Родът Escherichia включва няколко вида, но безспорен лидер сред тях е E. coli. Това е типовият вид от семейство Enterobacteriaceae, което обединява грам-отрицателни факултативни анаеробни пръчковидни бактерии, които не образуват спори и имат редица други общи характеристики.

Родовото наименование закрепи приоритета на немския бактериолог T. Escherich, който изолира Е. coli през 1885 г. от изпражненията на дете с "детска холера", която беше широко разпространена в Европа. Но признаването на неговата заболеваемост се забави с много години. Факт е, че подобни бактерии неизменно се откриват в червата на здрави деца и възрастни, което противоречи на един от постулатите на Кох, който стриктно разграничава патогенните и безвредните микроби. Повсеместното разпространение на Escherichia coli е записано и в първото име, предложено от T. Escherich - Bacterium coli communis. Неговата роля в патологията на червата не беше отречена, но мнозина бяха под съмнение. По-убедително е участието на E. coli в екстраинтестиналната патология, особено при възпалителни заболявания на отделителната система. Широкото представителство в нормалната микрофлора послужи като причина да се признае безвредността на Escherichia coli. Опитите да се промени ситуацията, като се признае патогенетичната хетерогенност на Escherichia, бяха възприети с интерес, но не доведоха до продуктивни обобщения. През 50-те години се случва радикална промяна. след като датският бактериолог Ф. Кауфман обосновава принципите на серологична класификация (имунотипиране) на Escherichia въз основа на повърхностни антигени.

Морфология.д.коли представени от прави грам-отрицателни пръчки, с размери 0,44-0,6x2,0-^-6,0 µm, подвижни благодарение на перитрихиални флагели. Някои се характеризират с наличието на микрокапсула, изградена от хомополимер на сиалова киселина; такива щамове се наричат Да се + . "

културни ценности.Върху плътна среда те образуват колонии в S- и R-форми. S-образните колонии са гладки, лъскави, полупрозрачни. В течни среди те образуват дифузна мътност и дънна утайка.

биохимични свойства.Има изразена биохимична активност (виж таблица 16.9). Биохимичните свойства, които са в основата на диференциалната диагноза по време на бактериологично изследване, са следните:

производство на киселина и газ по време на ферментацията на глюкоза,

ферментация на лактоза,

невъзможност за образуване на сероводород,

производство на индол.

Антигенна структура.д.коли има сложна антигенна структура:

а) има соматичен О-антиген, който определя серогрупата. Известни са около 171 разновидности на О антигена;

б) повърхностният К-антиген може да бъде представен от 3 антигена: A, B и L, различаващи се по чувствителност към температура и химикали. В Escherichia са открити повече от 97 разновидности на К-антигена, главно от тип В. К-антигенът има способността да маскира О-антигена, причинявайки явлението О-инаглутинация. В този случай О-антигенът може да бъде открит само след разрушаването на К-антигена чрез кипене;

в) типоспецифичният антиген е Н-антигенът, който определя серовара, от който има повече от 57.

Антигенната структура се обозначава с формулите на серогрупата като O: K, сероварът - O: K: N, например: 012: B6: H2.

Обикновено се идентифицира само принадлежността към O-група, тъй като именно тази характеристика най-добре съответства на патогенността (въпреки че не я обяснява!).

Разнообразието от щамове в комбинация с реактивността на гостоприемника определя екопатогенетичната стратегия на Escherichia coli:

(1) непатогенни (местниtnye) комензали, които колонизират дебелото черво за цял живот;

(2) Escherichia, призоваващаекстраинтестинални лезии - от цистит досепсис; Тези инфекции обикновено се появяватендогенно, поради щамове, които колонизиратчервата;

(3) диарогенна ешерихия, коятоса с екзогенен произход, не отлагайтеvayutsya в тялото (преходни щамове) и,от тази гледна точка може да се счита за патогенразлични разновидности на ешерихия коли.

съпротива.Остава във вода и почва няколко месеца. Умира при нагряване до 55 °C за 60 минути, при 60 °C - за 15 минути. Ешерихиите в околната среда могат да преминат в некултивирана форма

Екология, особености на разпространение и патогенеза.Преглед д.колинт е еднороден, но се дели на подвидове. Има опортюнистична ешерихия и диарогенна.

Опортюнистична ешерихияса част от чревната и вагиналната микрофлора при човека. д.коли също съставляват чревната микрофлора на бозайници, птици, влечуги и риби. С изпражненията микробът се освобождава в околната среда. Наличието на E. coli във вода, почва, храна, предмети от бита е индикатор за фекално замърсяване.

Условно патогененд. коли способен ли синаричат ​​ендогенно гнойно-възпалителнопроцеси с различна локализация, т.нардава се при парентерална ешерихиоза.Парентералната ешерихиоза може да бъдесепсис, нагнояване на рани, вторичнопневмония, инфекции на пикочните пътищаначини. Често се появява на фона на имунната системаficitta,

Щамове д.коли, участващи в инфекциозния процес на долните пикочни пътища, имат специфичен О-антиген, който им позволява да се придържат към повърхността на епитела на пикочния мехур. Тези щамове д.коли, които причиняват инфекция на горните пикочни пътища (пиелонефрит), имат специални Р-фимбрии с антигенни свойства. Тези Р-фимбрии са

позволяват на микроба да се прилепи към епитела на събирателните канали. д.коли, причиняващи инфекция на пикочните пътища, по-често принадлежат към серогрупи 02, Gb, 09. Някои от тях имат хемолитична активност поради наличието на H1y-плазмид.

По-голямата част (около 80%) от неонаталните менингити са причинени от д.коли, с които новороденото се заразява през родовия канал. д.коли, причиняващ неонатален менингит, често има микрокапсула, съставена от хомополимер на сиалова киселина. Наличието на микрокапсула дава на патогена антифагоцитни свойства, тъй като микробът престава да се опсонизира поради загубата на способността да активира комплемента.

От опортюнистичния д.коли могат да се образуват мултирезистентни към антибиотици щамове поради придобиването на R-плазмиди, които стават причинители на нозокомиални инфекции.

Патогенен д.коли, които са причинителите на чревната ешерихиоза, AII, се наричат ​​диарогенни.

ОСТРИ ЧРЕВНИ ИНФЕКЦИИ

Инфекцията с Escherichia coli настъпва веднага след раждането и завършва с безсимптомна колонизация на дебелото черво, където Escherichia доминира сред аеробната (по-точно факултативно анаеробната) микрофлора. Инфекцията с повечето щамове в по-късна възраст също остава незабелязана. Много по-рядко се развива остра (диарийна) чревна патология - ешерихиоза или чревна коли инфекция. диарогенност(т.е. способността да инфектират чревния епител) е регистрирана при представители на много О-групи, въпреки че не всички щамове във всяка от тях имат тази способност. О-антигенът маркира потенциалната патогенност, чието прилагане изисква допълнителни фактори.

епидемиолог и аз.

Ешерихиозата е заболяване антропонозно сфекално-орален механизъм на предаване. Изключениепредставляват ентерогем orrag логично e Escherichia, чийто резервоар е, очевидно, едър рогат добитък. Други диарични ешерехии също циркулират сред животни, птици и дори насекоми (хлебарки), но това е малко вероятно да има епидемично значение.

Водещата роля принадлежи

Диетично предаване, предимно чрез мляко и млечни продукти.

Вторият по важност е водният път.

Предаването чрез контактно домакинство (домакински предмети или предмети за грижи за деца, ръце на майки, персонал на детски заведения и болнични болници) е възможно, когато кърмачетата са заразени с EPK щамове (вижте по-долу).

■ Агресивността на диарийната ешерихия не е такава Високо. Патогенетично значимата доза е 10 6 -10 9 бактерии, което е с няколко порядъка по-високо от това на салмонела тиф и шигела. Чувствителността силно зависи от характеристиките на щама и е много по-висока при малки деца, особено през първата година от живота. ._ Придобити възраст_възрастстной резистентността може да бъде свързана с ваксината(защитен) ефект на Escherichia-comensals, които имат общи антигени с вирулентни щамове, както и със субклиничничрез инфекция с диарогенна ешерихия-мили

Инкубационен периодобикновено 1-3 дни и никога повече от 7 дни.

