Il genere Escherichia comprende diverse specie, ma tra queste il leader indiscusso è E. coli. Questa è la specie tipo della famiglia delle Enterobacteriaceae, che comprende batteri anaerobi facoltativi gram-negativi a forma di bastoncello che non formano spore e hanno una serie di altre caratteristiche comuni.

Il nome generico sancisce la priorità del batteriologo tedesco T. Escherich, che nel 1885 isolò l'Escherichia coli dalle feci di un bambino affetto da “colera infantile”, diffuso in Europa. Ma il riconoscimento della sua patogenicità è tardato per molti anni. Il fatto è che batteri simili venivano invariabilmente rilevati nell'intestino di bambini e adulti sani, il che contraddiceva uno dei postulati di Koch, che distingueva rigorosamente tra microbi patogeni e innocui. L'ubiquità dell'E. coli è documentata anche nel primo nome proposto da T. Escherich - Bacterium coli communis. Il suo ruolo nella patologia intestinale non è stato negato, ma molti ne dubitavano. Più convincente è sembrata la partecipazione dell'Escherichia coli alla patologia extraintestinale, in particolare alle malattie infiammatorie del sistema urinario. L'ampia rappresentazione nella microflora normale è servita come motivo per riconoscere l'innocuità dell'E. coli. I tentativi di cambiare la situazione riconoscendo l'eterogeneità patogenetica dell'Escherichia sono stati accolti con interesse, ma non hanno portato a generalizzazioni produttive. Negli anni Cinquanta si verificò un cambiamento radicale. dopo che il batteriologo danese F. Kaufman ha suffragato i principi della classificazione sierologica (immunotipizzazione) dell'Escherichia basata sugli antigeni di superficie.

Morfologia.E.coli sono rappresentati da bastoncini dritti gram-negativi, di dimensioni 0,44-0,6x2,0-^-6,0 µm, mobili a causa dei flagelli localizzati nel peritrichio. Alcuni sono caratterizzati dalla presenza di una microcapsula costituita da un omopolimero dell'acido sialico; tali ceppi sono designati come A + . "

Beni culturali. Su terreni solidi formano colonie nelle forme S e R. Le colonie a forma di S sono lisce, lucide, traslucide. Nei mezzi liquidi formano torbidità diffusa e sedimenti di fondo.

Proprietà biochimiche. Ha un'attività biochimica pronunciata (vedi Tabella 16.9). Le proprietà biochimiche che costituiscono la base della diagnosi differenziale durante l'esame batteriologico sono le seguenti:

produzione di acido e gas durante la fermentazione del glucosio,

fermentazione del lattosio,

incapacità di formare idrogeno solforato,

prodotti indolici.

Struttura antigenica.E.coli ha una struttura antigenica complessa:

a) ha un antigene O somatico che determina il sierogruppo. Si conoscono circa 171 varietà di antigene O;

b) l'antigene K di superficie può essere rappresentato da 3 antigeni: A, B e L, che differiscono per sensibilità alla temperatura e alle sostanze chimiche. In Escherichia esistono più di 97 varietà di antigene K, principalmente di tipo B. L'antigene K ha la capacità di mascherare l'antigene O, provocando il fenomeno dell'inagglutinabilità O. In questo caso, l'antigene O può essere rilevato solo dopo che l'antigene K è stato distrutto mediante bollitura;

c) l'antigene tipo-specifico è l'antigene H, che determina il sierotipo, di cui ce ne sono più di 57.

La struttura antigenica è designata dalle formule del sierogruppo come O:K, sierotipo - O:K:N, ad esempio: 012:B6:H2.

Di solito viene identificata solo l'affiliazione al gruppo O, poiché è questa caratteristica che meglio concorda con la patogenicità (sebbene non la spieghi!).

La diversità del ceppo in combinazione con la reattività dell'ospite determina la strategia eco-patogenetica dell'Escherichia coli:

(1) non patogeno (residenetny) commensali che colonizzano l'intestino crasso per tutta la vita;

(2) Escherichia, chiamatalesioni extraintestinali esistenti - dalla cistite asepsi; di solito si verificano tali infezioniendogenamente, a causa della colonizzazione dei ceppiintestini;

(3) Escherichia diarroica, chehanno origine esogena, non ritardaresono presenti nel corpo (ceppi transitori) e,da questo punto di vista può essere considerato un agente patogenodiverse varietà di Escherichia coli.

Resistenza. Persiste nell'acqua e nel terreno per diversi mesi. Uccide se riscaldato a 55 °C per 60 minuti, a 60 °C per 15 minuti. L'Escherichia nell'ambiente può trasformarsi in una forma incolta

Ecologia, caratteristiche di distribuzione e patogenesi. Visualizzazione E.colint è omogeneo, ma è diviso in sottospecie. Esistono Escherichia opportunistica ed Escherichia diarroica.

Escherichia opportunista fanno parte della microflora dell'intestino e della vagina nell'uomo. E.coli costituiscono anche la microflora intestinale di mammiferi, uccelli, rettili e pesci. Il microbo viene rilasciato nell'ambiente attraverso le feci. La presenza di E. coli nell'acqua, nel suolo, nel cibo e negli oggetti domestici è un indicatore di contaminazione fecale.

OpportunisticoE. coli sei capace?chiamare purulento-infiammatorio endogenoprocessi di varie localizzazioni, nomicausata da escherichiosi parenterale.L'escherichiosi parenterale puòcausa sotto forma di sepsi, suppurazione della ferita, secondariapolmonite, infezione urinariamodi. Spesso si verifica in un contesto di immunosoppressionedisavanzo,

Tensioni E.coli, coinvolti nel processo infettivo delle basse vie urinarie, possiedono un antigene O specifico che permette loro di aderire alla superficie dell'epitelio della vescica. Quei ceppi E.coli, che causano l'infezione delle vie urinarie superiori (pielonefrite), hanno speciali fimbrie P che hanno proprietà antigeniche. Queste fimbrie P posano

consentire al microbo di aderire all'epitelio dei dotti collettori. E.coli, causando infezioni del tratto urinario, il più delle volte appartengono ai sierogruppi 02, Ob, 09. Alcuni di essi hanno attività emolitica dovuta alla presenza del plasmide H1y.

La stragrande maggioranza (circa l’80%) delle meningiti neonatali è causata da E.coli, cui un neonato viene infettato attraverso il canale del parto. E.coli, Causando la meningite neonatale, spesso presenta una microcapsula costituita da un omopolimero dell'acido sialico. La presenza di una microcapsula conferisce al patogeno proprietà antifagocitiche, poiché il microbo cessa di opsonizzare a causa della perdita della capacità di attivare il complemento.

Da opportunista E.coli si possono formare ceppi multiresistenti agli antibiotici a causa dell'acquisizione di plasmidi R, che diventano patogeni di infezioni nosocomiali.

Patogeno E.coli, che sono agenti causali dell'escherichiosi intestinale, ACI, sono chiamati diarroici.

INFEZIONI INTESTINALI ACUTE

L'infezione da Escherichia coli avviene immediatamente dopo la nascita e termina con la colonizzazione asintomatica dell'intestino crasso, dove tra la microflora aerobica (più precisamente anaerobica facoltativa) predomina l'Escherichia. L'infezione con la maggior parte dei ceppi passa inosservata in età avanzata. La patologia intestinale acuta (diarroica) - escherichiosi o infezione da coli intestinale - si sviluppa molto meno frequentemente. Diarrogenicità(cioè la capacità di infettare l'epitelio intestinale) è stata registrata in rappresentanti di molti gruppi O, sebbene all'interno di ciascuno di essi non tutti i ceppi abbiano questa capacità. L'antigene O segna una potenziale patogenicità, la cui implementazione richiede fattori aggiuntivi.

