i pazienti con patologia unilaterale hanno strabismo, miopia elevata, spesso con astigmatismo dell'occhio colpito.

La biomicroscopia della lente a tre specchi rivela aree di distacco di retina locale nella maggior parte dei pazienti, anche se non si osserva alcun distacco di retina sieroso all'oftalmoscopia inversa. Abbastanza spesso, la sindrome del convolvolo è associata all'encefalocele basale nei bambini e alle anomalie dello scheletro facciale (labbro leporino e palato duro). Potrebbero esserci anomalie renali e altre. L'acuità visiva varia dalla corretta proiezione della luce a 0,05, vengono descritti casi di 0,8-1,0.

Nel campo visivo vengono rilevati difetti centrali o centrocecali. La visione dei colori nella maggior parte dei pazienti non è cambiata. L'ERG rimane normale. Con la VEP, la maggior parte dei pazienti presenta una diminuzione dell'ampiezza e un allungamento della componente P.

Alla TC, nel sito di contatto del nervo ottico con la sclera, viene determinata un'espansione a forma di imbuto del nervo ottico distale.

Trattamento

Correzione dello spettacolo o del contatto dell'ametropia. Con l'anisometropia elevata, sono possibili cheratectomia fotorefrattiva, cheratomileusi o cheratotomia.

I bambini hanno occlusione e pleottica. Se necessario, correzione chirurgica dello strabismo. Con distacco di retina - trattamento chirurgico. Per il trattamento chirurgico è stata proposta una nuova operazione, la fenestrazione transcongiuntivale delle guaine del nervo ottico.

Coloboma del nervo ottico

Anomalia congenita non progressiva, che si presenta come una depressione di varie dimensioni nel disco ottico, piena di cellule retiniche.

Il coloboma può formarsi in qualsiasi punto della fessura palpebrale e si manifesta dall'iride, dalla coroide, dalla retina e dal nervo ottico a seguito di un abbinamento incompleto o anomalo delle estremità prossimali della fessura embrionale, che normalmente si chiude a 4-5 settimane di gestazione . Eziologia: sono noti casi di trasmissione autosomica dominante, a volte a causa di danno intrauterino da infezione da citomegalovirus. La malattia può essere sia unilaterale che bilaterale. Con oftalmoscopia: su un disco ottico leggermente ingrandito, è presente una depressione sferica con contorni ben definiti, di colore bianco-argenteo, diverse volte più grande della dimensione del disco. Quasi tutti i pazienti hanno miopia elevata e astigmatismo miope, nonché strabismo. La scansione B o TC rivela un difetto profondo nel polo posteriore dell'occhio e la risonanza magnetica spesso rivela l'ipoplasia epilaterale della parte intracranica del nervo ottico. Il coloboma ottico è spesso associato a lenticono posteriore, embriotosone posteriore, fossa del disco ottico, sindrome del nevo epidermico, resti dell'arteria ialoide e colobomi coroidali. A volte si sviluppa un distacco di retina regmatogeno (di solito dopo 20 anni).

Nei pazienti con una fossa del disco ottico, l'edema maculare si sviluppa a seguito della rottura maculare, quindi della separazione degli strati interno ed esterno della retina e del distacco maculare. EFI ed ERG di solito non vengono modificati.

Nei bambini, il coloboma è spesso combinato con la sindrome del nevo epidermico, l'ipoplasia cutanea focale di Goltz, la displasia oculoauricolovertebrale (sindrome di Goldenhaar), la sindrome di Down, la sindrome di Edwards, la sindrome di Warburg.

Trattamento

Nel caso della formazione di una membrana neovascolare sottoretinica, è indicata la coagulazione laser. Con distacco maculare - trattamento chirurgico: vitrectomia seguita da introduzione di gas nell'occhio e coagulazione della retina con laser al krypton, con acuità visiva inferiore a 0,3.

Stafiloma peripapillare congenito

Questa è un'anomalia unilaterale osservata molto raramente, di regola, caratterizzata dallo sviluppo di un ampio scavo profondo nella regione del polo posteriore dell'occhio, con la testa del nervo ottico situata nella parte inferiore. L'eziologia non è chiara.

All'esame, si nota una deviazione dell'occhio interessato. Oftalmoscopicamente nella regione del polo posteriore si nota un'ampia depressione a forma di coppa, in fondo alla quale è presente un disco ottico quasi invariato. Le navi hanno una rotta e un calibro normali.

Il B-scan può determinare la profondità del difetto.

La visione varia da "proiezione di luce" a 0,5. La perimetria rivela vari difetti, espansione del punto cieco. ERG è normale.

Trattamento

Correzione dello spettacolo, pleottica, ortottica.

Fossa del disco ottico

Un'anomalia congenita che sembra una depressione limitata nella testa del nervo ottico.

La patogenesi non è chiara. Istologicamente, c'è un difetto nella placca cribrosa nell'area della fossa. Alcuni pozzi sono combinati con lo spazio subaracnoideo.

Oftalmologicamente, la fossa del disco ottico si presenta come una depressione rotonda o ovale bianca, grigia o gialla. Diametro da a RD. La localizzazione abituale è la metà temporale del disco, ma può essere localizzata anche in altri settori. Più spesso la malattia è unilaterale, ma nel 15% può essere bilaterale. Il distacco sieroso della retina si sviluppa nel 45-75% degli occhi con fossa del disco ottico congenita.

La retinoschisi maculare e il distacco dovuto alla fossa del disco ottico si sviluppano, di regola, all'età di 20-40 anni. Il rischio di sviluppare complicanze maculari è maggiore se la fossa è ampia e localizzata nella metà temporale del disco.

L'ERG rimane normale nella maggior parte dei pazienti.

La VEP nella maggioranza non cambia fino allo sviluppo del distacco maculare.

Trattamento.

Attualmente - vitrectomia seguita da tamponamento intravitreale con gas perfluorocarburico in espansione e coagulazione laser a barriera.

Sindrome dell'ingresso obliquo del disco ottico

Questa è una condizione patologica congenita in cui il disco anormale è una manifestazione secondaria in relazione all'ectasia della regione nasale inferiore del polo posteriore del bulbo oculare.

Sintomi: la parte superiore esterna del disco è leggermente prominata e il segmento interno inferiore è come spostato all'indietro, con conseguente impressione di un disco ottico ovale con un asse lungo orientato obliquamente.

Questa configurazione del disco è combinata con la presenza di un cono sclerale interno inferiore. Di solito è presente un astigmatismo miope complesso con un asse positivo orientato parallelamente all'ectasia. L'acuità visiva è compresa tra 0,05 e 1,0 e dipende dalla gravità dell'ambliopia refrattiva.

La visione dei colori non è compromessa. ERG ed EOG non vengono modificati. VVP - all'interno dell'intervallo normale.

Differenziare con ipoplasia del nervo ottico. A differenza dell'ipoplasia, il processo è solitamente bilaterale ed è sempre associato a un astigmatismo miopico complesso.

Trattamento

correzione ottica.

Megalopapilla

Una condizione congenita in cui il disco ottico ha un diametro insolitamente grande.

L'anomalia può essere unilaterale o bilaterale. L'acuità visiva è generalmente normale. Nel campo visivo c'è un'espansione dell'angolo cieco e sono normali ERG, PERG, EOG, VEP.

Distinguere tra megalopapilla e glaucoma a bassa pressione.

Con la megalopapilla, lo scavo ha una forma rotonda o un ovale orizzontale e con il glaucoma - uno scavo diretto verticalmente.

Il rapporto di DE è normale, non più di 0,5 con atrofia glaucomatosa, questo rapporto è significativamente ridotto.

Con la megalopapilla, non ci sono cambiamenti nell'acuità visiva e nel campo visivo (ad eccezione dell'espansione dell'angolo cieco).

Pigmentazione congenita del disco ottico

È caratterizzato dalla deposizione di pigmento scuro sulla superficie del disco inalterato. La vera pigmentazione del disco ottico è estremamente rara. L'oftalmoscopia rivela una leggera prominenza e bordi indistinti del disco, che ha un colore grigio. L'acuità visiva, la percezione del colore, i campi visivi sono normali.

Non sono necessarie misure terapeutiche.

Raddoppio del disco ottico

Associato alla scissione congenita del tronco del nervo ottico. Nella maggior parte dei casi, il processo è a senso unico. L'oftalmoscopia rivela due dischi ottici, ognuno dei quali ha un afflusso di sangue indipendente, entrambi i dischi possono essere collegati da un'arteria e una vena comuni.

Spesso combinato con ametropia elevata, coloboma dell'iride, cataratta congenita.

L'acuità visiva varia da 0 a 1,0.

Trattamento

Correzione dell'ametropia, occlusione dell'occhio che vede meglio e pleottica. Con un'elevata acuità visiva, è possibile la correzione chirurgica dello strabismo.

Pseudoneurite o pseudostasi del nervo ottico

È un'anomalia congenita che ricorda la neurite ottica. Con l'oftalmoscopia, il disco ha confini sfocati e leggermente prominato. L'anomalia è spesso bilaterale.

La causa più comune è il drusen del disco ottico. I drusen sono materiale simile allo ialino con inclusioni di calcio.

L'anomalia è spiegata dalle caratteristiche strutturali del canale sclerale, che porta allo sviluppo della stasi assoplasmica e alla formazione di drusen. Ma in un certo numero di casi non è associato ai drusi.

In casi atipici, le fibre mieliniche possono essere localizzate lungo i bordi del disco ottico, facendole risaltare e i bordi del disco sembrano smerlati.

L'aumento dell'ipermetropia è probabilmente dovuto al restringimento del canale sclerale o all'iperplasia del tessuto gliale.

Con l'oftalmoscopia del disco ottico, è rosa, leggermente incline, i bordi sembrano sfocati e spesso viene creata l'impressione di iperemia del disco ottico.

I drusi si trovano spesso nella parte nasale del disco. A volte nei pazienti con pseudostagnazione vengono rilevate piccole emorragie nel tessuto del disco, la cui causa è un danno meccanico alle pareti dei piccoli vasi al contatto con drusen. Per la diagnosi vengono utilizzate TC e B-ecografia. L'acuità visiva e il campo visivo sono generalmente invariati. Ma in alcuni casi, specialmente con lo pseudostagnazione causata da drusen, l'acuità visiva può essere ridotta e nei campi visivi c'è un'espansione del punto cieco, degli scotomi centrali o centrocecali. Può progredire a qualsiasi età, questo porta a errori diagnostici. A volte è difficile fare una diagnosi differenziale di pseudocongestione e disco congestizio. ERG e VEP sono normali.

Diagnosi differenziale. Nei pazienti con neurite ottica, l'acuità visiva diminuisce drasticamente entro poche ore o giorni, è caratteristico un periodo prodromico, durante il quale si notano condizioni subfebbrili, mal di testa e infezioni virali respiratorie acute. Con la pseudoneurite, non c'è iperemia del disco ottico ed essudazione nel corpo vitreo.

I VEP cambiano con la neurite ottica, con FAH con disco congestizio, vasodilatazione e iperfluorescenza extravasale pronunciata. A volte devi anche guardare gli altri membri della famiglia. Nei casi dubbi possono essere utilizzate TC e RM.

Il trattamento non è richiesto. È necessario monitorare i pazienti per escludere errori diagnostici.

Anomalie nello sviluppo del nervo ottico

pseudoneurite- un'anomalia congenita che ricorda la neurite ottica o il disco congestizio.

Con l'oftalmoscopia, c'è un contorno sfocato del disco, l'assenza di scavo fisiologico. Con la pseudoneurite, si osservano spesso anomalie dello sviluppo dal lato dei vasi (sul disco sono visibili un gran numero di vasi con ramificazioni insolite e tortuosità pronunciate, passano dal disco alla retina in tutte le direzioni).

Nella maggior parte dei casi, la pseudoneurite è bilaterale, spesso osservata con ipermetropia elevata, ma può essere con qualsiasi rifrazione dell'occhio.

Una caratteristica della pseudoneurite è il buono stato delle funzioni visive (acuità visiva e campo visivo, sebbene l'acuità visiva possa essere ridotta) e la mancanza di dinamica nel quadro oftalmoscopico. ERG e VEP sono normali.

Fibre mielinizzate del disco ottico e della retina

Tutti gli assoni subito dopo aver lasciato il corpo cellulare sono ricoperti da una guaina mielinica (simile al grasso) di colore bianco. Impedisce all'impulso che viaggia attraverso la fibra di dissiparsi nei cilindri assiali adiacenti.

La mielinizzazione delle fibre nervose del nervo ottico si rompe, per così dire, sulla placca cribriforme e non si estende al disco. Occasionalmente, le fibre mieliniche si estendono nelle fibre nervose del disco e nella retina adiacente al disco in circa lo 0,3% delle persone.

A seconda del numero di fibre mieliniche, i vasi retinici passano sopra di esse, o in alcuni punti, o ne sono completamente ricoperte. Sono osservati con tutti i tipi di rifrazione e, di regola, non influenzano le funzioni dell'occhio.

Possono essere combinati con altre anomalie dello sviluppo: microftalmo, coloboma della coroide.

Druse del disco e della retina- Si tratta di piccole formazioni singole o multiple di colore grigio-bianco o bluastro, che sporgono al di sopra del livello di un disco normale. La dimensione del drusen va da 1 a 3 diametri del CVS. Si trovano sul bordo del disco, quindi il disco appare irregolare. A poco a poco, il numero di drusen può aumentare e assomigliare a grappoli. Lo scavo fisiologico scompare, il disco assume una forma convessa. La sporgenza nel corpo vitreo è di 2,0-10,0 diottrie.

Drusen può essere associato a degenerazione pigmentaria, degenerazione maculare di Stargardt, strie retiniche angioidi, glaucoma, occlusione vascolare retinica, edema o atrofia del nervo ottico. La vista può essere ridotta.

Di solito ci sono mal di testa nella fronte, sintomi neurologici sparsi. Alcuni credono che questa malattia sia una forma cancellata della sclerosi tuberosa di Bourneville.

Malattie infiammatorie del nervo ottico

Attualmente, le malattie infiammatorie del nervo ottico sono suddivise in neurite ottica e neurite retrobulbare.

Neurite- infiammazione del tronco e delle guaine del nervo ottico. È caratterizzato da cambiamenti pronunciati nella testa del nervo ottico.

Neurite retrobulbare- infiammazione del nervo ottico dietro il bulbo oculare.

Le malattie infiammatorie del nervo ottico sono divise in neurite discendente e ascendente. Tutti i discendenti sono classificati come retrobulbari.

La diagnosi di neurite discendente bilaterale con edema del disco bilaterale è talvolta molto difficile. L'angiografia con fluoresceina e l'EPS complesso non forniscono criteri differenziali chiari per la diagnosi di neurite e dischi congestizia, accompagnati da un rapido declino della funzione visiva.

Fattori eziologici l'infiammazione del nervo ottico è varia.

La malattia può causare infezioni sia acute che croniche. Particolarmente frequenti sono le malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane (meningite cerebrospinale, meningite sierosa, meningite da sifilide e tubercolosi, encefalite - virale, batterica, rickettsia, protozoo), influenza, tifo, erisipela, sifilide, tubercolosi, brucellosi, vaiolo, focolai locali di infiammazione (malattie dei seni paranasali, malattie dei denti, tonsille).

Anche le infezioni retrobulbari, i veleni delle punture di serpenti e insetti possono essere causa di neurite.

Tra le malattie degli organi interni, le malattie del nervo ottico portano a malattie dei reni, diabete, gotta, malattie del sangue, malattie del collagene, condizioni allergiche, malattie associate alla malnutrizione, beriberi (beri-beri, scorbuto).

Molte intossicazioni possono causare infiammazioni del nervo ottico, in particolare intossicazione da alcol e tabacco (10%), intossicazione da piombo, alcol metilico.

Il fattore eziologico può essere malattie del bulbo oculare e dell'orbita, nonché traumi e patologie della gravidanza.

Un'ampia percentuale di casi rimane eziologia inspiegabile.

La neurite dovrebbe essere trattata da neuropatologi e la neurite ottica dovrebbe essere trattata da oftalmologi.

Reclami dei pazienti con neurite: diminuzione della vista, comparsa costante o periodica di macchie, sfarfallio davanti agli occhi, potrebbero esserci dolori doloranti dietro l'occhio, nell'area del sopracciglio, mal di testa.

