გვარი Escherichia მოიცავს რამდენიმე სახეობას, მაგრამ მათ შორის უდავო ლიდერია E. coli. ეს არის Enterobacteriaceae ოჯახის ტიპი, რომელიც აერთიანებს გრამუარყოფით ფაკულტატიურ ანაერობულ ღეროს ფორმის ბაქტერიებს, რომლებიც არ ქმნიან სპორებს და აქვთ რიგი სხვა საერთო მახასიათებლები.

გენერიკულმა სახელმა განასახიერა გერმანელი ბაქტერიოლოგის ტ.ეშერიხის პრიორიტეტი, რომელმაც 1885 წელს გამოყო ე. მაგრამ მისი ავადობის აღიარება მრავალი წლით გადაიდო. ფაქტია, რომ მსგავსი ბაქტერიები უცვლელად გამოვლინდა ჯანმრთელი ბავშვებისა და მოზრდილების ნაწლავებში, რაც ეწინააღმდეგებოდა კოხის ერთ-ერთ პოსტულატს, რომელიც მკაცრად განასხვავებდა პათოგენურ და უვნებელ მიკრობებს. Escherichia coli-ს საყოველთაო არსებობა დაფიქსირებულია T. Escherich-ის მიერ შემოთავაზებულ პირველ სახელშიც - Bacterium coli communis. მისი როლი ნაწლავის პათოლოგიაში არ უარყვეს, მაგრამ ბევრს ეჭვი ეპარებოდა. უფრო დამაჯერებელი იყო E. coli-ს მონაწილეობა ექსტრაინტესტინალურ პათოლოგიაში, განსაკუთრებით საშარდე სისტემის ანთებით დაავადებებში. ნორმალურ მიკროფლორაში ფართო წარმოდგენა ეშერიხია კოლის უვნებლობის აღიარების მიზეზად იქცა. სიტუაციის შეცვლის მცდელობები, ეშერიხიის პათოგენეტიკური ჰეტეროგენურობის აღიარება, ინტერესით აღიქმებოდა, მაგრამ არ მოჰყოლია პროდუქტიულ განზოგადებებს. 1950-იან წლებში მოხდა რადიკალური ცვლილება. მას შემდეგ, რაც დანიელმა ბაქტერიოლოგმა ფ. კაუფმანმა დაასაბუთა ზედაპირული ანტიგენების საფუძველზე ეშერიხიის სეროლოგიური კლასიფიკაციის (იმუნოტიპინგის) პრინციპები.

Მორფოლოგია.ე.coli წარმოდგენილია სწორი გრამუარყოფითი ღეროებით, 0,44-0,6x2,0-^-6,0 მკმ ზომის, მოძრავი პერიტრიქიალური დროშებით. ზოგიერთს ახასიათებს სიალიუმის მჟავას ჰომოპოლიმერისგან აგებული მიკროკაფსულის არსებობა; ასეთ შტამებს მოიხსენიებენ, როგორც TO + . "

კულტურული თვისებები.მკვრივ მედიაზე ისინი ქმნიან კოლონიებს S- და R-ფორმებში. S-ის ფორმის კოლონიები გლუვი, მბზინავი, გამჭვირვალეა. თხევად მედიაზე ისინი ქმნიან დიფუზურ სიმღვრივეს და ქვედა ნალექს.

ბიოქიმიური თვისებები.მას აქვს გამოხატული ბიოქიმიური აქტივობა (იხ. ცხრილი. 16.9). ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის დროს დიფერენციალური დიაგნოზის საფუძველს წარმოადგენს ბიოქიმიური თვისებები:

მჟავისა და აირის წარმოება გლუკოზის დუღილის დროს,

ლაქტოზის დუღილი,

წყალბადის სულფიდის წარმოქმნის შეუძლებლობა,

ინდოლის წარმოება.

ანტიგენური სტრუქტურა.ე.coli აქვს რთული ანტიგენური სტრუქტურა:

ა) აქვს სომატური O-ანტიგენი, რომელიც განსაზღვრავს სეროჯგუფს. ცნობილია O ანტიგენის დაახლოებით 171 სახეობა;

ბ) ზედაპირული K-ანტიგენი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს 3 ანტიგენით: A, B და L, რომლებიც განსხვავდება ტემპერატურისა და ქიმიკატების მიმართ მგრძნობელობით. ეშერიხიაში გვხვდება K-ანტიგენის 97-ზე მეტი სახეობა, ძირითადად B ტიპის. K-ანტიგენს აქვს O-ანტიგენის ნიღბის უნარი, რაც იწვევს O-ინაგლუტინაციის ფენომენს. ამ შემთხვევაში O-ანტიგენის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ K-ანტიგენის ადუღებით განადგურების შემდეგ;

გ) ტიპის სპეციფიკური ანტიგენია H-ანტიგენი, რომელიც განსაზღვრავს სეროვარს, რომელთაგან 57-ზე მეტია.

ანტიგენური სტრუქტურა მითითებულია სეროჯგუფის ფორმულებით, როგორც O:K, სეროვარი - O:K:N, მაგალითად: 012:B6:H2.

ჩვეულებრივ, იდენტიფიცირებულია მხოლოდ O-ჯგუფის კუთვნილება, რადგან ეს არის ის თვისება, რომელიც ყველაზე კარგად ეთანხმება პათოგენურობას (თუმცა ეს არ ხსნის ამას!).

შტამების მრავალფეროვნება მასპინძლის რეაქტიულობასთან ერთად განსაზღვრავს Escherichia coli-ს ეკოპათოგენეტიკურ სტრატეგიას:

(1) არაპათოგენური (რეზიდენტიტნიე) კომენსალები, რომლებიც მსხვილი ნაწლავის უვადო კოლონიზაციას ახდენენ;

(2) ეშერიხია, დარეკვაექსტრაინტესტინალური დაზიანებები - ცისტიტიდან დაწყებულისეფსისი; ეს ინფექციები ჩვეულებრივ ხდებაენდოგენურად, კოლონიზებული შტამების გამონაწლავები;

(3) დიარეაგენური ეშერიხია, რომელიცეგზოგენური წარმოშობისაა, არ დააყოვნოთvayutsya ორგანიზმში (გარდამავალი შტამები) და,ამ თვალსაზრისით, შეიძლება ჩაითვალოს პათოგენადEscherichia coli nye ჯიშები.

წინააღმდეგობა.წყალში და ნიადაგში რჩება რამდენიმე თვე. კვდება 55 °C-მდე გაცხელებისას 60 წუთის განმავლობაში, 60 °C-ზე - 15 წუთის განმავლობაში. გარემოში ეშერიხიას შეუძლია გადავიდეს დაუმუშავებელ ფორმაში

ეკოლოგია, გავრცელების თავისებურებები და პათოგენეზი.ხედი ე.კოლინტი არის ერთგვაროვანი, მაგრამ იყოფა ქვესახეობებად. არსებობს ოპორტუნისტული ეშერიხია და დიარეაგენული.

ოპორტუნისტული ეშერიხიაადამიანებში ნაწლავისა და ვაგინალური მიკროფლორის ნაწილია. ე.coli ასევე ქმნიან ძუძუმწოვრების, ფრინველების, ქვეწარმავლების და თევზების ნაწლავის მიკროფლორას. განავლით მიკრობი გამოიყოფა გარემოში. E. coli-ს არსებობა წყალში, ნიადაგში, საკვებში, საყოფაცხოვრებო ნივთებში ფეკალური დაბინძურების მაჩვენებელია.

პირობითად პათოგენურიე. coli შეგიძლიაუწოდებენ ენდოგენურ ჩირქოვან-ანთებითსხვადასხვა ლოკალიზაციის პროცესები, ე.წმოცემულია პარენტერალური ეშერიხიოზით.პარენტერალური ეშერიხიოზი შეიძლება იყოსსეფსისი, ჭრილობების ჩახშობა, მეორადიპნევმონია, საშარდე გზების ინფექციებიგზები. ხშირად ხდება იმუნური განვითარების ფონზეფიციტა,

შტამები ე.coli, ჩართულია ქვედა საშარდე გზების ინფექციურ პროცესში, აქვთ სპეციფიკური O-ანტიგენი, რომელიც საშუალებას აძლევს მათ დაიცვან შარდის ბუშტის ეპითელიუმის ზედაპირზე. იმ შტამებს ე.coli, რომლებიც იწვევენ ზედა საშარდე გზების ინფექციას (პიელონეფრიტი), აქვთ სპეციალური P-ფიმბრია ანტიგენური თვისებებით. ეს P-ფიმბრიები არიან

მიეცით საშუალება მიკრობს მიჰყვეს შემგროვებელი სადინარების ეპითელიუმს. ე.coli, გამომწვევი საშარდე გზების ინფექცია, უფრო ხშირად მიეკუთვნება სეროჯგუფებს 02, Gb, 09. ზოგიერთ მათგანს აქვს ჰემოლიზური აქტივობა H1y-პლაზმიდის არსებობის გამო.

ახალშობილთა მენინგიტის აბსოლუტური უმრავლესობა (დაახლოებით 80%) გამოწვეულია ე.coli, რომელიც ახალშობილი ინფიცირდება დაბადების არხით. ე.coli, ახალშობილთა მენინგიტის გამომწვევი ხშირად აქვს მიკროკაფსულა, რომელიც შედგება სიალიუმის მჟავას ჰომოპოლიმერისგან. მიკროკაფსულის არსებობა პათოგენს ანიჭებს ანტიფაგოციტურ თვისებებს, ვინაიდან მიკრობი წყვეტს ოპსონიზაციას კომპლემენტის გააქტიურების უნარის დაკარგვის გამო.

ოპორტუნისტთაგან ე.coli ანტიბიოტიკების მიმართ მულტირეზისტენტული შტამები შეიძლება ჩამოყალიბდეს R-პლაზმიდების შეძენის გამო, რომლებიც ხდებიან ნოზოკომიური ინფექციების გამომწვევი აგენტები.

პათოგენური ე.coli, რომლებიც არიან ნაწლავის ეშერიხიოზის გამომწვევი აგენტები, AII, უწოდებენ დიარეას.

მწვავე ნაწლავური ინფექციები

Escherichia coli-ით ინფექცია ხდება დაბადებისთანავე და მთავრდება მსხვილი ნაწლავის უსიმპტომო კოლონიზაციით, სადაც აერობულ (უფრო ზუსტად, ფაკულტატურ ანაერობულ) მიკროფლორას შორის დომინირებს ეშერიხია. შტამების უმეტესობით ინფექცია მოგვიანებით ცხოვრებაშიც შეუმჩნეველი რჩება. გაცილებით ნაკლებად ხშირად ვითარდება ნაწლავის მწვავე (დიარეული) პათოლოგია - ეშერიხიოზი ან ნაწლავური კოლის ინფექცია. დიარეგენურობა(ანუ ნაწლავის ეპითელიუმის ინფიცირების უნარი) დაფიქსირდა მრავალი O-ჯგუფის წარმომადგენლებში, თუმცა თითოეულ მათგანში შემავალ ყველა შტამს არ აქვს ეს უნარი. O-ანტიგენი აღნიშნავს პოტენციურ პათოგენურობას, რომლის განხორციელება საჭიროებს დამატებით ფაქტორებს.

ეპიდემიოლოგი და მე.

ეშერიხიოზი არის დაავადება ანთროპონოზური ერთადფეკალურ-ორალური გადაცემის მექანიზმი. გამონაკლისიშეადგენენ ენტეროგემიორაგი ლოგიკურადეშერიხია, რომლის წყალსაცავი, როგორც ჩანს, პირუტყვია. სხვა დიარეაგენური ეშერეხია ასევე ცირკულირებს ცხოველებს, ფრინველებს და მწერებსაც კი (ტარაკნები), მაგრამ ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ამას ეპიდემიური მნიშვნელობა ჰქონდეს.

წამყვანი როლი ეკუთვნის

დიეტური გადაცემა, უპირველეს ყოვლისა, რძისა და რძის პროდუქტების მეშვეობით.

მეორე ყველაზე მნიშვნელოვანი არის წყლის გზა.

კონტაქტი საყოფაცხოვრებო გადაცემა (საყოფაცხოვრებო ან ბავშვის მოვლის ნივთები, დედების ხელები, ბავშვთა მოვლის დაწესებულებების პერსონალი და საავადმყოფოების საავადმყოფოები) შესაძლებელია, როდესაც ჩვილები ინფიცირდებიან EPK შტამებით (იხ. ქვემოთ).

■ დიარეული ეშერიხიის აგრესიულობა არ არის მაღალი. პატოგენეტიკურად მნიშვნელოვანი დოზაა 10 6 - 10 9 ბაქტერია, რაც რამდენიმე რიგით აღემატება სალმონელას ტიფს და შიგელას. მგრძნობელობა დიდად არის დამოკიდებული დაძაბულობის მახასიათებლებზე და გაცილებით მაღალია მცირეწლოვან ბავშვებში, განსაკუთრებით სიცოცხლის პირველ წელს. ._ შეძენილი ასაკი_ასაკისტნოი რეზისტენტობა შეიძლება ასოცირებული იყოს ვაქცინასთანEscherichia-comensal-ის (დამცავი) ეფექტიs, რომლებსაც აქვთ საერთო ანტიგენები ვირულენტურ შტამებთან, ასევე სუბკლინიკებთანდიარეაგენური ეშერიხიით ინფექციითმი.