Epidemiologo e io.

L'escherichiosi è una malattia antroponotico conmeccanismo di trasmissione oro-fecale. Eccezione trucco enteroema orrag icicamente e Escherichia, il cui serbatoio sembra essere costituito da bovini. Altre Escherechia diarroiche circolano anche tra gli animali, gli uccelli e perfino gli insetti (scarafaggi), ma è improbabile che ciò abbia un significato epidemico.

Il ruolo principale appartiene a

Trasmissione per via alimentare, principalmente attraverso il latte e i latticini.

Il secondo più importante è il corso d'acqua.

La trasmissione da contatto domestico (articoli domestici o di puericultura, mani delle madri, personale di istituti di cura per bambini e ospedali ospedalieri) è possibile quando i neonati vengono infettati da ceppi ECP (vedi sotto).

■L'aggressività dell'Escherichia diarroica non lo è alto. P il dosaggio atogeneticamente significativo è di 10 6 -10 9 batteri, che è diversi ordini di grandezza superiore a quello della Salmonella tifoide e della Shigella. La predisposizione dipende fortemente dalle caratteristiche del ceppo ed è molto più elevata nei bambini piccoli, soprattutto nel primo anno di vita ._ Acquistare età_etàpendere la resistenza può essere associata al vaccinoeffetto (protettivo) di Escherichia-comensales che hanno antigeni comuni con ceppi virulenti, così come con ceppi subcliniciinfezione da Escherichia diarroicami.

Periodo di incubazione solitamente 1-3 giorni e non supera mai i 7 giorni.

Principale fonte di infezione I pazienti servono (spesso con forme cancellate della malattia), espellendo un'enorme quantità di agente patogeno nelle loro feci. I centri di convalescenza e i portatori di batteri hanno meno importanza. Ciò è dovuto al fatto che il trasporto raramente dura più di 2-3 settimane e la quantità di batteri rilasciati è così piccola da non rappresentare una minaccia diretta. La contaminazione dei prodotti alimentari nei quali l'E. coli trova condizioni idonee alla riproduzione è pericolosa. Ciò spiega la diffusione endemica dell'Escherichiosi nelle regioni calde con un basso livello di cultura sanitaria. Nei paesi temperati industrializzati la coinfezione è rara.

Basato su meccanismi patogeneticimov, marcatori sierologici e caratteristiche epidemiologiche ne differenziano cinquevarietà di Escherichia diarroica:

(1) enterotossigenico,

(2) enteropatogeno,

(3) enteroinvasivo,

(4) enteroemorragico e

(5) enteroaggregante (enteroadhesive).

Escherichia coli enterotossigena(ETKP) si trovano tra i rappresentanti di oltre 70 gruppi O, più spesso tra Ob, 078, 0128 e 0153 (in totale costituiscono più della metà dell'ETC). Gli ETC producono tossine che interrompono l'equilibrio tra la secrezione e l'assorbimento dei liquidi da parte delle cellule epiteliali dell'intestino tenue. L'eccesso di acqua ed elettroliti nel lume intestinale provoca diarrea. Sono possibili varie forme della malattia: dalla lieve diarrea all'intossicazione simile al colera ("colera minore"). I bambini e gli adulti si ammalano. Solo in rari casi (di solito nei neonati prematuri) la disidratazione richiede assistenza di emergenza (terapia di reidratazione).

La diffusione dei batteri è limitata alla superficie della mucosa; gli enterociti non vengono invasi e non vengono danneggiati strutturalmente. Ciò è evidenziato, in particolare, da assentel'effetto della reazione infiammatoria nella parete intestinalefeci intasate e acquose senza mucoZi e sangue. Questo tipo di diarrea è detta “secretoria”, in contrapposizione alla versione invasiva, che si osserva con la distruzione dell'epitelio intestinale. La diarrea secretoria si verifica a causa dell'ipersecrezione di Na\Cl e acqua da parte delle cellule marginali delle cripte con un indebolimento della funzione alternativa dell'intestino tenue - l'assorbimento di elettroliti e acqua da parte delle cellule villose della mucosa.

Le due enterotossine Escherichia più conosciute sono: termolabile (LT) E termostabile(ST). Sono codificati in plasmidi: discreti o generali. In quest'ultimo caso entrambe le tossine vengono sintetizzate contemporaneamente (circa il 5% dei ceppi).

LT costituisce circa il 25% dei ceppi ETS. Meccanismo d'azione (ADP-ribosil transferasi) Tossina A-B e anche nelle sue proprietà antigeniche è simile ai colerogeni: l'enterotossina del Vibrio cholerae. Dopo il ricevimento da ganglioside UN negli enterociti, LT (più precisamente la sua subunità A) penetra nella cellula e inattiva (ADP-ribosilati) la proteina regolatrice che controlla l'attività dell'adenilato ciclasi. L'effetto diarroico è associato ad un aumento del livello intracellulare di adenosina monofosfato ciclico (Fig. 2).

La ST (prodotta da circa il 70% dei ceppi ETS) si presenta e agisce diversamente, anche se da un punto di vista patogenetico fa la “cosa comune”. È costituito da due peptidi a basso peso molecolare (StA e StB), che hanno una debole immunogenicità e sono resistenti al calore, agli enzimi proteolitici e agli acidi. La ST non penetra nella cellula, agendo sui recettori degli enterociti associati alla guanilato ciclasi di membrana. L'aumento della sintesi di guanosina monofosfato ciclico distrugge il sistema intracellulare. equilibrio dei nucleotidi ciclici, provocando l'ipersecrezione di acqua ed elettroliti.

La formazione delle tossine è preceduta dal consolidamentoETCS sugli enterociti, in particolare l'intestino tenue prossimale. Ciò richiede attributi non standard, che mancano agli E. coli “ordinari” che popolano l’intestino crasso. Tra i fattori che garantiscono la colonizzazione selettiva degli enterociti, i più studiati sono CFA/ IO, CFA/ IIECF/ IV(dall'inglesecolonizzazionefattoreantigeni). Sono distribuiti approssimativamente equamente tra i ceppi ETS e rappresentano lectine 1 "Le lectine sono proteine ​​che si legano selettivamentechiamare certi carboidrati (dal lat.legere- tramortireesercito), strutturalmente formati sotto forma di pili/fimbrie (Fig. 3). Secondo una delle classificazioni generali è accettato differenziare il senso del mannosiobody e adesioni resistenti al mannosiorihiy. I primi interagiscono con i radicali mannosio delle glicoproteine ​​e vengono quindi bloccati dal mannosio e dai suoi derivati, mentre i secondi non reagiscono con il mannosio. I CFA sono mannoresistivi, il che li distingue dal vasto arsenale di fimbrie e fattori non fimbriali coinvolti nella colonizzazione “banale”

intestino crasso. Al contrario, i CFA vengono assorbiti dagli stessi gangliosidi cellulari (GM1) che fissano LT. Si noti che anche le fimbrie delle CET animali (K88, K89, 987P) sono resistenti al mannosio, sebbene non siano identiche alle adesine delle CET “umane”. Ciò spiega il motivo della natura antroponotica delle coinfezioni enterotossigene: Le CET animali non sono in grado di colonizzare l'intestino tenue umano, il che vale tra l'altro anche per altre categorie di Escherichia diarroiche (vedi sotto). Anche le enterotossine delle ETC umane e animali sono strutturalmente non identiche, sebbene siano simili nel loro meccanismo d'azione.