Il veleno allergico può causare condizioni allergiche nel corpo, nonché esacerbazione di altre malattie allergiche, inclusi i reumatismi. Un paziente presentava neuroreumatismi (corea minore) e una puntura d'ape ha causato neurite allergica tossica.

La patologia del nervo ottico in relazione al numero totale di malattie degli occhi è dell'1-3%. Ma questa cifra è ridotta, dal momento che alcuni pazienti, bypassando le istituzioni oculistiche, finiscono negli ospedali neurologici e neurochirurgici.

L'atrofia del nervo ottico nelle sue malattie si verifica nel 40-60% dei casi.

La patologia del nervo ottico come causa di cecità è del 6,6-15,2% (disabilità).

Praticamente la cecità con danno al nervo ottico è del 21%.

Le principali manifestazioni delle malattie della via ottica sono cambiamenti nel fondo oculare, una diminuzione dell'acuità visiva e cambiamenti nel campo visivo. Ma questi cambiamenti non sono uguali.

Lo studio del campo visivo è di primaria importanza per la diagnosi delle malattie delle vie visive. Nel campo visivo possono esserci scotomi centrali, vari tipi di restringimento della visione periferica, perdita emianopica dei campi visivi.

È necessario lo studio più approfondito e pedante del campo visivo dalla periferia al centro, lungo un numero maggiore di meridiani, nonché ripetuti esami del campo visivo. Vengono esaminati i confini del campo visivo per il colore bianco e i colori.

Degli oggetti noti nelle malattie delle vie visive, dovrebbe essere utilizzato solo un segno rosso di 5 mm. Sul perimetro di Forster i confini sono la norma: 35-40° nella metà temporale del campo visivo e 25-30° nelle altre direzioni.

Cambiamenti minori nel campo visivo possono non essere rilevati con stimoli più intensi, ma si notano facilmente con quelli più deboli. Pertanto, nelle malattie delle vie visive, c'è spesso una divergenza di confini tra segni bianchi di 5 mm e 2 mm.

Pertanto, la perimetria nei pazienti con patologie delle vie visive deve essere eseguita con segni bianchi di 5 mm e 2 mm e un segno rosso di 5 mm.

Un segno di 2 mm può rilevare gli scotomi. Tuttavia, la perimetria non è sempre in grado di rilevare piccoli scotomi centrali.

Il metodo principale per la diagnosi è la perimetria automatica.

Per l'identificazione e la diagnosi differenziale dei processi demielinizzanti, la VEP viene esaminata nell'analizzatore visivo.

La TC, la risonanza magnetica e l'angiografia sono importanti per la diagnosi precoce di formazioni che occupano spazio, processi demielinizzanti nel cervello, danni traumatici alle strutture ossee dell'orbita e del nervo ottico.

Un metodo importante nel complesso per la diagnosi di drusen e ristagno del nervo ottico è la video oftalmografia.

Utilizzato per controllare il trattamento della sensibilità al contrasto spaziale di soglia - CSFM.

Neurite (papillite)

Neurite (papillite) chiamato infiammazione del nervo ottico, catturandone la parte intraoculare.

Il processo infiammatorio può interessare le fibre periferiche o centrali del nervo ottico, che si manifesta con una varietà di disturbi visivi.

Di solito inizia con una diminuzione della vista, che può cadere nel giro di poche ore, meno spesso di alcuni giorni.

La perdita della vista, che è soggettivamente avvertita dal paziente, è accompagnata da lievi mal di testa e dolore quando si muovono gli occhi. Ma questi sintomi possono o non possono essere presenti. Contemporaneamente alla perdita della vista, e talvolta prima di essa, compaiono l'ischemia del disco ottico e il suo edema. I suoi bordi diventano sfocati, le vene e le arterie sono leggermente dilatate. C'è un restringimento del campo visivo e, con la sconfitta del fascio papillomaculare, gli scotomi centrali. Nel campo visivo, può esserci anche una perdita a forma di cuneo nel punto cieco, ad arco e quadrante, nasale e binasale.

Con un aumento del processo, l'iperemia e l'edema del nervo ottico aumentano con la sua sporgenza nel corpo vitreo. Il grado di esposizione può variare da 2,0 diottrie a 5,0-6,0 diottrie. Possono comparire emorragie intorno al disco, puntiformi e lineari.

I vasi sono fortemente dilatati e tortuosi, spesso a causa della sudorazione dell'essudato dai vasi del disco, si osserva annebbiamento del corpo vitreo. Le opacità del vitreo prepapillare e il fenomeno di Tyndall sono chiaramente visibili al microscopio nella papillite associata a uveite.

In precedenza, quando c'erano frequenti malattie della febbre ricorrente, la papillite da uveite era abbastanza comune. Il pieno recupero della vista è stato osservato solo dopo 6-8 mesi e talvolta la vista è stata ripristinata solo a 0,02-0,05.

Con lesioni della parte anteriore dell'occhio, l'infiammazione si verifica spesso con il coinvolgimento del nervo ottico nel processo.

Il danno al nervo ottico si verifica con sindromi uveo-meningoencefalitiche - Malattia di Harada (uveite con distacco spontaneo della retina, meningoencefalite, perdita dell'udito, caduta dei capelli, incanutimento dei capelli), Vogt - Kayanagi (calvizie, depigmentazione a chiazze della pelle e dei capelli, uveite, sordità), con oftalmia sifilitica, sindrome di Behcet, Geerfordt e Besnier-Beck-Schaumann.

La sindrome di Behçet è nota come sindrome oftalmico-stomatogenitale, la sindrome di Geerfordt come uveoparotite subcronica e la malattia di Beck-Schaumann come sindrome da sarcoidosi. La sindrome di Geerfordt viene ora chiamata anche sarcoidosi.

Il processo infiammatorio della testa del nervo ottico passa anche al suo tronco, trasformandosi in neurite retrobulbare con un cambiamento nel fondo.

Esistono anche forme latenti indefinite di uveo-meningoencefalite, che sono associate a danni al nervo ottico intracranico e al disco ottico. Queste sono neuropapilliti, che possono essere diagnosticate esaminando il liquido cerebrospinale, EEG, esaminando l'apparato vestibolare, prendendo un audiogramma e anche mediante un intervento chirurgico.

La neuropapillite può verificarsi sia isolatamente che insieme a sintomi neurologici: mal di testa, dolore durante il movimento degli occhi, vomito, arrossamento del collo, che indica il coinvolgimento delle membrane meningee nel processo, paralisi oculomotoria, che indica la presenza di encefalite.

Durante gli interventi chirurgici è stata rilevata un'altra forma di uveo-meningite indeterminata, chiamata edema primario del nervo ottico, le sue sezioni intracraniche e intracanalicolari. L'edema comprime il nervo ottico, che porta a un rapido calo della vista. L'apertura di emergenza del canale porta a un rapido ripristino della vista.

L'eziologia della papillite primaria infettiva è il più delle volte virale.

Spesso è necessario differenziare con un disco congestizio, pseudoneurite, condizioni ischemiche del disco ottico, se c'è un edema pronunciato.

Con disco congestizio e pseudoneurite, con un pronunciato cambiamento nel disco ottico, le funzioni visive vengono preservate. Solo con un disco congestizio complicato, le funzioni visive sono immediatamente disturbate, ma il campo visivo cambia a seconda del tipo emianottico, che non è tipico della neurite.

Con la pseudoneurite, non c'è espansione delle vene, emorragie, non c'è dinamica del processo.

Nella diagnosi differenziale di neurite e neuropatia ottica vascolare è necessario conoscere l'esordio della malattia: è graduale o improvviso, il paziente soffriva di malattie infettive, c'era ipotermia, stress, intenso sforzo fisico. L'esame oftalmoscopico rivela iperemia del disco, vasodilatazione o pallido disco, vasi stretti, restringimento del campo visivo, scotoma o emianopsia.

La vasculite del nervo ottico si differenzia dalla neurite per un rigonfiamento più pronunciato del disco, in particolare della retina nella zona papillare e centrale, spesso a "figura a stella", nonché per la presenza di fasce di accompagnamento lungo i vasi del disco. L'acuità visiva è maggiore con la neurite retrobulbare, accompagnata da edema retinico nella regione maculare. Dovrebbe essere differenziato dall'oftalmoscopia dalla corioretinopatia sierosa centrale, in cui vengono rilevati i "punti di trasmissione".

Il decorso e la prognosi della neurite sono determinati dall'eziologia, dalla gravità del processo infiammatorio, dalla terapia tempestiva e razionale. Con un trattamento adeguato, la vista può essere ripristinata completamente o in modo significativo.

Con la papillite virale infettiva, il 25% dei pazienti ha un'atrofia completa del nervo ottico e il 35% ha un'atrofia parziale.

I pazienti con neurite ottica necessitano di un rinvio urgente in ospedale dove vengono sottoposti a trattamento generale con antibiotici ad ampio spettro con vitamine del gruppo B, nonché a terapia antinfiammatoria, desensibilizzante, vasodilatatrice e disidratante (hemodez, reopirina, corticosteroidi per via orale e retrobulbarno, intramuscolare lasix, inside suprastin, furosemide, preparazioni di acido nicotinico), vengono utilizzate anche trasfusioni di sangue, puntura lombare, corticosteroidi. Quando viene identificata la causa della malattia, viene aggiunta la terapia etiotropica.

Neurite retrobulbare (RN)

Lesione infiammatoria del nervo ottico situata dietro il bulbo oculare e non estesa alla testa del nervo ottico. Le cause del ROP possono essere malattie infettive (virali e batteriche), comprese malattie dei seni paranasali, intossicazione, allergie, traumi. Sono descritti casi causati da clamidia, brucella, collagenosi e tubercolosi. Una grande percentuale rimane con un'eziologia inspiegabile.

La causa più comune di ROP è la malattia demielinizzante: nell'80% dei casi è uno dei primi segni di sclerosi multipla, prima unilaterale, rapidamente transitoria, alternata e poi bilaterale.

La neurite retrobulbare può essere acuta (infettiva) e cronica (tossica). La neurite retrobulbare acuta è solitamente unilaterale, cronica - bilaterale.

La neurite retrobulbare ha tre forme cliniche:

1. L'infiammazione delle sole guaine del nervo ottico - si sviluppa una seconda volta.

2. Infiammazione delle fibre periferiche del tronco nervoso - neurite interstiziale, in cui il processo infiammatorio di solito inizia nella guaina morbida del nervo ottico e passa attraverso i setti del tessuto connettivo (setti) agli strati periferici delle fibre nervose.

3. Infiammazione del fascio papillomaculare (assiale) del nervo ottico - neurite assiale.

La neurite retrobulbare classica è caratterizzata dalla perdita della vista, solitamente unilaterale, ma la ROP bilaterale si verifica nel 19-33% degli adulti e nel 60% dei bambini, con alterata visione dei colori con rapido affaticamento del colore. Si presenta anche:

Dolore dietro l'occhio, aggravato dal movimento degli occhi, soprattutto quando si guarda in alto. Potrebbero esserci dolori doloranti quando si sposta il bulbo oculare, il dolore può manifestarsi contemporaneamente alla perdita della vista o precederla;

Cefalea nelle regioni fronto-parietale o fronto-occipitale;

Scotoma centrale (relativo o assoluto per tutti i colori, compreso il bianco, nonché scotomi periferici, restringimento o perdita del campo visivo, rilevati durante la perimetria.

Potrebbero non esserci cambiamenti patologici nel fondo oculare o potrebbero esserci disturbi caratteristici della neurite e del disco congestizio. Dipende dall'intensità del processo infiammatorio e dalla sua localizzazione. A volte c'è edema del disco ottico (5%) con una componente emorragica. I bambini con ROP sviluppano rapidamente edema e spesso sviluppano papillite. Dopo 2-3 mesi, la neurite si risolve, l'acuità visiva viene ripristinata e lo scotoma centrale subisce una regressione. Sul fondo si forma lo sbiancamento della metà temporale o dell'intero ONH. Nel 12-36% dei pazienti si osserva un attacco ripetuto di ROP nei successivi 5 anni.

Tron E.Zh. (1968) hanno sottolineato che il segno obbligatorio della neurite retrobulbare è la presenza di uno scotoma centrale e le alterazioni del fondo possono essere molto diverse. Il ROP è caratterizzato dalla dissociazione dei sintomi: discrepanza tra l'immagine del fondo e le funzioni visive. All'inizio della malattia, c'è un forte calo dell'acuità visiva; quando le funzioni visive vengono ripristinate, l'immagine del fondo oculare peggiora, si sviluppa lo sbiancamento del disco ottico. Il pallore dell'ONH si verifica più tardi se la lesione si trova più lontano dal disco. E a volte in una fase iniziale, si può osservare un pronunciato imbiancamento della testa del nervo ottico in combinazione con buone funzioni visive. L'intensità dello sbiancamento del disco ottico è dovuta alla perdita del rivestimento mielinico e una buona visione è dovuta alla conservazione dei cilindri assiali. A poco a poco, si sviluppa l'atrofia completa del nervo ottico. Il termine "atrofia del nervo ottico" dovrebbe essere utilizzato con una diminuzione persistente dell'acuità visiva e uno sbiancamento parziale o completo dell'ONH. La maggior parte dei pazienti è caratterizzata da fluttuazioni dell'acuità visiva dopo uno sforzo fisico (sintomo di Uthoff). Questo sintomo può essere innescato facendo un bagno o una doccia calda, clima caldo, cibo e acqua caldi, maggiore illuminazione, ecc. Il sintomo di Uthoff viene rilevato nel 32,8-49,5% dei pazienti e ha un valore prognostico. È associato ad un alto rischio di sviluppare la sclerosi multipla (SM). Con una diminuzione della temperatura corporea, potrebbe esserci un miglioramento della vista. Con ROP, a causa della demielinizzazione, con la conservazione a lungo termine dell'adattamento al buio, l'adattamento alla luce e la visione diurna sono disturbati: si verifica una sensazione di cecità, anche a luminosità moderata. Quando si determina l'acuità visiva, maggiore è l'illuminazione, più il paziente vede le macchie scure. A volte, quando gli occhi sono mossi o provocati dal suono, davanti agli occhi compaiono lampi di colore fosforescente - sintomo dell'occhio di Lhermitte.

Sul fondo all'inizio della malattia, non puoi vedere la patologia. Vengono quindi utilizzate metodologie di ricerca funzionale, quali la perimetria statica e computerizzata, la campimetria del colore, la visocontrastometria, lo studio della sensibilità elettrica e della labilità del nervo ottico. I potenziali evocati visivi sono di grande valore diagnostico. Tutti questi studi oggettivano il grado di danno ai nervi ottici.

Con il ROP, anche in assenza di sintomi neurologici, si dovrebbe prima pensare alla sclerosi multipla ed eseguire una risonanza magnetica del cervello.

Trattamento

Desametasone 1,0 ml retrobulbare x 1 volta al giorno per 5-10 giorni. Il più efficace è l'introduzione di farmaci attraverso il sistema di irrigazione nello spazio retrobulbare.

I preparati antiossidanti sono necessariamente prescritti: emoxipina, vitamina E.

Con una componente emorragica pronunciata, retinovasculite essudativa, uveite - dicynone.

Dicynon è usato come iniezione retrobulbare di 0,5 ml n. 10-15, può anche essere somministrato per via intramuscolare e orale.

Dicynon è un angioprotettore e ha anche un effetto inibitorio sui prodotti di perossidazione lipidica e sull'attività del sistema delle chinine del sangue.

È molto buono combinare iniezioni retrobulbari di Gordox, Dicinone e Desametasone.

Applicare il blocco dikain-adrenalina del passaggio nasale medio. Turunda è impregnato con una soluzione di dicaina allo 0,5% e adrenalina allo 0,1% (1 goccia di adrenalina per 1 ml di soluzione). La durata della procedura è di 15-20 minuti. Per un corso di trattamento 5 procedure a giorni alterni.

Ai fini della desensibilizzazione, vengono utilizzate cloropiramina (suprastin) 25 mg x 3 volte al giorno, clemastina (tavegil) 1 mg x 2 volte al giorno.

Sono prescritti antistaminici: astemizolo (gistolong), ketotifen (denerel) con un cambiamento nel farmaco. È possibile utilizzare preparati di synakten-depot, ACTH, timo: induttori di T-attivina, timalina, interferone e reoferone. Per via intramuscolare, è consigliabile prescrivere delargin in una singola dose di 1 mg, per corso - 30-40 mg. Stimola la rigenerazione dei tessuti e normalizza la microcircolazione nella zona dell'infiammazione.