Საინკუბაციო პერიოდიჩვეულებრივ 1-3 დღე და არა უმეტეს 7 დღისა.

უფროსი ინფექციის წყაროპაციენტები ემსახურებიან (ხშირად დაავადების წაშლილი ფორმებით), გამოყოფენ პათოგენის დიდ რაოდენობას განავლით. ნაკლებად მნიშვნელოვანია გამოჯანმრთელების ცენტები და ბაქტერიების მატარებლები. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ვაგონი იშვიათად გრძელდება 2-3 კვირაზე მეტ ხანს, ხოლო იზოლირებული ბაქტერიების რაოდენობა იმდენად მცირეა, რომ პირდაპირ საფრთხეს არ წარმოადგენს. საშიშია საკვების დაბინძურება, რომელშიც E. coli პოულობს გამრავლებისთვის შესაფერის პირობებს. ეს ხსნის ეშერიხიოზის ენდემურ გავრცელებას ცხელ რეგიონებში, სადაც სანიტარული კულტურის დაბალი დონეა. ინდუსტრიულ ზომიერ ქვეყნებში კოლის ინფექცია იშვიათია.

პათოგენეტიკური მექანიზმების საფუძველზეmov, სეროლოგიური მარკერები და ეპიდემიოლოგიური მახასიათებლები განასხვავებენ ხუთსდიარეაგენული ეშერიხიის სახეობები:

(1) ენტეროტოქსიგენური,

(2) ენტეროპათოგენური,

(3) ენტეროინვაზიური,

(4) ენტეროჰემორაგიული და

(5) ენტეროაგრეგაცია (ენტეროადჰეზივი).

ენტეროტოქსიგენური Escherichia coli(ETKP) აღმოჩნდა 70-ზე მეტი O-ჯგუფის წარმომადგენლებს შორის, უფრო ხშირად O-ჯგუფებს შორის, 078, 0128 და 0153 (სულ ისინი შეადგენენ ETCH-ის ნახევარზე მეტს). ETEC წარმოქმნის ტოქსინებს, რომლებიც არღვევენ ბალანსს წვრილი ნაწლავის ეპითელური უჯრედების მიერ სითხის სეკრეციასა და შეწოვას შორის. ჭარბი წყალი და ელექტროლიტები ნაწლავის სანათურში იწვევს დიარეას. შესაძლებელია დაავადების სხვადასხვა ფორმა - მსუბუქი დიარეიდან ქოლერის მსგავს ინტოქსიკაციამდე („მცირე ქოლერა“). ბავშვები და მოზარდები ავადდებიან. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში (უფრო ხშირად დღენაკლულ ახალშობილებში) დეჰიდრატაცია საჭიროებს სასწრაფო დახმარებას (რეჰიდრატაციის თერაპია).

ბაქტერიების გავრცელება შემოიფარგლება ლორწოვანი გარსის ზედაპირით, ენტეროციტები არ არის შემოჭრილი და არ არის სტრუქტურულად დაზიანებული. ეს დასტურდება, კერძოდ, დაკარგულიანთებითი რეაქციის ეფექტი ნაწლავის კედელშინიკა და წყლიანი განავალი სლის შერევის გარეშეზი და სისხლი. ამ ტიპის დიარეას ეწოდება "სეკრეტორული", განსხვავებით ინვაზიური ვარიანტისგან, რომელიც შეინიშნება ნაწლავის ეპითელიუმის განადგურების დროს. სეკრეტორული დიარეა წარმოიქმნება კრიპტის სასაზღვრო უჯრედების მიერ Na\CI-ს და წყლის ჰიპერსეკრეციის გამო წვრილი ნაწლავის ალტერნატიული ფუნქციის შესუსტებით - ელექტროლიტებისა და წყლის შეწოვით ლორწოვანი გარსის ვილოზური უჯრედების მიერ.

ყველაზე ცნობილი არის ორი ეშერიხიული ენტეროტოქსინი - თერმოსტაბილური (LT) და თერმოსტაბილური (სT). ისინი დაშიფრულია პლაზმიდებში - დისკრეტული ან ზოგადი. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ორივე ტოქსინი სინთეზირდება ერთდროულად (შტამების დაახლოებით 5%).

LT ქმნის ETEC შტამების დაახლოებით 25%-ს. მოქმედების მექანიზმის მიხედვით (ADP-რიბოზილ ტრანსფერაზა) A-B ტოქსინიდა თუნდაც ანტიგენური თვისებებით, ის მსგავსია ქოლეროგენის - cholera vibrio-ს ენტეროტოქსინს. განგლიოზიდების მიღების შემდეგ აენტეროციტები LT (უფრო ზუსტად, მისი A-ქვეგანყოფილება) აღწევს უჯრედში და ინაქტივირებს (ADP-რიბოზილატებს) მარეგულირებელ ცილას, რომელიც აკონტროლებს ადენილატ ციკლაზას აქტივობას. დიარეგენული ეფექტი დაკავშირებულია ციკლური ადენოზინმონოფოსფატის უჯრედშიდა დონის მატებასთან (ნახ. 2).

ST (წარმოებული ETEC შტამების დაახლოებით 70%-ის მიერ) გამოიყურება და მოქმედებს განსხვავებულად, თუმცა პათოგენეტიკური თვალსაზრისით ის ახდენს „საერთო მიზეზს“. იგი შედგება ორი დაბალი მოლეკულური წონის პეპტიდისგან (StA და StB), რომლებიც სუსტად იმუნოგენურია და მდგრადია სითბოს, პროტეოლიზური ფერმენტების და მჟავების მიმართ. ST არ შედის უჯრედში მემბრანულ გუანილატციკლაზასთან დაკავშირებულ ენტეროციტების რეცეპტორებზე მოქმედებით. ციკლური გუანოზინის მონოფოსფატის სინთეზის გაძლიერება არღვევს უჯრედშიდა. ბალანსი ციკლურ ნუკლეოტიდებში, რაც იწვევს წყლისა და ელექტროლიტების ჰიპერსეკრეციას.

ტოქსინის წარმოქმნას წინ უძღვის ფიქსაციაETEC ენტეროციტებზეგანსაკუთრებით პროქსიმალურ წვრილ ნაწლავში. ამისათვის საჭიროა არასტანდარტული ატრიბუტები, რომლებსაც მოკლებულია მსხვილ ნაწლავში მობინადრე „ჩვეულებრივი“ E. coli. ენტეროციტების შერჩევითი კოლონიზაციის უზრუნველყოფის ფაქტორებს შორის საუკეთესოა შესწავლილი CFA/ მე, CFA/ IIდაCF/ IV(ინგლისურიდან.კოლონიზაციაფაქტორიანტიგენები). ისინი დაახლოებით თანაბრად არის განაწილებული ETCP შტამებს შორის და წარმოადგენენ ლექტინები 1 ლექტინები არის პროტეინები, რომლებიც შერჩევით აკავშირებენგარკვეული ნახშირწყლების გამოძახება (ლათ.ლეგერე- ნოკაუტიარმია), სტრუქტურულად ჩამოყალიბებული პილი/ფიმბრიების სახით (სურ. 3). ერთ-ერთი ზოგადი კლასიფიკაციის მიხედვით მიღებულია მანოზის გრძნობების დიფერენცირებატელ და მანოზა რეზისტენტული ადჰეზინები escheმდიდარი.პირველი ურთიერთქმედებს გლიკოპროტეინების მანოზის რადიკალებთან და, შესაბამისად, იბლოკება მანოზათა და მისი წარმოებულებით, მეორეები არ რეაგირებენ მანოზთან. CFA მდგრადია მანოზას მიმართ, რაც განასხვავებს მათ ფიმბრიებისა და არაფიმბრიული ფაქტორების დიდი არსენალისგან, რომლებიც მონაწილეობენ "ბანალურ" კოლონიზაციაში.

მსხვილი ნაწლავი. ამის საპირისპიროდ, CFA-ები მიიღება იმავე ფიჭური განგლიოზიდებით (GM1), რომლებიც აფიქსირებენ LT-ს. გაითვალისწინეთ, რომ ცხოველების ETC-ების ფიმბრიები (K88, K89, 987P) ასევე მდგრადია მანოზის მიმართ, თუმცა ისინი არ არიან იდენტური "ადამიანის" ETC-ების ადჰეზინებისა. ეს ხსნის ენტეროტოქსიგენური თანაინფექციების ანთროპონიზმის მიზეზს.: ცხოველთა ETC ვერ ახერხებს ადამიანის წვრილი ნაწლავის კოლონიზაციას, რაც, სხვათა შორის, ასევე ეხება სხვა კატეგორიის დიარეგენულ ეშერიხიას (იხ. ქვემოთ). ადამიანისა და ცხოველის ETEC-ების ენტეროტოქსინები ასევე სტრუქტურულად არაიდენტურია, თუმცა მოქმედების მექანიზმით ისინი მსგავსია.

CFA დაშიფრულია პლაზმიდებში „მეზობლის მიერ ენტეროტოქსინების გენებზე და მხოლოდ ერთდროული გამოხატულება cfa - და ტოქსი -გენები უზრუნველყოფს ETCP-ვირულენტობას . კოლონიზატორი ფაქტორების გარეშე, ენტეროტოქსინები პათოგენეტიკურად ინერტულია, ისევე როგორც CFA-ადჰეზინები ტოქსიკურობის გარეშე. კოლონიზაციის ფაქტორების შესწავლა მიმდინარეობს. ეს გამოწვეულია ETEC შტამების დაკვირვებით, რომლებსაც აკლია CFA: ისინი შეადგენენ იზოლირებული კულტურების დაახლოებით 20%-ს. სხვათა შორის, C F / II და CF / IV თავისთავად არ არის ერთგვაროვანი. თითოეული მათგანი შედგება სამი ანტიგენისგან - CS1, CS2, CS3 (CRAL1) და CS4, CS5, CS6 (CFA / IV) (ინგლისური უჯრედის ზედაპირიდან). SRL სტრუქტურულად ერთგვაროვანია.

ETEC რჩება ბავშვთა სპორადული და ეპიდემიური დიარეის წამყვან მიზეზად ტროპიკულ და სუბტროპიკულ განვითარებად ქვეყნებში. განვითარებულ ქვეყნებში ETES იშვიათად ვლინდება, ძირითადად „მოგზაურის დიარეის“ სახით, რაც შეინიშნება ტურისტებში, რომლებიც სტუმრობენ ETES ინფექციისთვის არახელსაყრელ რეგიონებს.

ენტეროპათოგენური Escherichia coli(EPKP). მათგან 1950-იან წლებში. დაიწყო დიარეგენული ეშერიქიის კვლევის თანამედროვე ეტაპი. ამით აიხსნება ტერმინის (ენტეროპათოგენურობა) სამწუხარო უნივერსალიზმი, რომელიც თანაბრად შეიძლება გავრცელდეს ყველა დიარეულ-გენური ეშერიხიაზე. EPKD, რომელიც მოიცავს დაახლოებით 20 O-სეროჯგუფის წარმომადგენლებს (ჩვეულებრივ 055, 0111,0119, 0127, 0128), იწვევს მცირე ნაწლავის დაზიანებას მცირეწლოვან ბავშვებში (ორ წლამდე, ჩვეულებრივ, სიცოცხლის პირველ წელს). ადრე დაავადებას "ტოქსიკურ დისპეფსიას" უწოდებდნენ.

EPC-ები გავლენას ახდენენ წვრილ ნაწლავზე. დიარეის სინდრომი ემყარება ენტეროციტების უჯრედშიდა ჰომეოსტაზის გადაკეთებას, რომელიც აღგზნებულია უჯრედული რეცეპტორების სიგნალებით, რომლებიც დაკავებულია EPK ადჰეზინებით. შედეგი არის მიკროვილის გასწორებაზონაში ძაფისებრი აქტინის დაგროვებისთვისციტოპლაზმა პირველადი ადგილის მიმდებარედბაქტერიების ადჰეზია. ეს იწვევს სითხის შეწოვის დარღვევას, რაც იწვევს სეკრეტორული ტიპის დიარეას (იხ. ზემოთ). მთავარ ადჰეზინებს შორისაა ქრომოსომაში კოდირებული გარე მემბრანის ცილები, ე.წ. « ინტიმინები" 1 „ტერმინი ხაზს უსვამს განსაკუთრებულად მკვრივს("ინტიმური") ბაქტერიების კონტაქტები უჯრედებთან, მოკლებულიმიკროვილი, და პლაზმიდების წარმოებულები მოლეკულური მასით 60 მდ - EPKP-ის სავალდებულო ატრიბუტი.

ზოგადად, მათი პათოგენეტიკური შედეგების თვალსაზრისით m EPCP-adgeზია, უნიკალური, რომელმაც მიიღო სახელი მექანიზმი"მიმაგრება-გლუვი მე " (ინგლ.მიმაგრება- გაქრობა).