CFA codificato nei plasmidi “vicino stu" con geni per l'enterotossina e solo espressione simultanea cfa - E tossico -i geni forniscono la virulenza ETCP . Senza fattori colonizzatori, le enterotossine sono patogeneticamente inerti allo stesso modo delle adesine CFA prive di tossigenicità. Lo studio dei fattori di colonizzazione continua. Ciò è suggerito dalle osservazioni di ceppi ETS privi di CFA: costituiscono circa il 20% delle colture isolate. A proposito, gli stessi CF F/II e CF/IV sono eterogenei. Ciascuno di essi è costituito da tre antigeni: CS1, CS2, CS3 (CPAL1) e CS4, CS5, CS6 (CFA/IV) (dalla superficie cellulare inglese). SRL è strutturalmente omogenea.

L’ETC rimane una delle principali cause di diarrea infantile sporadica ed epidemica nei paesi in via di sviluppo tropicali e subtropicali. Nei paesi sviluppati, l'ETS si manifesta raramente, principalmente sotto forma di “diarrea del viaggiatore”, che si osserva nei turisti che visitano regioni sfavorevoli all'infezione da ETS.

Escherichia coli enteropatogeno(EPKP). Da loro negli anni '50. La fase moderna nello studio dell'Escherichia diarroica è iniziata. Ciò spiega l'infelice universalismo del termine (enteropatogenicità), che può essere esteso ugualmente a tutte le Escherichia diarroiche-geniche. L'EPEC, che comprende rappresentanti di circa 20 sierogruppi O (di solito 055, 0111, 0119, 0127, 0128), causa danni all'intestino tenue nei bambini piccoli (fino a due anni di età, di solito nel primo anno di vita). In precedenza, la malattia era chiamata “dispepsia tossica”.

L'EPEC colpisce l'intestino tenue. La sindrome diarroica si basa su una ristrutturazione dell'omeostasi intracellulare degli enterociti, che è eccitata dai segnali provenienti dai recettori cellulari occupati dalle adesine EPC. Il risultato è levigatura dei microvilli dovuta aper l'accumulo di actina filamentosa nella zonacitoplasma adiacente al sito primarioadesione batterica. Ciò porta ad un ridotto assorbimento dei liquidi, dando inizio a un diario di tipo secretorio (vedi sopra). Le principali adesine includono proteine ​​della membrana esterna codificate cromosomicamente chiamate « intimini" 1 "Il termine sottolinea estremamente denso(“intimi”) contatti di batteri con cellule, privatinuovi microvilli e derivati ​​di plasmidi con un peso molecolare di 60 mD - un attributo obbligatorio di EPKP.

In generale, in termini di conseguenze patogenetiche m EPKP-adge Zia, è unica, avendone ricevuto il nome meccanismo"attacca-levigante IO "(Inglese)allegando-cancellare).

Diarrea EPCD classificata come enterite, anche se patogeneticamente ciò non è corretto. Danno agli enterociti è di natura funzionale e, simile alla diarrea enterotossigena; Non sopro Si moltiplicano nelle cellule epiteliali del colon e, danneggiandole, provocano infiammazioni e ulcerazioni della mucosa. L'enteroinvasività è limitata ai rappresentanti di diversi gruppi O: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, O152, O164. Sono responsabili di una piccola percentuale di tutti i casi di dissenteria bacillare, significativamente inferiore alla Shigella. Ma questo basta per rendere evidente il problema in termini assoluti, soprattutto quando il livello di cultura sanitaria è basso. L'EICP di solito colpisce i bambini, sporadicamente o sotto forma di epidemie in gruppi organizzati. Gli adulti vengono colpiti raramente, durante le epidemie legate all'acqua o al cibo.

EIKP, Enteroinvasività riflette somiglianze tra Escherichia e Shigella. L'omologia del loro DNA supera il 90%, il che è abbastanza per l'unificazione a livello di genere e persino di specie. Tentativi simili furono fatti ripetutamente, ma considerazioni pratiche e la forza della tradizione prevalsero sulle affermazioni accademiche, garantendo l'inviolabilità di questi due classici gruppi di enterobatteri. Allo stesso tempo, con una relazione così stretta, ci si dovrebbero aspettare forme intermedie che condividano le proprietà di Escherichia e Shigella. La maggior parte dei ceppi enteroinvasivi di Escherichia coli appartengono a questi “ibridi”. Molti di loro sono stati scoperti a causa della loro “atipicità”, cioè la presenza di caratteristiche comuni alla Shigella: immobilità, anaerogene (fermentazione dei carboidrati senza gas), fermentazione lenta del lattosio o completa assenza di questo tratto, parentela negli antigeni O. La loro invasività è giudicata dalla capacità di causare cheratocongiuntivite quando una sospensione batterica viene instillata nel sacco congiuntivale di una cavia o dall'effetto citopatico nelle colture epi. telial nuove cellule. I dubbi tassonomici vengono affrontati ampliando la gamma di test biochimici. Secondo una serie di caratteristiche (produzione di lisina decarbossilasi, fermentazione del citrato, utilizzo dell'acetato di sodio come unica fonte di carbonio), tali colture differiscono dalla Shigella e sono considerate Escherichia atipiche Classico (cioè velocemente cattivo ah ayu zioni lattosio) sono talvolta anche enteroinvasivi, sebbene un'attenta analisi riveli segni di somiglianza fenotipica con Shigella (ad esempio, l'assenza di lisina decarbossilasi).

La somiglianza con Shigella si estende ai meccanismi che garantiscono l'invasività. Sono controllati da geni plasmidici omologhi ai plasmidi di virulenza di Shigella. Gli effettori dell'invasione sono precisamente sconosciuti, ma la loro analogia con i fattori Shigella è innegabile. L'invasione inizia con la penetrazione delle cellule M dell'epitelio intestinale e si evolve attraverso i contatti laterali delle cellule epiteliali. All’interno delle cellule, i batteri producono enzimi che lisano la parete del fagosoma, causando danni alle cellule epiteliali e la diffusione dell’infezione.

Escherichia coli enteroemorragicaki (EHEC).Dal punto In termini di virulenza è forse la varietà di Escherichia più dotata. La maggior parte degli EHEC appartengono al sierogruppo O157 (sierotipo O157:H7), meno spesso a 026, Olll, O145. Gli EHEC colonizzano l'intestino crasso (soprattutto il cieco), provocando la colite emorragica . A differenza di igelosiNykh e E ELe lesioni KP sono sanguinanti e prazh-neni Vorreimangiato dai leucociti. Z La malattia è accompagnata da intossicazione generale (nausea, vomito) e, nei casi più gravi (per fortuna rari), sintomi extraintestinali, i più pericolosi dei quali comprendono emoliticosindrome uremica (anemia emolitica,trombocitopenia, rene acuto insufficienza epatica). Tuttavia, l’infezione è spesso lieve ed è possibile un portatore sano.