Per ridurre l'ipossia tissutale, vengono prescritti angioprotettori: anginina, prodectina, doxium.

Applicare vitamine del gruppo B, acido ascorbico, calcio, preparati di potassio.

Dopo la scomparsa dei fenomeni infiammatori acuti, già nelle prime fasi, dovrebbero essere utilizzati farmaci che migliorano il trofismo, nonché la circolazione sanguigna nel nervo ottico e nella retina. Viene utilizzato il 4% di taufon.

L'elettroforesi endosale, la fonoforesi, la magnetoterapia sono ampiamente utilizzate. Cerebrolysin per via endovenosa, intramuscolare, retrobulbarno n. 10-15. Localmente: una singola dose da 0,5 ml.

Con l'atrofia del nervo ottico sono indicati la terapia neurotrofica, i biostimolanti, la stimolazione elettrica del nervo ottico e la stimolazione magnetica. L'agopuntura è ampiamente utilizzata.

Uno dei metodi promettenti di immunocorrezione è il trapianto di cellule del midollo osseo. Si ritiene che le cellule T di recente sviluppo acquisiscano tolleranza ai propri antigeni, compresi gli antigeni mielinici, il che porta al blocco delle reazioni autoimmuni.

Sclerosi multipla

Attualmente, l'ipotesi più comune è l'eziologia multifattoriale della malattia, all'origine della quale sono importanti numerosi fattori: virali, endocrini, allergici, geografici. Si presume che una combinazione di fattori esterni agisca sullo sfondo di un sistema immunitario difettoso geneticamente determinato, causando infiammazione cronica, reazioni autoimmuni e demielinizzazione. A seconda della posizione della mielina danneggiata, sono interessate diverse strutture cerebrali. Pertanto, la mielina proteolipidica provoca disturbi nel midollo spinale e nel tronco cerebrale; glicoproteina - nella zona periventricolare e nella sostanza bianca del cervelletto. In una certa misura, questo determina anche le manifestazioni cliniche della SM. Assegna la forma cerebrospinale (nel 50-70%), procedendo con il danno ai sistemi ottico, piramidale e cerebellare; spinale (23%), cerebellare (19%), ottico (6%), pseudotabetico e alcune altre forme. La localizzazione preferita delle placche nella SM è la parte anteriore della parte orbitale del nervo ottico (dalla lamina cribrosa al punto di ingresso dell'arteria retinica centrale nel nervo ottico) e la sua parte intracranica. Nelle prime fasi della malattia, solo la guaina mielinica è interessata dalle fibre nervose. Allo stesso tempo, la loro conduttività non scompare completamente e la loro funzione viene ripristinata durante la rimielinizzazione. Questo spiega le remissioni nel corso della malattia, che sono molto caratteristiche della sclerosi multipla. Inoltre, quando il processo passa ai cilindri assiali, che sono poco in grado di rigenerarsi, si sviluppano lesioni persistenti del sistema nervoso.

I sintomi tipici della SM includono:

Disturbi del movimento sotto forma di sindrome piramidale con debolezza e spasticità; atassia (cerebellare, sensibile o vestibolare);

Disturbi sensoriali: dolori parossistici del tipo di nevralgia o cronici (disestesia agli arti), alterata sensibilità profonda con atassia o disturbo del senso bidimensionale-spaziale;

Sintomi del gambo: vertigini vestibolari, disartria, danno ai nervi cranici III, V, VI, VII, disturbi visivi (neurite retrobulbare);

Disturbi vegetativi: disturbi pelvici - impulsi imperativi, aumento della minzione o ritenzione urinaria, incontinenza urinaria occasionale, costipazione, disturbi sessuali;

Sintomi non specifici: debolezza generale, compromissione della memoria, attenzione, pensiero, aumento della debolezza se esposto a temperature elevate (bagno, tempo);

Sintomi parossistici: disturbi motori e sensoriali a breve termine, attacchi di desartria, atassia, crisi epilettiche, sintomo di Lermitte. Il sintomo di Lermitte è una breve sensazione di una corrente elettrica che passa lungo la colonna vertebrale, spesso irradiandosi alle braccia e alle gambe, provocata da un'inclinazione in avanti della testa.

Le prime manifestazioni cliniche della SM possono essere sintomi di danno a uno o più sistemi di conduzione. L'esordio polisintomatico più frequentemente osservato, neurite retrobulbare e segni piramidali. Altri primi sintomi della SM includono disturbi oculomotori, disturbi della coordinazione, paresi dei muscoli facciali, disturbi mentali e disfunzione degli organi pelvici.

Tra le varie manifestazioni dei disturbi ottici, la più comune è una forte diminuzione dell'acuità visiva alla percezione della luce (meno spesso ai centesimi) e un cambiamento dei campi visivi dovuto alla neurite retrobulbare. A volte c'è gonfiore della palpebra. Il dolore al movimento degli occhi e l'esoftalmo persistono per diversi giorni. La diagnosi di SM, o "neurite ottica", è stabilita dalla presenza di una diminuzione acuta o subacuta dell'acuità visiva, più spesso di un occhio, accompagnata da dolore al movimento dei bulbi oculari, della durata di almeno 24 ore e solitamente con completa o parziale ripristino della vista.

I tratti caratteristici della neurite retrobulbare nella sclerosi multipla sono:

1) la coincidenza dell'inizio dello sbiancamento della testa del nervo ottico con l'inizio del ripristino delle funzioni visive;

2) decorso recidivante con ricadute;

3) tendenza alla guarigione spontanea;

4) discrepanza tra l'immagine del fondo e lo stato delle funzioni visive alla fine dell'attacco (elevata acuità visiva e campo visivo normale con grave atrofia del disco ottico).

La neurite retrobulbare nella sclerosi multipla può essere combinata con altri sintomi oculari: nistagmo, ptosi della palpebra superiore, paresi del muscolo retto superiore dell'occhio. L'acuità visiva può diminuire dopo l'esercizio, i bagni caldi. Di sera, la vista in questi pazienti è peggiore rispetto al mattino e dopo l'attività fisica durante il giorno.

Spesso c'è un restringimento del campo visivo in blu. L'immagine del fondo potrebbe essere diversa. Se ci sono cambiamenti nella testa del nervo ottico (iperemia, edema), allora sono lievi. Poi arriva il periodo di miglioramento delle funzioni visive. L'acuità visiva aumenta gradualmente o bruscamente, insieme a questo scompare anche lo scotoma centrale. Dall'inizio della diminuzione dell'acuità visiva al massimo recupero (la durata dell'attacco), di solito ci vogliono 1-3 mesi. Dopo un attacco al fondo, si sviluppa una semplice atrofia del nervo ottico, più spesso sotto forma di sbiancamento della metà temporale del disco ottico, associata a danno del fascio papillomaculare. Raramente, dopo un attacco, il fondo dell'occhio rimane invariato.

Poiché la patologia non può essere vista inizialmente nel fondo oculare, vengono utilizzati metodi di ricerca funzionale: perimetria statica e computerizzata, campimetria del colore, visocontrastometria, determinazione della sensibilità elettrica e labilità del nervo ottico. I potenziali evocati visivi sono di grande valore diagnostico. Tutti questi studi oggettivano il grado di danno ai nervi ottici.

Il pallore dell'ONH si verifica più tardi se la lesione si trova più lontano dal disco. A volte, anche in una fase iniziale, si può osservare un pronunciato imbiancamento della testa del nervo ottico in combinazione con buone funzioni visive. L'intensità dello sbiancamento del disco ottico è dovuta alla perdita del rivestimento mielinico e una buona visione è dovuta alla conservazione dei cilindri assiali. A poco a poco, si sviluppa l'atrofia completa del nervo ottico.

Esistono 4 varianti principali del decorso della SM: recidivante (all'inizio della malattia - nel 75-85% dei pazienti); progressivo primario (nel 10% dei pazienti), progressivo secondario (il decorso inizialmente recidivante è sostituito da progressione con o senza esacerbazioni e remissioni minime), decorso progressivo con esacerbazioni (nel 6% dei pazienti). Nel 20% dei casi è difficile determinare il tipo di decorso della SM.

Secondo la scala Poser (1983), la SM significativa è definita in presenza di due esacerbazioni e dati clinici su due focolai separati (opzione A) o due esacerbazioni, rilevamento clinico di una lesione e identificazione di un'altra lesione mediante neuroimaging o metodi EP ( opzione B). In questo caso, 2 esacerbazioni dovrebbero interessare diverse aree del sistema nervoso centrale, durare almeno 24 ore e il loro aspetto dovrebbe essere separato da un intervallo di almeno un mese. Inoltre, la scala Poser determina i criteri per la SM probabile (2 esacerbazioni e segni clinici di due focolai separati) e possibile (2 esacerbazioni). La risonanza magnetica è la più informativa per diagnosticare un processo multifocale nel cervello, che fornisce immagini sufficientemente contrastanti dei tessuti molli dell'orbita, del nervo ottico e del percorso ottico e mostra focolai di demielinizzazione in altre parti del cervello.

Secondo i criteri Fasex, la SM ha tipicamente almeno tre aree di maggiore intensità del segnale sulle immagini pesate in T2, due devono trovarsi nello spazio periventricolare e una infratentoriale e la dimensione del fuoco deve avere un diametro superiore a 5 mm . Va notato che nella SM le nuove lesioni cerebrali si verificano più spesso delle esacerbazioni cliniche.

Caratteristica della SM è un aumento del contenuto di immunoglobuline (IgG) e la rilevazione di anticorpi oligoclonali del gruppo IgG nel liquido cerebrospinale mediante focalizzazione isoelettrica. Nell'85-95% dei pazienti con SM significativa, i gruppi di IgG oligoclonali vengono rilevati nel liquido cerebrospinale (ma non nel plasma). Per valutare il livello di produzione intracerebrale di IgG, viene utilizzata la determinazione simultanea dei livelli di albumina e IgG nel liquido cerebrospinale e nel sangue con il calcolo dell'indice IgG nella formula di To-urtellote:

Dal 65 all'85% dei pazienti con SM clinicamente significativa ha un indice IgG superiore a 0,7.

Il livello di produzione di IgG nel cervello è direttamente correlato all'area totale dei focolai di demielinizzazione registrati dalla risonanza magnetica.

Nell'80-90% dei pazienti con SM nel liquido cerebrospinale, c'è anche un aumento del contenuto di catene leggere Ig (spesso di tipo λ). Tuttavia, l'origine delle catene leggere IgG e Ig e il loro significato funzionale nella SM non è stata chiarita.

L'uso di VP e altri metodi (marcatori dei linfociti T, ecc.) non sono test specifici per la SM.

Trattamento

Ad oggi non esiste un trattamento eziotropico. Il trattamento viene effettuato in collaborazione con un neuropatologo. L'intero complesso dei moderni agenti terapeutici per la SM è diviso in due gruppi: patogenetico e sintomatico.

La terapia patogenetica ha lo scopo di prevenire la distruzione del tessuto del nervo ottico e del cervello da parte delle cellule attivate del sistema immunitario e delle sostanze tossiche, ripristinando la mielina, le vie dei neuroni retinici e migliorando il trofismo del tessuto cerebrale.

Vi presentiamo il regime di trattamento proposto da Guseva M.R. (2001). Per il trattamento vengono utilizzati corticosteroidi e preparati di ACTH. I glucocorticoidi hanno un effetto antinfiammatorio e, riducendo la permeabilità dei capillari, provocano un effetto decongestionante. Sono prescritti in dosi shock: 1-5 ° giorno - 1000 mg di metilprednisolone, che viene somministrato per fleboclisi per via endovenosa. Quindi viene prescritto il prednisolone orale: 6-8° giorno - 80 mg, 9-11° giorno - 60 mg, 12-14° giorno - 40 mg, 15-17° giorno - 20 mg, 18-20° giorno - 10 mg.

Viene utilizzato il metilprednisolone. Viene somministrato per via endovenosa in dosi di 3-7 giorni, seguite da un ciclo di prednisolone orale. Il metilprednisolone viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,5-1 g al giorno, dopo un breve ciclo di mantenimento di prednisolone orale, iniziando con 15-20 mg a giorni alterni e diminuendo di 5 mg.

Il desametasone viene somministrato 1 volta al giorno, 1,0 ml di retrobulbarno per 5-10 giorni. Il più efficace è l'introduzione del farmaco attraverso il sistema di irrigazione nello spazio retrobulbare. Insieme ai preparati ormonali, Gordox (Kontrykal, Trasylol), che è un inibitore enzimatico della proteolisi, viene somministrato attraverso il sistema di irrigazione. Sono necessariamente prescritti preparati antiossidanti: Essentiale, emoxipina, vitamina E.

ACTH normalizza la permeabilità del BBB, ha un effetto immunosoppressivo, sopprime l'attività dell'immunità cellulare e umorale (40-100 UI per via intramuscolare per 10-14 giorni).

Dicynone viene utilizzato sotto forma di iniezione retrobulbare di 0,5 ml n. 10-15, può essere somministrato per via intramuscolare e orale sotto forma di compresse. Il dicinone è un angioprotettore, ha un effetto inibitorio sui prodotti LPO e sull'attività del sistema delle chinine del sangue. È molto buono combinare iniezioni retrobulbari di Gordox, Dicinone e Desametasone. Per ridurre l'edema, si consiglia una terapia di disidratazione: corsi di diacarb per 4-5 giorni a intervalli di 2-3 giorni. Puoi inserire furosemide 0,5-1,0 ml.

Applicare il blocco dikain-adrenalina del passaggio nasale medio. Turunda è impregnato con una soluzione di dicaina allo 0,5% e adrenalina allo 0,1% (1 goccia di adrenalina per 1 ml di soluzione). La durata della procedura è di 15-20 minuti. Per un corso di trattamento 5 procedure a giorni alterni. Tra i farmaci antinfiammatori non steroidei, vengono prescritti indometacina, metindolo. Gli antistaminici (pipolfen) vengono prescritti con un cambio del farmaco dopo 2 settimane. È possibile utilizzare synakten - deposito di ACTH, vengono utilizzati preparati di timo: T-attivina, timolina e loro analoghi, induttori di interferone e reoferone.

Per via intramuscolare, si consiglia di prescrivere delargin in una singola dose di 1 mg, per un ciclo di 30-40 mg. Stimola la rigenerazione dei tessuti, normalizza la microcircolazione nell'area dell'infiammazione. Per ridurre l'ipossia tissutale, vengono prescritti angioprotettori come anginina, prodectina, doxium. Con una componente emorragica pronunciata, la retinovasculite essudativa, l'uveite, il dicynone è migliore. Applicare vitamine B, acido ascorbico, calcio, preparati di potassio. Dopo la scomparsa dei fenomeni infiammatori acuti, già nelle prime fasi, dovrebbero essere utilizzati farmaci che migliorano il trofismo, nonché la circolazione sanguigna nel nervo ottico e nella retina. Assegna taufon, acido nicotinico, terapia vitaminica. L'elettrofonoforesi, la magnetoterapia, l'elettroforesi endonasale sono ampiamente utilizzate.

Cerebrolysin per via endovenosa, intramuscolare, retrobulbare n. 10-15, dose singola 0,5 ml. Duginov AG (2005) hanno eseguito la cateterizzazione dello spazio retrobulbare con l'introduzione di un catetere nel quadrante esterno inferiore o superiore. Quindi, per 7-10 giorni, sono state eseguite infusioni retrobulbari di soluzioni farmacologiche, seguite da stimolazione elettrica e stimolazione laser, ed è stato notato un miglioramento di indicatori come EOG, ERG ed EC.

L'immunocorrezione con β-interferoni viene eseguita per via sottocutanea alla dose di 8 milioni UI a giorni alterni. La metà della dose viene somministrata per i primi 14 giorni. A causa di possibili complicazioni, il farmaco viene somministrato con cautela.

Con l'atrofia del nervo ottico, si raccomandano terapia neurotrofica, biostimolanti, stimolazione elettrica del nervo ottico, stimolazione magnetica, agopuntura. Uno dei metodi promettenti di immunocorrezione è il trapianto di cellule del midollo osseo.

Si ritiene che le cellule T di recente sviluppo acquisiscano tolleranza ai propri antigeni, compresi gli antigeni mielinici, il che porta al blocco delle reazioni autoimmuni.