EPKD- დიარეაკლასიფიცირდება როგორც ენტერიტი, თუმცა პათოგენეტიკურად ეს სიმართლეს არ შეესაბამება. ენტეროციტების დაზიანება არის ფუნქციონალურიდა ენტეროტოქსიგენური დიარეის მსგავსად; არა წინააღმდეგობაისინი მრავლდებიან მსხვილი ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებში და მათი დაზიანებით იწვევენ ლორწოვანი გარსის ანთებას და წყლულს. ენტეროინვაზიურობა შემოიფარგლება რამდენიმე O-ჯგუფის წარმომადგენლებით: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, O152, O164. ისინი პასუხისმგებელნი არიან ბაცილარული დიზენტერიის ყველა შემთხვევის მცირე პროცენტზე, რაც მნიშვნელოვნად ჩამორჩება შიგელას. მაგრამ ეს საკმარისია იმისათვის, რომ პრობლემა ხელშესახები იყოს აბსოლუტური თვალსაზრისით, განსაკუთრებით სანიტარული კულტურის დაბალი დონით. EIEC ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ბავშვებზე სპორადულად ან ორგანიზებულ თემებში ეპიდემიების დროს. მოზრდილები იშვიათად განიცდიან - წყლის ან საკვების ეპიდემიის დროს.

EICP,ენტეროინვაზიურობა ასახავსმსგავსება ეშერიხიასა და შიგელას შორის. მათი დნმ-ის ჰომოლოგია 90%-ს აჭარბებს, რაც სავსებით საკმარისია გვარისა და სახეობის დონეზე გაერთიანებისთვის. ასეთი მცდელობები არაერთხელ გაკეთებულა, მაგრამ პრაქტიკული მოსაზრებები და ტრადიციის სიძლიერე სჭარბობდა აკადემიურ პრეტენზიებს, რაც უზრუნველყოფს ენტერობაქტერიების ამ ორი კლასიკური ჯგუფის მუდმივობას. ამავდროულად, ასეთი მჭიდრო ურთიერთობით, უნდა იყოს მოსალოდნელი შუალედური ფორმები, რომლებიც იზიარებენ ეშერიხიას და შიგელას თვისებებს. Escherichia coli-ს ენტეროინვაზიური შტამების უმეტესობა სწორედ ასეთ „ჰიბრიდებს“ მიეკუთვნება. ბევრი მათგანი აღმოჩენილია მათი „ატიპიურობის“ გამო, ე.ი. შიგელასთან საერთო ნიშნების არსებობა: უმოძრაობა, ანაეროგენურობა (ნახშირწყლების დუღილი გაზის გარეშე), ლაქტოზის ნელი დუღილი ან ამ ნიშნის სრული არარსებობა, O-ანტიგენებით კავშირი. მათი ინვაზიურობა ფასდება კერატოკონიუნქტივიტის გამოწვევის უნარით, როდესაც ბაქტერიული სუსპენზია ჩაწვეთება ზღვის გოჭის კონიუნქტივალურ პარკში ან ციტოპათიური ეფექტით ეპიფიტულ კულტურებში. ტელიალურიუჯრედები. ტაქსონომიური ეჭვები აღმოიფხვრება ბიოქიმიური ტესტების ნაკრების გაფართოებით. მრავალი გზით (ლიზინდეკარბოქსილაზას წარმოება, ციტრატის დუღილი, ნატრიუმის აცეტატის, როგორც ნახშირბადის ერთადერთი წყაროს გამოყენება), ასეთი კულტურები განსხვავდება შიგელასგან და განიხილება როგორც ატიპიური ეშერიხია. კლასიკური (ანუ სწრაფი ტემპი zl აღაიუ ინგლაქტოზა) შტამები ზოგჯერ ასევე ენტეროინვაზიურია, თუმცა ფრთხილად ანალიზმა შეიძლება გამოავლინოს შიგელასთან ფენოტიპური მსგავსების ნიშნები (მაგალითად, ლიზინ დეკარბოქსილაზას არარსებობა).

შიგელას მსგავსება ვრცელდება იმ მექანიზმებზე, რომლებიც უზრუნველყოფენ ინვაზიურობას. მათ აკონტროლებენ შიგელას ვირულენტობის პლაზმიდების ჰომოლოგიური პლაზმური გენები. ინვაზიის ეფექტორები ზუსტად არ არის ცნობილი, მაგრამ მათი ანალოგია შიგელას ფაქტორებთან უდავოა. ინვაზია იწყება ნაწლავის ეპითელიუმის M- უჯრედების შეღწევით და ვითარდება ეპითელური უჯრედების გვერდითი კონტაქტებით. უჯრედების შიგნით ბაქტერიები აწარმოებენ ფერმენტებს, რომლებიც ასუფთავებენ ფაგოსომის კედელს, რაც იწვევს ეპითელური უჯრედების დაზიანებას და ინფექციის გავრცელებას.

ენტეროჰემორაგიული ნაწლავის კოლიki (EGCP).წერტილიდანვირულენტობის თვალსაზრისით, ეს არის ალბათ ყველაზე აღჭურვილი ეშერიხიის ჯიში. EHEC-ების უმეტესობა მიეკუთვნება O157 სეროჯგუფს (O157:H7 სეროტიპი), ნაკლებად ხშირად 026, Olll, O145. EHEC-ები ახდენენ მსხვილ ნაწლავში (განსაკუთრებით ბრმა ნაწლავის) კოლონიზაციას, რაც იწვევს ჰემორაგიულ კოლიტს . განსხვავებით შ იგელოზიnyh და ე დაKP-დაზიანებები სისხლიანია პრაღა -ნენი მე ვიქნებოდიერთჯერადი ლეიკოციტები. ზდაავადებას თან ახლავს ზოგადი ინტოქსიკაცია (გულისრევა, ღებინება), ხოლო ყველაზე მძიმე (საბედნიეროდ, იშვიათ) შემთხვევებში, ნაწლავის გარეთა სიმპტომები, რომელთაგან ყველაზე საშინელია. ჰემოლიზური -ურემიული სინდრომი (ჰემოლიზური ანემია,თრომბოციტოპენია, მწვავექრონიკული უკმარისობა). თუმცა, ხშირად ინფექცია რბილია, შესაძლოა ჯანსაღი ვაგონი.

ინიციატორის როლი ეკუთვნის აგრესიულს განუყოფელი ადჰეზია, ზემოთ კომენტარი გააკეთა EPKP მოდელზე.მას მოსდევს ტოქსინების გამომუშავებარომლებსაც აქვთ ადგილობრივი მოქმედება (ჰემორაგიული კოლიტი) და იწვევენ სისტემურ ეფექტებს (თირკმელების, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, ინტრავასკულარული ჰემოლიზი). ცნობილია რამდენიმე ციტოტოქსიური EHEC ფაქტორი, რომელთა აღმოჩენაც ადვილია ჰემოლიზით, თუმცა ეს მათი მემბრანოტროპული (ციტოლიზური) აქტივობის მხოლოდ ერთ-ერთი გამოვლინებაა. . გარდაჰემოლიზინები , წარმოებული მრავალი O-ჯგუფის შტამებით, EHEC-ები გამოყოფენ სპეციფიკურ ე.იციტოლიზინები. მათ ეძახიან ვეროტოქსინები”(ვეროს უჯრედული ხაზის კულტურაში ტოქსიკური ეფექტის მიხედვით”) ან “შიგოს მსგავსი ტოქსინები”, რაც გულისხმობს მსგავსებას (პირველ რიგში ნეიროტროპიზმს) Shigella dysenteriae ტოქსინთან. ასევე აღწერილია სპეციალური, ენტეროჰემორაგიული ჰემოლიზინები. შესაძლოა, ჩვენ ვსაუბრობთ იმავე ფაქტორებზე, თუმცა EHEC-ის რთული * ტოქსინების სპექტრი საეჭვო არ არის. შეიძლება მხოლოდ ცალკეული ტოქსინების პათოგენურ ლიდერობაზე ვიფიქროთ, არ დავივიწყოთ კოოპერატიული ეფექტის ალბათობა.EGCP-ციტოლიზინები პლაზმური ხასიათისაა. პლაზმიდური გენები ასევე საჭიროა ნაწლავის კოლონიზაციისთვის. EPKD-ის მსგავსად, ენტეროჰემორაგიული შტამები ატარებენ პლაზმიდს (p!5 m.m. 60 mD), რომლის პროდუქტები, inlmin-თან და სხვა 94 kD გარე მემბრანის პროტეინთან ერთად, მონაწილეობენ პათოგენეტიკურად მნიშვნელოვან ადჰეზიაში.

არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ სხვა ერთობლივი ინფექციებისგან განსხვავებით, EHEC-ეშერიხიოზი არის ზოონოზი. ინფექციის ყველაზე სავარაუდო წყარო პირუტყვია. ამას მოწმობს კანადაში, აშშ-სა და იაპონიაში დაფიქსირებული O157-ეშერიხიოზის არაერთი ეპიდემია. ინფექცია ხდება ხორცის (არასაკმარისი თერმული დამუშავების შემდეგ), ასევე ნედლი რძის ჭამით. ამასთან, ყველას არ ჩქარობს უარი თქვას * ანთროპოგენურობაზე, ამჯობინებს ინფექციის ანთროპოზოონოზურ ბუნებაზე საუბარი. კიდევ ერთი პარადოქსი: სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვები არ ავადდებიან EHEC-ეშერიხიოზით. შესაძლოა, ესეც ამ ინფექციის ეპიდემიოლოგიის შედეგია, რომელიც უჩვეულოა ეშერიხიოზისთვის: ახალშობილები მაქსიმალურად არიან დაცული „ზოონოზურ მიკრობებთან“ კონტაქტისგან.

ენტეროაგრეგაცია (ენტეროწებვადი) ეშერიხია კოლი (EACP).დიარეული ეშერიხიების კლასიფიკაციის გართულების დამატებითი მიზეზი იყო მათი ადჰეზიის მორფოლოგიური თავისებურებები ეპითელურ კულტურებში! ადამიანის უჯრედები (HEp-2 და HeLa). ადჰეზიის ერთ-ერთი ვარიანტი, რომელიც წააგავს აგურს (დაწყობილ-აგურს), განპირობებულია უჯრედის მემბრანაზე ბაქტერიული აგრეგატების დამაგრებით (სურ. 5). ასეთი შტამები მიეკუთვნება დიარეაგენური ეშერიხიის დამოუკიდებელ კატეგორიას და განიხილება დიარეის ერთ-ერთ გამომწვევ აგენტად; (განსაკუთრებით ჯიუტი) სინდრომი ბავშვებში. EACP კოლონიზაციას ახდენს ნაწლავის სხვადასხვა ნაწილზე და წარმოქმნის რამდენიმე ციტოტოქსინს. EACP წებოვნების სტრუქტურული საფუძველი და პათოგენეტიკური მნიშვნელობა უცნობია. ასევე გაუგებარია, რატომ აქვს ნაწლავის ეპითელიუმის კოლონიზაციის ფართო უნარი, EACP გავლენას ახდენს ძირითადად მსხვილ ნაწლავზე.

ETCPარის ქოლერის მსგავსი დაავადებების გამომწვევი აგენტები ბავშვებში და მოზრდილებში.

პათოგენურობა განისაზღვრება თბოელაბილური (LT) წარმოებით, სტრუქტურულად და ფუნქციურად დაკავშირებული ქოლერის ტოქსინთან, და სითბოს მდგრადი (ST) ენტეროტოქსინები, რომლებიც განისაზღვრება Ent-პლაზმიდით, და კოლონიზაციის ფაქტორები CF (კოლონიზაციის ფაქტორი, ინგლისური), სინთეზი. რომელთაგან ასევე განისაზღვრება პლაზმიდები. CF-ის წყალობით, ETEC მრავლდება წვრილი ნაწლავის ეპითელიუმის ზედაპირზე (იხ. ცხრილი 16.10). წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ზედაპირის ETEC კოლონიზაცია უზრუნველყოფს ენტეროტოქსინების მასიურ გამოყოფას, რომლებიც არღვევენ ნაწლავში წყლის მარილის მეტაბოლიზმს, რაც იწვევს წყლიანი დიარეის განვითარებას. დიარეული სინდრომის განვითარების მექანიზმი დაკავშირებულია LT ნაწლავის ადენილატციკლაზას და ST - გუანილატციკლაზას გააქტიურებასთან. ETEC-თან ასოცირდება 17 სეროჯგუფი, მათ შორის სეროვარი O6:H16, O8:H9, O78:H11, O148:H28. ETKP ინფექცია ხდება წყლის და საჭმლის მომნელებელი გზებით.

EICP-ს შეუძლია შეაღწიოს და გამრავლდესმსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეპითელური უჯრედებინაწლავები, რაც იწვევს მათ განადგურებას.ეს განპირობებულია EICP-ში 140 mDa პლაზმიდის არსებობით, შიგელას პლაზმიდის იდენტური, რომელიც აკოდირებს ზედაპირული ცილების სინთეზს, რომლებიც შუამავლობენ მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უჯრედებში შეჭრის პროცესს. ამის შედეგია დიზენტერიის მსგავსი დაავადების განვითარება. EICP-ით ინფექცია ხდება წყლის და საჭმლის მომნელებელი გზებით, შესაძლებელია EIEC-ით გამოწვეული ნოზოკომიური ინფექციების აფეთქება. სეროჯგუფები 0124, 0144, 0152 (9-ზე მეტი სეროჯგუფი) ასოცირდება EICP-თან.