Il ruolo di iniziatore appartiene all'aggressivo adesione intimino-dipendente, commentato sopra sul modello EPKP. Seguito da produzione di tossine, che hanno un effetto locale (colite emorragica) e causano effetti sistemici (danni ai reni, al sistema nervoso centrale, emolisi intravascolare). Sono noti numerosi fattori citotossici dell'EHEC, facilmente rilevabili mediante emolisi, sebbene questa sia solo una delle manifestazioni della loro attività membranotropica (citolitica) . Tranneemolisine , prodotto da ceppi di molti gruppi O, EHEC secernono specifici NOcitolisine. Sono chiamati verotossine"(a seconda dell'effetto tossico nella coltura della linea cellulare Vero") o "tossine simili a Shiga", il che implica somiglianza (principalmente neurotropismo) con la tossina Shigella dissenteriae. Sono state descritte anche speciali emolisine enteroemorragiche. Forse stiamo parlando degli stessi fattori, anche se il complesso* spettro di tossine dell'EHEC è fuori dubbio. Si può solo riflettere sulla leadership patogenetica delle singole tossine, senza dimenticare la probabilità di un effetto cooperativo dell'EHEC: le citolisine sono di natura plasmidica. Anche i geni plasmidici sono necessari per la colonizzazione intestinale. Come l'EPKD, i ceppi enteroemorragici trasportano un plasmide (p! 5 mm 60 mD), i cui prodotti, insieme a inlmin e un'altra proteina della membrana esterna da 94 kD, sono inclusi in un'adesione patogeneticamente significativa.

C'è motivo di credere che, a differenza di altre coinfezioni, l'escherichiosi da EHEC sia zoonotica. La fonte più probabile di infezione è il bestiame. Ciò è dimostrato da una serie di focolai di escherichiosi O157 registrati in Canada, Stati Uniti e Giappone. L'infezione avviene attraverso il consumo di carne (dopo un trattamento termico insufficiente) e di latte crudo. Tuttavia, non tutti hanno fretta di abbandonare l'antropogenicità, preferendo parlare della natura antropozoonotica dell'infezione. Un altro paradosso: l'escherichiosi EHEC non colpisce i bambini nel primo anno di vita. Forse questo è anche il risultato dell’epidemiologia di questa infezione, insolita per l’escherichiosi: i neonati sono protetti al massimo dal contatto con i “microbi zoonotici”.

Enteroaggregante (enteroadessivo) Escherichia coli (EAC). Un ulteriore motivo per complicare la classificazione degli Escherichia diarroici sono state le caratteristiche morfologiche della loro adesione nelle colture epiteliali! cellule umane (HEp-2 e HeLa). Una delle possibilità di adesione, che ricorda i mattoni impilati, è dovuta al fissaggio degli aggregati batterici sulla membrana cellulare (Fig. 5). Tali ceppi sono classificati come una categoria indipendente di Escherichia diarroica e sono considerati uno degli agenti causali della diarrea; (particolarmente persistente) sindrome nei bambini. Gli EAPC colonizzano varie parti dell'intestino e producono diverse citotossine. Le basi strutturali e il significato patogenetico dell’adesività dell’EACP sono sconosciuti. Non è inoltre chiaro il motivo per cui, avendo un’ampia capacità di colonizzare l’epitelio intestinale, l’EACP colpisca principalmente l’intestino crasso.

ETKP sono agenti causali di malattie simili al colera nei bambini e negli adulti.

La patogenicità è determinata dalla produzione di enterotossine termolabili (LT), strutturalmente e funzionalmente correlate alla tossina del colera, e di enterotossine termostabili (ST), determinate dal plasmide Ent, e di fattori di colonizzazione CF (colonization factor, inglese), la cui sintesi è anche determinato dai plasmidi. Grazie alla CF, le ETC si moltiplicano sulla superficie dell'epitelio dell'intestino tenue (vedi Tabella 16.10). La colonizzazione dell'ETC sulla superficie della mucosa dell'intestino tenue provoca un massiccio rilascio di enterotossine, che interrompono il metabolismo del sale marino nell'intestino, portando allo sviluppo di diarrea acquosa. Il meccanismo di sviluppo della sindrome diarroica è associato all'attivazione dell'adenilato ciclasi LT intestinale e della guanilato ciclasi ST. Esistono 17 sierogruppi associati all'ETS, inclusi i sierotipi O6:H16, O8:H9, O78:H11, O148:H28. L'infezione da ETKP avviene attraverso le vie idriche e nutrizionali.

Gli EICP sono in grado di invadere e moltiplicarsicellule epiteliali della mucosa spessaintestini, provocandone la distruzione. Ciò è dovuto alla presenza nell'EIC di un plasmide di 140 mDa, identico a quello della Shigella, che codifica la sintesi delle proteine ​​di superficie che mediano il processo di invasione nelle cellule della mucosa dell'intestino crasso. La conseguenza di ciò è lo sviluppo di una malattia simile alla dissenteria. L'infezione da EICP avviene attraverso le vie idriche e alimentari; sono possibili epidemie di infezioni nosocomiali causate da EICP. I sierogruppi 0124, 0144, 0152 (più di 9 sierogruppi) sono associati all'EICP.

Gli EPEC causano diarrea nei neonatisì alla vita. La malattia si trasmette principalmente attraverso i contatti domestici e spesso si manifesta come infezione nosocomiale nei reparti neonatali e nei bambini allattati artificialmente. Le EPC hanno la capacità di moltiplicarsi sulla superficie dell'epitelio dell'intestino tenue con la distruzione dei microvilli e il danneggiamento della superficie apicale dell'epitelio (vedi Tabella 16.10). Il processo è assicurato da una proteina della membrana esterna, un determinato gene cromosomico chiamato INTIMINA, e una proteina la cui sintesi è determinata da un plasmide di 60 mDa. Associati all'EPC sono i sierogruppi 055, 0111, 026, 018 (13 in totale), alcuni sierotipi dei quali, ad esempio O55:H10, O111:H2, O26:HNM, producono tossine simili a Shiga.

L'EHEC può causare sanguediarrea (colite emorragica) seguita dacomplicazione sotto forma di emolitico uremicosindrome who, trombocitope trombotico-nic porpora. I sierotipi EHEC O157:H7 e O157:HNM sono di massima importanza epidemica. La fonte dell'infezione sono bovini e ovini. La principale via di trasmissione è nutrizionale attraverso la carne che ha subito un trattamento termico insufficiente. Sono colpiti il ​​cieco, il colon ascendente e quello trasverso. Il meccanismo di interazione tra l'EHEC e l'epitelio superficiale dell'intestino avviene allo stesso modo dell'EHEC, secondo il tipo 2 (vedere Tabella 16.10). Questa interazione coinvolge la proteina intimina della membrana esterna, la cui sintesi è determinata dal gene cromosomico, e, possibilmente, le fimbrie determinate da un plasmide di 60 mDa chiamato plasmide 0157. Il plasmide 0157 determina anche la sintesi dell'emolisina, che contribuisce all'interruzione del funzione di barriera intestinale. Lo sviluppo della colite emorragica è associato alla capacità dell'EHEC di produrre tossine simili a Shiga (vedere capitolo 16.2.1.3), la cui sintesi è fornita dalla conversione dei fagi. L'EHEC contiene 2 tipi di tossine simili a Shiga. Il sierovar EHEC 0157 può produrre un tipo di tossina simile a Shiga o entrambi. Serovar EHEC 0157: H7 non ha la capacità di utilizzare il sorbitolo, che viene utilizzato quando si conducono ricerche batteriologiche.

Immunità. L'escherichiosi parenterale si verifica spesso sullo sfondo di stati di immunodeficienza. L'immunità affidabile nei loro confronti non è sviluppata.