главен източник на инфекцияпациентите служат (често с изтрити форми на заболяването), отделяйки огромно количество от патогена с изпражненията. От по-малко значение са реконвалесцентите и бактерионосителите. Това се дължи на факта, че носителството рядко продължава повече от 2-3 седмици, а количеството на изолираните бактерии е толкова малко, че не представлява пряка заплаха. Опасно е замърсяването на храната, в която E. coli намира подходящи условия за размножаване. Това обяснява ендемичното разпространение на ешерихиозата в горещи райони с ниско ниво на санитарна култура. В индустриализираните страни с умерен климат инфекцията с коли е рядка.

Въз основа на патогенетичните механизмиmov, серологичните маркери и епидемиологичните характеристики разграничават петразновидности на диарейна ешерихия:

(1) ентеротоксигенен,

(2) ентеропатогенен,

(3) ентероинвазивен,

(4) ентерохеморагични и

(5) ентероагрегиращи (ентероадхезивни).

Ентеротоксигенна ешерихия коли(ETKP) са открити сред представители на повече от 70 O-групи, по-често сред O-групи, 078, 0128 и 0153 (общо те съставляват повече от половината от ETCH). ETEC произвеждат токсини, които нарушават баланса между секрецията и абсорбцията на течности от епителните клетки на тънките черва. Излишъкът от вода и електролити в чревния лумен причинява диария. Възможни са различни форми на заболяването - от лека диария до холероподобна интоксикация ("малка холера"). Боледуват деца и възрастни. Само в редки случаи (по-често при недоносени новородени) дехидратацията изисква спешна помощ (рехидратираща терапия).

Разпространението на бактериите е ограничено до повърхността на лигавицата, ентероцитите не се инвазират и не са структурно увредени. Това се доказва по-специално, липсваефект на възпалителния отговор в чревната стенаника и воднисти изпражнения без примеси на слизи и кръв. Този тип диария се нарича "секреторна", за разлика от инвазивния вариант, който се наблюдава по време на разрушаването на чревния епител. Секреторната диария възниква поради хиперсекрецията на Na\CI и вода от граничните клетки на криптите с отслабване на алтернативната функция на тънките черва - абсорбцията на електролити и вода от клетките на лигавицата.

Най-известни са двата ешерихиални ентеротоксина - термолабилен (LT) и термостабилен (СT). Те са кодирани в плазмиди – дискретни или общи. В последния случай и двата токсина се синтезират едновременно (около 5% от щамовете).

LT образуват приблизително 25% от ETEC щамовете. Според механизма на действие (АДФ-рибозил трансфераза) А-В токсини дори в антигенните свойства той е подобен на холерогена - ентеротоксина на холерния вибрион. След приемане на ганглиозиди НО Enterocytes LT (по-точно неговата А-субединица) прониква в клетката и инактивира (ADP-рибозилатите) регулаторния протеин, който контролира активността на аденилатциклазата. Диарогенният ефект е свързан с повишаване на вътреклетъчното ниво на цикличния аденозин монофосфат (фиг. 2).

ST (продуциран от около 70% от щамовете ETEC) изглежда и действа по различен начин, въпреки че от патогенетична гледна точка е „обща причина“. Състои се от два пептида с ниско молекулно тегло (StA и StB), които са слабо имуногенни и устойчиви на топлина, протеолитични ензими и киселини. ST не навлиза в клетката, като действа върху ентероцитни рецептори, свързани с мембранна гуанилат циклаза. Укрепването на синтеза на цикличен гуанозин монофосфат нарушава вътреклетъчния. баланс в цикличните нуклеотиди, провокиращ хиперсекреция на вода и електролити.

Образуването на токсини се предхожда от фиксиранеETEC върху ентероцитиособено в проксималната част на тънките черва. Това изисква нестандартни атрибути, които са лишени от "обикновената" E. coli, обитаваща дебелото черво. Сред факторите, които осигуряват селективна колонизация на ентероцитите, най-добре проучени са CFA/ аз, CFA/ IIиCF/ IV(от английски.колонизацияфакторантигени). Те са приблизително равномерно разпределени между щамовете ETCP и представляват лектини 1 Лектините са протеини, които се свързват избирателнонаричайки определени въглехидрати (от лат.legere- нокаутармия), структурно оформени под формата на пили/фимбрии (фиг. 3). Според една от общите класификации е прието диференцират сетивата за манозател и устойчиви на маноза адхезини escheбогат.Първите взаимодействат с манозните радикали на гликопротеините и следователно се блокират от манозата и нейните производни, вторите не реагират с манозата. CFA са устойчиви на маноза, което ги отличава от огромния арсенал от фимбриални и нефимбрийни фактори, участващи в "баналната" колонизация.

дебело черво. Обратно, CFA се поемат от същите клетъчни ганглиозиди (GM1), които фиксират LT. Обърнете внимание, че фимбриите на животинските ETC (K88, K89, 987P) също са устойчиви на маноза, въпреки че не са идентични с адхезините на „човешките“ ETC. Това обяснява причината за антропонизма на ентеротоксигенните коинфекции.: ETC на животните не са в състояние да колонизират човешките тънки черва, което между другото важи и за други категории диарогенни ешерихии (вижте по-долу). Ентеротоксините на човешки и животински ETECs също са структурно неидентични, въпреки че са сходни по своя механизъм на действие.

CFA кодирани в плазмиди „от съсед към гените на ентеротоксините и само едновременната експресия cfa - и токс -гените осигуряват ETCP-вирулентност . Без колонизиращи фактори, ентеротоксините са патогенетично инертни, точно като CFA-адхезини без токсигенност. Проучването на факторите на колонизацията продължава. Това е предизвикано от наблюдения на щамове ETEC без CFA: те представляват около 20% от изолираните култури. Между другото, C F / II и CF / IV не са хомогенни сами по себе си. Всеки от тях се състои от три антигена - CS1, CS2, CS3 (CRAL1) и CS4, CS5, CS6 (CFA/IV) (от английски клетъчна повърхност). SRL е структурно хомогенна.

ETEC остава водещата причина за спорадична и епидемична детска диария в тропическите и субтропичните развиващи се страни. В развитите страни ETES рядко се проявява, главно под формата на "диария на пътника", която се наблюдава при туристи, посещаващи региони, които са неблагоприятни за инфекция с ETES.

Ентеропатогенна ешерихия коли(EPKP). От тях през 1950 г. започва съвременният етап в изследването на диарогенните ешерихии. Това обяснява злополучния универсализъм на термина (ентеропатогенност), който може еднакво да се разшири до всички диарийни гени Escherichia. EPCs, които включват представители на около 20 О-серогрупи (обикновено 055, 0111,0119, 0127, 0128), причиняват увреждане на тънките черва при малки деца (до две години, обикновено през първата година от живота). Преди това заболяването се наричаше "токсична диспепсия".

EPC засягат тънките черва. Диарийният синдром се основава на пренареждането на вътреклетъчната хомеостаза на ентероцитите, което се възбужда от сигнали от клетъчни рецептори, заети от EPK адхезини. Резултатът е изглаждане на микровилиза натрупване на нишковиден актин в зонатацитоплазма в съседство с мястото на първичнияадхезия на бактерии. Това води до нарушена абсорбция на течности, започвайки секреторен тип диария (виж по-горе). Сред основните адхезини са протеините на външната мембрана, кодирани в хромозомата, т.нар. « интиминс" 1 „Терминът подчертава изключително плътен(„интимни“) контакти на бактерии с клетки, лишени отмикровили, и производни на плазмиди с молекулно тегло 60 mD - задължителен атрибут на EPKP.

Най-общо по отношение на техните патогенетични последици m EPCP-adgeзия, уникален, получил името механизъм„прикрепете-гладка аз “ (англ.прикачване-изтриване).

EPKD-диариясе класифицират като ентерит, въпреки че патогенетично това не е вярно. Увреждане на ентероцитите е функционалени като ентеротоксигенна диария; не съпротиваТе се размножават в епителните клетки на дебелото черво и, увреждайки ги, предизвикват възпаление и разязвяване на лигавицата. Ентероинвазивността е ограничена до представители на няколко O-групи: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, O152, O164. Те са отговорни за малък процент от всички случаи на бациларна дизентерия, значително по-ниска от шигелата. Но това е достатъчно, за да направи проблема осезаем в абсолютно изражение, особено при ниско ниво на санитарна култура. EIEC обикновено засяга децата или спорадично, или в огнища в организирани общности. Възрастните рядко страдат - по време на водни или хранителни епидемии.