La terapia sintomatica ha lo scopo di mantenere e correggere le funzioni del sistema danneggiato, compensando i disturbi esistenti. Comprende la lotta contro la spasticità (baclofen, mydocalm, sirdalud), il dolore (FANS), la disfunzione della vescica (detrusiolo - con sindrome della vescica iperriflessa, amitriptilina - con urgenza di urinare, vasopressina - con minzione notturna frequente). Il tremore viene trattato con β-bloccanti, esamemidina.

Encefalomielite acuta disseminata

Nei bambini, il sistema nervoso periferico è interessato.

Nei fuochi della demielinizzazione si osservano cambiamenti grossolani nei cilindri assiali fino al loro completo collasso.

Demielinizzazione- questo è un danno al tessuto nervoso a seguito di reazioni autoallergiche. Inizia con malessere e fenomeni catarrali delle prime vie respiratorie, la temperatura aumenta, brividi, parestesie compaiono nel corpo. Il 2-7° giorno dall'inizio della malattia si sviluppano sintomi neurologici focali. Nel 100% dei casi si osservano disturbi motori, paresi e paralisi, più spesso alle gambe, meno spesso di natura spastica, e più spesso paresi e paralisi miste (motoneuroni centrali e periferici).

In molti casi, vi è un danno ai nervi oculomotori cranici, il gruppo bulbare di nervi con grave disartria e disfagia, nel 15-20% dei casi - danno al nervo ottico sotto forma di neurite retrobulbare, dischi meno spesso congestizia. Un sintomo frequente sono i disturbi sensibili sotto forma di dolore, parestesia.

I pazienti hanno sintomi meningei con alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale.

L'esito è favorevole nel 76,4%, ma nel 16% ci sono paresi o paralisi delle gambe, disturbi della sensibilità, diminuzione della vista con alterazioni persistenti del fondo. Nel 6,9% - morte.

Il quadro clinico delle forme acute e croniche di encefalomielite disseminata si basa su remissioni con sindrome di dissociazione nelle sfere ottica, motoria, sensoriale, cocleovestibolare e liquido cerebrospinale, che non è tipica dell'encefalite primaria acuta.

disco stagnante

È un edema non infiammatorio del nervo ottico, nella maggior parte dei casi dovuto ad un aumento della pressione intracranica.

Il termine "capezzolo stagnante" fu suggerito da Grefe A. nel 1860.

Inizialmente, si presumeva che la base del capezzolo congestizio fosse l'impregnazione edematosa del capezzolo del nervo ottico, causata dall'ostruzione del deflusso venoso dal nervo ottico. Ma anche con la trombosi bilaterale del seno cavernoso, accompagnata dall'obliterazione della maggior parte delle vene orbitali, i capezzoli congestivi possono essere assenti.

Queste osservazioni trovano la loro spiegazione anatomica nel fatto che il v. oftalmica, prima di confluire nel seno cavernoso attraverso le vene orbitali, si anastomizza con un potente v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

Un'altra teoria è infiammatoria. Secondo questa teoria, l'edema del disco è dovuto al contenuto di tossine nel liquido cerebrospinale a causa di malattie del cervello.

La teoria neurotropica vedeva la causa dell'edema del disco nell'irritazione dei centri vasomotori da parte del processo patologico. È morta da tempo.

Poi c'era la teoria dei trasporti di Schmidt-Mantz.

Teoria della ritenzione - la teoria del ritardo della corrente tissutale centropitale del nervo ottico a causa dell'aumento della pressione intracranica.

È stato ora stabilito che l'edema e il gonfiore del cervello e del nervo ottico sono un unico processo patologico.

Ma poiché c'è un'abbondanza di rete capillare sul disco, un debole tessuto mesenchimale di supporto e le fibre ottiche non sono ricoperte da mielina, l'edema del disco può essere più pronunciato dell'edema del tronco del nervo ottico.

Perché un disco congestizio è il primo sintomo di aumento della pressione intracranica in alcuni casi, mentre in altri è assente con segni pronunciati di aumento della pressione intracranica? Ciò è spiegato dal fatto che i dischi stagnanti si verificano non solo con un aumento della pressione intracranica, ma nella fase del suo scompenso, quando tutti i meccanismi adattativi e compensativi sono esauriti.

Tuttavia, alcuni dettagli più patoanatomici e patogenetici riguardanti l'origine del disco congestizio rimangono controversi.

Ma non c'è dubbio che nella patogenesi di un disco congestizio, i processi patologici presenti nel nervo ottico stesso svolgono un ruolo meno significativo del fattore intracranico.

Nell'eziologia di un disco stagnante sono importanti:

1. Tumori del cervello.

2. Ascessi del cervello.

3. Aracnoidite optochiasmatica.

4. Tubercolomi.

5. Cisticercosi.

6. Echinococcosi.

7. Emorragie.

8. Meningite.

9. Meningo-encefalite.

10. Sifilide.

11. Malattie dell'orbita.

12. Malattie dei reni.

13. Ipertensione.

14. Lesione cerebrale traumatica.

15. Aneurismi artrovenosi.

Più spesso, un disco congestizio si verifica con tumori cerebrali (70-96%), malattie infiammatorie del cervello e delle sue membrane con sindrome ipertensiva (21,4%), con lesione cerebrale traumatica (10-20%), aneurismi arterovenosi (25%) . Il tempo di apparizione e flusso del disco stagnante è diverso. La velocità di sviluppo dipende dalla localizzazione del processo e non dalle sue dimensioni, più spesso si tratta di tumori. Se si verifica una compressione nella regione delle cisterne basali, l'edema si sviluppa prima.

Un disco stagnante appare molto rapidamente se il tumore si trova vicino all'acquedotto Sylvius.

Se il tumore si trova vicino al liquido cerebrospinale e al drenaggio venoso del cervello, i dischi congestivi si verificano precocemente.

Normalmente, il flusso di fluido, il cui luogo di formazione è il plesso corioideo, dai ventricoli laterali attraverso i fori di Monroe va al terzo ventricolo e poi attraverso l'acquedotto di Sylvius al quarto ventricolo. Inoltre, il fluido dal sistema ventricolare attraverso le aperture di Luschka e Mogendi entra nello spazio subaracnoideo.

L'immagine oftalmoscopica di un disco congestizio è estremamente varia e molto dinamica.

Durante il disco congestizio si distinguono 5 fasi: disco iniziale, pronunciato, pronunciato, congestizio nella fase di atrofia e atrofia dopo il disco congestizio.

In fenomeni iniziali ristagno, il disco è leggermente iperemico, i suoi bordi sono lavati via, si osserva un leggero edema lungo il bordo del disco. Le vene sono alquanto dilatate, ma non tortuose. Il calibro delle arterie non è cambiato.

In rari casi, ci sono singole piccole emorragie fasciate lungo il bordo del disco e nella retina circostante. Il gonfiore aumenta gradualmente, le vene si contorcono, le arterie si restringono. Il disco edematoso si protende nel corpo vitreo. La distanza può essere 6,0-7,0 diottrie. Esso - disco stagnante pronunciato.

In disco stagnante pronunciato c'è la sua iperemia, è significativamente ingrandita di dimensioni, i confini sono lavati via, sporge nel corpo vitreo. Le vene sono dilatate e tortuose. Le emorragie sono piccole e più grandi lungo il bordo del disco e nella retina circostante. Le emorragie sono associate alla congestione venosa. Focolai bianchi di varie dimensioni e forme (aree degenerate delle fibre nervose), focolai bianchi possono essere osservati anche nella macula. In alcuni casi, assomigliano alla figura di una stella o di una mezza stella.

Con l'esistenza a lungo termine di un disco stagnante, l'atrofia inizia gradualmente a svilupparsi. Appare una sfumatura grigiastra del disco, il gonfiore dei tessuti diminuisce, le vene diventano meno dilatate e le emorragie si risolvono. esso disco stagnante nella fase di atrofia. A poco a poco, il disco diventa ancora più pallido, gli ultimi fenomeni di ristagno scompaiono e si sviluppa un tipico quadro di atrofia del nervo ottico secondario: il disco è pallido, i suoi bordi sono lavati via, i contorni del disco non sono del tutto corretti, le arterie e le vene sono strette.

Quindi i confini diventano chiari e si osserva un'immagine di atrofia primaria, ad es. questo è l'ultima fase durante il disco stagnante.

Ma non necessariamente un disco stagnante attraversa tutte le fasi, a volte già nella fase iniziale, il processo subisce uno sviluppo inverso. In altri casi, il disco stagnante si sposta molto rapidamente da uno stadio all'altro e talvolta avviene gradualmente. Più velocemente aumenta la pressione intracranica, più velocemente si sviluppa il disco congestizio.

Una caratteristica di un disco congestizio (con tumori cerebrali) è il normale stato delle funzioni oculari: acuità visiva, campi visivi per un lungo periodo. Tuttavia, le funzioni visive possono essere disturbate: ci sono attacchi di diminuzione della vista a breve termine (per 1 minuto), dapprima rari e poi più frequenti.

L'acuità visiva inizia a diminuire con l'inizio dell'atrofia, a volte così rapidamente che il paziente sviluppa amaurosi entro 1-2 settimane.

Un aumento dell'angolo cieco si vede già con la perimetria convenzionale, ma meglio con la campimetria. I confini del campo visivo, così come l'acuità visiva, possono rimanere normali per molto tempo. Quindi i confini dei campi visivi iniziano a restringersi, a volte in modo non uniforme in diversi meridiani.

Più spesso c'è un parallelismo tra lo stato dell'acuità visiva e il campo visivo. Meno comuni sono i difetti emianopici (questo è l'effetto del principale processo patologico sull'una o sull'altra parte del percorso visivo)

Un disco stagnante è solitamente bilaterale, ma possono verificarsi anche dischi stagnanti unilaterali.

Un disco congestizio unilaterale può essere una fase temporanea nello sviluppo della malattia e quindi si sviluppa nel secondo occhio. Si verifica anche con tumori dell'orbita, ipotensione traumatica del bulbo oculare.

Ma il meccanismo di un disco congestizio unilaterale nelle malattie del cervello e nelle malattie generali del corpo non è chiaro.

In Sindrome di Foster-Kennedy c'è atrofia del nervo ottico sul lato del tumore (di solito il lobo frontale) e un disco congestizio sul lato opposto.

Se un ostacolo meccanico di natura patologica blocca completamente la comunicazione tra gli spazi subaracnoidei nella cavità cranica e lo spazio interguaina del nervo ottico, allora con un aumento della pressione intracranica, i dischi congestivi non si sviluppano. Spesso, nella meningite tubercolare e purulenta, la formazione di aderenze meningee porta alla separazione delle vie del liquido cerebrospinale e quindi rende impossibile lo sviluppo di dischi congestizi anche nei casi in cui vi sia un aumento significativo della pressione intracranica.

Diagnostica si riduce a una corretta diagnosi differenziale tra disco congestizio e neurite, tra disco congestizio e pseudoneurite, tra disco congestizio e drusen del nervo ottico, tra disco congestizio e disturbi circolatori nel sistema vascolare che alimenta il nervo ottico.

La protrusione della testa del nervo ottico è determinata mediante skiascopy (3,0 diottrie = 1 mm; 4,0 diottrie = 1,33 mm, forse 2 mm o più).

È possibile differenziare la pseudostagnazione dalla stagnazione utilizzando l'angiografia con fluoresceina.

Bene:

1. Fase arteriosa precoce - dopo 1 secondo.

2. Fase arteriosa tardiva - dopo 2-3 secondi.

3. Fase venosa precoce - dopo 10-14 secondi.

4. Fase venosa tardiva - dopo 15-20 secondi.

Per un disco stagnante:

1. La fase venosa si allunga.

2. Ampio rilascio di materia nell'area del disco.

3. Fluorescenza residua a lungo termine.

Con la pseudostagnazione, questi cambiamenti non sono presenti. La pseudoneurite è uno sviluppo anormale del disco. Il punto cieco è normale. La dinamica del processo è importante. Molto spesso, un disco congestizio deve essere differenziato dalla neurite ottica. Un disco ottico congestizio non può essere differenziato dalla neurite mediante l'angiografia con fluoresceina.

È necessaria una radiografia del cranio, seguita da una TAC della testa. Il moderno metodo di studio della retinotomografia laser è caratterizzato da un'elevata precisione obiettiva delle misurazioni, dalla possibilità di monitoraggio dinamico dello stato del disco ottico congestizio. La risonanza magnetica ad alta risoluzione consente di studiare la radiografia del segmento orbitale del nervo ottico con disco congestizio. La risonanza magnetica mostra un aumento della pressione intracranica nello spazio subaracnoideo del nervo ottico, la sua espansione e la possibile compressione delle fibre ottiche.

Quelle forme di dischi congestivi, in cui, insieme all'influenza dell'aumento della pressione intracranica, c'è anche un effetto del principale processo patologico sulla via visiva, sono designate con il termine "dischi congestizi complicati". Si verificano in circa il 18-20% dei casi e sono caratterizzati da:

1. Cambiamenti insoliti nei campi visivi.

2. Elevata acuità visiva con campi visivi notevolmente alterati.

3. Una forte diminuzione della vista senza atrofia visibile.

4. Grande differenza nell'acuità visiva di entrambi gli occhi.

5. Disco congestizio bilaterale con atrofia in un occhio.

Nei tumori maligni, i dischi congestivi si sviluppano prima e più velocemente rispetto a quelli benigni.

Malattie degenerative del nervo ottico di origine tossica

In caso di avvelenamento con alcol metilico.L'avvelenamento si verifica non solo con alcol metilico puro, ma anche con liquidi contenenti alcol metilico (alcool denaturato, alcune miscele di alcol destinate a scopi tecnici). Era usato per fare bevande, il che portava all'avvelenamento. La malattia (raramente) può verificarsi per inalazione di vapori di alcol metilico (lacca, ecc.). L'alcol metilico è molto tossico e anche piccole dosi possono causare una forte diminuzione della vista.

Il quadro dell'avvelenamento da alcol metilico è piuttosto caratteristico: lo stesso giorno si sviluppano sintomi generali di avvelenamento, di intensità variabile: mal di testa, nausea, vomito, disturbi gastrointestinali, nei casi più gravi, perdita di coscienza o coma.

Ma la disabilità visiva potrebbe non essere preceduta da sintomi generali di avvelenamento.

Poche ore o giorni dopo l'avvelenamento, più spesso dopo 1-2 giorni, in entrambi gli occhi si sviluppa una diminuzione acuta e rapidamente progressiva della vista. Le pupille sono molto dilatate, non reagiscono alla luce. Il fondo dell'occhio all'esordio della malattia è spesso normale, a volte c'è un'iperemia del disco o un leggero fenomeno di neurite. In rari casi, c'è neurite con edema, simile a un disco congestizio, a volte anemia dei dischi: sono pallidi, i bordi vengono lavati via, le arterie si restringono bruscamente.

La clinica della malattia può essere diversa: spesso entro il primo mese dall'avvelenamento, la vista migliora, fino al ripristino di quella iniziale. Questa malattia può essere risolta. In casi particolarmente gravi, l'insorgenza della disabilità visiva è persistente.

Più spesso, dopo il miglioramento, il peggioramento si ripresenta e spesso il paziente diventa cieco da entrambi gli occhi o rimane un'acuità visiva molto bassa.

È stato notato un decorso recidivante della malattia: nel periodo tardivo dopo l'avvelenamento, si verifica una serie di miglioramenti e deterioramenti successivi, che alla fine portano a una forte diminuzione dell'acuità visiva.

Ci sono quattro forme del decorso della malattia:

1. Deterioramento iniziale senza successivo miglioramento.

2. Deterioramento iniziale seguito da miglioramento.

3. Deterioramento iniziale seguito da miglioramento e nuovo deterioramento.

4. Corrente di ricaduta con una serie di deterioramenti e miglioramenti alternati.

Dal lato del campo visivo, gli scotomi centrali assoluti sono più spesso osservati con limiti normali o con il loro restringimento.

A volte, quando i confini del campo visivo si restringono, non è contrassegnato dal bestiame.

Entro la fine del primo mese della malattia nel fondo, nella maggior parte dei casi viene rilevata una semplice atrofia del nervo ottico, raramente il fondo rimane normale.

Una caratteristica dell'avvelenamento da alcol metilico è la pronunciata differenza nella resistenza individuale a questo veleno.