Con l'escherichiosi intestinale si osserva lo sviluppo dell'immunità locale mediata dalle IgA secretorie. Dopo l'escherichiosi intestinale causata dall'ETS, si manifestano anticorpi contro la subunità B di LT, immunologicamente correlata alla subunità B della tossina del colera.

Nei bambini del primo anno di vita, l'immunità transplacentare passiva all'EICP è fornita dal passaggio delle IgG attraverso la placenta. L'immunità naturale dei bambini del primo anno di vita è assicurata dalla colonizzazione intestinale

entro il 5° giorno di vita dai bifidobatteri e dagli anticorpi presenti nel latte materno.

Prevenzione specifica. Non sviluppato.

Prevenzione non specifica. Si tratta del rispetto delle norme sanitarie e igieniche, del controllo sanitario sulle fonti di approvvigionamento idrico, sulle imprese alimentari e sui prodotti alimentari.

Diagnostica microbiologica. Viene effettuato effettuando ricerche batteriologiche. Il materiale per la ricerca sull'escherichiosi intestinale sono le feci, per l'escherichiosi parenterale - materiale dal corrispondente focolaio infettivo (urina, secrezione della ferita, sangue). Il materiale in esame (eccetto il sangue) viene inoculato su terreni differenziali contenenti lattosio; dopo incubazione a 37 °C per 18 ore, vengono selezionate le colonie che vengono agglutinate con siero agglutinante OB polivalente, che vengono identificate nella specie mediante test biochimici, seguiti dalla determinazione della loro variante sierologica.

Tassonomia

Regno: Procarioti; Divisione: Gracilicutes; Famiglia: Enterobatteriaceae;

Genere: Escherichia; Specie: Escherichia coli.

All'interno di una specie, i sierogruppi e i sierotipi si distinguono per gli antigeni O, H e K(B).

Morfologia e proprietà tintoriali. Come la maggior parte delle enterobatteriacee. Caratteristiche: hanno flagelli (peritri), possono avere atri.

Proprietà biologiche

Chemioorganotrofi, anaerobi facoltativi. Non esigente in termini di mezzi nutritivi e condizioni di coltivazione. Per la coltivazione vengono utilizzati i seguenti tipi di terreni nutritivi:

1. Semplice: MPB, MPA. Crescita su MPB sotto forma di torbidità, su MPA - colonie di tipo S e R.

2. Diagnostica differenziale - Terreni Endo, Levin, Ploskirev - terreni agar densi contenenti il ​​lattosio carboidrato differenziante e un indicatore scolorito. E. coli degradatori del lattosio producono colonie colorate a seconda del tipo di terreno: rosso (terreno Endo), blu scuro (terreno Levine).

3. Terreno di accumulo di coltura puro: agar Kligler. L'E. coli, che fermenta il lattosio e il glucosio in acido e gas, produce ingiallimento e rottura del terreno sul bisello e nella colonna.

Attività enzimatica alto. A differenza di altri enterobatteri, l'E. coli fermenta il lattosio e altri carboidrati trasformandoli in acido e gas.

Antigeni

La struttura antigenica dell'Escherichia è tipica dell'intera famiglia delle Enterobacteriaceae. Esistono antigeni somatici (O-), flagellari (H-) e di superficie (K-). Il principale è l'antigene O del lipopolisaccaride, la cui specificità costituisce la base per la divisione di Escherichia in sierogruppi (sono noti più di 170 sierogruppi O).

Ecologia e distribuzione

Gli Escherichia non patogeni vivono nell'intestino crasso - microflora normale. Appartengono ai sierogruppi O2, O7, O9, ecc.

Ruolo fisiologico Intestini di Escherichia.

Fornire protezione anti-infettiva (resistenza alla colonizzazione e stimolazione dello sviluppo del tessuto linfoide).

L'Escherichia viene costantemente rilasciata nell'ambiente con le feci, rimanendo a lungo nell'acqua e nel terreno. Sono microrganismi indicatori sanitari che indicano il grado di contaminazione fecale degli oggetti ambientali.

L'Escherichia diarreagenica appartiene a determinati sierogruppi.

Classificazione dell'Escherichia patogena

Fine del lavoro -

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Corso di microbiologia

Istituzione educativa.. Gomel State Medical University.. Dipartimento di microbiologia, virologia e immunologia..

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Stafilococco
Tassonomia: Regno: Procaryotae; Divisione: Firmicutes; Famiglia: Micrococcacee; Generi: Stafilococco (tipo), Micrococco, Planococco,

Streptococchi
Tassonomia e classificazione Regno: Procaryotae; Divisione: Firmicutes; Famiglia: Streptococcaceae; Genere: Streptococco; Specie: gruppo A - S. pyogenes;

Streptococco pneumoniae
Morfologia e proprietà tintoriali Pneumococco di forma lanceolata, diplococco, dimensioni circa 1 micron, asporigeno, immobile. Ha una capsula polisaccaridica. L'anilina si colora bene

Lezione 15
Enterobatteri - caratteristiche della famiglia. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia. La famiglia delle Enterobacteriaceae comprende un ampio gruppo di anaerobi facoltativi

Principi generali per la diagnosi delle infezioni causate da microbi della famiglia delle Enterobacteriaceae
Il metodo diagnostico microscopico, di regola, non viene utilizzato, poiché gli enterobatteri patogeni e non patogeni hanno proprietà morfologiche comuni. Metodo batteriologico

Shigella
La dissenteria batterica (shigellosi) è un'infezione antroponotica intestinale causata da batteri del genere Shigella, che si manifesta con danni predominanti alla mucosa del colon

Salmonella
La salmonellosi è un'infezione intestinale acuta causata da vari sierotipi di batteri del genere Salmonella, caratterizzata da una varietà di manifestazioni cliniche da asintomatiche a

Tifo
Epidemiologia La febbre tifoide è un'antroponosi intestinale. L’unica fonte e serbatoio di infezione è l’uomo. La fonte dell'infezione è molto spesso cronica

Salmonella
Epidemiologia La fonte primaria di Salmonella sono gli animali: bovini, suini, uccelli acquatici, polli, roditori sinantropici e un gran numero di altri animali. Ulteriori

Forma generalizzata di infezione)
Diagnostica di laboratorio Materiale da analizzare: vomito, lavanda gastrica, feci, residui di cibo. I. Metodo batteriologico. Passaggi del metodo:

Yersinia
Tassonomia Regno Procaryotae, divisione Gracilicutes, famiglia Enterobacteriaceae, genere Yersinia Attualmente il genere Yersinia comprende 10 specie. Specie avente

Lezione 16
Infezioni particolarmente pericolose di eziologia batterica. Eziologia, patogenesi, immunità, prevenzione del colera, della peste, della tularemia, della brucellosi, del carbonchio. Alla categoria delle persone

Vibrioni
Il colera è una malattia infettiva antroponotica acuta che si manifesta con lo sviluppo di disidratazione e demineralizzazione a seguito di vomito e diarrea acquosa. Tassonomia e classificazione

Yersinia
La peste è una malattia zooantroponotica acuta focale naturale, trasmessa da vettori. Caratterizzato da febbre, grave intossicazione, infiammazione sierosa-emorragica del sistema linfatico

Francisellas
La tularemia è una malattia zoonotica focale naturale che si manifesta con intossicazione, febbre, linfoadenite, danni a vari organi e un quadro clinico variegato.