EICP,Ентероинвазивност отразяваприлики между Escherichia и Shigella. Хомологията на тяхната ДНК надхвърля 90%, което е напълно достатъчно за обединяване на ниво род и дори вид. Такива опити са правени многократно, но практическите съображения и силата на традицията са надделяли над академичните твърдения, гарантирайки постоянството на тези две класически групи ентеробактерии. В същото време, при такава тясна връзка, трябва да се очакват междинни форми, които споделят свойствата на Escherichia и Shigella. Повечето от ентероинвазивните щамове на Escherichia coli принадлежат към такива „хибриди“. Много от тях бяха открити поради тяхната "нетипичност", т.е. наличието на признаци, общи за шигела: неподвижност, анерогенност (ферментация на въглехидрати без газ), бавна ферментация на лактоза или пълно отсъствие на този признак, свързаност с О-антигени. Тяхната инвазивност се оценява по способността да причинят кератоконюнктивит, когато бактериална суспензия се влива в конюнктивалния сак на морско свинче или по цитопатичен ефект в епифитни култури. телиаленклетки. Таксономичните съмнения се елиминират чрез разширяване на набора от биохимични тестове. По редица начини (производство на лизин декарбоксилаза, ферментация на цитрат, използване на натриев ацетат като единствен източник на въглерод), такива култури се различават от Shigella и се считат за нетипични Escherichia. Класическа (т.е. бързо темпозл аг ayu инжлактоза) щамове понякога също са ентероинвазивни, въпреки че внимателният анализ може да разкрие признаци на фенотипно сходство с shigella (например липса на лизин декарбоксилаза).

Сходството с Shigella се простира до механизмите, които осигуряват инвазивност. Те се контролират от плазмидни гени, хомоложни на вирулентните плазмиди на Shigella. Ефекторите на инвазията не са точно известни, но тяхната аналогия с факторите на Shigella е несъмнена. Инвазията започва с проникването на М-клетките на чревния епител и се развива чрез страничните контакти на епителните клетки. Вътре в клетките бактериите произвеждат ензими, които лизират стената на фагозомата, причинявайки увреждане на епителиоцитите и разпространението на инфекцията.

Ентерохеморагична чревна колиki (EGCP).От точкатапо отношение на вирулентността, това е може би най-оборудваният сорт Escherichia. Повечето EHEC принадлежат към серогрупа O157 (серотип O157:H7), по-рядко към 026, Olll, O145. EHECs колонизират дебелото черво (особено цекума), причинявайки хеморагичен колит . За разлика от ш игелозаnyh и e ИKP-лезии кървава е прага-нени бихединични левкоцити. ЗЗаболяването е придружено от обща интоксикация (гадене, повръщане), а в най-тежките (за щастие, редки) случаи екстраинтестинални симптоми, най-страшният от които е хемолитичен-уремичен синдром (хемолитична анемия,тромбоцитопения, острахронична недостатъчност). Въпреки това, често инфекцията е лека, възможно е здраво носителство.

Инициативната роля принадлежи на агресивните независеща адхезия, коментира по-горе модела EPKP.То е последвано от производство на токсиникоито имат локален ефект (хеморагичен колит) и причиняват системни ефекти (увреждане на бъбреците, централната нервна система, интраваскуларна хемолиза). Известни са няколко цитотоксични EHEC фактора, които лесно се откриват чрез хемолиза, въпреки че това е само една от проявите на тяхната мембранотропна (цитолитична) активност. . С изключениехемолизини , произведени от щамове на много О-групи, EHEC секретират специфични т.ецитолизини. Те се наричат веротоксини”(според токсичния ефект в културата на клетъчна линия Vero”) или „шиго-подобни токсини”, което предполага сходство (основно невротропизъм) с токсина Shigella dysenteriae. Описани са и специални ентерохеморагични хемолизини. Може би говорим за същите фактори, въпреки че сложният * спектър на токсини на EHEC не е под съмнение. Човек може да мисли само за патогенното лидерство на отделните токсини, без да забравя вероятността от кооперативен ефект EGCP-цитолизините са от плазмидна природа. Плазмидни гени също са необходими за чревна колонизация. Подобно на EPKD, ентерохеморагичните щамове носят плазмид (p!5 m.m. 60 mD), чиито продукти, заедно с inlmin и друг 94 kD протеин на външната мембрана, участват в патогенетично важна адхезия.

Има основание да се смята, че за разлика от други съпътстващи инфекции, EHEC-ешерихиозите са зоонози. Най-вероятният източник на инфекция е говеда. Това се доказва от редица огнища на O157-ешерихиоза, регистрирани в Канада, САЩ и Япония. Заразяването става при консумация на месо (след недостатъчна топлинна обработка), както и на сурово мляко. Въпреки това, не всички бързат да изоставят * антропогенността, предпочитайки да говорят за антропозоонозния характер на инфекцията. Друг парадокс: децата от първата година от живота не се разболяват от EHEC-ешерихиоза. Може би това е и резултат от епидемиологията на тази инфекция, която е необичайна за ешерихиозата: новородените са максимално защитени от контакт със "зоонотични микроби".

Ентероагрегиращи (ентероадхезивни) Ешерихия коли (EACP).Допълнителна причина за усложняване на класификацията на диарийните ешерихии са морфологичните особености на адхезията им в епителните култури! човешки клетки (HEp-2 и HeLa). Един от вариантите на адхезия, наподобяващ тухлена зидария (stacked-brick), се дължи на фиксирането на бактериални агрегати върху клетъчната мембрана (фиг. 5). Такива щамове се разпределят в независима категория диарогенни Escherichia и се считат за един от причинителите на диарията; (особено упорит) синдром при деца. EACP колонизират различни части на червата и произвеждат няколко цитотоксина. Структурната основа и патогенетичното значение на адхезивността на EACP са неизвестни. Също така не е ясно защо, имайки широка способност да колонизира чревния епител, EACP засяга главно дебелото черво.

ETCPса причинители на холероподобни заболявания при деца и възрастни.

Патогенността се определя от производството на топлинно лабилни (LT), структурно и функционално свързани с холерния токсин и термостабилни (ST) ентеротоксини, определени от Ent-плазмида, и фактори на колонизация CF (фактор на колонизация, английски), синтезата от които също се определя от плазмиди. Благодарение на CF, ETEC пролиферират на повърхността на епитела на тънките черва (виж Таблица 16.10). ETEC колонизацията на повърхността на лигавицата на тънките черва осигурява масивно освобождаване на ентеротоксини, които нарушават водно-солевия метаболизъм в червата, което води до развитие на водниста диария. Механизмът на развитие на диарийния синдром е свързан с активирането на LT на чревната аденилатциклаза и ST - гуанилатциклаза. 17 серогрупи са свързани с ETEC, сред които сероварите O6:H16, O8:H9, O78:H11, O148:H28. Инфекцията с ETKP възниква по воден и хранителен път.

EICP могат да проникнат и да се размножаватепителни клетки на лигавиците на дебелото червочервата, причинявайки тяхното разрушаване.Това се дължи на наличието на 140 mDa плазмид в EICP, идентичен с този на Shigella, кодиращ синтеза на повърхностни протеини, които медиират процеса на инвазия в клетките на лигавицата на дебелото черво. Последицата от това е развитието на заболяване, подобно на дизентерия. Заразяването с EICP става по воден и хранителен път, възможни са огнища на нозокомиални инфекции, причинени от EIEC. Серогрупи 0124, 0144, 0152 (повече от 9 серогрупи) са свързани с EICP.

PEPs причиняват диария при кърмачетада живот.Заболяването се предава предимно контактно-битово, често се среща като вътреболнични инфекции в отделения за новородени и кърмачета, хранени с бутилка. EPC имат способността да се размножават върху повърхността на епитела на тънките черва с разрушаване на микровили и увреждане на апикалната повърхност на епитела (виж Таблица 16.10). Процесът се осигурява от протеин на външната мембрана, определен от хромозомния ген, който се нарича INTIMINA, и протеин, чийто синтез се определя от 60 mDa плазмид. Серогрупи 055, 0111, 026, 018 (общо 13) са свързани с EPKD, някои серовари от които, например O55:H10, O111:H2, O26:HNM, произвеждат Shiga-подобни токсини.