Studi anatomici patologici nell'uomo mostrano che il decadimento degenerativo delle fibre nervose si sviluppa nel nervo ottico senza infiammazione.

Trattamento: lavanda gastrica rapida e abbondante con soluzione di bicarbonato di sodio all'1%. Come antidoto, si usano 100 ml di alcol etilico di una soluzione al 30% per via orale, quindi ogni 2 ore, 50 ml, il giorno successivo, 100 ml, 2 volte al giorno. In caso di coma - per via endovenosa, gocciolare una soluzione al 5% (fino a 1 ml / kg al giorno) a base di alcol a 96°, somministrazione con acido ascorbico. Puntura lombare, stimolanti cardiovascolari. Le punture lombari ripetute vengono eseguite in combinazione con l'infusione endovenosa di glucosio e vitamina B1, con trasfusione di sangue. Per combattere lo sviluppo di acidosi, una soluzione di soda viene somministrata per via endovenosa o somministrata per via orale (inizialmente 30-60 g, quindi ogni ora 5-10 g fino a quando la reazione delle urine diventa alcalina).

Intossicazione da alcol e tabacco

L'intossicazione da alcol e tabacco porta alla malattia del fascio papillomaculare. L'ambliopia alcolica-tabacco si sviluppa sia sulla base dell'abuso di alcol che sulla base dell'abuso di tabacco. La maggior parte di questi fattori opera simultaneamente. Le varietà forti di tabacco (sigari, tabacco da pipa) sono particolarmente dannose.

Si osserva principalmente negli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni, meno spesso nelle donne. Procede secondo il tipo di neurite retrobulbare cronica, mentre entrambi gli occhi sono sempre colpiti. Inizia come un progressivo, ma non un netto calo della vista, specialmente il crepuscolo. La diminuzione della vista al culmine della malattia può essere significativa, fino a 0,1 o meno. Non c'è cecità completa.

Il fondo all'inizio della malattia è per lo più normale. Raramente si osservano iperemia del disco o fenomeni di neurite. Nelle fasi successive, si sviluppa una semplice atrofia del nervo ottico sotto forma di sbiancamento della metà temporale del disco.

I cambiamenti nel campo visivo sono caratteristici: uno scotoma centrale relativo ai colori rosso e verde con normali confini periferici del campo visivo. Questi scotomi hanno la forma di un ovale orizzontale che si estende dal punto di fissazione al punto cieco e si estende solo di pochi gradi oltre il meridiano verticale nella metà nasale del campo visivo. Si chiamano centrocecale. Molto raramente c'è uno scotoma centrale assoluto in bianco.

Con la completa astinenza da alcol e fumo, si verifica un miglioramento significativo, sebbene rimanga lo sbiancamento della metà temporale del disco.

In esame post mortem in tutti i casi si osserva atrofia delle fibre nervose con rottura della mielina in tutto il fascio papillomaculare.

Nelle zone con atrofia delle fibre nervose non si è mai notata la completa disintegrazione di tutte le guaine carnose, alcune di esse si sono sempre conservate.

Insieme all'atrofia, si nota la crescita della glia e del tessuto connettivo. Nel tessuto connettivo non c'erano sempre linfociti, plasma e altre forme cellulari caratteristiche dell'infiltrazione infiammatoria.

L'assenza di infiltrazione infiammatoria sia nelle pareti dei vasi sanguigni che nelle loro vicinanze parla anche della natura infiammatoria del processo.

Nella patogenesi delle malattie dei nervi ottici nell'ambliopia alcolica-tabacco, l'ipo e l'avitaminosi del complesso vitaminico B sono importanti, pertanto è meglio includere nel trattamento preparati contenenti queste vitamine.

La malattia dei nervi ottici nel diabete procede secondo il tipo di neurite retrobulbare cronica e si verifica quasi esclusivamente negli uomini. Entrambi gli occhi sono quasi sempre colpiti.

Neuropatia ischemica anteriore- questo è un disturbo circolatorio acuto nelle arterie che alimentano il nervo ottico, è un sintomo oculare di vari processi sistemici.

Può essere funzionale (spasmo) e organico (aterosclerosi generalizzata, ipertensione, diabete mellito).

Inoltre, la neuropatia ischemica anteriore può essere sintomo di malattie come reumatismi, arterite temporale, malattie del sangue (policitemia e leucemia cronica).

Raramente può essere dopo ampi interventi chirurgici e anestesia, con esoftalmo tireotossico, herpes.

Ma motivo principale sono ipertensione e aterosclerosi, e quindi si ammalano principalmente le persone della fascia di età più avanzata. Ma può essere all'età di 22 anni e all'età di 30 anni, poiché ci sono altre cause della malattia.

Approssimativamente nei pazienti la malattia è unilaterale, nel resto è bilaterale. Il processo sul secondo occhio può verificarsi in pochi giorni o poche settimane, mesi e persino anni, in media dopo 2-4 anni. Ma è stato osservato dopo 3 giorni e dopo 20 anni.

La malattia si sviluppa in modo acuto, più spesso al mattino dopo il sonno, meno spesso dopo aver sollevato pesi e aver fatto bagni caldi. I pazienti hanno spesso una storia di disturbi circolatori acuti del cervello - ictus ischemico, confermato dalla risonanza magnetica, attacco transitorio ischemico, infarto del miocardio, malattia coronarica.

Kasymova MS (2005) in pazienti con neuropatia ottica ischemica hanno esaminato il sangue e le lacrime per il virus dell'herpes simplex, il citomegalovirus, la toxoplasmosi, la tubercolosi, lo streptococco, lo stafilococco aureo mediante reazione a catena della polimerasi. Si ritiene che il virus dell'herpes sia coinvolto nell'insorgenza dell'infiammazione primaria della parete vascolare delle arterie o delle arteriole, seguita dalla loro cancellazione. Pertanto, è consigliabile includere farmaci antivirali, antinfiammatori non specifici e immunomodulatori nel corso del trattamento di pazienti con neuropatia ischemica.

A volte ci sono segnali di pericolo di malattie degli occhi- Visione offuscata periodica, forti mal di testa, dolore dietro l'occhio.

L'acuità visiva è ridotta fino alla percezione della luce. Scotomi centrali compaiono nel campo visivo, potrebbe esserci una perdita settoriale in qualsiasi parte del campo visivo, ma nel 30% dei casi la metà inferiore del campo visivo cade, nel 18% dei casi - il temporale metà.

Nel periodo acuto, il disco ottico è edematoso, i confini sono lavati via, c'è una prominenza del disco. L'edema si estende alle fibre nervose peripapillari. Sulla superficie del disco e nella zona peripapillare, le emorragie compaiono sotto forma di piccole bande situate nello strato di fibre nervose. A volte si forma un "essudato morbido" sulla superficie del disco ottico.

In alcuni casi, contemporaneamente al processo ischemico, si sviluppano nella testa del nervo ottico l'occlusione dell'arteria retinica centrale (CAS) e l'occlusione dell'arteriola cilioretinica. Può verificarsi oculopatia ischemica (uveite ischemica con iperemia congiuntivale, edema corneale, pieghe della membrana di Descemet, precipitazioni sulla superficie posteriore della cornea, essudato nell'umidità della camera anteriore e nel corpo vitreo, con sinechie posteriori). Una "figura a stella" può formarsi nell'area maculare, che scompare 2-3 mesi dopo la regressione dell'edema del disco.

"figura a stella"è uno stravaso dai vasi del disco ottico. Nei pazienti con ipertensione, i vasi retinici vengono modificati, le espansioni a forma di ampolla si alternano a costrizioni.

Dopo 3-4 settimane o 2-3 mesi, il gonfiore della testa del nervo ottico diminuisce e si sviluppa un'atrofia settoriale o totale del nervo ottico. In alcuni casi, a causa di un grave edema del disco, si forma un distacco posteriore della placca vitrea. Nei pazienti con diabete mellito, un sintomo di retinopatia diabetica preproliferativa è determinato nel fondo.

Con l'osservazione a lungo termine nei pazienti con ipertensione grave, continua una progressiva diminuzione graduale della vista, restringimento del campo visivo, cioè neuropatia ischemica cronica.

È molto importante studiare le caratteristiche degli angiogrammi con fluoresceina, che differiscono nelle fasi acute e croniche del processo.

Trattamento

Uso locale e generale di corticosteroidi, agenti iperosmotici per ridurre l'edema e ridurre la pressione extravasale, che porta alla normalizzazione della pressione di perfusione. Moshetova LK, Koretskaya Yu.M. offrire un trattamento complesso in situazioni acute - Cavinton per via endovenosa, 2 ml n. 10, acido nicotinico per via endovenosa, Mexidol 2 ml per via intramuscolare n. 15 e 1 ml di parabulbarno n. 5, Phezam 1 compressa x 3 volte al giorno. I pazienti con ipertensione ricevono farmaci antipertensivi, l'uso di Mexidol e Phezam nel trattamento è positivo. Il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile dall'inizio della malattia. Con l'arterite temporale viene utilizzato il prednisolone 80 mg, quindi ridotto secondo lo schema.

Viene utilizzata la coagulazione laser ad argon della regione peripapillare (Kishkina V.Ya., 1983).

La prognosi è sfavorevole (rimangono difetti nel campo visivo, l'acuità visiva si comporta in modo diverso: aumenta, non cambia, diminuisce).

Neuropatia ischemica posteriore (PIN)

Le cause sono simili a quelle che causano la neuropatia ischemica anteriore. L'esordio della malattia è sempre acuto: spesso i primi sintomi compaiono al mattino. I sintomi prodromici sono rari.

C'è una diminuzione della vista da 0,9 a 0,01, nel campo visivo compaiono vari difetti. Inizialmente, non ci sono cambiamenti oftalmoscopici nel nervo ottico.

Dopo 6-8 settimane, appare lo sbiancamento della testa del nervo ottico e si sviluppa gradualmente la sua semplice atrofia discendente.

Sul fondo inoltre, ci sono alterazioni retiniche a seconda del processo alla base della lesione vascolare del nervo ottico. Il processo è per lo più unilaterale. L'angiogramma fluorescente e l'ERG non vengono modificati.

Katsnelson LA, Farafonova TI, Bunin A.Ya. (1999) danno le seguenti cifre: nel 50% del secondo occhio è sano, nel 25% dopo 1-15 anni il PIN si sviluppa nell'altro occhio, nel 25% - occlusione CAS.

Nel 23% dei pazienti con ZIN, hanno anche notato una violazione della conduzione dell'arteria carotide omolaterale.

Trattamento: corticosteroidi locali, trattamento decongestionante, angioprotettori, terapia vasodilatatrice, terapia vitaminica. I difetti persistenti rimangono nel campo visivo. L'acuità visiva aumenta di 0,1-0,2 solo nel 50% dei pazienti.

Vasculite del disco ottico

Questa è una trombosi incompleta della vena retinica centrale (CRV). Si sviluppa nei giovani, nella maggior parte dei casi il processo è unilaterale. L'esordio della malattia è generalmente acuto.

Le principali lamentele che i pazienti presentano sono un piccolo, a breve termine (transitorio) offuscamento della vista, ripetuto più volte durante il giorno, che lampeggiano "mosche" davanti agli occhi.

L'acuità visiva potrebbe non diminuire nella maggioranza, ma può essere 0,6-0,8 e in alcuni casi inferiore.

Sul fondo: il disco ottico è iperemico, edematoso, i confini non sono definiti a causa dell'edema pronunciato della retina peripapillare. Emorragie di varie forme e dimensioni vengono scansionate oftalmoscopicamente sul disco e intorno; possono esserci emorragie preretiniche che coprono il disco e il polo posteriore dell'occhio. Le vene retiniche sono dilatate, pletoriche e tortuose, sono determinate da grinfie essudative. In tutto il fondo — emorragie polimorfiche.

A causa dell'edema cistico nella regione maculare, che si verifica nei pazienti, l'acuità visiva fluttua durante il giorno, le settimane, i mesi. Nella zona centrale del fondo compare un solido essudato a forma di "figura stellare" (totale o parziale); a volte nella regione paramacolare vengono determinati focolai di "essudato molle". Nel corpo vitreo - una reazione cellulare che può essere vista con la biomicroscopia.

Per la diagnosi di ZIN, i dati FAG sono importanti.

La regressione si verifica dopo 6-8 mesi, l'acuità visiva nella maggior parte dei pazienti viene ripristinata a 1,0.

Sul fondo nella zona maculare, in alcuni casi, persistono alterazioni distrofiche sotto forma di riflessi patologici, ridistribuzione del pigmento, lungo le vene rimangono "frizioni" bianche e alla periferia rimangono singoli microaneurismi.

Differenziare con disco ottico congestizio, trombosi CVS, neurite ottica, neuropatia ipertensiva.

Il principale criterio diagnostico differenziale con disco congestizio è l'assenza di edema maculare cistico all'angiografia carotidea.

Con un disco congestizio, le emorragie sono localizzate principalmente nella zona peripapillare e non si estendono all'estrema periferia.

Con la neurite, c'è una diminuzione precoce e significativa della vista, gonfiore del disco e nella regione peripapillare, non ci sono vene varicose così pronunciate e una maggiore permeabilità dei vasi retinici.

La trombosi CVD si sviluppa nei pazienti più anziani con aterosclerosi e ipertensione. L'acuità visiva è notevolmente ridotta.

La vasculite del disco ottico si verifica nei giovani, con una prognosi relativamente favorevole. Al centro, ovviamente, c'è l'endoflebite CVS.

Atrofia dei nervi ottici nell'ipertensione

Può essere una conseguenza della neuroretinopatia o svilupparsi indipendentemente dai cambiamenti nella retina. Come con l'atrofia aterosclerotica, con l'ipertensione arteriosa, c'è un forte restringimento e un calibro irregolare delle arterie. I cambiamenti nel campo visivo sono vari. Se l'atrofia è dovuta a una malattia del chiasma o dei tratti ottici, si osserva emianopsia bitemporale o binasale. In tutti gli altri casi, c'è un restringimento dei confini del campo visivo lungo tutti i meridiani. Raramente sono presenti scotomi centrali.

La ragione dello sviluppo dell'atrofia è una violazione della nutrizione del nervo ottico sulla base della patologia dei vasi sanguigni.

Atrofia del nervo ottico nell'arteriite temporale

L'arteriite temporale è una forma peculiare di infiammazione obliterante delle arterie temporali. È osservato nella vecchiaia, più spesso nelle donne. È caratterizzato da forti mal di testa nella regione temporale, aggravati la sera. Il dolore può irradiarsi in diverse parti della testa e del viso, la temperatura aumenta, si osserva anemia ipocromica. Le arterie temporali sono dolenti alla palpazione, compattate, pulsano debolmente o non pulsano affatto. L'esame istologico rivela l'obliterazione completa o quasi completa del lume arterioso da parte del tessuto di granulazione con infiltrazione infiammatoria e necrosi parziale della parete arteriosa.

I sintomi oculari comprendono l'embolia dell'arteria retinica centrale e la malattia del nervo ottico. Un forte calo dell'acuità visiva, spesso per completare la cecità. Meno spesso la vista cade gradualmente, tra parecchie settimane. Sul fondo all'inizio della malattia - un'immagine di edema del disco ischemico, quindi il gonfiore scompare e si sviluppa l'atrofia del nervo ottico. Nella maggior parte dei casi, entrambi gli occhi sono interessati, ma gli occhi possono essere colpiti a intervalli significativi.

Si ritiene che l'edema e la successiva atrofia siano dovuti alla malnutrizione del nervo ottico dovuta all'obliterazione dell'arterite.

Atrofia dei nervi ottici con sanguinamento

Si manifesta dopo abbondanti emorragie di varia origine, più spesso gastrointestinali o uterine, che portano alla malnutrizione del nervo ottico. La diminuzione della vista si verifica in momenti diversi: durante il sanguinamento e nei 10 giorni successivi a causa della trombosi dei vasi che forniscono il nervo ottico.

A volte c'è un'immagine di neurite con singole emorragie nel tessuto del disco ottico, potrebbe esserci un edema ischemico, un forte restringimento delle arterie. Nella maggior parte dei casi, la malattia è bilaterale, ma il grado di diminuzione dell'acuità visiva può essere diverso. Un occhio potrebbe essere interessato.

Nei campi visivi c'è un restringimento uniforme o irregolare dei confini e perdita delle metà inferiori del campo visivo.

Patogenesi: l'atrofia del nervo ottico si sviluppa se, durante il sanguinamento o subito dopo, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna, che porta alla malnutrizione del nervo ottico.