Brucella
La brucellosi è una malattia zoonotica infettiva-allergica soggetta a cronicità. Si verifica con febbre ondulante prolungata, danni al sistema muscolo-scheletrico, cardiovascolare

L'agente eziologico dell'antrace
L'antrace è un'infezione zoonotica batterica acuta caratterizzata da intossicazione, sviluppo di infiammazione sierosa-emorragica della pelle, dei linfonodi e degli organi interni.

Agente causativo della pertosse
Morfologia Bastone piccolo, ovoidale, di dimensioni 0,5x1,2 µm, asporigeno, dotato di capsula delicata (B. pertussis) e immobile. Solo B. bronchiseptica ha mobilità. Gram negativi

Haemophilus influenzae
Malattie causate da H. influenzae: meningite, polmonite, osteomielite, sepsi, otite media, sinusite, congiuntivite.

Legionella
La legionellosi è una malattia ad eziologia batterica che si manifesta con intossicazione, sindrome respiratoria, polmonite grave e danni al sistema nervoso centrale. Vozbu

Pseudomonas aeruginosa
Tassonomia Regno Procaryotae, divisione Gracilicutes, famiglia Pseudomonadaceae, genere Pseudomonas, specie Pseudomonas aeruginosa. Il genere Pseudomonas conta più di 140

Acinetobacter baumannii
Tassonomia Regno Procaryotae, divisione Gracilicutes, famiglia Moraxellaceae, genere Acinetobacter, specie Acinetobacter baumannii. Morfologia: Gram-negativi, non mobili

Stenotrophomonas maltofilia
Tassonomia Regno Procaryotae, divisione Gracilicutes, famiglia Xanthomonadaceae, genere Stenotrophomonas, specie: Stenotrophomonas maltophilia. Morfologia

Micobatteri
La tubercolosi (dal latino tuberculum - tubercolo) è una malattia infettiva-allergica cronica con danni specifici all'apparato respiratorio, all'apparato osteoarticolare e genito-urinario

Listeria
La listeriosi è un'infezione zoonotica caratterizzata da un danno predominante al sistema dei fagociti mononucleari. Tassonomia Regno Procaryotae, Divisione Firmi

Corinebatteri
La difterite è una malattia infettiva acuta caratterizzata da infiammazione fibrinosa delle mucose della faringe, della laringe, della trachea, meno spesso di altri organi, sintomi di intossicazione, con predominanza

Clostridi
I batteri del genere Clostridium sono grandi bastoncini Gr+ con una spora terminale, subterminale o centrale; il diametro della spora supera il diametro della cellula, quindi il bastoncino con la spora ha

Tetano
Il tetano (tetano) è un'infezione della ferita causata da C. tetani, caratterizzata da danni al sistema nervoso, attacchi di convulsioni toniche e cloniche. Proprietà morfologiche.

Botulismo
Il botulismo è la clostridiosi enterale, una delle forme di intossicazione alimentare è una grave infezione tossica di origine alimentare e intossicazione derivante dal consumo di alimenti contenenti

Cancrena gassosa
La cancrena gassosa è un'infezione polimicrobica della ferita caratterizzata da grave intossicazione, rapida necrosi dei tessuti (necrosi) con formazione di gas e sviluppo di edema in essi. CHI

Lezione 20
Batteri curvi. Spirochete e altri batteri a spirale. Diagnosi microbiologica della febbre ricorrente, della febbre da zecca ricorrente, della borreliosi di Lyme e della leptospirosi. Metodi diagnostici di laboratorio

Borrelia
Il tifo epidemico recidivante è una malattia antroponotica trasmissibile con periodi alternati di febbre e apiressia, accompagnati da ingrossamento del fegato e della milza.

Patogenesi e clinica
I batteri che entrano nel corpo vengono catturati dai fagociti e si moltiplicano nel loro citoplasma. Entro la fine del periodo di incubazione, un gran numero di Borrelia finiscono nel flusso sanguigno, dove vengono distrutti sotto pressione.

Borreliosi di Lyme
Epidemiologia La fonte e il serbatoio dell'infezione sono piccoli e grandi roditori, cervi, uccelli, gatti, cani, pecore e bovini. Via di trasmissione: trasmissibile attraverso i morsi

Leptospira
La leptospirosi è una malattia infettiva zoonotica focale naturale acuta che si manifesta con intossicazione, mialgia, danni ai reni, al fegato, al sistema nervoso e vascolare.

Treponema
La sifilide è una malattia venerea cronica a decorso ciclico variabile, che colpisce tutti gli organi e i tessuti. Specie di Treponema patogene: T. pallidum

Campylobacter
La campilobatteriosi è una zoonosi infettiva acuta caratterizzata da una sindrome di intossicazione generale, danno predominante al tratto gastrointestinale e possibile

Lezione 21
La Rickettsia patogena e la Chlamydia Rickettsia sono procarioti con somiglianze con i virus. Ciò che hanno in comune con i virus è: a) pa intracellulare assoluto

L'agente eziologico della rickettsiosi dell'Asia settentrionale
L'agente eziologico della rickettsia dell'Asia settentrionale, R. sibirica, è stato identificato come una specie separata di rickettsia da un gruppo di scienziati russi guidati da P.F. Zdrodovsky nel 1938 mentre studiava i focolai endemici

L'agente eziologico della febbre Q
La febbre Q è una malattia febbrile trasmissibile acuta che si manifesta con sintomi di polmonite interstiziale (pneumorickettsiosi) e si differenzia dalle malattie da rickettsie per l'assenza

Clamidia patogena
Tassonomia Regno Procaryotae, divisione Gracilicutes, ordine Chlamydiales, famiglia: Chlamydiaceae. Generi: Chlamydia, Chlamydophila Specie: Chlamydia trachomatis, Chl

Lezione 22
Virologia generale. Principi di diagnosi, prevenzione specifica e terapia delle infezioni virali. Immunità antivirale. Oggetto di studio della sezione di virologia medica è l'epidemiologia

Ecologia dei virus ed epidemiologia delle infezioni virali
I virus sono privi di sistemi di sintesi proteica e sono strutture genetiche autonome legate per sempre all'ambiente interno del corpo, dalla più semplice cellula procariotica al corpo umano

Fattori protettivi aspecifici. Interferoni
Gli interferoni (IFN) sono potenti proteine ​​inducibili che possono essere prodotte in qualsiasi cellula nucleare dei vertebrati. Sono note quattro azioni principali dell'interferone: · antivirale, · immunitaria

Lezione 23
Virus che causano ARVI: orthomyxovirus, paramyxovirus, coronavirus, virus della rosolia. Le malattie del tratto respiratorio causate da virus sono comunemente chiamate infezioni respiratorie acute.