EHEC могат да причинят кървене при хорадиария (хеморагичен колит), последвана отусложнение под формата на хемолитична уремиясиндром на кого, тромботична тромбоцитопенияник пурпура. EHEC на серовар O157:H7 и O157:HNM има най-голямо епидемично значение. Източник на заразата са говеда и овце. Основният път на предаване е алиментарният чрез месо, което не е преминало топлинна обработка. Засегнати са сляпото, възходящото и напречното дебело черво. Механизмът на взаимодействие на EHEC с повърхностния епител на червата се осъществява по същия начин, както при EEC, според 2-ри тип (виж Таблица 16.10). Това взаимодействие включва протеина на външната мембрана интимин, чийто синтез се определя от хромозомния ген и, вероятно, фимбриите, определени от 60 mDa плазмид, който се нарича плазмид 0157. Плазмид 0157 също определя синтеза на хемолизин, който допринася за нарушаване на функцията на чревната бариера. Развитието на хеморагичен колит е свързано със способността на EHEC да произвежда шига-подобни токсини (виж Глава 16.2.1.3), чийто синтез се осигурява чрез превръщане на фаги. EHEC има 2 вида Shiga-подобни токсини. Сероварът EGEC 0157 може да произведе или един вид шига-подобен токсин, или и двата. Serovar EGKP 0157: H7 няма способността да използва сорбитол, който се използва при бактериологични изследвания.

Имунитет.Парентералната ешерихиоза често се появява на фона на имунодефицитни състояния. Към тях не се развива надежден имунитет.

При чревна ешерихиоза се наблюдава развитие на локален имунитет, медииран от секреторен IgA. След чревна ешерихиоза, предизвикана от ETEC, се произвеждат антитела към LT субединицата B, която е имунологично свързана с B субединицата на холерния токсин.

При деца от първата година от живота пасивният трансплацентарен имунитет към EICP се осигурява от IgG, преминаващ през плацентата. Естественият имунитет на децата от първата година от живота се осигурява от колонизацията на червата

ка до 5-ия ден от живота с бифидобактерии и антитела, открити в майчиното мляко.

специфична профилактика.Не е разработен.

неспецифична профилактика.Това се свежда до спазване на санитарните и хигиенни правила, санитарен контрол върху източниците на водоснабдяване, хранителни предприятия, хранителни продукти.

Микробиологична диагностика.Извършва се чрез бактериологично изследване. Материалът за изследване при чревна ешерихиоза е изпражнения, при парентерално - материал от съответния инфекциозен фокус (урина, секрет от рани, кръв). Тестовият материал (с изключение на кръвта) се инокулира върху различни лактозосъдържащи среди; след инкубация при 37 °С в продължение на 18 часа се избират колонии, които се аглутинират с поливалентен OB-аглутиниращ серум, които се идентифицират спрямо вида чрез биохимични тестове, последвано от определяне на техния серологичен вариант.

Таксономия

Царство: Прокариоти; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae;

Род: Escherichia; Вид: Escherichia coli.

В рамките на вида се разграничават серогрупи и серовари според О-, Н- и К (В) - антигени.

Морфология и тинкториални свойства. Като повечето ентеробактерии. Характеристики: те имат жгутици (перитрихи), може да има атрихи.

Биологични свойства

Хемоорганотрофи, факултативни анаероби. Не е взискателен към хранителните среди и условията на отглеждане. За култивиране се използват следните видове хранителни среди:

1. Прости - MPB, MPA. Растеж на MPB под формата на мътност, на MPA - S- и R-типове колонии.

2. Диференциална диагностика - Wednesday Endo, Levin, Ploskirev - плътна агарна среда, съдържаща диференциращ въглехидрат лактоза и обезцветен индикатор. Е. coli, които разграждат лактозата, дават растеж на цветни колонии в зависимост от вида на средата: червено (среда Endo), тъмно синьо (среда Levin).

3. Среди за натрупване на чиста култура - Kligler agar. Е. coli, ферментирайки лактозата и глюкозата до киселина и газ, предизвиква пожълтяване и разкъсване на средата на фаската и в колоната.

Ензимна активностВисоко. За разлика от други ентеробактерии, E. coli ферментира лактозата и другите въглехидрати до киселина и газ.

Антигени

Антигенната структура на Escherichia е типична за цялото семейство Enterobacteriaceae. Има соматични (О-), флагеларни (Н-) и повърхностни (К-) антигени. Основният е липополизахаридният О-антиген, чиято специфичност е в основата на разделянето на Escherichia на серогрупи (известни са повече от 170 О-серогрупи).

Екология и разпространение

В дебелото черво живеят непатогенни ешерихии - нормална микрофлора. Те се класифицират като серогрупи О2, О7, О9 и др.

Физиологична роляЕшерихия черво.

Осигуряват антиинфекциозна защита (резистентност към колонизация и стимулиране на развитието на лимфоидна тъкан).

С изпражненията ешерихиите непрекъснато се отделят в околната среда, оставайки във вода и почва за дълго време. Те са санитарно-показателни микроорганизми, показващи степента на фекално замърсяване на обектите на околната среда.

Диарейните ешерихии принадлежат към определени серогрупи.

Класификация на патогенните ешерихии

Край на работата -

Тази тема принадлежи на:

Лекционен курс по микробиология

Образователна институция.. Гомелски държавен медицински университет.. Катедра по микробиология, вирусология и имунология..

Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме да използвате търсенето в нашата база данни с произведения:

Какво ще правим с получения материал:

Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите на страницата си в социалните мрежи:

Всички теми в този раздел:

Стафилококи
Таксономия: Царство: Procaryotae; Отдел: Фирмикути; Семейство: Micrococcaceae; Родове: Staphylococcus (типични), Micrococcus, Planococcus,

стрептококи
Таксономия и класификация Царство: Procaryotae; Отдел: Фирмикути; Семейство: Streptococcaceae; Род: Streptococcus; Видове: група А, S. pyogenes;

пневмокок
Морфология и тинкториални свойства Pneumococcus lanceolate, diplococcus, с размер около 1 микрон, аспорогенен, неподвижен. Има полизахаридна капсула. Анилинът оцветява добре

Лекция 15
Ентеробактерии - характеристика на семейството. Ешерихия. Шигела. Салмонела. Йерсиния. Семейството Enterobacteriaceae обединява широка група факултативни анаеробни бактерии.

Общи принципи за диагностициране на инфекции, причинени от микроби от семейство Enterobacteriaceae
Микроскопският диагностичен метод по правило не се използва, тъй като патогенните и непатогенните ентеробактерии имат общи морфологични свойства. Бактериологичен метод

Шигела
Бактериалната дизентерия (шигелоза) е чревна антропонозна инфекция, причинена от бактерии от рода Shigella, протичаща с преобладаващо увреждане на лигавицата на дебелото черво.

Салмонела
Салмонелозата е остра чревна инфекция, причинена от различни серотипове бактерии от рода Salmonella, характеризираща се с различни клинични прояви от безсимптомни.

Коремен тиф
Епидемиология Коремният тиф принадлежи към чревните антропонози. Човекът е единственият източник и резервоар на инфекцията. Източникът на инфекция най-често е хроничен

Салмонела
Епидемиология Животните са основният източник на салмонела: говеда, прасета, водоплаващи птици, кокошки, синантропни гризачи и голям брой други животни. Допол

Генерализирана форма на инфекция)
Лабораторна диагностика Материал за изследване: повръщане, стомашен лаваж, изпражнения, остатъци от храна. I. Бактериологичен метод. Стъпки на метода:

Йерсиния
Таксономия Кралство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia В момента родът Yersinia включва 10 вида. Видове с

Лекция 16
Особено опасни инфекции на бактериална етиология. Етиология, патогенеза, имунитет, профилактика на холера, чума, туларемия, бруцелоза, антракс. Към категорията лица

Вибриони
Холерата е остро антропонозно инфекциозно заболяване, което протича с развитие на дехидратация и деминерализация в резултат на повръщане и водниста диария. Таксономия и класификация

Йерсиния
Чумата е остро природно-огнищно, трансмисивно, зооантропонозно заболяване. Характеризира се с треска, тежка интоксикация, серозно-хеморагично възпаление на лимфните пътища.