PEP იწვევს ჩვილებში დიარეასდიახ ცხოვრება.დაავადება გადაეცემა ძირითადად საყოფაცხოვრებო კონტაქტით, ხშირად გვხვდება ნოზოკომიური ინფექციების სახით ახალშობილთა და ახალშობილთა განყოფილებებში, რომლებიც იკვებებიან ბოთლით. EPC-ებს აქვთ წვრილი ნაწლავის ეპითელიუმის ზედაპირზე გამრავლების უნარი მიკროვილის განადგურებით და ეპითელიუმის აპიკალური ზედაპირის დაზიანებით (იხ. ცხრილი 16.10). პროცესს უზრუნველყოფს ქრომოსომული გენის მიერ განსაზღვრული გარე მემბრანის ცილა, რომელსაც ეწოდება INTIMINA, და ცილა, რომლის სინთეზი განისაზღვრება 60 mDa პლაზმიდით. სეროჯგუფები 055, 0111, 026, 018 (სულ 13) ასოცირდება EPKD-თან, რომელთა ზოგიერთი სეროვარი, მაგალითად, O55:H10, O111:H2, O26:HNM, წარმოქმნის შიგას მსგავს ტოქსინებს.

EHEC-ებმა შეიძლება გამოიწვიონ სისხლდენა ადამიანებშიდიარეა (ჰემორაგიული კოლიტი), რასაც მოჰყვებაგართულება ჰემოლიზური ურემიის სახითვისი სინდრომი, თრომბოზული თრომბოციტოპენიანიკური პურპურა. O157:H7 და O157:HNM სეროვარის EHEC-ს აქვს ყველაზე დიდი ეპიდემიური მნიშვნელობა. ინფექციის წყაროა პირუტყვი და ცხვარი. გადაცემის ძირითადი მარშრუტი არის საკვების მიღება ხორცის მეშვეობით, რომელმაც გაიარა არასაკმარისი თერმული დამუშავება. ზიანდება ბრმა, აღმავალი და განივი მსხვილი ნაწლავი. EHEC-ის ურთიერთქმედების მექანიზმი ნაწლავის ზედაპირულ ეპითელიუმთან ხდება ისევე, როგორც EEC-ში, მე-2 ტიპის მიხედვით (იხ. ცხრილი 16.10). ეს ურთიერთქმედება მოიცავს გარე მემბრანის პროტეინს ინტიმინს, რომლის სინთეზს განსაზღვრავს ქრომოსომული გენი და, შესაძლოა, ფიმბრია, რომელიც განისაზღვრება 60 mDa პლაზმიდით, რომელსაც პლაზმიდი 0157 ეწოდება. პლაზმიდი 0157 ასევე განსაზღვრავს ჰემოლიზინის სინთეზს, რომელიც ხელს უწყობს. ნაწლავის ბარიერის ფუნქციის დარღვევას. ჰემორაგიული კოლიტის განვითარება დაკავშირებულია EHEC-ის უნართან, გამოიმუშაოს შიგას მსგავსი ტოქსინები (იხ. თავი 16.2.1.3), რომელთა სინთეზი უზრუნველყოფილია ფაგების გარდაქმნით. EHEC-ს აქვს 2 ტიპის შიგას მსგავსი ტოქსინები. EGEC 0157 სეროვარს შეუძლია გამოიმუშაოს შიგას მსგავსი ტოქსინის ერთი ტიპი ან ორივე. Serovar EGKP 0157: H7-ს არ გააჩნია სორბიტოლის გამოყენების უნარი, რომელიც გამოიყენება ბაქტერიოლოგიურ კვლევებში.

იმუნიტეტი.პარენტერალური ეშერიხიოზი ხშირად ხდება იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის ფონზე. მათ მიმართ საიმედო იმუნიტეტი არ არის განვითარებული.

ნაწლავის ეშერიხიოზის დროს შეინიშნება ადგილობრივი იმუნიტეტის განვითარება სეკრეტორული IgA-ს შუამავლობით. ETEC-ით გამოწვეული ნაწლავის ეშერიხიოზის შემდეგ, ანტისხეულები წარმოიქმნება LT-ის B ქვედანაყოფის მიმართ, რომელიც იმუნოლოგიურად დაკავშირებულია ქოლერის ტოქსინის B ქვეგანყოფილებასთან.

სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში EICP-ის მიმართ პასიური ტრანსპლაცენტური იმუნიტეტი უზრუნველყოფილია პლაცენტის გავლით IgG-ით. ცხოვრების პირველი წლის ბავშვების ბუნებრივ იმუნიტეტს უზრუნველყოფს ნაწლავის კოლონიზაცია

ka სიცოცხლის მე-5 დღეს დედის რძეში აღმოჩენილი ბიფიდობაქტერიებით და ანტისხეულებით.

სპეციფიკური პროფილაქტიკა.არ არის განვითარებული.

არასპეციფიკური პროფილაქტიკა.საქმე ეხება სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვას, სანიტარიულ კონტროლს წყალმომარაგების წყაროებზე, კვების საწარმოებზე, კვების პროდუქტებზე.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა.იგი ტარდება ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევით. ნაწლავის ეშერიხიოზის დროს კვლევის მასალაა განავალი, პარენტერალურად - მასალა შესაბამისი ინფექციური ფოკუსიდან (შარდი, ჭრილობის გამონადენი, სისხლი). ტესტის მასალა (სისხლის გარდა) ინოკულირებულია ლაქტოზის შემცველ დიფერენციალურ გარემოზე; ინკუბაციის შემდეგ 37"C ტემპერატურაზე 18 საათის განმავლობაში, შეირჩევა კოლონიები, რომლებიც აგლუტინირებულია პოლივალენტური OB-აგლუტინირებადი შრატით, რომლებიც იდენტიფიცირებულია სახეობებისთვის ბიოქიმიური ტესტებით, რასაც მოჰყვება მათი სეროლოგიური ვარიანტის განსაზღვრა.

ტაქსონომია

სამეფო: Procaryotae; განყოფილება: Gracilicutes; ოჯახი: Enterobacteriaceae;

გვარი: ეშერიხია; სახეობა: Escherichia coli.

სახეობებში სეროჯგუფები და სეროვარები გამოიყოფა O-, H- და K (B) - ანტიგენების მიხედვით.

მორფოლოგია და ტინქტური თვისებები. ენტერობაქტერიების უმეტესობის მსგავსად. მახასიათებლები: მათ აქვთ დროშები (პერიტრიხები), შეიძლება იყოს ატრიხები.

ბიოლოგიური თვისებები

ქიმიოორგანოტროფები, ფაკულტატური ანაერობები. არ არის მომთხოვნი საკვები ნივთიერებებისა და კულტივირების პირობებზე. კულტივირებისთვის გამოიყენება საკვები ნივთიერებების შემდეგი ტიპები:

1. მარტივი - MPB, MPA. ზრდა MPB-ზე სიმღვრივის სახით, MPA - S- და R-ტიპების კოლონიებზე.

2. დიფერენციალური დიაგნოსტიკა - ოთხშაბათი ენდო, ლევინი, პლოსკირევი - მკვრივი აგარის გარემო, რომელიც შეიცავს დიფერენცირებულ ნახშირწყლების ლაქტოზას და გაუფერულ ინდიკატორს. E. coli, რომელიც არღვევს ლაქტოზას, იძლევა ფერად კოლონიების ზრდას გარემოს ტიპის მიხედვით: წითელი (Endo medium), მუქი ლურჯი (Levin medium).

3. სუფთა კულტურის დაგროვების გარემო - კლიგლერ აგარი. E. coli, ლაქტოზასა და გლუკოზის დუღილს მჟავასა და გაზად, წარმოქმნის საშუალების გაყვითლებას და გახეთქვას ბეველზე და სვეტში.

ფერმენტული აქტივობამაღალი. სხვა ენტერობაქტერიებისგან განსხვავებით, E. coli ადუღებს ლაქტოზას და სხვა ნახშირწყლებს მჟავასა და გაზად.

ანტიგენები

Escherichia-ის ანტიგენური სტრუქტურა ტიპიურია მთელი Enterobacteriaceae ოჯახისთვის. არსებობს სომატური (O-), ფლაგელარული (H-) და ზედაპირული (K-) ანტიგენები. მთავარია ლიპოპოლისაქარიდი O-ანტიგენი, რომლის სპეციფიკა არის ეშერიხიის სეროჯგუფებად დაყოფის საფუძველი (ცნობილია 170-ზე მეტი O-სეროჯგუფი).

ეკოლოგია და გავრცელება

არაპათოგენური ეშერიხიები ცხოვრობენ მსხვილ ნაწლავში - ნორმალური მიკროფლორა. ისინი კლასიფიცირდება როგორც სეროჯგუფები O2, O7, O9 და ა.შ.

ფიზიოლოგიური როლინაწლავის ეშერიხია.

უზრუნველყოს ანტიინფექციური დაცვა (კოლონიზაციის წინააღმდეგობა და ლიმფოიდური ქსოვილის განვითარების სტიმულირება).

განავლით, ეშერიხია მუდმივად გამოიყოფა გარემოში, რჩება წყალში და ნიადაგში დიდი ხნის განმავლობაში. ისინი სანიტარულ-საჩვენებელი მიკროორგანიზმებია, რომლებიც მიუთითებენ გარემოს ობიექტების ფეკალური დაბინძურების ხარისხზე.

დიარეოგენური ეშერიხიები მიეკუთვნება გარკვეულ სეროჯგუფებს.

პათოგენური ეშერიხიის კლასიფიკაცია

სამუშაოს დასასრული -

ეს თემა ეკუთვნის:

სალექციო კურსი მიკრობიოლოგიაში

საგანმანათლებლო დაწესებულება.. გომელის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი.. მიკრობიოლოგიის, ვირუსოლოგიის და იმუნოლოგიის დეპარტამენტი..

თუ გჭირდებათ დამატებითი მასალა ამ თემაზე, ან ვერ იპოვნეთ ის, რასაც ეძებდით, გირჩევთ გამოიყენოთ ძიება ჩვენს სამუშაოთა მონაცემთა ბაზაში:

რას ვიზამთ მიღებულ მასალასთან:

თუ ეს მასალა თქვენთვის სასარგებლო აღმოჩნდა, შეგიძლიათ შეინახოთ იგი თქვენს გვერდზე სოციალურ ქსელებში:

ყველა თემა ამ განყოფილებაში:

სტაფილოკოკები
ტაქსონომია: სამეფო: Procaryotae; დეპარტამენტი: ფირმიკუტები; ოჯახი: Micrococcaceae; გვარები: სტაფილოკოკები (ტიპიური), მიკროკოკები, პლანოკოკები,

სტრეპტოკოკები
ტაქსონომია და კლასიფიკაცია სამეფო: Procaryotae; დეპარტამენტი: ფირმიკუტები; ოჯახი: Streptococcaceae; გვარი: სტრეპტოკოკები; სახეობა: ჯგუფი A, S. pyogenes;

Streptococcus pneumoniae
მორფოლოგია და ტინქტორული თვისებები Pneumococcus lanceolate, diplococcus, დაახლოებით 1 მიკრონი ზომის, ასპოგენური, უძრავი. აქვს პოლისაქარიდის კაფსულა. ანილინი კარგად იღებება

ლექცია 15
ენტერობაქტერია - ოჯახის დამახასიათებელი ნიშანი. ეშერიხია. შიგელა. სალმონელა. იერსინია. Enterobacteriaceae ოჯახი აერთიანებს ფაკულტატური ანაერობული ბაქტერიების ფართო ჯგუფს.

Enterobacteriaceae ოჯახის მიკრობებით გამოწვეული ინფექციების დიაგნოსტიკის ზოგადი პრინციპები
მიკროსკოპული დიაგნოსტიკური მეთოდი, როგორც წესი, არ გამოიყენება, რადგან პათოგენურ და არაპათოგენურ ენტერობაქტერიებს აქვთ საერთო მორფოლოგიური თვისებები. ბაქტერიოლოგიური მეთოდი

შიგელა
ბაქტერიული დიზენტერია (შიგელოზი) არის ნაწლავური ანთროპონოზური ინფექცია, რომელიც გამოწვეულია შიგელას გვარის ბაქტერიებით, რომელიც ხდება მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის უპირატესი დაზიანებით.

სალმონელა
სალმონელოზი არის მწვავე ნაწლავური ინფექცია, რომელიც გამოწვეულია სალმონელას გვარის ბაქტერიების სხვადასხვა სეროტიპებით, ახასიათებს სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებები ასიმპტომურიდან.