Nel periodo tardivo, 3-10 giorni dopo l'inizio dell'emorragia, quando una persona migliora, si formano coaguli di sangue nei vasi che alimentano il nervo ottico, che è causato da un danno all'endotelio, il che spiega lo sviluppo dell'atrofia solo in un occhio. Non è chiaro perché questo accada raramente dopo gli infortuni.

La prognosi della malattia è grave: può verificarsi una cecità completa.

Malattia del nervo ottico nel diabete mellito

Procede secondo il tipo di neurite retrobulbare cronica e si verifica quasi esclusivamente negli uomini.

Entrambi gli occhi sono quasi sempre colpiti. La vista diminuisce lentamente e può raggiungere una diminuzione significativa. I confini del campo visivo sono normali, si notano scotomi assoluti o relativi. Raramente paracentrale. A volte gli scotomi hanno la forma di un ovale orizzontale. Ci possono essere scotomi in rosso, verde e bianco.

A poco a poco, si sviluppa lo sbiancamento della metà temporale dei dischi ottici.

È considerato il processo degenerativo primario del fascio papillomaculare, che si verifica sotto l'influenza di sostanze tossiche.

Atrofia dei nervi ottici nell'aterosclerosi

Cause di atrofia: compressione diretta del nervo ottico da parte di un'arteria carotide sclerotica e, di conseguenza, violazione del suo afflusso di sangue a causa della sclerosi dei piccoli rami arteriosi che alimentano il nervo ottico.

La pressione sul nervo ottico è più spesso nella parte fibrosa del canale, quindi nel bordo appuntito del canale fibroso e tra l'uscita del nervo ottico nella cavità cranica e il chiasma nell'area in cui l'arteria carotide interna e l'arteria cerebrale anteriore la attraversa dal basso e dall'alto.

Parallelamente all'atrofia delle fibre nervose nel nervo ottico, si sviluppa una proliferazione secondaria lentamente progressiva del tessuto connettivo. Le aree cicatriziali nel nervo ottico, formate a seguito dell'obliterazione parziale o completa dei vasi sanguigni, sono più spesso osservate nel segmento del nervo situato vicino al bulbo oculare.

Le alterazioni sclerotiche più gravi nella parete dell'arteria retinica centrale si notano nel punto in cui l'arteria entra nel tronco del nervo ottico attraverso la dura madre. Quando si passa attraverso la lamina cribrosa e nella regione del disco, cioè in quelle parti dei vasi sanguigni in cui le loro pareti sono soggette ad un'azione meccanica aumentata dal flusso sanguigno, sia dai flussi sanguigni a vortice che dall'impatto del flusso sanguigno sulle pareti della nave.

Nel nervo ottico sulla base dell'aterosclerosi a causa della malnutrizione si forma un focolaio di necrosi ischemica, all'interno del quale crescono le fibre nervose atrofia e la glia. A volte, a seguito di questi cambiamenti, la lamina cribrosa affonda, si verifica uno scavo profondo del disco ottico, che porta al quadro clinico dello pseudoglaucoma.

Sulla base dell'aterosclerosi, può verificarsi atrofia delle fibre nervose periferiche, tra le quali cresce il tessuto connettivo e, di conseguenza, nella vecchiaia si osserva un restringimento concentrico dei campi visivi. Cambiamenti nel campo visivo come emianopsia nasale e scotoma centrale si osservano con la sclerosi dell'arteria carotide interna e non sono caratteristici dell'atrofia del nervo ottico dovuta all'ipertensione.

L'atrofia del nervo ottico nell'aterosclerosi può essere combinata con alterazioni della retina e dei vasi sanguigni sotto forma di focolai ed emorragie bianche e pigmentate, come nell'atrofia del nervo ottico dovuta a sifilide, ipertensione, malattie renali.

L'acuità visiva può variare dalla cecità al 100% della vista. E ci può essere una netta differenza nell'acuità visiva dell'uno e dell'altro occhio. Quest'ultimo può essere spiegato dal fatto che i vasi di entrambi gli occhi possono essere colpiti dalla sclerosi in misura diseguale.

Nonostante l'atrofia, l'acuità visiva può essere elevata, poiché l'aterosclerosi a volte porta all'atrofia delle fibre del nervo ottico prevalentemente periferiche.

Nel campo visivo, gli scotomi centrali e il restringimento dei bordi periferici vengono rilevati più spesso in combinazione o separatamente.

Potrebbe esserci un restringimento della metà nasale del campo visivo, dovuto a sclerosi dell'arteria carotide interna, restringimento nasale e binasale, emianopsia bitemporale e omonima.

Gli scotomi centrali sono causati dalla pressione dell'arteria carotide interna.

Malattie ereditarie (atrofie) dei nervi ottici

Atrofia del nervo ottico di Leber

La malattia fu descritta per la prima volta da Leber nel 1871, 1874 nei membri della stessa famiglia. Si sviluppa, di regola, negli uomini della pubertà, più spesso all'età di 20-30 anni, con varianti estreme da 5 a 65 anni.

Nelle donne può svilupparsi tra i 10 ei 40 anni e si verifica nel 17,5% dei casi sul totale dei pazienti.

La malattia di solito inizia con una neurite retrobulbare bilaterale acuta, raramente con un intervallo sul secondo occhio di 6 mesi.

visione centrale scende a centesimi, a volte entro poche ore, ma di solito entro pochi giorni. Nel campo visivo - scotomi centrali. I confini periferici del campo visivo possono essere normali o concentricamente ristretti.

Sul fondo i cambiamenti potrebbero non essere, ma più spesso vengono rilevati iperemia e leggero edema del disco ottico.

Dopo 3-4 settimane, l'atrofia inizia con uno sbiancamento predominante della metà temporale del disco ottico. L'acuità visiva durante questo periodo aumenta a 0,05-0,1. Nel campo visivo - uno scotoma paracentrale centrale o anulare.

Dopo 3-4 mesi, il processo si stabilizza, nel fondo viene determinata l'atrofia temporale o completa della testa del nervo ottico.

In generale, nello stato neurologico al culmine della malattia, viene registrato un elettroencefalogramma normale e ci sono deboli segni di danno alle membrane nella regione diencefalica del cervello.

L'esame anatomico patologico ha rivelato la morte delle cellule gangliari retiniche e delle fibre del nervo ottico (degenerazione primaria) e la degenerazione secondaria del resto del sistema ottico, inoltre sono state trovate aderenze aracnoidee nella zona optochiasmale.

Questa è una malattia ereditaria. Calcolare la probabilità di eredità e determinare la prognosi per i malati e il grado di rischio per le persone sane consente di costruire un pedigree e condurre analisi genetiche molecolari. La presenza di un fattore genetico è stata dimostrata dalla manifestazione di questa malattia nei gemelli identici.

Si eredita in due modi: la trasmissione avviene per eredità di un tratto recessivo legato al sesso e molto raramente l'ereditarietà è autosomica dominante.

Atrofia ereditaria infantile del nervo ottico

Differiscono da Leberovskaya nella prima manifestazione, nella clinica e nel tipo di eredità.

Forma autosomica recessiva.L'atrofia del nervo ottico è presente alla nascita o si sviluppa prima dei 3 anni di età. Il disco è pallido, spesso con scavo profondo. L'acuità visiva è molto bassa, l'acromometria, il campo visivo è fortemente ristretto. nistagmo.

Differenziare con atrofie ascendenti e discendenti, degenerazione tapetoretinica, sottosviluppo dello strato gangliare della retina. L'elettroretinogramma è appiattito o assente; con atrofia ottica discendente, non viene modificato.

Forma autosomica dominante.Si sviluppa in età avanzata, molto lentamente. L'atrofia di questo tipo non finisce mai con la cecità. I confini del campo visivo periferico rimangono normali e l'acuità visiva varia ampiamente. In alcuni pazienti, potrebbe non essere modificato, in altri diminuisce a 0,1-0,2 e inferiore.

Nel campo visivo - scotomi centrali e paracentrali. La visione dei colori è sconvolta dal tipo acquisito.

Atrofia infantile complicata dei nervi ottici del tipo Behr K.

Si eredita con modalità autosomica recessiva. Esordisce nella prima infanzia ed è caratterizzato da segni cardinali: imbianchimento temporale bilaterale, imbianchimento meno spesso completo del disco ottico, sintomi neurologici con una lesione predominante del sistema piramidale, progressione del processo nell'arco di diversi anni.

I primi sintomi compaiono improvvisamente a 3-10 anni di età - la disabilità visiva viene rilevata con un'ulteriore lenta progressione. Non raggiunge la cecità completa, l'acuità visiva si ferma al livello di 0,2-0,4.

Il fondo dell'occhio: all'inizio della malattia, iperemia, quindi atrofia del disco ottico.

Dopo l'occhio compaiono sintomi neurologici: nistagmo, aumento dei riflessi tendinei, sintomo positivo di Babinsky, ipertensione muscolare spastica, disturbo dello sfintere vescicale, ritardo mentale. Trasmesso come un carattere recessivo semplice.

Druse del disco ottico

Furono descritti per la prima volta nel 1858 dall'istologo Müller e nel 1868 da Ivanov A.V.

Si tratta di piccole formazioni singole o multiple di colore grigio-bianco o bluastro, situate lungo il bordo di un disco normale e che sporgono al di sopra del suo livello, quindi il disco appare irregolare. La dimensione del drusen va da 1 a 3 diametri del CVS. A poco a poco, il numero di drusen può aumentare e sembrano grappoli. Lo scavo fisiologico scompare, il disco assume una forma convessa. La sporgenza nel vitreo può essere di 2,0-10,0 diottrie. I vasi sanguigni sul disco sono normali.

Drusen può essere associato a retinopatia pigmentosa, degenerazione maculare di Stargardt, strie retiniche angioidi, glaucoma, occlusione vascolare retinica, edema o atrofia del nervo ottico. L'acuità visiva può diminuire, il punto cieco è ingrandito. Spesso c'è un prolasso nella metà nasale del campo visivo.

Ci sono mal di testa nella fronte, microsintomatici neurologici sparsi.

Si ritiene che questa patologia del nervo ottico sia una malattia del gruppo di displasia neuroectodermica o facomotosi (una forma cancellata di sclerosi tuberosa di Bourneville).

Si eredita come carattere autosomico dominante.

Cisticercosi del cervello

I cisticerci nell'uomo sono localizzati nel cervello e negli occhi. I dischi congestivi sono il sintomo oculare più comune e sono più comuni nella cisticercosi basale, nella meningite, nella cisticercosi del quarto ventricolo e meno frequentemente nella materia cerebrale.

Il fattore principale nell'aumento della pressione intracranica è l'idropisia dei ventricoli cerebrali dovuta alla compressione della parte intracranica dei nervi ottici.

Come risultato della congestione venosa o della stasi, spesso si sviluppano emorragie nel tessuto del disco. Raramente c'è un disco congestizio unilaterale, ci sono dischi congestivi complicati. I dischi congestizi spesso portano all'atrofia secondaria del nervo ottico.

C'è uno sviluppo inverso spontaneo dei dischi stagnanti, che può essere dovuto alla morte dei cisticerchi e alla loro calcificazione, accompagnato da una diminuzione della pressione intracranica.

Può esserci neurite ottica, raramente semplice atrofia (come sintomo a distanza).

Anche il fondo può essere normale.

Il trattamento di un disco edematoso si riduce al trattamento della malattia sottostante. Nella lotta contro l'edema del nervo ottico, sono necessarie la somministrazione endovenosa di soluzioni ipertoniche, l'assunzione di glicerolo o un intervento chirurgico.

Domande:

1. Perché la metà temporale del disco ottico (ON) è più chiara di quella nasale?

2. Perché la metà temporale dell'ONH è più chiara durante l'oftalmoscopia rispetto a quella nasale?

3. Denominare le malattie infiammatorie dell'ONH.

4. Dove è localizzata l'infiammazione nella neurite retrobulbare?

5. Quali lamentele presenta il paziente con neurite?

6. Cosa vedrà il medico durante l'oftalmoscopia nel fondo di un paziente con neurite?

7. Con quali malattie dovrebbe essere differenziato un disco congestizio?

8. Che cos'è la neuropatia ischemica anteriore?

9. Che cos'è la vasculite del disco ottico?

10. Quali malattie del disco ottico differenziano la vasculite?

11. Attraverso quale apertura il nervo ottico lascia l'orbita?

12. Che cos'è un disco ottico congestizio?

13. Quali segni oftalmoscopici sono tipici dell'atrofia primaria del disco ottico?

14. Quali segni oftalmoscopici sono tipici dell'atrofia secondaria dell'ONH?

Oftalmoscopia: esame del fondo con l'aiuto di strumenti speciali (oftalmoscopio o lente del fondo), che consente di valutare la retina, la testa del nervo ottico, i vasi del fondo. Determinare varie patologie: luoghi delle rotture retiniche e il loro numero; identificare le aree assottigliate che possono portare all'emergere di nuovi focolai della malattia.

Gli studi possono essere svolti in vari modi: in diretto e inverso, con una pupilla stretta e larga.

L'oftalmoscopia è inclusa nell'esame standard di un oftalmologo ed è uno dei metodi più importanti per diagnosticare le malattie degli occhi.

Oltre alle malattie degli occhi, l'oftalmoscopia aiuta nella diagnosi di patologie come ipertensione, diabete e molte altre, perché. è con questo studio che si può valutare visivamente lo stato dei vasi umani.

Esame del fondo

Un oculista, modificando la posizione dell'occhio rispetto all'occhio del soggetto e costringendolo a muovere lo sguardo in direzioni diverse, può esaminare anche il resto del fondo oculare.

Con la pupilla massima dilatata, solo una piccola area del fondo al limbus larga 8 mm rimane inaccessibile alla ricerca. Il colore generale del fondo è costituito dalle sfumature di colore dei raggi che emergono dall'occhio esaminato e riflesse principalmente dall'epitelio pigmentato retinico, dalla coroide e in parte dalla sclera.

1 - colorazione uniforme del fondo;
2 - fondo del parquet;
3 - fondo con una piccola quantità di pigmento

La retina normale, se esaminata in luce acromatica, non riflette quasi nessun raggio e quindi rimane trasparente e invisibile. A seconda del contenuto di pigmento nell'epitelio pigmentato e nella coroide, il colore e il modello generale del fondo cambiano notevolmente. Molto spesso, il fondo si presenta di colore rosso uniforme con una periferia più chiara. In tali occhi, lo strato pigmentato della retina nasconde il modello della coroide sottostante. Più marcata è la pigmentazione di questo strato, più scuro appare il fondo.

Lo strato di pigmento della retina può contenere poco pigmento e quindi la coroide appare attraverso di esso. Il fondo si presenta di colore rosso vivo. Mostra vasi coroidali sotto forma di strisce rosso-arancio densamente intrecciate che convergono all'equatore dell'occhio. Se la coroide è ricca di pigmento, i suoi spazi intervascolari assumono la forma di macchie o triangoli allungati. Questo è il cosiddetto fundus spotty, o parquet, (fundus tabulatus). Nei casi in cui c'è poco pigmento sia nella retina che nella coroide, il fondo dell'occhio, a causa della maggiore traslucenza della sclera, appare particolarmente luminoso. In questo contesto, la papilla del nervo ottico e i vasi retinici hanno contorni più netti e appaiono più scuri. I vasi coroidali sono chiaramente visibili. Il riflesso maculare è scarsamente espresso o assente.

Il fondo debolmente pigmentato è più comune negli albini, motivo per cui è anche chiamato albino. È di colore simile al fondo oculare albino dei neonati. Ma la loro papilla ottica è grigio chiaro con contorni indistinti. Le vene sono più larghe del solito. Il riflesso maculare è assente. Dal secondo anno di vita, il fondo dell'occhio dei bambini non differisce quasi dal fondo degli adulti.

Cambiamenti patologici nelle membrane vascolari e retiniche si distinguono per notevole diversità e possono manifestarsi sotto forma di opacità diffuse, focolai limitati, emorragie e pigmentazione.

Opacità diffuse di dimensioni maggiori o minori conferiscono alla retina un colore grigio opaco e sono particolarmente pronunciate nella regione della papilla del nervo ottico.

Le lesioni retiniche localizzate possono variare per forma e dimensione e possono essere di colore bianco chiaro, giallo chiaro o giallo bluastro. Situati nello strato di fibre nervose, assumono una forma tratteggiata; nella regione della macchia gialla formano una figura che ricorda una stella.