Франсизела
Туларемията е зоонотично, естествено фокално заболяване, което протича с интоксикация, треска, лимфаденит, увреждане на различни органи, разнообразна клинична картина.

Бруцела
Бруцелозата е зоонозна инфекциозно-алергична болест с хроничен ход. Протича с продължителна вълнообразна треска, лезии на опорно-двигателния апарат, сърдечно-съдови

Причинителят на антракс
Антраксът е остра бактериална зоонозна инфекция, характеризираща се с интоксикация, развитие на серозно-хеморагично възпаление на кожата, лимфните възли и вътрешните органи.

Причинителят на магарешка кашлица
Морфология Малък, яйцевиден бацил, с размери 0,5x1,2 микрона, аспорогенен, има деликатна капсула (B. pertussis) е неподвижен. Само B. bronchiseptica има подвижност. Грам отрицателен

Хемофилус инфлуенца
Заболявания, причинени от H. influenzae: менингит, пневмония, остеомиелит, сепсис, среден отит, синузит, конюнктивит.

Легионела
Легионелозата е заболяване с бактериална етиология, което протича с интоксикация, респираторен синдром, тежка пневмония и увреждане на централната нервна система. Вълнение

Pseudomonas aeruginosa
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Pseudomonadaceae, род Pseudomonas, вид Pseudomonas aeruginosa. Родът Pseudomonas съдържа повече от 140

Acinetobacter baumannii
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Moraxellaceae, род Acinetobacter, вид Acinetobacter baumannii. Морфология: грам-отрицателни неподвижни

Stenotrophomonas maltophilia
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Xanthomonadaceae, род Stenotrophomonas, вид: Stenotrophomonas maltophilia. Морфология

Микобактерии
Туберкулозата (от латински tuberculum - туберкулоза) е хронично инфекциозно-алергично заболяване със специфично увреждане на дихателната, костно-ставната, пикочно-половата система.

листерия
Листериозата е зоонозна инфекция, характеризираща се с преобладаващо увреждане на мононуклеарната фагоцитна система. Таксономия Царство Procaryotae, отдел Firmi

коринебактерии
Дифтерията е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с фибринозно възпаление на лигавиците на фаринкса, ларинкса, трахеята, по-рядко на други органи, явления на интоксикация, с преобладаващо

Клостридии
Бактериите от род Clostridium са големи Gr+ пръчки с терминални, субтерминални или централни спори; диаметърът на спората надвишава диаметъра на клетката, така че пръчката със спората има

Тетанус
Тетанус (тетанус) е инфекция на рани, причинена от C. tetani, характеризираща се с увреждане на нервната система, пристъпи на тонични и клонични конвулсии. Морфологични свойства.

Ботулизъм
Ботулизмът - чревна клостридия, една от формите на хранително отравяне - е тежко хранително отравяне и интоксикация, което възниква в резултат на консумация на храни, съдържащи

газова гангрена
Газовата гангрена е полимикробна инфекция на раната, характеризираща се с тежка интоксикация, бърза тъканна некроза (некроза) с образуване на газ и развитие на оток в тях. КОЙ

Лекция 20
Извити бактерии. Спирохети и други спираловидни бактерии. Микробиологична диагностика на пристъпна треска, пристъпна кърлежова треска, лаймска борелиоза и лептоспироза. Лабораторни диагностични методи

Борелия
Епидемичната рецидивираща треска е антропонозна, трансмисивна болест с редуващи се периоди на треска и апирексия, придружени от уголемяване на черния дроб и далака.

Патогенеза и клиника
Бактериите, които влизат в тялото, се улавят от фагоцитите и се размножават в тяхната цитоплазма. До края на инкубационния период Borrelia в големи количества са в кръвния поток, където се унищожават под

Лаймска борелиоза
Епидемиология Източник и резервоар на инфекцията - дребни и едри гризачи, сърни, птици, котки, кучета, овце, говеда. Път на предаване - предава се чрез ухапване

Лептоспира
Лептоспирозата е остро естествено фокално зоонозно инфекциозно заболяване, което протича с интоксикация, миалгия, увреждане на бъбреците, черния дроб, нервната и съдовата система.

трепонема
Сифилисът е хронично полово предавано заболяване с променливо циклично протичане, засягащо всички органи и тъкани. Патогенни видове трепонема: T.pallidum

Campylobacter
Кампилобактериозата е остро инфекциозно зоонозно заболяване, характеризиращо се със синдром на обща интоксикация, преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт и възможно

Лекция 21
Патогенна рикетсия и хламидия Рикетсиите са прокариоти, надарени с прилики с вирусите. Общото с вирусите имат: а) абсолютна вътреклетъчна па

Причинителят на северноазиатската рикетсиоза
Причинителят на северноазиатската рикетсиоза R. sibirica е идентифициран като отделен вид рикетсии от група руски учени, ръководени от P.F. Zdrodovsky през 1938 г. при изучаване на ендемични огнища

Причинителят на Ку-треската
Ку-треската е остро трансмисивно фебрилно заболяване, което протича със симптоми на интерстициална пневмония (пневморикетсиоза) и се различава от рикетсиозата по липсата на

Патогенна хламидия
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, разред Chlamydiales, семейство: Chlamydiaceae. Родове: Chlamydia, Chlamydophila Видове: Chlamydia trachomatis, Chl

Лекция 22
Обща вирусология. Принципи на диагностика, специфична профилактика и лечение на вирусни инфекции. Антивирусен имунитет. Предметът на изучаване на раздела по медицинска вирусология е епидемиологичен

Екология на вирусите и епидемиология на вирусните инфекции
Вирусите са лишени от протеин-синтезиращи системи, те са автономни генетични структури, завинаги свързани с вътрешната среда на тялото - от най-простата прокариотна клетка до човешкото тяло

Неспецифични защитни фактори. Интерферони
Интерфероните (IFN) са мощни индуцируеми протеини, които могат да бъдат произведени във всяка ядрена клетка на гръбначни животни. Известни са четири основни действия на интерферона: антивирусно, имунно

Лекция 23
Вируси - причинители на SARS: ортомиксовируси, парамиксовируси, коронавируси, вирус на рубеола. Респираторните инфекции, причинени от вируси, обикновено се наричат ​​​​остри респираторни инфекции.

Грипен вирус тип А
Вирионът има сферична форма със сложен диаметър на суперкапсида от 80-120 nm; в прясно изолирани от болни материали се откриват нишковидни форми с дължина няколко микрометра. Суперкапсидът съдържа два глико

Грипен вирус тип С
Вирионът има същата форма като вирусите от типове А и В. Геномът е представен от едноверижна отрицателна РНК от 7 фрагмента, чиято нуклеотидна последователност се различава значително от тази на вирусите

Респираторни коронавируси
Семейството на коронавирусите (Coronaviridae) включва един род Coronavirus, който включва сложни вируси с различна степен на полиморфизъм. Обикновено имат кръгла или овална форма. диаметър

Реовируси
Семейство Reoviridae включва три рода - Reovirus или Orthoreovirus (вирус на гръбначните животни), Rotavirus (вируси на гръбначните животни) и Orbivirus (вируси на гръбначните животни, но се размножават и в насекоми). semeys

Лекция 24
Вируси - причинители на остри чревни инфекции: пикорнавируси, калицивируси, коронавируси, реовируси, астровируси. Острите чревни заболявания (ОЧЗ) са на второ място по честота след

Ентеровируси
Основна роля в етиологията на вирусната ACD или диарията играят ентеровирусите и ротавирусите. Родът Enterovirus принадлежи към семейство Picornaviridae. Семейството включва най-малките и най-много

Коксаки вируси
По отношение на вирусологични и епидемиологични свойства, те в много отношения са подобни на полиовирусите и играят значителна роля в човешката патология. Coxsackieviruss според естеството на патогенния ефект върху кърмачки

ECHO вируси
През 1951 г. са открити други вируси, които се различават от полиомиелитните вируси по липсата на патогенност за маймуни и от вирусите на Coxsackie по липсата на патогенност за новородени мишки. Инфузия

Ротавируси
Човешките ротавируси са открити за първи път през 1973 г. от Р. Бишоп и др., използвайки метода на имунната електронна микроскопия, а етиологичната им роля е доказана в експерименти върху доброволци. Род

Калицивируси
За първи път са изолирани от животни през 1932 г., а през 1976 г. са открити в изпражненията на деца, страдащи от остър гастроентерит. Сега те са обособени в самостоятелно семейство - Caliciviridae.