Ტიფის ციებ - ცხელება
ეპიდემიოლოგია ტიფური ცხელება მიეკუთვნება ნაწლავის ანთროპონოზებს. ადამიანი არის ინფექციის ერთადერთი წყარო და რეზერვუარი. ინფექციის წყარო ყველაზე ხშირად ქრონიკულია

სალმონელა
ეპიდემიოლოგია ცხოველები სალმონელას პირველადი წყაროა: პირუტყვი, ღორი, წყლის ფრინველი, ქათამი, სინანტროპული მღრღნელები და სხვა ცხოველების დიდი რაოდენობა. დოპოლი

ინფექციის გენერალიზებული ფორმა)
ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ტესტის მასალა: ღებინება, კუჭის ამორეცხვა, განავალი, საკვების ნარჩენები. I. ბაქტერიოლოგიური მეთოდი. მეთოდის ნაბიჯები:

იერსინია
ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, დეპარტამენტი Gracilicutes, ოჯახი Enterobacteriaceae, გვარი Yersinia ამჟამად გვარი Yersinia მოიცავს 10 სახეობას. სახეობასთან ერთად

ლექცია 16
განსაკუთრებით საშიშია ბაქტერიული ეტიოლოგიის ინფექციები. ეტიოლოგია, პათოგენეზი, იმუნიტეტი, ქოლერის, ჭირის, ტულარემიის, ბრუცელოზის, ჯილეხის პროფილაქტიკა. ადამიანთა კატეგორიისთვის

ვიბრიოსები
ქოლერა არის მწვავე ანთროპონოზური ინფექციური დაავადება, რომელიც ვითარდება დეჰიდრატაციის და დემინერალიზაციის განვითარებით ღებინების და წყლიანი დიარეის შედეგად. ტაქსონომია და კლასიფიკაცია

იერსინია
ჭირი არის მწვავე ბუნებრივი კეროვანი, გადამდები, ზოოანთროპონოზური დაავადება. ახასიათებს ცხელება, მძიმე ინტოქსიკაცია, ლიმფური სისტემის სეროზულ-ჰემორაგიული ანთება.

ფრანცისელა
ტულარემია არის ზოონოზური, ბუნებრივი კეროვანი დაავადება, რომელიც ვლინდება ინტოქსიკაციით, ცხელებით, ლიმფადენიტით, სხვადასხვა ორგანოების დაზიანებით, მრავალფეროვანი კლინიკური სურათით.

ბრუცელა
ბრუცელოზი არის ზოონოზური ინფექციურ-ალერგიული დაავადება, რომელიც მიდრეკილია ქრონიკული კურსისკენ. ვლინდება გახანგრძლივებული ტალღოვანი ცხელებით, კუნთოვანი სისტემის დაზიანებით, გულ-სისხლძარღვთა

ჯილეხის გამომწვევი აგენტი
ჯილეხი არის მწვავე ბაქტერიული ზოონოზური ინფექცია, რომელიც ხასიათდება ინტოქსიკაციით, კანის, ლიმფური კვანძების და შინაგანი ორგანოების სეროზულ-ჰემორაგიული ანთების განვითარებით.

ყივანახველას გამომწვევი აგენტი
მორფოლოგია პატარა, ოვალური ბაცილი, 0,5x1,2 მიკრონი ზომის, ასპოგენური, აქვს დელიკატური კაფსულა (B. pertussis) არის უმოძრაო. მობილურობა აქვს მხოლოდ B. bronchiseptica-ს. გრამუარყოფითი

ჰემოფილუს გრიპი
H. influenzae-ით გამოწვეული დაავადებები: მენინგიტი, პნევმონია, ოსტეომიელიტი, სეფსისი, შუა ოტიტი, სინუსიტი, კონიუნქტივიტი.

ლეგიონელა
ლეგიონელოზი არის ბაქტერიული ეტიოლოგიის დაავადება, რომელიც ვლინდება ინტოქსიკაციით, რესპირატორული სინდრომით, მძიმე პნევმონიით და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით. მღელვარება

Pseudomonas aeruginosa
ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, დაყოფა Gracilicutes, ოჯახი Pseudomonadaceae, გვარი Pseudomonas, სახეობა Pseudomonas aeruginosa. გვარი Pseudomonas შეიცავს 140-ზე მეტს

Acinetobacter baumannii
ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, განყოფილება Gracilicutes, ოჯახი Moraxellaceae, გვარი Acinetobacter, სახეობა Acinetobacter baumannii. მორფოლოგია: გრამუარყოფითი უძრავი

სტენოტროფომონას მალტოფილია
ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, დეპარტამენტი Gracilicutes, ოჯახი Xanthomonadaceae, გვარი Stenotrophomonas, სახეობა: Stenotrophomonas maltophilia. Მორფოლოგია

მიკობაქტერიები
ტუბერკულოზი (ლათინური tuberculum - tubercle) არის ქრონიკული ინფექციურ-ალერგიული დაავადება რესპირატორული, ოსტეოარტიკულური, შარდსასქესო სისტემის სპეციფიკური დაზიანებით.

ლისტერია
ლისტერიოზი არის ზოონოზური ინფექცია, რომელიც ხასიათდება მონონუკლეარული ფაგოციტური სისტემის უპირატესი დაზიანებით. ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, Division Firmi

კორინებაქტერიები
დიფტერია არის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ფარინქსის, ხორხის, ტრაქეის, ნაკლებად ხშირად სხვა ორგანოების ლორწოვანი გარსების ფიბრინოზული ანთებით, ინტოქსიკაციის ფენომენებით, უპირატესად

კლოსტრიდია
Clostridium-ის გვარის ბაქტერიები არის დიდი Gr+ ღეროები ტერმინალური, ქვედაბოლო ან ცენტრალური სპორით; სპორის დიამეტრი უჯრედის დიამეტრს აღემატება, ამიტომ სპორით ღერო აქვს

Ტეტანუსი
ტეტანუსი (ტეტანუსი) არის C. tetani-ით გამოწვეული ჭრილობის ინფექცია, რომელიც ხასიათდება ნერვული სისტემის დაზიანებით, მატონიზირებელი და კლონური კრუნჩხვების შეტევებით. მორფოლოგიური თვისებები.

ბოტულიზმი
ბოტულიზმი - ნაწლავური კლოსტრიდიუმი, კვებითი მოწამვლის ერთ-ერთი ფორმა - არის მძიმე საკვები მოწამვლა და ინტოქსიკაცია, რომელიც წარმოიქმნება საკვების შემცველი საკვების მიღების შედეგად.

გაზის განგრენა
გაზის განგრენა არის პოლიმიკრობული ჭრილობის ინფექცია, რომელიც ხასიათდება მძიმე ინტოქსიკაციით, ქსოვილის სწრაფი ნეკროზით (ნეკროზით) გაზის წარმოქმნით და მათში შეშუპების განვითარებით. ჯანმო

ლექცია 20
მრუდე ბაქტერია. სპიროქეტები და სხვა სპირალური ბაქტერიები. მორეციდივე ცხელების, მორეციდივე ტკიპებით გამოწვეული ცხელების, ლაიმის ბორელიოზისა და ლეპტოსპიროზის მიკრობიოლოგიური დიაგნოზი. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდები

ბორელია
ეპიდემიის მორეციდივე ცხელება არის ანთროპონოზური, გადამდები დაავადება, რომელსაც თან ახლავს ციებ-ცხელების და აპირექსიის პერიოდები, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლისა და ელენთის გადიდება.

პათოგენეზი და კლინიკა
ორგანიზმში შემავალი ბაქტერიები იჭერენ ფაგოციტებს და მრავლდებიან მათ ციტოპლაზმაში. ინკუბაციური პერიოდის ბოლოს, ბორელია დიდი რაოდენობით იმყოფება სისხლში, სადაც ნადგურდება

ლაიმის ბორელიოზი
ეპიდემიოლოგია ინფექციის წყარო და რეზერვუარი - წვრილი და მსხვილი მღრღნელები, ირმები, ფრინველები, კატები, ძაღლები, ცხვრები, პირუტყვი. გადაცემის გზა - გადამდები ნაკბენებით

ლეპტოსპირა
ლეპტოსპიროზი არის მწვავე ბუნებრივი კეროვანი ზოონოზური ინფექციური დაავადება, რომელიც ვლინდება ინტოქსიკაციით, მიალგიით, თირკმელების, ღვიძლის, ნერვული და სისხლძარღვთა სისტემების დაზიანებით.

ტრეპონემა
სიფილისი არის ქრონიკული სქესობრივი გზით გადამდები დაავადება ცვლადი ციკლური მიმდინარეობით, რომელიც გავლენას ახდენს ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე. ტრეპონემის პათოგენური ტიპები: T.pallidum

კამპილობაქტერია
კამპილობაქტერიოზი არის მწვავე ინფექციური ზოონოზური დაავადება, რომელიც ხასიათდება ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის უპირატესი დაზიანებით და შესაძლო

ლექცია 21
პათოგენური რიკეტზია და ქლამიდია რიკეტცია პროკარიოტებია, რომლებსაც აქვთ ვირუსების მსგავსება. მათ ვირუსებთან აქვთ საერთო: ა) აბსოლუტური უჯრედშიდა პა

ჩრდილოეთ აზიური რიკეტციოზის გამომწვევი აგენტი
ჩრდილოეთ აზიური რიკეტციოზის გამომწვევი აგენტი R. sibirica გამოვლინდა რიკეტსიების ცალკეულ სახეობად რუს მეცნიერთა ჯგუფმა, რომელსაც ხელმძღვანელობდა P.F. ზდროდოვსკი 1938 წელს ენდემური კერების შესწავლისას

Q ცხელების გამომწვევი აგენტი
Q ცხელება არის მწვავე გადამდები ფებრილური დაავადება, რომელიც ვლინდება ინტერსტიციული პნევმონიის სიმპტომებით (პნევმორიკეციოზი) და განსხვავდება რიკეტციოზისგან რიკეტციოზის არარსებობით.

პათოგენური ქლამიდია
ტაქსონომიის სამეფო Procaryotae, განყოფილება Gracilicutes, Chlamydiales-ის რიგი, ოჯახი: Chlamydiaceae. გვარი: ქლამიდია, ქლამიდოფილა სახეობა: Chlamydia trachomatis, Chl

ლექცია 22
ზოგადი ვირუსოლოგია. ვირუსული ინფექციების დიაგნოსტიკის, სპეციფიკური პრევენციისა და თერაპიის პრინციპები. ანტივირუსული იმუნიტეტი. სამედიცინო ვირუსოლოგიის განყოფილების შესწავლის საგანია ეპიდემიოლოგიური

ვირუსების ეკოლოგია და ვირუსული ინფექციების ეპიდემიოლოგია
ვირუსები მოკლებულნი არიან ცილის სინთეზირებელ სისტემებს, ისინი არიან ავტონომიური გენეტიკური სტრუქტურები, რომლებიც სამუდამოდ არიან მიბმული სხეულის შიდა გარემოსთან - უმარტივესი პროკარიოტული უჯრედიდან ადამიანის სხეულამდე.

არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები. ინტერფერონები
ინტერფერონები (IFN) არის ძლიერი ინდუქციური ცილები, რომლებიც შეიძლება წარმოიქმნას ხერხემლიანთა ნებისმიერ ბირთვულ უჯრედში. ცნობილია ინტერფერონის ოთხი ძირითადი მოქმედება: ანტივირუსული, იმუნური

ლექცია 23
ვირუსები - SARS-ის გამომწვევი აგენტები: ორთომიქსოვირუსები, პარამიქსოვირუსები, კოროვირუსები, წითურას ვირუსი. ვირუსებით გამოწვეულ რესპირატორულ ინფექციებს ჩვეულებრივ უწოდებენ მწვავე რესპირატორულ ინფექციებს.

A ტიპის გრიპის ვირუსი
ვირიონი სფერული ფორმისაა რთული სუპერკაფსიდის დიამეტრით 80-120 ნმ; დაავადებული მასალებისგან ახლად იზოლირებულ ძაფისებრ ფორმებში გვხვდება რამდენიმე მიკრომეტრი სიგრძის. სუპერკაფსიდი შეიცავს ორ გლიკოს

გრიპის ვირუსი C ტიპის
ვირიონს აქვს იგივე ფორმა, რაც A და B ტიპის ვირუსებს. გენომი წარმოდგენილია 7 ფრაგმენტისგან შემდგარი ერთჯაჭვიანი უარყოფითი რნმ-ით, რომლის ნუკლეოტიდური თანმიმდევრობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ვირუსებისგან.

რესპირატორული კორონავირუსები
კორონავირუსების ოჯახი (Coronaviridae) მოიცავს ერთ გვარს Coronavirus, რომელიც მოიცავს კომპლექსურ ვირუსებს სხვადასხვა ხარისხის პოლიმორფიზმით. ისინი, როგორც წესი, მრგვალი ან ოვალური ფორმისაა. დიამეტრი

რეოვირუსები
Reoviridae ოჯახი მოიცავს სამ გვარს - Reovirus ან Orthoreovirus (ხერხემლიანთა ვირუსი), Rotavirus (ხერხემლიანების ვირუსები) და Orbivirus (ხერხემლიანების ვირუსები, მაგრამ ასევე მრავლდება მწერებში). სემეისი

ლექცია 24
ვირუსები - მწვავე ნაწლავური ინფექციების გამომწვევი აგენტები: პიკორნავირუსები, კალცივირუსები, კოროვირუსები, რეოვირუსები, ასტროვირუსები. ნაწლავის მწვავე დაავადებები (ACI) სიხშირით მეორე ადგილზეა შემდეგ

ენტეროვირუსები
ვირუსული ACD, ანუ დიარეის ეტიოლოგიაში მთავარ როლს ენტეროვირუსები და როტავირუსები ასრულებენ. ენტეროვირუსების გვარი ეკუთვნის Picornaviridae-ს ოჯახს. ოჯახი მოიცავს ყველაზე პატარა და ყველაზე

კოქსაკის ვირუსები
ვირუსოლოგიური და ეპიდემიოლოგიური თვისებების თვალსაზრისით, ისინი მრავალი თვალსაზრისით ჰგავს პოლიოვირუსებს და მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადამიანის პათოლოგიაში. Coxsackieviruses პათოგენური ზემოქმედების ბუნების მიხედვით ძუძუმწოვარ თაგვებზე

ECHO ვირუსები
1951 წელს აღმოაჩინეს სხვა ვირუსები, რომლებიც განსხვავდება პოლიომიელიტის ვირუსებისგან მაიმუნებისთვის პათოგენურობის არარსებობით, ხოლო კოქსაკის ვირუსებისგან ახალშობილი თაგვებისთვის პათოგენურობის არარსებობით. ინფუზია

როტავირუსები
ადამიანის როტავირუსი პირველად 1973 წელს აღმოაჩინეს R. Bishop-მა და სხვებმა იმუნური ელექტრონული მიკროსკოპის გამოყენებით და მათი ეტიოლოგიური როლი დადასტურდა მოხალისეებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში. გვარი

კალიცივირუსები
ისინი პირველად ცხოველებისგან 1932 წელს იზოლირებული იქნა, 1976 წელს კი მწვავე გასტროენტერიტით დაავადებული ბავშვების განავალში აღმოაჩინეს. ახლა ისინი გამოყოფილი არიან დამოუკიდებელ ოჯახად - Caliciviridae.