La forma rotonda e la pigmentazione dei fuochi si osservano quando il processo è localizzato negli strati esterni della retina. I cambiamenti focali freschi nella coroide sono più scuri della retina e meno chiaramente definiti. In conseguenza della successiva atrofia della coroide, in queste zone si espone la sclera che assume l'aspetto di focolai bianchi, nettamente limitati, di varia forma, spesso circondati da un bordo pigmentato. I vasi retinici di solito passano sopra di loro.

Le emorragie della coroide sono relativamente rare e, essendo ricoperte dall'epitelio pigmentato, sono poco distinguibili. Le emorragie retiniche fresche hanno un colore rosso ciliegia e sono di dimensioni variabili: da piccole, puntate stravase a grandi, che occupano una vasta area del fondo. Quando localizzate nello strato di fibre nervose, le emorragie appaiono come tratti radiali o triangoli con il loro apice rivolto verso la papilla del nervo ottico. Le emorragie preretiniche sono rotonde o trasversalmente ovali. In rari casi, le emorragie si risolvono senza lasciare traccia, ma più spesso lasciano focolai atrofici biancastri, grigi o pigmentati.

Disco (capezzolo) del nervo ottico durante l'oftalmoscopia

La parte più prominente del fondo è il capezzolo (disco) del nervo ottico e lo studio di solito inizia con esso. Il capezzolo si trova medialmente dal polo posteriore dell'occhio ed entra nel campo visivo oftalmoscopico se la persona esaminata gira l'occhio verso il naso di 12–15°.

La papilla del nervo ottico ha più spesso la forma di un cerchio o di un ovale verticale e molto raramente una forma ovale trasversale. L'astigmatismo dell'occhio esaminato può distorcere la vera forma del capezzolo e dare al medico una falsa impressione della sua forma. Una simile distorsione della forma del capezzolo può essere osservata anche a causa di errori nella tecnica di esame, quando, ad esempio, durante l'oftalmoscopia inversa, la lente d'ingrandimento è posizionata troppo obliquamente rispetto alla linea di osservazione.

La dimensione orizzontale del capezzolo è in media di 1,5–1,7 mm. Le sue dimensioni visibili, come altri elementi del fondo oculare, sono molto maggiori durante l'oftalmoscopia e dipendono dalla rifrazione dell'occhio in studio e dal metodo di esame. La papilla del nervo ottico può essere localizzata con il suo intero piano a livello del fondo oculare (capezzolo piatto) o avere una depressione a forma di imbuto al centro (capezzolo scavato). La rientranza si forma a causa del fatto che le fibre nervose che lasciano l'occhio iniziano a piegarsi proprio sul bordo del canale sclerale-coroidale. Un sottile strato di fibre nervose nella regione centrale della papilla ottica rende più visibile la sottostante lamina biancastra cribrosa, e quindi il sito di scavo appare particolarmente leggero. Spesso qui puoi trovare tracce di fori nella piastra reticolare sotto forma di punti grigio scuro.

A volte lo scavo fisiologico si trova in posizione paracentrale, un po' più vicino al bordo temporale del capezzolo. Dai tipi patologici di scavo si distingue per una piccola profondità (inferiore a 1 mm) e per la principale presenza obbligatoria di un bordo di tessuto capezzolo normalmente colorato tra il suo bordo e il bordo di scavo. Una depressione pronunciata nel sito della papilla del nervo ottico può essere osservata nei colobomi congeniti. In questi casi, il capezzolo è spesso circondato da un bordo bianco con inclusioni di pigmento e sembra alquanto ingrandito. Una differenza significativa nel livello del capezzolo e della retina porta a una forte flessione dei vasi e crea l'impressione che non appaiano al centro del capezzolo, ma da sotto il suo bordo.

Difetti raramente riscontrati (fosse) nel tessuto del capezzolo e fibre carnose e mielinizzate, che sembrano macchie allungate lucide bianche luminose, sono anche associati a un'anomalia dello sviluppo. A volte possono essere posizionati sulla superficie del capezzolo, coprirlo; con un esame distratto, possono essere scambiati per un bizzarro capezzolo.

Sullo sfondo rosso del fondo, spicca la papilla del nervo ottico con i suoi confini chiari e il colore rosa o rosso-giallastro. Il colore del capezzolo è determinato dalla struttura e dal rapporto degli elementi anatomici che lo compongono: capillari arteriosi, fibre nervose grigiastre e la placca cribriforme biancastra sottostante. La metà nasale del capezzolo contiene un fascio papillomaculare più massiccio di fibre nervose ed è meglio irrorata di sangue, mentre nella metà temporale del capezzolo lo strato di fibre nervose è più sottile e attraverso di esso è più visibile il tessuto biancastro della lamina cribrosa . Pertanto, la metà esterna della papilla ottica sembra quasi sempre più chiara della metà interna. Per lo stesso motivo, a causa del maggior contrasto con lo sfondo del fondo, il bordo temporale del capezzolo è delineato in modo più netto rispetto a quello nasale.

Tuttavia, il colore del capezzolo e la chiarezza dei suoi bordi variano notevolmente. In alcuni casi, solo una vasta esperienza clinica e un monitoraggio dinamico dello stato del fondo oculare consentono di distinguere la variante normale dalla patologia della papilla del nervo ottico. Tali difficoltà sorgono, ad esempio, con la cosiddetta falsa neurite, quando il capezzolo normale ha contorni sfocati e sembra essere iperemico. La pseudoneurite si verifica principalmente nell'ipermetropia moderata e alta, ma può essere osservata anche nella rifrazione miopica.

Spesso, la papilla del nervo ottico è circondata da un anello bianco (sclerale) o scuro (coroidale, pigmentato).

Il primo anello, chiamato anche cono, è solitamente il bordo della sclera, visibile perché il foro della coroide attraverso il quale passa il nervo ottico è più largo del foro della sclera. A volte questo anello è formato da tessuto gliale che circonda il nervo ottico. L'anello sclerale non è sempre completo e può essere a forma di falce o mezzaluna.

Per quanto riguarda l'anello coroidale, si basa sull'accumulo di pigmento lungo il bordo del foro nella coroide. In presenza di entrambi gli anelli, l'anello coroidale si trova più perifericamente di quello sclerale; spesso occupa solo una parte della circonferenza.

Alterazioni del disco ottico in varie malattie

Per le malattie del nervo ottico , procedendo principalmente sotto forma di infiammazione o ristagno, il capezzolo può assumere un colore rosso, rosso-grigiastro o rosso torbido e la forma di un ovale allungato, di cerchio irregolare, a forma di reni o clessidra. Le sue dimensioni, soprattutto con ristagno, superano spesso le solite 2 volte o più. I bordi del capezzolo diventano sfocati, sfocati. A volte i contorni del capezzolo non possono essere catturati affatto e solo i vasi che ne emergono consentono di giudicare la sua posizione nel fondo.

Cambiamenti atrofici nervo ottico accompagnato da sbiancamento del capezzolo. Si osserva un capezzolo grigio, bianco-grigiastro o blu-grigiastro con bordi netti con atrofia primaria del nervo ottico; un capezzolo bianco opaco con contorni sfocati è caratteristico dell'atrofia del nervo ottico secondario.

Esistono 2 tipi di scavo patologico della papilla del nervo ottico

1. atrofico, caratterizzato da colore biancastro, forma regolare, leggera profondità, bordi delicati e una leggera curvatura dei vasi al bordo del capezzolo.
2. glaucomatoso, caratterizzato da un colore grigiastro o grigio-verde, è molto più profondo, con bordi scalzati. Chinandosi su di essi, i vasi sembrano rompersi e sul fondo dello scavo, a causa della profonda occorrenza, sono meno distinguibili. Di solito sono spostati sul bordo nasale del capezzolo. Intorno a quest'ultimo si forma spesso un bordo giallastro (alone glaucomatosus).

Oltre agli scavi del capezzolo, c'è anche una sua sporgenza nel corpo vitreo. Il rigonfiamento del capezzolo è particolarmente pronunciato con congestione del nervo ottico (il cosiddetto capezzolo a fungo).

Vasi visibili nel fondo

Dal centro del capezzolo del nervo ottico o leggermente medialmente dal centro esce arteria retinica centrale(a. centralis retinae). Accanto a lei, lateralmente, entra nel capezzolo vena retinica centrale(v. centralis retinae).

Sulla superficie del capezzolo, l'arteria e la vena si dividono in due rami verticali - superiore e minore(a. et v. centralis superior et inferior). Ciascuno di questi rami, lasciando il capezzolo, si divide di nuovo in due rami - temporale e nasale(a. et v. temporalis et nasalis). In futuro, i vasi a forma di albero si rompono in rami sempre più piccoli e si diffondono lungo il fondo dell'occhio, lasciando una macchia gialla libera. Quest'ultimo è anche circondato da rami arteriosi e venosi (a. et v. macularis), che si estendono direttamente dai vasi principali della retina. A volte i vasi principali si dividono già nel nervo ottico stesso, quindi sulla superficie del capezzolo compaiono immediatamente diversi tronchi arteriosi e venosi. Occasionalmente, l'arteria retinica centrale, prima di lasciare il capezzolo e fare il suo percorso abituale, si attorciglia in un'ansa e sporge leggermente nel corpo vitreo (ansa arteriosa prepapillare).

Distinguere le arterie dalle vene con l'oftalmoscopia

arterie più sottili, più leggeri di loro e meno arricciati. Le strisce luminose si estendono lungo il lume delle arterie più grandi - riflessi formati a causa del riflesso della luce da una colonna di sangue in un vaso. Il tronco di tale arteria, come se fosse diviso dalle strisce indicate, sembra essere a doppio circuito.

Vienna più larghe delle arterie (i loro calibri sono rispettivamente 4:3 o 3:2), dipinte in rosso ciliegia, più contorte. La striscia di luce lungo il corso delle vene è molto più stretta che lungo il corso delle arterie. Sui grandi tronchi venosi il riflesso vascolare è spesso assente. Spesso c'è una pulsazione delle vene nella regione del capezzolo del nervo ottico.

Negli occhi con ipermetropia elevata, la tortuosità dei vasi è più pronunciata rispetto agli occhi con rifrazione miopica. L'astigmatismo dell'occhio esaminato, non corretto con gli occhiali, può creare una falsa impressione del calibro irregolare dei vasi. In molte parti del fondo dell'occhio è visibile una decussazione delle arterie con vene e sia un'arteria che una vena possono trovarsi davanti.

Alterazioni vascolari in varie malattie

Un cambiamento nel calibro dei vasi sanguigni si verifica a causa di violazioni dell'innervazione vascolare, processi patologici nelle pareti dei vasi sanguigni e vari gradi di riempimento del sangue.

1. Per l'infiammazione della retina: vasodilatazione, soprattutto vene.
2. Con trombosi arteriosa: anche le vene sono dilatate, mentre le arterie sono ristrette.
3. Con spasmo delle arterie: la trasparenza delle loro pareti non viene violata
4. Con alterazioni sclerotiche: insieme al restringimento del lume delle navi, c'è una diminuzione della loro trasparenza. Nei casi più gravi di tali condizioni, il riflesso vascolare acquisisce una sfumatura giallastra (un sintomo del filo di rame). Lungo il bordo dei vasi che riflettono la luce in modo più forte, compaiono strisce bianche. Con un significativo restringimento delle arterie e la compattazione delle loro pareti, la nave assume la forma di un filo bianco (un sintomo di un filo d'argento). Spesso i piccoli vasi diventano più tortuosi e di spessore irregolare. Nella regione della macula si verifica una tortuosità a forma di cavatappi di piccole vene (sintomo di Relman-Guist). Nei punti in cui i vasi si incrociano, si può osservare la compressione della vena sottostante da parte dell'arteria (un sintomo di Gunn-Salus).

I fenomeni patologici includono anche il verificarsi di pulsazioni arteriose, particolarmente evidenti nel sito della flessione dei vasi sulla papilla del nervo ottico.

Macchia gialla all'oftalmoscopia

Nel polo posteriore dell'occhio si trova la regione della retina più importante dal punto di vista funzionale: la macchia gialla (macula lutea). Si può vedere se il soggetto dirige lo sguardo verso il "bagliore" luminoso dell'oftalmoscopio.

Ma allo stesso tempo, la pupilla si restringe bruscamente, il che rende difficile lo studio. È anche ostacolato dai riflessi della luce che si verificano sulla superficie della parte centrale della cornea.

Pertanto, quando si esamina quest'area della retina, è consigliabile utilizzare oftalmoscopi non riflessi, ricorrere alla dilatazione della pupilla (ove possibile) o dirigere un raggio di luce meno luminoso nell'occhio.

Con l'oftalmoscopia convenzionale (in luce acromatica), la macchia gialla sembra un ovale rosso scuro, delimitato da una striscia lucida: il riflesso maculare. Quest'ultimo si forma a causa del riflesso della luce da un ispessimento a forma di rullo della retina lungo il bordo della macula.

Il riflesso maculare si esprime meglio nei giovani, soprattutto nei bambini, e negli occhi con rifrazione ipermetropica.

La macula lutea è circondata da rami arteriosi separati, che raggiungono in qualche modo la sua periferia.

La dimensione della macchia gialla varia notevolmente. Quindi, il suo diametro orizzontale maggiore può avere un valore compreso tra 0,6 e 2,9 mm. Al centro della macchia gialla c'è una macchia rotonda più scura: la fossa centrale (fovea centralis) con un punto luminoso brillante al centro (foveola). Il diametro della fossa centrale è in media di 0,4 mm.

Sotto atrofia del nervo otticoè inteso come un processo graduale di morte delle fibre del nervo ottico con la loro successiva sostituzione con tessuto connettivo, mentre il segnale luminoso ricevuto dalla retina dell'occhio viene convertito in un segnale elettrico, dopodiché viene trasmesso ai lobi posteriori di il cervello con vari disturbi, con conseguente restringimento dei campi e diminuzione dell'acuità visiva.

Cause di atrofia

Nella maggior parte dei casi, l'atrofia del nervo ottico è il risultato di un intero gruppo di processi patologici che si verificano nel corpo, sebbene in alcuni casi i medici debbano fare i conti con l'atrofia del nervo ottico ereditario, che può verificarsi sia immediatamente dopo la nascita che dopo un certo periodo di tempo .

Le malattie della retina e le malattie del bulbo oculare, così come le sue strutture, possono portare all'atrofia.
Malattie del nervo ottico che portano alla sua atrofia:

• infiammazione
• stagnazione
• lesione
• disturbi circolatori
• danno tossico

Malattie del sistema nervoso centrale che portano all'atrofia del nervo ottico:

• malattie croniche
• danno cerebrale
• sclerosi multipla
• meningite
• encefalite
• lesione cerebrale sifilitica
• tumori

Inoltre, l'atrofia del nervo ottico può svilupparsi a causa di malattie del sistema cardiovascolare (ipertensione arteriosa), aterosclerosi, beriberi e perdita di sangue massiccia e abbondante.

Classificazione delle malattie

Ad oggi, ci sono diversi tipi di atrofia del nervo ottico.

È consuetudine distinguere tra atrofia congenita e acquisita del nervo ottico.

Sotto atrofia congenita del nervo ottico si riferisce all'atrofia dovuta a malattie genetiche in cui il paziente e la vista soffrono dalla nascita. La malattia più comune in questo gruppo è la malattia di Leber.

Sotto atrofia acquisita del nervo ottico si riferisce all'atrofia risultante da un danno alle fibre del nervo ottico (la cosiddetta atrofia discendente) o alle cellule retiniche (la cosiddetta atrofia ascendente).

Le cause dell'atrofia acquisita del nervo ottico possono essere infiammazione, trauma, danno tossico o disturbi circolatori nei vasi del nervo ottico, compressione delle fibre del nervo ottico da parte di un tumore, disturbi metabolici.

Inoltre, è consuetudine distinguere ulteriormente tra atrofia primaria e secondaria del nervo ottico, che viene rilevata durante l'oftalmoscopia.

Con l'atrofia primaria (la cosiddetta semplice), il disco è pallido, mentre i suoi confini sono chiari, il restringimento dei vasi retinici è possibile lo scavo piatto.

Con l'atrofia secondaria, che si sviluppa a causa dell'infiammazione del nervo ottico o del suo ristagno, ci sono segni caratteristici dell'atrofia primaria, con l'unica differenza che in questo caso i confini della testa del nervo ottico sono sfocati.