Астровируси
Те са открити през 1975 г. при електронно микроскопско изследване на изпражненията на 120 деца на възраст под 2 години, страдащи от гастроентерит. При електронна микроскопия вирионът има типична звезда

Лекция 25
Екологична група арбо- и робовируси. рабдовируси. Под името "арбовируси" (от лат. Arthropoda - членестоноги и английски borne - роден, предаван) в момента е пони

Алфа вируси
Родът алфа вируси включва 21 серотипа (според някои източници - 56). Те се разделят на 3 антигенни групи: 1) вирусен комплекс на западния конски енцефаломиелит (включително вируса Sindbis),

Флавивируси
Семейство Flaviviridae включва два рода. Род Flavivirus - причинители на енцефалити и причинители на хеморагични трески. Родът Hepacivirus е причинителят на хепатит С. Много флавивируси са

Жълта треска
Жълтата треска е остро тежко инфекциозно заболяване, което се характеризира с тежка интоксикация, двувълнова треска, тежък хеморагичен синдром, увреждане на бъбреците и черния дроб. защото

Треска от денга
Има две независими клинични форми на това заболяване: 1. Треска денга, характеризираща се с висока температура, силна болка в мускулите и ставите, както и левкопения и форми

Бунявируси
Семейство Bunyauiridae (от името на находището Bunyamvera в Африка) е най-голямото по брой на вирусите, включени в него (над 250). Класификация на семейство Bunyauiridae 1. Bunyav

Кримска хеморагична треска
Среща се в южната част на Русия и в много други страни. Заразяването става чрез ухапване от кърлежи, както и чрез битови контакти. Вирусът е изолиран от M.P. Чумаков през 1944 г. в Крим. Достатъчна смъртоносност

филовируси
Семейството Filoviridae включва вирусите Марбург и Ебола. Те имат вид на нишковидни образувания, понякога U-образни, понякога "6". Вирионът на Марбург е дълъг 790 nm, а вирионът на Ебола е 970 nm.

Вирусен хепатит А
Вирусният хепатит А е инфекциозно заболяване на човека, което се характеризира с преобладаващо увреждане на черния дроб и се проявява клинично чрез интоксикация и жълтеница. Вирусът на хепатит А е открит през 1973 г

Вирусен хепатит Е
Причинителят - вирусът на хепатит Е (HEV) - е без обвивка, с кубичен тип симетрия, има сферична форма с шипове и вдлъбнатини по повърхността. Днес е некласифициран

Вирусен хепатит В
Хепатит B е най-опасната форма на хепатит сред всички известни форми на вирусен хепатит. Неговият причинител е вирусът на хепатит B (HBV).За първи път антигенът на вируса

Вирусен хепатит С
Причинителят - вирусът на хепатит С (HCV) - принадлежи към семейство Flaviviridae, род Hepacavirus. Вирионът (55-60 nm в диаметър) има суперкапсид. Геномът е представен от едноверижна плюс РНК. HCV протеини - три

Хепатит G вирус
Вирусът на хепатит G е включен в семейство Flaviviridae, род Hepacavirus, но в последната класификация е прекласифициран като некласифициран вирус. Вирусният геном е едноверижна РНК

Лекция 27
Ретровируси. Бавни инфекции. Ретровируси - семейството получи името си от англ. Ретро - обратно, обратно, тъй като вирионите съдържат обратна транскриптаза,

Бавни инфекции
Бавните инфекции са основните симптоми. 1. Необичайно дълъг (месеци и години) инкубационен период. 2. Бавно прогресиращ характер на курса. 3. Необичайни пори

Лекция 28
ДНК геномни вируси. онкогенни вируси. ДНК-геномните вируси се репликират предимно в клетъчното ядро. Те са по-малко променливи от РНК геномните, персистират дълго време

Херпес вируси
Състав на семейство Herpesviridae Alphaherpesvirinae HSV-1 (HSV-1) HSV-2 (HSV-2) HSV-3 (VZV-3) Betaherpesvirinae CMV 5 (CMV)

Аденовируси
Първите представители на семейството на аденовирусите са изолирани през 1953 г. от W. Rowe и съавтори от сливиците и аденоидите на деца, във връзка с което са получили това име. Семейство Adenoviridae се разделя на

Папиломни вируси
Семейство Papillomaviridae е изолирано от семейство Papovaviridae през 2002 г. Включва около 120 серотипа вируси, които са разделени на групи: неонкогенни, HPV 1,2,3,5 онкогенни

Вирусна канцерогенеза
Онкогенните вируси съдържат онкогени - v-onc Клетките на човека, бозайниците и птиците съдържат техните предшественици - c-onc, наречени протоонкогени (20-30 гена).

Морфология на гъбите
Гъбите са многоклетъчни или едноклетъчни нефотосинтезиращи еукариотни микроорганизми с клетъчна стена. Гъбите имат ядро ​​с ядрена мембрана, цитоплазма с органели, цитоплазма

Физиология на гъбите
Гъбите са неспособни на фотосинтеза, неподвижни са и имат дебели клетъчни стени, което ги лишава от способността активно да абсорбират хранителни вещества. Усвояване на хранителни вещества от околната среда

дерматофити
Дерматофитите - гъбички от родовете Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton - са причинителите на дерматофитозата. Тези инфекции, според различни източници, засягат от една трета до половината от населението на света.

Причинителят на споротрихоза
Причинителят на споротрихоза (заболяване на градинарите) е диморфна гъба Sporothrix schenckii, която живее в почвата и на повърхността на растенията, различни видове дървесина. Инфекцията може да се ограничи до

Причинители на респираторни ендемични микози
Респираторните ендемични микози са група от инфекции, причинени от диморфни гъби, които живеят в почвата на определени географски райони, и респираторния механизъм на инфекция (чрез

Причинителят на хистоплазмозата
Причинителят на хистоплазмозата е Histoplasma capsulatum (отдел Ascomycota). Екология и епидемиология Има две разновидности на вида H. capsulatum. Първо, N. capsulatum var

Причинителят на бластомикозата
Причинителят на бластомикозата (болест на Gilchrist) е диморфната гъбичка Blastomyces dermatitidis. Екология и епидемиология Причинителите на хистоплазмозата са в близък род

Причинители на кандидоза
Причинителите на кандидозата са около 20 вида дрожди от рода Candida (несъвършени дрожди от отдел Ascomycota). Основните видове патогени на кандидоза: C. albicans, C. parapsilo

Условно патогенни (опортюнистични) микроби
Това е голяма и систематично хетерогенна група от микроби, които причиняват заболявания при хората при определени условия. В съвременната човешка патология, етиологични

патогенност
Повечето облигатни патогенни микроби имат специфични входни врати. Естественото им навлизане в други биотопи не води до развитие на инфекция. Опортюнистични микроби са способни на

Опортюнистични инфекции се характеризират със следните характеристики
1. Полинозология. Причинителите на опортюнистични инфекции нямат строго изразен органотропизъм: един и същ вид може да бъде причина за развитието на различни нозологични форми (бронхит

Общи принципи на микробиологичната диагностика на опортюнистични инфекции
Основният диагностичен метод в момента е бактериологичният, който се състои в изолиране на чиста култура на патогена и определяне на необходимите за терапевтични и профилактични цели с

Етапи на диагностичния процес в клиничната микробиология
Диагностичният процес в клиничната микробиология се състои от четири основни етапа: 1. формулиране на проблема и избор на метод за изследване; 2. избор, вземане на изучавания мат

Общи правила за събиране, съхранение и предаване на материал
Резултатите от диагностиката на много микробни заболявания до голяма степен зависят от правилния избор на материал и спазването на следните условия за неговото събиране, доставка, съхранение и обработка. 1. Вид приятел

Род Eschenchia, вид E. coli включва опортюнистични E. coli (обитатели на червата на chka, бозайници, птици, риби, влечуги) и патогенни варианти за хората, които се различават един от друг по антигенна структура, патогенетични и клинични характеристики на заболявания, които причиняват.