ასტროვირუსები
ისინი აღმოაჩინეს 1975 წელს გასტროენტერიტით დაავადებული 2 წლამდე ასაკის 120 ბავშვის განავლის ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევის დროს. ელექტრონულ მიკროსკოპზე ვირიონს ჰქონდა ტიპიური ვარსკვლავი

ლექცია 25
არბო- და რობოვირუსების ეკოლოგიური ჯგუფი. რაბდოვირუსები. სახელწოდებით "arboviruses" (ლათ. Arthropoda - ფეხსახსრიანები და ინგლისური borne - დაიბადა, გადამდები) ამჟამად არის პონი.

ალფა ვირუსები
ალფა ვირუსების გვარი მოიცავს 21 სეროტიპს (ზოგიერთი წყაროს მიხედვით - 56). ისინი იყოფა 3 ანტიგენურ ჯგუფად: 1) ცხენის დასავლური ენცეფალომიელიტის ვირუსის კომპლექსი (სინდბისის ვირუსის ჩათვლით),

ფლავივირუსები
Flaviviridae ოჯახი მოიცავს ორ გვარს. გვარი Flavivirus - ენცეფალიტის გამომწვევი და ჰემორაგიული ცხელების გამომწვევი აგენტები. ჰეპაცივირუსის გვარი არის C ჰეპატიტის გამომწვევი აგენტი. ბევრი ფლავივირუსია

ყვითელი ცხელება
ყვითელი ცხელება არის მწვავე ინფექციური დაავადება, რომელიც ხასიათდება მძიმე ინტოქსიკაციით, ორტალღოვანი ცხელებით, მძიმე ჰემორაგიული სინდრომით, თირკმელებისა და ღვიძლის დაზიანებით. იმის გამო

დენგეს ცხელება
ამ დაავადების ორი დამოუკიდებელი კლინიკური ფორმა არსებობს: 1. დენგეს ცხელება, რომელსაც ახასიათებს ცხელება, ძლიერი ტკივილი კუნთებსა და სახსრებში, ასევე ლეიკოპენია და ფორმები.

ბუნიავირუსები
Bunyauiridae-ის ოჯახი (აფრიკის ბუნიამვერას უბნის სახელიდან) ყველაზე დიდია მასში შემავალი ვირუსების რაოდენობის მიხედვით (250-ზე მეტი). კლასიფიკაცია ოჯახის Bunyauiridae 1. Bunyav

ყირიმის ჰემორაგიული ცხელება
ის გვხვდება რუსეთის სამხრეთში და ბევრ სხვა ქვეყანაში. ინფექცია ხდება ტკიპების ნაკბენით, ასევე საყოფაცხოვრებო კონტაქტით. ვირუსი იზოლირებულია მ.პ. ჩუმაკოვი 1944 წელს ყირიმში. ლეტალობა საკმარისია

ფილოვირუსები
Filoviridae ოჯახი მოიცავს Marburg და Ebola ვირუსებს. მათ აქვთ ძაფისებრი წარმონაქმნების გარეგნობა, ხან U-ის, ხან „6“ ფორმის. მარბურგის ვირიონი 790 ნმ სიგრძისაა, ხოლო ებოლას ვირიონი 970 ნმ.

ვირუსული ჰეპატიტი A
ვირუსული ჰეპატიტი A არის ადამიანის ინფექციური დაავადება, რომელიც ხასიათდება ღვიძლის უპირატესი დაზიანებით და კლინიკურად ვლინდება ინტოქსიკაციით და სიყვითლით. A ჰეპატიტის ვირუსი აღმოაჩინეს 1973 წელს

ვირუსული ჰეპატიტი E
გამომწვევი აგენტი - E ჰეპატიტის ვირუსი (HEV) - არის არაგარეშე, კუბური სიმეტრიის ტიპით, აქვს სფერული ფორმა წვეტით და ჩაღრმავებებით ზედაპირზე. დღეს ის არასაიდუმლოა

ვირუსული ჰეპატიტი B
B ჰეპატიტი ჰეპატიტის ყველაზე საშიში ფორმაა ვირუსული ჰეპატიტის ყველა ცნობილ ფორმას შორის. მისი გამომწვევი აგენტია B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) პირველად ვირუსის ანტიგენი.

ვირუსული ჰეპატიტი C
გამომწვევი აგენტი - C ჰეპატიტის ვირუსი (HCV) - მიეკუთვნება Flaviviridae-ს ოჯახს, ჰეპაკავირუსების გვარს. ვირიონს (დიამეტრის 55-60 ნმ) აქვს სუპერკაფსიდი. გენომი წარმოდგენილია ერთჯაჭვიანი პლუს რნმ-ით. HCV ცილები - სამი

G ჰეპატიტის ვირუსი
G ჰეპატიტის ვირუსი შედის Flaviviridae ოჯახში, ჰეპაკავირუსის გვარში, მაგრამ ბოლო კლასიფიკაციით იგი ხელახლა კლასიფიცირებულია, როგორც არაკლასიფიცირებული ვირუსი. ვირუსის გენომი არის ერთჯაჭვიანი რნმ

ლექცია 27
რეტროვირუსები. ნელი ინფექციები. რეტროვირუსები - ოჯახმა თავისი სახელი ინგლისურიდან მიიღო. რეტრო - უკან, უკან, რადგან ვირიონები შეიცავს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას,

ნელი ინფექციები
ნელი ინფექციები მთავარი სიმპტომებია. 1. უჩვეულოდ გრძელი (თვეები და წლები) ინკუბაციური პერიოდი. 2. კურსის ნელ-ნელა პროგრესირებადი ხასიათი. 3. უჩვეულო ფორები

ლექცია 28
დნმ გენომიური ვირუსები. ონკოგენური ვირუსები. დნმ-გენომიური ვირუსები მრავლდება უპირატესად უჯრედის ბირთვში. ისინი ნაკლებად ცვალებადია ვიდრე რნმ-ის გენომი, გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში

ჰერპესვირუსები
Herpesviridae ოჯახის შემადგენლობა Alphaherpesvirinae HSV-1 (HSV-1) HSV-2 (HSV-2) HSV-3 (VZV-3) Betaherpesvirinae CMV 5 (CMV)

ადენოვირუსები
ადენოვირუსების ოჯახის პირველი წარმომადგენლები 1953 წელს იზოლირებული იქნა W. Rowe-მ და თანაავტორებმა ბავშვების ტონზილებიდან და ადენოიდებით, რასთან დაკავშირებითაც მათ მიიღეს ეს სახელი. Adenoviridae ოჯახი იყოფა

პაპილომავირუსები
Papillomaviridae ოჯახი იზოლირებული იქნა Papovaviridae ოჯახიდან 2002 წელს. მოიცავს ვირუსების 120-მდე სეროტიპს, რომლებიც იყოფა ჯგუფებად: არაონკოგენური, HPV 1,2,3,5 ონკოგენური.

ვირუსული კარცინოგენეზი
ონკოგენური ვირუსები შეიცავს ონკოგენებს – v-onc.ადამიანის, ძუძუმწოვართა და ფრინველის უჯრედები შეიცავს მათ წინამორბედებს – c-onc, რომელსაც პროტო-ონკოგენებს უწოდებენ (20-30 გენი).

სოკოს მორფოლოგია
სოკო არის მრავალუჯრედიანი ან ერთუჯრედიანი არაფოტოსინთეზური ევკარიოტული მიკროორგანიზმები უჯრედის კედლით. სოკოებს აქვთ ბირთვი ბირთვული მემბრანით, ციტოპლაზმა ორგანელებით, ციტოპლაზმა

სოკოს ფიზიოლოგია
სოკოს არ შეუძლია ფოტოსინთეზი, უმოძრაოა და აქვს სქელი უჯრედის კედლები, რაც მათ ართმევს საკვები ნივთიერებების აქტიურად შთანთქმის უნარს. გარემოდან საკვები ნივთიერებების შეწოვა

დერმატოფიტები
დერმატოფიტები - სოკოები გვარებიდან Trichophyton, Microsporum და Epidermophyton - არიან დერმატოფიტოზის გამომწვევი აგენტები. ეს ინფექციები, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, გავლენას ახდენს მსოფლიოს მოსახლეობის მესამედიდან ნახევარამდე.

სპოროტრიქოზის გამომწვევი აგენტი
სპოროტრიქოზის (მებოსტნეების დაავადება) გამომწვევი აგენტია დიმორფული სოკო Sporothrix schenckii, რომელიც ცხოვრობს ნიადაგში და მცენარეების ზედაპირზე, სხვადასხვა სახის ხის. ინფექცია შეიძლება შემოიფარგლოს მხოლოდ

რესპირატორული ენდემური მიკოზების გამომწვევი აგენტები
რესპირატორული ენდემური მიკოზები არის ინფექციების ჯგუფი, რომელიც გამოწვეულია დიმორფული სოკოებით, რომლებიც ცხოვრობენ გარკვეული გეოგრაფიული ტერიტორიის ნიადაგში და ინფექციის რესპირატორული მექანიზმით.

ჰისტოპლაზმოზის გამომწვევი აგენტი
ჰისტოპლაზმოზის გამომწვევი აგენტია Histoplasma capsulatum (Ascomycota განყოფილება). ეკოლოგია და ეპიდემიოლოგია არსებობს H. capsulatum სახეობის ორი სახეობა. პირველი, N. capsulatum var

ბლასტომიკოზის გამომწვევი აგენტი
ბლასტომიკოზის (გილქრისტის დაავადება) გამომწვევი აგენტია დიმორფული სოკო Blastomyces dermatitidis. ეკოლოგია და ეპიდემიოლოგია ჰისტოპლაზმოზის გამომწვევი აგენტები ახლო გვარია

კანდიდოზის გამომწვევი აგენტები
კანდიდოზის გამომწვევი აგენტია დაახლოებით 20 სახეობის საფუარი სოკო Candida-ს გვარიდან (არასრულყოფილი საფუარი ასკომიკოტის განყოფილებიდან). კანდიდოზის პათოგენების ძირითადი ტიპები: C. albicans, C. parapsilo

პირობითად პათოგენური (ოპორტუნისტული) მიკრობები
ეს არის მიკრობების დიდი და სისტემატურად ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელიც გარკვეულ პირობებში იწვევს ადამიანებში დაავადებებს. თანამედროვე ადამიანის პათოლოგიაში ეტიოლოგიური

პათოგენურობა
სავალდებულო პათოგენური მიკრობების უმეტესობას აქვს სპეციალური შესასვლელი კარი. მათი ბუნებრივი შეყვანა სხვა ბიოტოპებში არ იწვევს ინფექციის განვითარებას. ოპორტუნისტულ მიკრობებს შეუძლიათ

ოპორტუნისტული ინფექციები ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით
1. პოლინოსოლოგია. ოპორტუნისტული ინფექციების გამომწვევ აგენტებს არ აქვთ მკაცრად გამოხატული ორგანოს ტროპიზმი: იგივე სახეობა შეიძლება იყოს სხვადასხვა ნოზოლოგიური ფორმის (ბრონქიტი) განვითარების მიზეზი.

ოპორტუნისტული ინფექციების მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკის ზოგადი პრინციპები
ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდი ამჟამად არის ბაქტერიოლოგიური, რომელიც მოიცავს პათოგენის სუფთა კულტურის იზოლირებას და თერაპიული და პროფილაქტიკური მიზნებისთვის საჭიროების განსაზღვრას.