Oltre a questo, è consuetudine distinguere atrofia parziale e completa del nervo ottico, che dipende dalla quantità di tessuto nervoso danneggiato.

Con l'atrofia parziale (iniziale) del nervo ottico, si osserva una conservazione parziale della vista, mentre l'acuità visiva è ridotta (non può essere aumentata dalla selezione di occhiali o lenti), sebbene la visione residua sia preservata, la percezione del colore ne risenta e le aree intatte della vista rimangono nel campo visivo.

Nel frattempo, l'atrofia del nervo ottico può essere stazionaria (si notano funzioni visive stabili) o progressiva (si nota una diminuzione costante dell'acuità visiva), nonché unilaterale o bilaterale.

Sintomi

Il quadro clinico dell'atrofia del nervo ottico è costituito dai seguenti sintomi:

• scotomi centrali e settoriali
• il campo visivo è concentricamente ristretto
• diminuzione della visione centrale
• costrizione delle arterie retiniche
• formazione di scavo piatto
• disco ottico pallido

Con l'atrofia secondaria del nervo ottico durante l'oftalmoscopia, è inoltre possibile identificare:

• vasocostrizione
• levigando i bordi della testa del nervo ottico
• vene varicose
• risalto leggero del disco
• sbiancamento del disco

Va notato che per l'atrofia nervosa causata dalla sclerosi dell'arteria carotide interna, è caratteristica l'emianopsia nasale o binasale.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di atrofia del nervo ottico dovrebbe essere completa e includere i seguenti metodi diagnostici:

• oftalmoscopia
• perimetria
• visometria
• test di visione dei colori
• Radiografia del cranio (sella turca opzionale)
• angiografia con fluoresceina
• TAC
• Scansione NMR dell'orbita, cervello

Il trattamento dell'atrofia del nervo ottico è un processo piuttosto complicato e dispendioso in termini di tempo per i medici, poiché va ricordato che è impossibile ripristinare le fibre del nervo ottico morte. Inoltre, ci sono molte cause di atrofia del nervo ottico, quindi la ricerca diagnostica può richiedere molto tempo.

Il trattamento della malattia può essere effettuato in tre direzioni:

• trattamento conservativo
• trattamento fisioterapico
• chirurgia

La terapia conservativa implica la nomina di un trattamento sintomatico, tra cui:

• vasodilatatori;
• farmaci che migliorano l'afflusso di sangue al nervo ottico (eufillin, trental, no-shpa, acido nicotinico, papaverina)
• anticoagulanti (tiklid, eparina)
• farmaci che migliorano i processi metabolici nei tessuti nervosi (stimolanti biogenici, enzimi, aminoacidi, immunostimolanti)
• farmaci la cui azione è volta a stimolare i processi metabolici e risolvere i processi patologici (preduttali), arrestare il processo infiammatorio (ormoni), migliorare il funzionamento del sistema nervoso (cavinton, nootropil, emoxipin)

La stimolazione elettro, magneto e laser del nervo ottico sono prescritte come procedure fisioterapiche.

Il trattamento chirurgico dell'atrofia del nervo ottico prevede un intervento chirurgico per rimuovere le formazioni che lo comprimono, legano l'arteria temporale e impiantano vari materiali biogenici che migliorano la circolazione sanguigna e la vascolarizzazione del nervo.

Trattamento con rimedi popolari

Quando si tratta l'atrofia del nervo ottico con metodi popolari, va ricordato che, a seguito di tale trattamento, si può perdere tempo prezioso nella diagnosi della malattia e nella prescrizione di un trattamento adeguato e tempestivo. Con l'atrofia del nervo ottico, i rimedi popolari sono inefficaci.

Prognosi della malattia

Con un trattamento tempestivo, è possibile ripristinare completamente la vista e interrompere il processo patologico, mentre nei casi avanzati si osserva lo sviluppo di cecità parziale o completa.

FONDO OCULARE (fondo oculare) - la superficie interna del bulbo oculare visibile durante l'oftalmoscopia: il disco ottico, la retina con l'arteria centrale e la vena centrale e la coroide.

Un'area estremamente importante della retina, che ha la funzione di visione centrale (la visione più alta della retina), è la macula lutea (s. macula lutea) con la fovea centrale (fovea centralis). La macchia gialla si trova all'esterno di circa 2 diametri del disco dal suo bordo temporale; il suo centro è leggermente al di sotto della linea orizzontale che passa per il centro del disco. La macchia gialla risalta in un colore più scuro; ha la forma di un ovale posizionato orizzontalmente, lungo il bordo del quale spesso, soprattutto in giovane età, si nota un arco o un anello bianco argenteo - un riflesso maculare. Questo riflesso luminoso si verifica a causa dell'ispessimento della retina sotto forma di un rullo attorno alla macula. Al centro della macchia gialla è visibile una macchia rotonda più scura: una fossetta (foveola) con un punto lucido nel mezzo. Nelle persone anziane, la macchia gialla risalta meno chiaramente, mentre i riflessi alla luce sono generalmente debolmente espressi o completamente assenti; la sua posizione in questo caso è giudicata da un colore più scuro e dall'assenza di vasi sanguigni.

Con l'oftalmoscopia convenzionale, il colore giallo della macchia è indistinguibile dallo sfondo rosso di G.; può essere visto solo con l'oftalmoscopia in luce redless, proposta da Vogt (A. Vogt, 1913). Questo metodo viene utilizzato per studiare la retina e il disco ottico. Quando si esamina con una fonte di luce priva di raggi rossi utilizzando un filtro per la luce blu-verde, G. sembra essere colorato di verde-blu, i vasi retinici appaiono quasi neri, la macchia gialla è giallo limone e sottili rami vascolari invisibili al convenzionale oftalmoscopia (tsvetn. fig. 5), poiché i raggi a onde corte vengono riflessi principalmente dalla superficie della retina. Dimmer (F. Dimmer) ha scoperto che il colore giallo dipende dal pigmento situato nella retina nella macula. Oltre al rosso, per l'oftalmoscopia viene utilizzata una luce colorata in modo diverso con l'aiuto di filtri luminosi.

Nel 1960 è stato sviluppato un metodo completo per lo studio di G. alla luce di varie composizioni spettrali, inclusa l'oftalmoscopia comparativa in luce blu, gialla, rossa, rossa, giallo-verde e viola (vedi Oftalmoscopia).

Nello studio di G. in luce rossastra e giallo-verde, puoi vedere il corso e la distribuzione delle fibre nervose della retina. Queste fibre sotto forma di strisce bianche partono dal disco, si piegano sul bordo e divergono a ventaglio. Vicino al disco, le fibre sono più grossolane e più chiaramente definite rispetto alla periferia. Alcuni di essi seguono la direzione di grossi vasi e raggiungono la periferia, altri vanno alla macula, formando un fascio papillomaculare. Alla macula, alcune fibre sono fortemente piegate, prendono una direzione verticale e, delimitando la macula dal lato temporale, si perdono in essa. Le fibre che salgono e scendono dal disco non partecipano alla formazione del fascio papillomaculare; si piegano e si incrociano ad angolo ottuso, e in parte, senza incrociarsi, vanno alla periferia. Il sangue che circola nei vasi della retina e della coroide può essere determinato mediante angiografia con fluoresceina (vedi). Con il suo aiuto, è possibile chiarire le cause dell'insufficienza circolatoria nei vasi della retina (otturazione, spasmo), identificare patol, processi nella macula e nel nervo ottico che sono indistinguibili durante l'oftalmoscopia, differenziare tumori e processi infiammatori, alterazioni vascolari precoci nel diabete.

Il margine periferico di G. corrisponde alla linea frastagliata (ora serrata); ha un colore più scuro ed è visibile con una pupilla allargata e una deviazione massima dell'occhio nella direzione corrispondente. La periferia di G. si vede meglio quando si utilizza un metodo di ricerca speciale, che consiste nella depressione locale del bulbo oculare e nell'osservazione con una lampada a fessura (vedi) attraverso un gonioscopio con uno specchio appropriato (vedi Gonioscopia).

I cambiamenti patologici in G. sono causati da danni al nervo ottico, alla retina e alle membrane vascolari dell'occhio, nonché alla membrana limite del corpo vitreo.

Oftalmoscopicamente, con danno al nervo ottico, ci sono cambiamenti accompagnati da iperemia ed edema del disco ottico - capezzolo congestizio, edema del disco ischemico, capezzolo pseudocongestizio (vedi Capezzolo congestizio), neurite; alterazioni atrofiche (atrofia primaria e secondaria del nervo ottico), tumori del disco ottico e anomalie dello sviluppo (vedi Nervo ottico). In alcuni casi, i cambiamenti vengono rilevati oftalmoscopicamente solo quando il processo, iniziato da qualche parte nel nervo ottico dietro l'occhio, raggiunge il disco (neurite retrobulbare, atrofia discendente).

Patol, i cambiamenti nella retina sono oftalmoscopicamente caratterizzati dalla comparsa di opacità diffuse in essa o focolai bianchi limitati, emorragie e dispigmentazioni, alterazioni vascolari. Questi cambiamenti si basano su processi infiammatori (vedi Retinite), circolatorio-metabolici (vedi Retinopatia), processi distrofici, disturbi circolatori e anomalie dello sviluppo (vedi Retina).

Le alterazioni della coroide, visibili durante l'oftalmoscopia, sono il risultato di processi infiammatori, degenerativi, sclerotici, neoplasie e anomalie dello sviluppo. Nella maggior parte dei casi, i processi infiammatori della coroide sono di natura focale (vedi coroidite). Nello stesso momento l'epitelio di pigmento di una retina è coinvolto in processo a causa di ciò che nel campo patol, cambia c'è una congestione di grumi di un pigmento. A poco a poco, sul sito dei focolai infiammatori, si verificano cambiamenti atrofici, che sono il principale segno oftalmoscopico di danno alla coroide. Alcuni cambiamenti in G., ad esempio, la sporgenza del disco con un capezzolo congestizio, un riflesso screziato sulle arterie con angiopatia retinica diabetica, sono meglio rilevati con l'oftalmocromoscopia. I microaneurismi nell'angiopatia retinica diabetica sono ben rilevati dall'angiografia con fluoresceina.

Caratteristiche cliniche e diagnostiche delle alterazioni del fondo oculare

Riso. 6 - 10. Alterazioni patologiche del fondo. Riso. 6. Neurofibromatosi. Riso. 7. Con la sclerosi tuberosa del cervello. Riso. 8. Angiomi retinici multipli. Riso. 9. Con idiozia amaurotica. Riso. 10. Pseudoneurite del nervo ottico.

Riso. 11 - 26. Riso. 11. Il capezzolo congestizio iniziale (la freccia indica l'arco attorno al riflesso della luce del capezzolo). Riso. 12. Un capezzolo congestizio pronunciato, sul bordo superiore della sua emorragia (indicato da una freccia). Riso. 13. Capezzolo pseudocongestizio sulla base di drusen (indicato dalle frecce). Riso. 14. Capezzolo pseudo-congestizio sulla base di drusen nascosto nella sua profondità (indistinguibile da un vero capezzolo congestizio). Riso. 15. Druse nascoste (indicate da una freccia) (distinguibili con oftalmocromoscopia). Riso. 16. Neurite ottica. Riso. 17. Atrofia primaria (semplice) del nervo ottico. Riso. 18. Atrofia secondaria del nervo ottico (la freccia indica una corolla atrofica attorno al disco). Riso. Fig. 19. Disco ottico atrofico se esaminato alla luce normale (Fig. 19 e 20 l'immagine è ingrandita). Riso. 20. Un disco ottico atrofico appare blu quando esaminato in luce viola. Riso. 21. Atrofia assiale (assiale) del nervo ottico (la freccia indica lo sbiancamento della metà temporale del disco). Riso. 22. Atrofia assiale del nervo ottico quando esaminata in luce viola (la metà temporale pallida appare blu). Riso. 23. Atrofia assiale del nervo ottico quando esaminata con luce giallo-verde - un sintomo di un'interruzione nel modello delle fibre nervose (indicata da una freccia). Riso. 24. Ostruzione della vena retinica centrale (le frecce indicano un'emorragia). Riso. 25. Ostruzione del ramo della vena retinica centrale (la freccia indica un'emorragia). Riso. 26. Ostruzione del ramo della vena retinica centrale quando esaminata in luce priva di rosso (la freccia indica un'emorragia).

Riso. 27-42. Riso. 27. Ostruzione dell'arteria retinica centrale (le frecce indicano arterie ristrette). Riso. 28. Angiopatia ipertensiva della retina (sintomo di Gwist). Riso. 29. Sintomo di decussazione di primo grado (Salus I; indicato da frecce). Riso. 30. Sintomo di decussazione di secondo grado (Salus II; indicato da frecce). Riso. 31. Sintomo di decussazione di terzo grado (Salus III; indicato dalla freccia). Riso. 32. Retinopatia ipertensiva. Riso. 33. Retinopatia ipertensiva (la freccia indica la figura di una stella). Riso. 34. Edema ischemico del disco ottico. Riso. 35. Forma secca di degenerazione maculare senile. Riso. 36. Forma umida di degenerazione maculare senile (indicata da una freccia). Riso. 37. Distrofia anulare della retina (la freccia indica la forma dell'anello). Riso. 38. Neuroretinopatia ipertensiva (la freccia indica la figura di una stella). Riso. 39. Angiopatia diabetica della retina. Riso. 40. Microaneurismi all'esame in luce normale. Riso. 41. Microaneurismi all'esame in luce redless (la stessa area di Fig. 40). Riso. Fig. 42. Microaneurismi nell'angiografia con fluoresceina Fig. 42. 6. Neurofibromatosi. Riso. 7. Con la sclerosi tuberosa del cervello. Riso. 8. Angiomi retinici multipli. Riso. 9. Con idiozia amaurotica. Riso. 10. Pseudoneurite del nervo ottico.

Riso. 43 - 58. Riso. 43. Retinopatia diabetica semplice. Riso. 44. Retinopatia diabetica proliferante (la freccia indica la "meravigliosa rete" di vasi di nuova formazione). Riso. 45. Retinopatia diabetica proliferante (la freccia indica un filo di tessuto connettivo). Riso. 46. ​​​​Retinopatia nell'anemia. Riso. 47. Retinopatia nella policitemia. Riso. 48. Retinopatia nella leucemia linfocitica cronica (la freccia indica focolai chiari delimitati da emorragia). Riso. 49. Retinovasculite reumatica. Riso. 50. Corioretinite tubercolare disseminata (la freccia indica un fuoco luminoso). Riso. 51. Corioretinite tubercolare disseminata all'esame in luce blu. Riso. 52. Corioretinite tubercolare centrale. Riso. 53. Corioretinite tubercolare centrale all'esame in luce rossa. Riso. 54. Periflebite retinica tubercolare (le frecce indicano manicotti sulle vene). Riso. 55. Corioretinite toxoplasmica congenita (le frecce indicano focolai atrofici). Riso. 56 e 57. Corioretinite sifilitica congenita. Riso. 58. Neuroretinite sifilitica diffusa - atrofia della coroide.

Bibliografia Arkhangelsky VN Basi morfologiche di diagnostica oftalmica, M., 1960; Berezinskaya D. I. Fondamenti di diagnosi oftalmoscopica, M., 1960; Vodovozov A. M. Oftalmocromoscopia, Atlas, M., 1969, bibliografia; Volkov V. V., Gorban A. I. e Dzhaliashvili O. A. Esame clinico dell'occhio con l'aiuto di strumenti, L., 1971; Guida in più volumi alle malattie degli occhi, ed. V. N. Arkhangelsky, vol.1, libro. 2, pag. 16, M., 1962, bibliografia; Plitas PS Atlante oftalmoscopico, M., 1960; Radzikhovsky BA Diagnostica oftalmoscopica (con un atlante oftalmoscopico), Chernivtsi, 1957; Radnot M. Atlante delle malattie degli occhi, trad. dall'ungherese, vol.2, Budapest, 1963; Shulpina N. B. Biomicroscopia dell'occhio, M., 1974, bibliogr.; Der Augenarzt, hrsg. y. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; Sistema di oftalmologia, ed. di S. Duca Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper PD L'occhio e i suoi disturbi, Oxford, 1974.

HK Ivanov; compilatore tabulare. A. M. Vodovozov.