Virus dell'influenza A
Il virione è di forma sferica e ha un diametro del supercapside complesso di 80-120 nm; forme filamentose lunghe diversi micrometri si trovano in materiali appena isolati dai pazienti. Il supercapside contiene due glicos

Virus dell'influenza di tipo C
Il virione ha la stessa forma dei virus di tipo A e B. Il genoma è rappresentato da RNA negativo a filamento singolo di 7 frammenti, la cui sequenza nucleotidica differisce significativamente da quella dei virus

Coronavirus respiratori
La famiglia dei coronavirus (Coronaviridae) comprende un genere, Coronavirus, che comprende virus complessi con vari gradi di polimorfismo. Sono spesso di forma rotonda o ovale. Diametro

Reovirus
La famiglia Reoviridae comprende tre generi: Reovirus o Orthoreovirus (virus dei vertebrati), Rotavirus (virus dei vertebrati) e Orbivirus (virus dei vertebrati, ma si riproducono anche negli insetti). Semeys

Lezione 24
Gli agenti causali delle infezioni intestinali acute sono i virus: picornavirus, calicivirus, coronavirus, reovirus, astrovirus. Le malattie intestinali acute (AID) sono al secondo posto per frequenza

Enterovirus
Il ruolo principale nell'eziologia delle malattie virali acute, o diarrea, è svolto dagli enterovirus e dai rotavirus. Il genere Enterovirus appartiene alla famiglia Picornaviridae. La famiglia comprende i più piccoli e i più

Virus Coxsackie
Le loro proprietà virologiche ed epidemiologiche sono in gran parte simili ai poliovirus e svolgono un ruolo significativo nella patologia umana. Virus Coxsackie per la natura dell'effetto patogeno sui topi allattanti

Virus ECHO
Nel 1951 furono scoperti altri virus che differivano dai virus della poliomielite per la loro mancanza di patogenicità per le scimmie e dai virus Coxsackie per la loro mancanza di patogenicità per i topi neonati. In infusione

Rotavirus
Il rotavirus umano è stato scoperto per la prima volta nel 1973 da R. Bishop e coautori utilizzando la microscopia elettronica immunitaria e il loro ruolo eziologico è stato dimostrato in esperimenti su volontari. Genere

Calicivirus
Furono isolati per la prima volta dagli animali nel 1932 e nel 1976 furono trovati nelle feci di bambini affetti da gastroenterite acuta. Ora sono separati in una famiglia indipendente: i Caliciviridae.

Astrovirus
Sono stati scoperti nel 1975 durante un esame al microscopio elettronico delle feci di 120 bambini di età inferiore ai 2 anni affetti da gastroenterite. Alla microscopia elettronica, il virione aveva una tipica stella

Lezione 25
Gruppo ecologico di arbo- e robovirus. Rabdovirus. Con il nome “arbovirus” (dal latino Arthropoda - artropodi e dall'inglese borne - nato, trasmesso) attualmente pony

Virus alfa
Il genere virus alfa comprende 21 sierotipi (secondo alcune fonti - 56). Sono divisi in 3 gruppi antigenici: 1) complesso virale dell'encefalomielite occidentale equina (compreso il virus Sindbis),

Flavivirus
La famiglia Flaviviridae comprende due generi. Il genere Flavivirus è l'agente eziologico dell'encefalite e della febbre emorragica. Il genere Hepacivirus è l'agente eziologico dell'epatite C. Molti flavivirus lo sono

Febbre gialla
La febbre gialla è una malattia infettiva acuta e grave caratterizzata da grave intossicazione, febbre a due ondate, sindrome emorragica grave, danni ai reni e al fegato. Per colpa di

Febbre dengue
Esistono due forme cliniche indipendenti di questa malattia: 1. Febbre dengue, caratterizzata da febbre, forti dolori muscolari e articolari, nonché leucopenia e forme

Bunyavirus
La famiglia Bunyauiridae (dal nome della zona Bunyamwera in Africa) è la più numerosa per numero di virus contenuti (oltre 250). Classificazione della famiglia Bunyauiridae 1. Bunyav

Febbre emorragica di Crimea
Si trova nel sud della Russia e in molti altri paesi. L'infezione avviene attraverso punture di zecca, nonché attraverso il contatto e il contatto domestico. Il virus è stato isolato da M.P. Chumakov nel 1944 in Crimea. La letalità è abbastanza

Filovirus
La famiglia Filoviridae comprende i virus Marburg ed Ebola. Si presentano come formazioni filiformi, a volte a forma di U, a volte a forma di “6”. Il virione di Marburg è lungo 790 nm, mentre il virione di Ebola è lungo 970 nm.

Epatite virale A
L'epatite virale A è una malattia infettiva umana caratterizzata da un danno epatico predominante e clinicamente manifestata da intossicazione e ittero. Il virus dell’epatite A fu scoperto nel 1973

Epatite virale E
L'agente eziologico - il virus dell'epatite E (HEV) - non è avvolto, ha una simmetria di tipo cubico, ha una forma sferica con punte e depressioni sulla superficie. Oggi è un vi non classificato

Epatite virale B
L'epatite B è una forma di epatite che, tra tutte le forme conosciute di epatite virale, è la più pericolosa nelle sue conseguenze. L'agente eziologico è il virus dell'epatite B (HBV), che per la prima volta è l'antigene del virus

Epatite virale C
L'agente eziologico - il virus dell'epatite C (HCV) - appartiene alla famiglia Flaviviridae, genere Hepacavirus. Il virione (55-60 nm di diametro) ha un supercapside. Il genoma è rappresentato da un singolo filamento più RNA. Proteine ​​dell'HCV - tre

Virus dell’epatite G
Il virus dell'epatite G è stato incluso nella famiglia Flaviviridae, genere Hepacavirus, ma nell'ultima classificazione è stato trasferito a virus non classificati. Il genoma del virus è rappresentato da RNA a filamento singolo con

Lezione 27
Retrovirus. Infezioni lente. Retrovirus: la famiglia prende il nome dall'inglese. Retro - indietro, indietro, poiché i virioni contengono trascrittasi inversa,

Infezioni lente
Le infezioni lente sono i segni principali. 1. Periodo di incubazione insolitamente lungo (mesi e anni). 2. Natura lentamente progressiva del percorso. 3. Pori insoliti

Lezione 28
Virus genomici del DNA. Virus oncogeni. I virus genomici del DNA si replicano principalmente nel nucleo della cellula. Sono meno variabili di quelli genomici a RNA e persistono a lungo

Herpesvirus
Composizione della famiglia Herpesviridae Alphaherpesvirinae HSV-1 (HSV-1) HSV-2 (HSV-2) HSV-3 (VZV-3) Betaherpesvirinae CMV 5 (CMV)

Adenovirus
I primi rappresentanti della famiglia degli adenovirus furono isolati nel 1953 da W. Rowe e coautori dalle tonsille e dalle adenoidi dei bambini, e quindi ricevettero questo nome. La famiglia Adenoviridae è divisa in

Papillomavirus
La famiglia Papillomaviridae è stata separata dalla famiglia Papovaviridae nel 2002. Comprende circa 120 sierotipi di virus, suddivisi in gruppi: non oncogeni, oncogeni HPV 1,2,3,5

Cancerogenesi virale
I virus oncogeni contengono oncogeni - v-onc. Nelle cellule dell'uomo, dei mammiferi e degli uccelli sono presenti i loro precursori - c-onc, chiamati proto-oncogeni (20-30 geni).

Morfologia dei funghi
I funghi sono microrganismi eucariotici multicellulari o unicellulari non fotosintetici con una parete cellulare. I funghi hanno un nucleo con un involucro nucleare, citoplasma con organelli, citoplasma

Fisiologia dei funghi
I funghi non sono in grado di fotosintesi, sono immobili e hanno pareti cellulari spesse, che li rendono incapaci di assorbire attivamente i nutrienti. L'assorbimento dei nutrienti dall'ambiente è questo

Dermatofiti
I dermatofiti - funghi dei generi Trichophyton, Microsporum ed Epidermophyton - sono gli agenti causali della dermatofitosi. Queste infezioni, secondo diverse fonti, colpiscono da un terzo alla metà della popolazione mondiale.