სადიაგნოსტიკო პროცესის ეტაპები კლინიკურ მიკრობიოლოგიაში
კლინიკურ მიკრობიოლოგიაში დიაგნოსტიკური პროცესი ოთხი ძირითადი ეტაპისგან შედგება: 1. პრობლემის ფორმულირება და კვლევის მეთოდის არჩევა; 2. არჩევანი, შესწავლილი ხალიჩის აღება

მასალის შეგროვების, შენახვისა და გადაცემის ზოგადი წესები
მრავალი მიკრობული დაავადების დიაგნოსტიკის შედეგები დიდწილად დამოკიდებულია მასალის სწორ არჩევანზე და მისი შეგროვების, მიწოდების, შენახვისა და დამუშავების შემდეგი პირობების დაცვაზე. 1. ერთგვარი მეწყვილე

გვარის Eschenchia, E. coli სახეობა მოიცავს ოპორტუნისტურ E. coli-ს (ჩკას, ძუძუმწოვრების, ფრინველების, თევზების, ქვეწარმავლების ნაწლავების ბინადარნი) და ადამიანებისთვის პათოგენურ ვარიანტებს, რომლებიც ერთმანეთისგან განსხვავდებიან ანტიგენური აგებულებით, პათოგენეტიკური და კლინიკური მახასიათებლებით. დაავადებები, რომლებსაც ისინი იწვევენ.

Მორფოლოგია. ღეროები, პრეპარატებში, განლაგებულია შემთხვევით, მოძრავი (პერიტრიხული), მაგრამ ასევე არის ფლაგელას მოკლებული ვარიანტებიც. ფიმბრიას (დალია) აქვს ყველა ეშერიხია.

მრავლდება 37 ° C ტემპერატურაზე, ისინი ქმნიან S- და R- კოლონიებს მკვრივ მედიაზე. თხევად გარემოში ისინი აძლევენ ღრუბლიანობას, შემდეგ ნალექს. ბევრ შტამს აქვს კაფსულა ან მიკროკაფსულა და ქმნის ლორწოვან კოლონიებს საკვებ ნივთიერებებზე.

ისინი აწარმოებენ ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ ნახშირწყლებს (ACID და GAS), ცილებს და სხვა ნაერთებს. BH თვისებები განისაზღვრება Escherichia-ის დიფერენცირებით სხვა გვარების, Enterobacteriaceae ოჯახის წარმომადგენლებისგან.

ანტიგენები.მთავარია O-ANTIGEN, რომელიც არის სეროჯგუფებად დაყოფის საფუძველი (დაახლოებით 170 O-სეროჯგუფი). ცალკეული სეროჯგუფების ბევრ შტამს აქვს საერთო AG-ები სხვა Escherichia-ს სეროჯგუფების MC-თან, ასევე შიგელასთან, სალმონელასთან და სხვა ენტერობაქტერიებთან.

K-ანტიგენები ეშერიხიაში შედგება 3 ანტიგენისგან - B- და L-Arთერმოლაბილური, ადუღებით განადგურებული; ა-აღთერმოსტაბილური, ინაქტივირებული 120°C-ზე. ეშერიხიაში ცნობილია დაახლოებით 97 K-ანტიგენის სეროვარი.

H-ანტიგენები ტიპი-სპეციფიკურია, ისინი ახასიათებენ სეროვარს O-ჯგუფებში. აღწერილია 50-ზე მეტი სხვადასხვა H-ანტიგენი.

Escherichia-ს ერთი შტამის AG სტრუქტურა ხასიათდება ფორმულით (ალფანუმერული აღნიშვნები O-, K- და H-AG): E. coli O26: K60 (B6): H2

ეკოლოგია და გავრცელება.მუდმივად გამოიყოფა განავლით გარემოში. წყალსა და ნიადაგში ისინი სიცოცხლისუნარიანი რჩებიან რამდენიმე თვის განმავლობაში, მაგრამ სწრაფად კვდებიან სადეზინფექციო საშუალებების მოქმედებით და გაცხელებისას.

პირობითად პათოგენური, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები, პიელიტი, ცისტიტი, ქოლეცისტიტი და სხვა (კოლი-ბაქტერიოზი). მძიმე იმუნოდეფიციტის დროს მ.ბ. თუ სეფსისი. ჭრილობების სუპურაცია ასევე ვითარდება ეგზოგენური ინფექციების ტიპის მიხედვით, ხშირად სხვა მიკრონებთან ერთად.

პათოგენური იწვევს ნაწლავის მწვავე დაავადებებს - ეშერიხიოზი - ეგზოგენური ინფექციები. წყარო - პაციენტები ან ბაქტერიების მატარებლები, გადაცემის გზა - ალიმენტური. ბავშვები უფრო ხშირად ავადდებიან. 2 წლამდე ასაკის ბავშვებში ACD-ის დაახლოებით 60% გამოწვეულია E. coli-ს პათოგენური შტამებით.

პათოგენეზი.ოპორტუნისტული Escherichia coli აზიანებს უჯრედებსა და ქსოვილებს ენდოტოქსინის გამო, რომელიც გამოიყოფა მიკრობების სიკვდილის შემდეგ, პათოგენურ ეშერიხიას აქვს სხვადასხვა პათოგენურობის ფაქტორების ნაკრები. ეშერიხიოზის გამომწვევ აგენტებს შორის არის ენტეროპათოგენური (ზომიერად ინვაზიური), ენტეროტოქსიგენური და ენტეროინვაზიური coli. ისინი განსხვავდებიან ანტიგენური სტრუქტურით და იწვევენ ნაწლავის დაავადებებს, რომლებიც განსაზღვრულია თითოეული კულტურის ვარიანტისთვის. ამრიგად, კოლი-ინფექციები (კოლიენტერიტი) მცირეწლოვან ბავშვებში ყველაზე ხშირად იწვევს ენტეროპათოგენურ E. coli სეროჯგუფებს O26, O55, O111, ქოლერის მსგავს OKZ ბავშვებში და მოზრდილებში - ენტეროტოქსიგენური E. coli სეროჯგუფები O1 და ა.შ., დიზენტერიის მსგავსები. და მოზრდილები - ენტეროინვაზიური E. coli სეროჯგუფები O124, O144 და სხვ.

მათ აქვთ ფიმბრია, რომელიც უზრუნველყოფს ეპითელიუმის #MKN მიმაგრებას. Pili ადჰეზინები ცნობენ მათ დამატებით უჯრედულ რეცეპტორებს: უროპათოგენურ - P-ფიმბრიას (მიმაგრება საშარდე გზების ეპითელიუმთან), ენტეროტოქსიგენური შტამები ემაგრება წვრილ ნაწლავში ეპითელიუმის ჯირკვლებს და ახდენს მის კოლონიზაციას. დიარეა და ჰიპერკინეზია ვითარდება ენტეროტოქსინების (თერმოლაბილური და თერმოსტაბილური) მოქმედების შედეგად, რაც გამოიხატება ეპითელიუმის ჰიპერსეკრეციით, ადიდებულმა ჯირკვლების უარყოფით ანთებითი რეაქციის განვითარების გარეშე.

ენტეროპათოგენურიზომიერად მძიმე ინვაზიურობის მქონე შტამები ეპითელიუმის კოლონიზაციას ახდენენ წვრილი ნაწლავიეპითელიუმის ზედაპირის დაზიანებისას მიკროვილის უარყოფა და ეროზია ხდება. ცალკე ბ!! შეაღწიოს ## ეპითელიუმის ციტოპლაზმაში, მაკროფაგებსა და ლეიკოციტებში Þ ბაქტერიემია (ფაგოციტიზებული უჯრედების განადგურების შემდეგ).

ენტეროინვაზიურიშტამები ადსორბირებულია ლორწოვანის ეპითელური უჯრედების ზედაპირზე მსხვილი ნაწლავი, შეაღწევს ეპითელიოციტებში და მრავლდება მათ ციტოპლაზმაში. უჯრედები კვდება - წყლულოვან-კატარალური ანთება ხდება. კლინიკურად - დიზენტერიის მსგავსი სინდრომი.

ხშირად პათოგენური ეშერიხია წარმოქმნის ჰემოლიზინს. ეშერიხიოზის პათოგენეზში როლს თამაშობს K-ანტიგენის ენდოტოქსინები და PS, პროტეინი T, რომლებიც აფერხებენ კომპლემენტის აქტივობას, ფაგოციტოზს, ოპსონინების ინჰიბირებით.

იმუნიტეტი.კოლი-ბაქტერიოზი ხდება იმუნოდეფიციტის პირობებში. აღდგენას ხელს უწყობს არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორების გააქტიურება. დაავადების შემდეგ იმუნიტეტი არ იქმნება.

მცირეწლოვან ბავშვებში კოლინტერიტის მიმართ ბუნებრივ იმუნიტეტს უზრუნველყოფს: ა) ბიფიდუმბაქტერიები (ანტაგონისტები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეპითელიუმის კოლონიზაციას სათანადოდ ჩამოყალიბებული ნაწლავის ბიოცენოზით); ბ) დედის რძეში, რომელიც ასევე შეიცავს ნივთიერებებს, რომლებიც ასტიმულირებენ ბიფიდუმფლორას განვითარებას.

შრატის ანტისხეულები Escherichia-ს (IgM) ენტეროპათოგენური შტამების წინააღმდეგ არ გადის პლაცენტაში და, შესაბამისად, მცირეწლოვან ბავშვებში კოლის ინფექციებისგან დაცვის ეს მექანიზმი არ მუშაობს. დიზენტერიის მსგავსი ეშერიხიოზის მიმართ იმუნიტეტი ბავშვს დედისგან გადაეცემა პლაცენტაში გამავალი IgG ანტისხეულებით. სწორედ ამიტომ, მცირეწლოვანი ბავშვები არ არიან მიდრეკილნი დიზენტერიის მსგავსი ეშერიხიოზის (და დიზენტერიის) მიმართ, მაგრამ ენტეროპათოგენური ეშერიხიით ინფიცირებისას ადვილად იღებენ კოლინტერიტს.

ბავშვებში და მოზრდილებში ლოკალური ნაწლავური იმუნიტეტის ჩამოყალიბება დაკავშირებულია SIgA-სთან. ეშერიხიოზის შემდეგ, ჯგუფური სპეციფიკური სუსტად გამოხატული იმუნიტეტი რჩება. განმეორება შესაძლებელია.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკატარდება ბაქტერიოლოგიური მეთოდით. მასალაა შარდი, ნაღველი, ჩირქი ჭრილობებიდან, ადგილმდებარეობის მიხედვით, პათოლოგიური პროცესი, სისხლი - სეფსისით. იზოლირებული სუფთა კულტურები იდენტიფიცირებულია ბიოქიმიური, AH მახასიათებლებით.

OKZ-ით, პათოგენი იზოლირებულია განავლიდან. კულტურები მზადდება DDS-ზე, იზოლირებული კოლონიები აგლუტინირებულია მინაზე დიაგნოსტიკური OB შრატებით. დადებითად რეაგირების კოლონიიდან, სუფთა კულტურა მიიღება და იდენტიფიცირებულია ბიოქიმიური და ანტიგენური თვისებების შესწავლით.

პრევენცია და მკურნალობა.სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვა, პაციენტებისა და მატარებლების იდენტიფიკაცია. სპეციფიური პროფილაქტიკა არ არის შემუშავებული.

E. coli-ით გამოწვეული დაავადებების სამკურნალოდ გამოიყენება ბიოლოგიური პრეპარატები მიკრობებისგან - ანტაგონისტები - ბიფიდუმბაქტერინი, ლაქტობაქტერინი.

E. coli მგრძნობიარეა რიგი ანტიბიოტიკების მიმართ, მაგრამ ბოლო წლებში ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტული შტამების რაოდენობა გაიზარდა R-პლაზმიდების გადაცემის გამო.

ეშერიხია კოლი (coli) - გრამუარყოფითი ღეროს ფორმის ბაქტერია, ეკუთვნის Enterobacteriaceae-ს ოჯახს, Escherichia-ს (Escherichia) გვარს, მოკლე (სიგრძე 1-3 მიკრონი, სიგანე - 0,5-0,8 მიკრონი), პოლიმორფული მოძრავი და უძრავი, არ წარმოქმნის სპორებს. ისინი პირველად აღმოაჩინა გერმანელმა მეცნიერმა ტ.ეშერიხმა 1885 წელს. E. coli იზოლირებულია ადამიანის ნარჩენებისგან. E. coli არის მრავალი ძუძუმწოვრის მსხვილი ნაწლავის ბუნებრივი ბინადარი, განსაკუთრებით პრიმატებისა და ადამიანების. Escherichia coli ჯგუფის ბაქტერიებს მიეკუთვნება გვარები Escherichia (E. coli-ს ტიპიური წარმომადგენელი), Citrobacter (Citr. coli citrovorum-ის ტიპიური წარმომადგენელი), Enterobacter (Ent. aerogenes-ის ტიპიური წარმომადგენელი), რომლებიც გაერთიანებულია ერთ ოჯახში Enterobacteriaceae-ს გამო. საერთო მორფოლოგიური და კულტურული თვისებები.
ადამიანის ორგანიზმში E. coli აფერხებს პათოგენური ბაქტერიების ზრდას და ასინთეზებს ზოგიერთ ვიტამინს. არსებობს E. coli-ს ჯიშები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანებში ნაწლავის მწვავე დაავადებები. არსებობს 150-ზე მეტი ტიპის პათოგენური (ე.წ. "ენტეროვირუსული") E. coli ჩხირები, რომლებიც გაერთიანებულია ოთხ კლასად: ენტეროპათოგენური (EPEC), ენტეროტოქსიგენური (ETEC), ენტეროინვაზიური (EIEC) და ენტეროჰემორაგიული (EGEC)

ბრინჯი. 1

ბაქტერიები კარგად იზრდებიან მარტივ საკვებ ნივთიერებებზე: ხორც-პეპტონის ბულიონი (MPB), ხორც-პეპტონ აგარი (MPA). MPB-ზე ისინი აძლევენ უხვად ზრდას საშუალო მნიშვნელოვანი სიმღვრივეით; ნალექი არის პატარა, რუხი ფერის, ადვილად მსხვრევადი. ისინი ქმნიან პარიეტალურ რგოლს, ბულიონის ზედაპირზე ფილმი ჩვეულებრივ არ არსებობს. MPA-ზე კოლონიები გამჭვირვალეა მონაცრისფრო-ლურჯი ელფერით, ადვილად ერწყმის ერთმანეთს. ენდოს საშუალო, ბრტყელი წითელი კოლონიები საშუალო ზომის. წითელი კოლონიები შეიძლება იყოს მუქი მეტალის ბზინვარებით (E. coli) ან ბზინვარების გარეშე (E. aerogenes). Escherichia coli (B.paracoli) ლაქტოზა-უარყოფითი ვარიანტებისთვის დამახასიათებელია უფერო კოლონიები. მათ ახასიათებთ ფართო ადაპტაციური ცვალებადობა, რის შედეგადაც წარმოიქმნება სხვადასხვა ვარიანტები, რაც ართულებს მათ კლასიფიკაციას.