Морфология. Пръчките в препаратите са подредени произволно, подвижни (перитрихични), но има и варианти без флагели. Фимбрии (пили) имат всички ешерихии.

Възпроизвеждайки се при температура 37 ° C, те образуват S- и R-колонии върху плътна среда. В течна среда те дават помътняване, след това утайка. Много щамове имат капсула или микрокапсула и образуват лигави колонии върху хранителни среди.

Те произвеждат ензими, които разграждат въглехидратите (до КИСЕЛИНА и ГАЗ), протеини и други съединения. BH свойствата се определят чрез диференциране на Escherichia от представители на други родове, семейство Enterobacteriaceae.

Антигени.Основният е О-АНТИГЕН, който е в основата на разделянето на серогрупи (около 170 О-серогрупи). Много щамове от отделни серогрупи имат общи AG с MC на други серогрупи Escherichia, както и с Shigella, Salmonella и други ентеробактерии.

К-АНТИГЕНИТЕ в Escherichia се състоят от 3 антигена - B- и L-Arтермолабилни, разрушават се при кипене; A-Agтермостабилен, инактивиран при 120°C. В Escherichia са известни около 97 K-антиген серовара.

Н-АНТИГЕНИТЕ са типоспецифични, те характеризират серовара в О-групите. Описани са повече от 50 различни Н-антигена.

AG структурата на един щам Escherichia се характеризира с формулата (буквено-цифрови обозначения O-, K- и H-AG): E. coli O26: K60 (B6): H2

Екология и разпространение.Постоянно се отделя с изпражненията в околната среда. Във водата и почвата те остават жизнеспособни няколко месеца, но бързо умират от действието на дезинфектанти и при нагряване.

УСЛОВНО ПАТОГЕННИ, способни да причинят гнойно-възпалителни процеси, пиелити, цистити, холецистити и др. (колибактериоза). При тежък имунен дефицит, м.б. ако сепсис. Нагнояването на рани също се развива според вида на екзогенните инфекции, често във връзка с други микрони.

ПАТОГЕННИ причиняват остри чревни заболявания – ешерихиози – екзогенни инфекции. ИЗТОЧНИК - болни или бактерионосители, НАЧИН на предаване - алиментарен. Децата боледуват по-често. Около 60% от ACD при деца под 2-годишна възраст се причиняват от патогенни щамове на E. coli.

Патогенеза.Опортюнистичната ешерихия коли уврежда клетките и тъканите поради ЕНДОТОКСИН, който се освобождава след смъртта на микробите, патогенната ешерихия има набор от различни фактори на патогенност. Сред причинителите на ешерихиозата има ентеропатогенен (умерено инвазивен), ентеротоксигенен и ентероинвазивенколи. Те се различават по антигенна структура и причиняват чревни заболявания, определени за всеки вариант на културата. По този начин коли-инфекциите (колиентерит) при малки деца най-често причиняват ЕНТЕРОПАТогенни E. coli серогрупи O26, O55, O111, холероподобни OKZ при деца и възрастни - ENTEROTOKSIGENIC E. coli серогрупи O1 и др., дизентериеподобни OKZ при деца и възрастни - ЕНТЕРОИНВАЗИВЕН E. coli серогрупи O124, O144 и др.

Те имат фимбрии, които осигуряват прикрепване към епителните #MKN. Пили адхезините разпознават комплементарните си клетъчни рецептори: уропатогенните - Р-фимбрии (прикрепени към епитела на пикочните пътища), ентеротоксигенните щамове се прикрепят към власинките на епитела в тънките черва и ги колонизират. ДИАРИЯТА И ХИПЕРКИНЕЗИЯТА се развиват в резултат на действието на ентеротоксини (термолабилни и термостабилни), което се проявява чрез хиперсекреция на епитела, отхвърляне на подути вълни без развитие на възпалителна реакция.

Ентеропатогененщамове с умерено тежка ИНВАЗИВНОСТ колонизират епитела тънко черво, докато повърхността на епитела е повредена, микровилите се отхвърлят и възниква ерозия. Отделете b!! проникват в цитоплазмата на епитела ##, в макрофагите и левкоцитите Þ бактериемия (след разрушаването на фагоцитирани клетки).

Ентероинвазивенщамовете се адсорбират върху повърхността на епителните клетки на лигавицата дебело черво, проникват в епителиоцитите и се размножават в тяхната цитоплазма. Клетките умират - възниква язвено-катарално възпаление. Клинично - дизентериоподобен синдром.

Често патогенните ешерихии произвеждат ХЕМОЛИЗИНИ. В патогенезата на ешерихиозата играят роля ендотоксините и PS на К-антигена, протеин Т, които инхибират активността на комплемента, фагоцитозата, чрез инхибиране на опсонините.

Имунитет.Коли-бактериозите възникват при ИМУНОДЕФИЦИТНИ състояния. Възстановяването се улеснява от активирането на неспецифични защитни фактори. След заболяването имунитетът не се формира.

ЕСТЕСТВЕН имунитет срещу колиентерит при малки деца се осигурява от: а) БИФИДУМБАКТЕРИИ (антагонисти, колонизират епитела на стомашно-чревния тракт с правилно оформена чревна биоценоза); б) В КЪРМАТА, която също съдържа вещества, които стимулират развитието на бифидумфлора.

СЕРУМНИТЕ АНТИТЕЛА срещу ентеропатогенни щамове на Escherichia (IgM) не преминават през плацентата и следователно този механизъм на защита срещу коли инфекции при малки деца не работи. Имунитетът към дизентериоподобна ешерихиоза се предава на детето от майката чрез IgG антитела, преминаващи през плацентата. Ето защо малките деца не са податливи на дизентериоподобна ешерихиоза (и дизентерия), но лесно боледуват от колиентерит при заразяване с ентеропатогенна ешерихия.

Формирането на ЛОКАЛЕН чревен имунитет при деца и възрастни е свързано със SIgA. След преболедуване от ешерихиоза остава групов слабо изразен имунитет. Възможен е рецидив.

Лабораторна диагностикаизвършва се по БАКТЕРИОЛОГИЧЕН метод. Материалът е урина, жлъчка, гной от рани в зависимост от локализацията, патологичния процес, кръв - при сепсис. Изолираните чисти култури се идентифицират по биохимични, AH характеристики.

С OKZ патогенът се изолира от изпражненията. Посевите се правят върху DDS, изолираните колонии се аглутинират върху стъкло с диагностични ОВ серуми. От положително реагираща колония се получава чиста култура, която се идентифицира чрез изследване на биохимични и антигенни свойства.

Профилактика и лечение.Спазване на санитарно-хигиенните правила, идентифициране на пациенти и носители. Не е разработена специфична профилактика.

За лечение на заболявания, причинени от E. coli, се използват биологични ПРЕПАРАТИ ОТ МИКРОБИ - АНТАГОНИСТИ - бифидумбактерин, лактобактерин.

E. coli са чувствителни към редица АНТИБИОТИЦИ, но през последните години броят на резистентните към антибиотици щамове се е увеличил поради прехвърлянето на R-плазмиди.

Ешерихия коли (коли) - грам-отрицателни пръчковидни бактерии, принадлежат към семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia (Escherichia), къси (дължина 1-3 микрона, ширина - 0,5-0,8 микрона), полиморфни подвижни и неподвижни, не образуват спори. За първи път са открити от немския учен Т. Ешерих през 1885 г. E. coli са изолирани от човешки останки. E. coli е естествен обитател на дебелото черво на много бозайници, по-специално примати и хора. Бактериите от групата Escherichia coli включват родовете Escherichia (типичен представител на E. coli), Citrobacter (типичен представител на Citr. coli citrovorum), Enterobacter (типичен представител на Ent. aerogenes), които са обединени в едно семейство Enterobacteriaceae поради общите морфологични и културни свойства.
В човешкото тяло E. coli потиска развитието на патогенни бактерии и синтезира някои витамини. Има разновидности на E. coli, които могат да причинят остри чревни заболявания при хората. Има повече от 150 вида патогенни (т.нар. „ентеровирулентни“) пръчици на Е. coli, комбинирани в четири класа: ентеропатогенни (EPEC), ентеротоксигенни (ETEC), ентероинвазивни (EIEC) и ентерохеморагични (EGEC)

Ориз. един

Бактериите се развиват добре върху прости хранителни среди: месо-пептонен бульон (MPB), месо-пептонен агар (MPA). На МПБ те дават обилен растеж със значителна мътност на средата; утайката е малка, сивкава на цвят, лесно се разбива. Те образуват париетален пръстен, филмът на повърхността на бульона обикновено отсъства. На MPA колониите са прозрачни със сиво-син оттенък, лесно се сливат една с друга. Върху средата на Endo се образуват плоски червени колонии със среден размер. Червените колонии могат да бъдат с тъмен метален блясък (E. coli) или без блясък (E. aerogenes). За лактозо-отрицателните варианти на Escherichia coli (B.paracoli) са характерни безцветни колонии. Те се характеризират с широка адаптивна изменчивост, в резултат на което възникват различни варианти, което усложнява класификацията им.

Ориз. 2

Биохимични свойства

Повечето бактерии от групата Escherichia coli (ECG) не втечняват желатина, не коагулират млякото, не разграждат пептони с образуването на амини, амоняк, сероводород и имат висока ензимна активност срещу лактоза, глюкоза и други захари, както и алкохоли. Те нямат оксидазна активност. Според способността да разграждат лактозата при температура 37 ° C, BGKP се разделят на лактозо-отрицателни и лактозо-положителни Escherichia coli (LCE), или колиформи, които се образуват по международни стандарти. От групата LKP се открояват фекални Escherichia coli (FEC), способни да ферментират лактоза при температура 44,5 ° C. Те включват E. coli, които не растат върху цитратна среда.

Стабилност във външната среда

E. coli не са устойчиви на топлина. Бактериите от групата на Escherichia coli се неутрализират чрез конвенционални методи на пастьоризация (65 - 75 ° C). При 60 ° C E. coli умира след 15 минути. 1% разтвор на фенол причинява смъртта на микроба след 5-15 минути, сублимира се при разреждане 1: 1000 - след 2 минути, устойчив на действието на много анилинови багрила. Устойчивостта на Escherichia coli при ниски температури и в различни субстрати на околната среда не е достатъчно проучена. Според някои доклади E. coli може да се задържи във вода и почва няколко месеца.

Санитарно-показателна стойност

Санитарната и индикативната стойност на отделните родове бактерии от групата на Escherichia coli не е еднаква. Откриването на бактерии от род Escherichia в храна, вода, почва и оборудване показва прясно фекално замърсяване, което е от голямо санитарно-епидемиологично значение. Смята се, че бактериите от родовете Citrobacter и Enterobacter са индикатори за по-старо (няколко седмици) фекално замърсяване и поради това имат по-ниска санитарна стойност от бактериите от род Escherichia. При продължителна употреба на антибиотици различни варианти на Escherichia coli се откриват и в червата на човека. Особен интерес представляват лактозоотрицателните варианти на Escherichia coli. Това са модифицирани ешерихии, които са загубили способността си да ферментират лактоза. Те се изолират от човешки чревни инфекции (коремен тиф, дизентерия и др.) По време на периода на възстановяване. Най-голяма санитарно-показателна стойност имат E. coli, които не се развиват върху среда на Coser (цитратна среда) и ферментират въглехидрати при 43-45 ° C (E. coli), които са индикатор за прясно фекално замърсяване.

Заболявания, причинени при хората от E. coli

Чревните заболявания, причинени от патогенна Е. coli, се обединяват под общото наименование ешерихиоза. Използват се и термините коли-инфекция, коли-ентерит, диария на пътниците, колибактериоза.

Ешерихиозата се отнася до остри чревни заболявания (ОЧЗ) с фекално-орален механизъм на инфекция. Всеки от горните класове патогенни Е. coli се характеризира с определени разлики в хода на заболяването, което по своите симптоми може да прилича на холера или дизентерия. Инкубационният период продължава 3-6 дни (обикновено 4-5 дни).

Медии и разпространение

Както вече споменахме, бактериите E.Coli са част от нормалната чревна флора не само на хората, но и на говедата и свинете. Малките от последните често са заразени с колибацилоза и съответно месото им (говеждо или свинско) може да служи като източник на инфекция. Домашните любимци (кучета, котки) също са податливи на това заболяване, но основният начин на заразяване остава фекално замърсяване на питейната вода или храната.

Човешка опасност

Инфективната доза силно зависи от вида на патогенната E. coli (например за ентеротоксигенната E. coli тази стойност може да бъде от 100 милиона до 10 милиарда бактерии, докато за ентероинвазивната и вероятно ентерохеморагична E. coli - само 10 организма, т.к. при шигела). Най-податливи на заболяването са малките деца, възрастните и отслабените хора.

При деца ешерихиозата се проявява под формата на различна тежест на ентерит, ентероколит в комбинация със синдром на обща интоксикация. При средно тежки и тежки форми се придружава от треска, диария, сепсис.

При възрастни заболяването, причинено от E. coli, наподобява хода и клиничните симптоми на остра дизентерия. По-често се среща в изтрити и леки форми, по-рядко (15-20%) има умерена и тежка (3%) форма.

Прогнозата при възрастни и деца над една година е благоприятна, най-тежкото заболяване се среща при деца през първата половина на живота.

Микробиология: бележки от лекции Ткаченко Ксения Викторовна

2. Ешерихия

2. Ешерихия

Родът Escherihia включва седем вида. Най-важният вид е Е. coli, които се разделят по патогенност на:

1) патогенни (диария);

2) условно патогенни (те са част от нормалната чревна микрофлора).

Те са подвижни, не образуват капсули.

Биохимични свойства:

1) ферментира глюкозата с образуването на киселина и газ;

2) ферментира лактат.

Антигенна структура:

1) според О-антигена те се разделят на серогрупи (повече от 160);

2) повечето имат K-AG и N-AG.

Болестите, причинени от Escherichia, се разделят на две групи:

1) ендогенни коинфекции; се причиняват от собствената им ешерихия коли, която с намаляване на имунологичната реактивност причинява гнойно-възпалителни заболявания;

2) екзогенни коли инфекции - ешерихиоза. Това са типични чревни инфекции, причинени само от патогенни Е. coli, които влизат в тялото отвън. Основният източник е човекът.

Патогенните E. coli се разделят на четири основни класа.

1. ETEC - ентеротоксигенна ешерихия коли. Имат тропизъм към епитела на тънките черва. Веднъж попаднали в тялото, те се прикрепят към рецепторите на мембраните на ентероцитите. Притежават SF фактора на колонизация, благодарение на който заселват епителните клетки на тънките черва. Те не проникват вътре в клетките и не се развива възпаление.

Те произвеждат екзоентеротоксин, чийто синтез е кодиран от плазмида. Този токсин се състои от:

1) LT-термолабилна фракция;

2) ST-термостабилна фракция.

Токсинът има цитотоничен ефект. В резултат на въздействието му се нарушава процесът на ентеросорбция, което води до развитие на диариен синдром. Клинично заболяването протича като лека форма на холера.

2. EIEC - Ентероинвазивна ешерихия коли. Имат тропизъм към епителните клетки на дебелото черво. Факторите на тяхната вирулентност са наличието на външни мембранни протеини на повърхността на клетъчната стена, способността за инвазия и вътреклетъчно възпроизвеждане. Размножаването на бактериите води до клетъчна смърт. На мястото на мъртвите клетки се образуват язви и ерозии, заобиколени от възпаление.

3. EPEC - ентеропатогенна ешерихия коли. Причинява ентероколит при деца под една година. Епителът на тънките черва е засегнат. Вирулентен фактор - способността за ограничена инвазия.

4. EHEC - ентерохеморагична ешерихия коли. Имат тропизъм към епителните клетки на дебелото черво. Вирулентният фактор е производството на два вида Shigo-подобни токсини (SLT). Причиняват хемоколит.

Основният диагностичен метод е бактериологично изследване.

Необходимо е да се определи:

1) принадлежност на изолираната култура на Е. coli към патогенната серогрупа (реакции на аглутинация и утаяване);

2) наличието на токсин (използвайки ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA)), ако изолираната структура принадлежи към серогрупата ETEC;

3) наличие на протеини на външната мембрана (ELISA), ако изолираната структура принадлежи към серогрупата EIEC;