ბრინჯი. 2

ბიოქიმიური თვისებები

Escherichia coli ჯგუფის (ECG) ბაქტერიების უმეტესობა არ ატენიანებს ჟელატინს, არ კოაგულირებს რძეს, ანადგურებს პეპტონებს ამინების, ამიაკის, წყალბადის სულფიდის წარმოქმნით და აქვს მაღალი ფერმენტული აქტივობა ლაქტოზის, გლუკოზის და სხვა შაქრების, ასევე ალკოჰოლების მიმართ. მათ არ აქვთ ოქსიდაზას აქტივობა. 37 ° C ტემპერატურაზე ლაქტოზას დაშლის უნარის მიხედვით, BGKP იყოფა ლაქტოზა-უარყოფით და ლაქტოზადადებით Escherichia coli-ად (LCE), ანუ კოლიფორმებად, რომლებიც წარმოიქმნება საერთაშორისო სტანდარტების მიხედვით. LKP ჯგუფიდან გამოირჩევა ფეკალური Escherichia coli (FEC), რომელსაც შეუძლია ლაქტოზას დუღილი 44,5 ° C ტემპერატურაზე. მათ შორისაა E. coli, რომელიც არ იზრდება ციტრატულ გარემოზე.

სტაბილურობა გარე გარემოში

E. coli არ არის სითბოს ტოლერანტული. Escherichia coli ჯგუფის ბაქტერიების განეიტრალება ხდება ჩვეულებრივი პასტერიზაციის მეთოდებით (65 - 75 ° C). 60 ° C ტემპერატურაზე E. coli კვდება 15 წუთის შემდეგ. ფენოლის 1% ხსნარი იწვევს მიკრობის სიკვდილს 5-15 წუთის შემდეგ, სუბლიმაცია 1: 1000 განზავებით - 2 წუთის შემდეგ, მდგრადია მრავალი ანილინის საღებავის მოქმედების მიმართ. Escherichia coli-ს მდგრადობა დაბალ ტემპერატურაზე და სხვადასხვა გარემო სუბსტრატებში საკმარისად არ არის შესწავლილი. ზოგიერთი ცნობით, E. coli შეიძლება შენარჩუნდეს წყალში და ნიადაგში რამდენიმე თვის განმავლობაში.

სანიტარიულ-საჩვენებელი ღირებულება

Escherichia coli ჯგუფის ბაქტერიების ცალკეული გვარების სანიტარული და ინდიკატური მნიშვნელობა არ არის იგივე. Escherichia-ს გვარის ბაქტერიების აღმოჩენა საკვებში, წყალში, ნიადაგსა და აღჭურვილობაში მიუთითებს ახალი ფეკალური დაბინძურების შესახებ, რომელსაც დიდი სანიტარული და ეპიდემიოლოგიური მნიშვნელობა აქვს. ითვლება, რომ Citrobacter და Enterobacter გვარის ბაქტერიები უფრო ძველი (რამდენიმე კვირის) ფეკალური დაბინძურების მაჩვენებელია და, შესაბამისად, მათ აქვთ უფრო დაბალი სანიტარული ღირებულება, ვიდრე Escherichia-ს გვარის ბაქტერიები. ანტიბიოტიკების ხანგრძლივი გამოყენებისას, Escherichia coli-ს სხვადასხვა ვარიანტები ასევე გვხვდება ადამიანის ნაწლავში. განსაკუთრებით საინტერესოა Escherichia coli-ს ლაქტოზა-უარყოფითი ვარიანტები. ეს არის მოდიფიცირებული ეშერიხიები, რომლებმაც დაკარგეს ლაქტოზის დუღილის უნარი. გამოჯანმრთელების პერიოდში ისინი იზოლირებულია ადამიანის ნაწლავური ინფექციებისგან (ტიფოიდური ცხელება, დიზენტერია და სხვ.). E. coli-ს, რომელიც არ იზრდება Coser-ის გარემოზე (ციტრატული გარემო) და ფერმენტირებული ნახშირწყლები 43-45°C ტემპერატურაზე (E. coli) აქვს ყველაზე დიდი სანიტარული და ინდიკატური მნიშვნელობა, ისინი წარმოადგენენ ახალი ფეკალური დაბინძურების მაჩვენებელს.

ადამიანებში E. coli-ით გამოწვეული დაავადებები

ეშერიხიოზის ზოგადი სახელწოდებით გაერთიანებულია პათოგენური E. coli-ით გამოწვეული ნაწლავური დაავადებები. ასევე გამოიყენება ტერმინები კოლი-ინფექცია, კოლი-ენტერიტი, მოგზაურთა დიარეა, კოლიბაცილოზი.

ეშერიხიოზი ეხება ნაწლავის მწვავე დაავადებებს (AII) ინფექციის ფეკალურ-ორალური მექანიზმით. პათოგენური E. coli-ს ზემოაღნიშნული კლასებიდან თითოეულს ახასიათებს დაავადების მიმდინარეობის გარკვეული განსხვავებები, რაც თავისი სიმპტომებით შესაძლოა ქოლერას ან დიზენტერიას დაემსგავსოს. ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 3-6 დღე (ჩვეულებრივ 4-5 დღე).

მედია და გავრცელება

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, E.Coli ბაქტერია არა მხოლოდ ადამიანების, არამედ პირუტყვისა და ღორის ნორმალური ნაწლავური ფლორის ნაწილია. ამ უკანასკნელთაგან პატარები ხშირად ავადდებიან კოლიბაცილოზით და, შესაბამისად, მათი ხორცი (ძროხის ან ღორის) შეიძლება გახდეს ინფექციის წყარო. შინაური ცხოველები (ძაღლები, კატები) ასევე მგრძნობიარეა ამ დაავადების მიმართ, მაგრამ ინფექციის ძირითადი გზა მაინც სასმელი წყლის ან საკვების ფეკალური დაბინძურებაა.

ადამიანის საფრთხე

ინფექციური დოზა ძლიერ დამოკიდებულია პათოგენური E. coli-ს ტიპზე (მაგალითად, ენტეროტოქსიგენური E. coli-სთვის ეს მაჩვენებელი შეიძლება იყოს 100 მილიონიდან 10 მილიარდ ბაქტერიამდე, ხოლო ენტეროინვაზიური და სავარაუდოდ ენტეროჰემორაგიული E. coli-სთვის მხოლოდ 10 ორგანიზმი, როგორც. შიგელაში). დაავადებისადმი ყველაზე მგრძნობიარენი არიან მცირეწლოვანი ბავშვები, მოხუცები და დასუსტებული ადამიანები.

ბავშვებში ეშერიხიოზი ვითარდება ენტერიტის სხვადასხვა სიმძიმის სახით, ენტეროკოლიტი ზოგადი ინტოქსიკაციის სინდრომთან ერთად. საშუალო და მძიმე ფორმებში მას თან ახლავს ცხელება, დიარეა, სეფსისი.

მოზრდილებში E. coli-ით გამოწვეული დაავადება წააგავს მწვავე დიზენტერიის მიმდინარეობას და კლინიკურ სიმპტომებს. უფრო ხშირად გვხვდება წაშლილი და მსუბუქი ფორმებით, ნაკლებად ხშირად (15-20%) არის საშუალო და მძიმე (3%) ფორმა.

მოზრდილებში და ერთ წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში პროგნოზი ხელსაყრელია, ყველაზე მძიმე დაავადება ბავშვებში გვხვდება სიცოცხლის პირველ ნახევარში.

მიკრობიოლოგია: ლექციის ნოტები ტკაჩენკო ქსენია ვიქტოროვნა

2. ეშერიხია

2. ეშერიხია

გვარი Escherihia მოიცავს შვიდ სახეობას. ყველაზე მნიშვნელოვანი სახეობაა E. coli, რომლებიც პათოგენურობით იყოფა:

1) პათოგენური (დიარეული);

2) პირობითად პათოგენური (ისინი ნორმალური ნაწლავის მიკროფლორის ნაწილია).

ისინი მობილურია, არ ქმნიან კაფსულებს.

ბიოქიმიური თვისებები:

1) გლუკოზის დუღილი მჟავისა და აირის წარმოქმნით;

2) ლაქტატის დუღილი.

ანტიგენური სტრუქტურა:

1) O-ანტიგენის მიხედვით ისინი იყოფა სეროჯგუფებად (160-ზე მეტი);

2) უმრავლესობას აქვს K-AG და N-AG.

ეშერიხიით გამოწვეული დაავადებები იყოფა ორ ჯგუფად:

1) ენდოგენური თანაინფექციები; გამოწვეულია საკუთარი Escherichia coli-ით, რომელიც იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითებით იწვევს ჩირქოვან-ანთებით დაავადებებს;

2) ეგზოგენური კოლის ინფექციები - ეშერიხიოზი. ეს არის ტიპიური ნაწლავური ინფექციები, გამოწვეული მხოლოდ პათოგენური E. coli-ით, რომელიც ორგანიზმში გარედან შემოდის. მთავარი წყარო ადამიანია.

პათოგენური E. coli იყოფა ოთხ ძირითად კლასად.

1. ETEC - ენტეროტოქსიგენური Escherichia coli. მათ აქვთ ტროპიზმი წვრილი ნაწლავის ეპითელიუმის მიმართ. სხეულში მოხვედრის შემდეგ ისინი ერთვის ენტეროციტების მემბრანების რეცეპტორებს. მათ აქვთ კოლონიზაციის SF ფაქტორი, რის გამოც ისინი ასახლებენ წვრილი ნაწლავის ეპითელურ უჯრედებს. ისინი არ შეაღწევენ უჯრედებში და ანთება არ ვითარდება.

ისინი წარმოქმნიან ეგზოენტეროტოქსინს, რომლის სინთეზი დაშიფრულია პლაზმიდის მიერ. ეს ტოქსინი შედგება:

1) LT-თერმოლაბილური ფრაქცია;

2) ST-თერმოსტაბილური ფრაქცია.

ტოქსინს აქვს ციტოტონური ეფექტი. მისი ზემოქმედების შედეგად ირღვევა ენტეროსორბციის პროცესი, რაც იწვევს დიარეის სინდრომის განვითარებას. კლინიკურად, დაავადება მიმდინარეობს ქოლერის მსუბუქი ფორმის სახით.

2. EIEC - ენტეროინვაზიური Escherichia coli. მათ აქვთ ტროპიზმი მსხვილი ნაწლავის ეპითელური უჯრედებისთვის. მათი ვირულენტობის ფაქტორებია უჯრედის კედლის ზედაპირზე გარე მემბრანის ცილების არსებობა, შეჭრის უნარი და უჯრედშიდა რეპროდუქცია. ბაქტერიების გამრავლება იწვევს უჯრედების სიკვდილს. მკვდარი უჯრედების ადგილას წარმოიქმნება წყლულები და ეროზია, გარშემორტყმული ანთებით.

3. EPEC - ენტეროპათოგენური Escherichia coli. იწვევს ენტეროკოლიტს ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში. ზიანდება წვრილი ნაწლავის ეპითელიუმი. ვირულენტობის ფაქტორი - შეზღუდული ინვაზიის უნარი.

4. EHEC - ენტეროჰემორაგიული Escherichia coli. მათ აქვთ ტროპიზმი მსხვილი ნაწლავის ეპითელური უჯრედებისთვის. ვირულენტობის ფაქტორი არის ორი ტიპის შიგოს მსგავსი ტოქსინების (SLTs) წარმოება. გამოიწვიოს ჰემოკოლიტი.

ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდი ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევაა.

აუცილებელია დადგინდეს:

1) იზოლირებული E. coli კულტურის მიკუთვნება პათოგენურ სეროჯგუფს (აგლუტინაციის და ნალექის რეაქციები);

2) ტოქსინის არსებობა (ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზის (ELISA) გამოყენებით), თუ იზოლირებული სტრუქტურა მიეკუთვნება ETEC სეროჯგუფს;

3) გარე მემბრანის ცილების არსებობა (ELISA), თუ იზოლირებული სტრუქტურა მიეკუთვნება EIEC სეროჯგუფს;