L'agente eziologico della sporotricosi
L'agente eziologico della sporotricosi (malattia dei giardinieri) è il fungo dimorfico Sporothrix schenckii, che vive nel terreno e sulla superficie delle piante e di vari tipi di legno. L'infezione può essere limitata a

Patogeni delle micosi endemiche respiratorie
Le micosi endemiche respiratorie sono un gruppo di infezioni causate da funghi dimorfici che vivono nel suolo di alcune aree geografiche e il meccanismo respiratorio di infezione (via

Agente causativo dell'istoplasmosi
L'agente eziologico dell'istoplasmosi è Histoplasma capsulatum (divisione Ascomycota). Ecologia ed epidemiologia Esistono due varianti della specie H.capsulatum. Innanzitutto, N. capsulatum var

L'agente eziologico della blastomicosi
L'agente eziologico della blastomicosi (malattia di Gilchrist) è il fungo dimorfico Blastomyces dermatitidis. Ecologia ed epidemiologia Gli agenti causali dell'istoplasmosi appartengono a una famiglia stretta

Agenti causativi della candidosi
Gli agenti causali della candidosi sono circa 20 specie di funghi di lievito del genere Candida (lievito imperfetto della divisione Ascomycota). I principali agenti causali della candidosi: C. albicans, C. parapsilo

Microbi opportunisti (opportunisti).
Si tratta di un gruppo ampio e sistematicamente diversificato di microbi che causano malattie negli esseri umani in determinate condizioni. Nella moderna patologia umana, si presuppone l'eziologia

Patogenicità
La maggior parte dei microbi patogeni obbligati hanno porte d’ingresso specifiche. Il loro ingresso naturale in altri biotopi non porta allo sviluppo di infezioni. I microbi opportunisti sono capaci di farlo

Le infezioni opportunistiche sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche:
1. Polinosologico. Gli agenti causali delle infezioni opportunistiche non hanno un tropismo d'organo strettamente definito: la stessa specie può provocare lo sviluppo di diverse forme nosologiche (bronchite

Principi generali di diagnosi microbiologica delle infezioni opportunistiche
Il principale metodo diagnostico attualmente è batteriologico, che consiste nell'isolare una coltura pura dell'agente patogeno e nel determinare i parametri necessari per scopi terapeutici e profilattici.

Fasi del processo diagnostico in microbiologia clinica
Il processo diagnostico in microbiologia clinica si compone di quattro fasi principali: 1. formulazione del problema e scelta del metodo di ricerca; 2. scelta, prendendo il compagno testato

Norme generali per il ritiro, lo stoccaggio e la spedizione del materiale
I risultati della diagnosi di molte malattie microbiche dipendono in gran parte dalla corretta scelta del materiale e dal rispetto delle seguenti condizioni per la sua raccolta, consegna, conservazione e lavorazione. 1. Tipo di accoppiamento

Il genere Eschenchia, specie E. coli comprende Escherichia coli opportunistici (abitanti dell'intestino di mammiferi, uccelli, pesci, rettili) e varianti patogene per l'uomo, che differiscono tra loro per struttura antigenica, caratteristiche patogenetiche e cliniche delle malattie che causano.

Morfologia. I bastoncini nei preparati sono disposti in modo casuale e sono mobili (peritrichi), ma esistono anche varianti prive di flagelli. Tutti gli Escherichia hanno fimbrie (pili).

Riproducendosi ad una temperatura di 37°C, formano colonie S e R su terreni solidi. Nei mezzi liquidi producono torbidità, poi un sedimento. Molti ceppi hanno una capsula o microcapsula e formano colonie mucose su terreni nutritivi.

Producono enzimi che scompongono i carboidrati (in ACIDO e GAS), proteine ​​e altri composti. Le proprietà HD sono determinate quando si differenzia l'Escherichia dai rappresentanti di altri generi della famiglia delle Enterobacteriaceae.

Antigeni. Il principale è O-ANTIGEN, che costituisce la base per la divisione in sierogruppi (circa 170 sierogruppi O). Molti ceppi di singoli sierogruppi hanno antigeni comuni con microrganismi di altri sierogruppi di Escherichia, nonché con Shigella, Salmonella e altri enterobatteri.

Gli ANTIGENI K in Escherichia sono costituiti da 3 antigeni: B- e L-Ar termolabile, distrutto mediante ebollizione; A-Ag termostabile, inattivato a 120°C. In Escherichia sono noti circa 97 sierotipi di antigeni K.

Gli antigeni H sono tipo-specifici e caratterizzano il sierotipo all'interno dei gruppi O. Sono stati descritti più di 50 diversi antigeni H.

La struttura AG di un singolo ceppo di Escherichia è caratterizzata dalla formula (designazioni alfanumeriche O-, K- e H-AG): E. coli O26:K60(B6):H2

Ecologia e distribuzione. Vengono costantemente espulsi con le feci nell'ambiente. Rimangono vitali nell'acqua e nel terreno per diversi mesi, ma muoiono rapidamente a causa dell'azione dei disinfettanti e se riscaldati.

CONDIZIONALI-PATOGENI sono in grado di causare processi infiammatori purulenti, pielite, cistite, colecistite, ecc. (colibatteriosi). In caso di grave immunodeficienza, potrebbe esserlo coli-sepsi. La suppurazione della ferita si sviluppa anche come infezione esogena, spesso in associazione con altri microrganismi.

PATOGENI causano malattie intestinali acute - escherichiosi - infezioni esogene. FONTE – pazienti o portatori di batteri, PERCORSO di trasmissione – nutrizionale. I bambini si ammalano più spesso. Circa il 60% dei casi di ACD nei bambini sotto i 2 anni di età sono causati da ceppi patogeni di E. coli.

Patogenesi. L'Escherichia coli opportunistico danneggia cellule e tessuti a causa dell'ENDOTOSINA, che viene rilasciata dopo la morte dei microbi, l'Escherichia patogena ha una serie di diversi fattori di patogenicità. Tra gli agenti causali dell'escherichiosi ci sono enteropatogeno (moderatamente invasivo), enterotossigeno ed enteroinvasivo coli. Differiscono nella struttura antigenica e causano malattie intestinali specifiche per ciascuna variante della coltura. Pertanto, le infezioni da coli (colienterite) nei bambini piccoli sono spesso causate da E. coli ENTEROPATOGENO sierogruppo O26, O55, O111, ACD colera-simile nei bambini e negli adulti - E. coli ENTEROTOSSIGENO sierogruppo O1, ecc., ACD dissenteria-simile in bambini e adulti - Escherichia coli ENTEROINVASIVA sierogruppi O124, O144, ecc.

Hanno fimbrie che forniscono attaccamento all'epiteliale # MKN. Le ADESINE delle fimbrie riconoscono recettori cellulari complementari: uropatogeni - P-fimbrie (attaccamento all'epitelio del tratto urinario), ceppi enterotossigeni si attaccano ai villi epiteliali nell'intestino tenue e lo colonizzano. DIARREA E IPERCINESIA si sviluppano a causa dell'azione delle enterotossine (termolabili e termostabili), che si manifesta con ipersecrezione dell'epitelio, rigetto dei villi gonfi senza sviluppo di una reazione infiammatoria.

Enteropatogeno ceppi con moderata INVASIVA colonizzano l'epitelio intestino tenue, in questo caso la superficie dell'epitelio viene danneggiata, i microvilli vengono respinti e si verifica l'erosione. Separato b!! penetrano nel citoplasma dell'epitelio ##, nei macrofagi e nei leucociti Þ batteriemia (dopo la distruzione delle cellule fagocitate).

Enteroinvasivo i ceppi vengono adsorbiti sulla superficie delle cellule epiteliali della mucosa colon, penetrano nelle cellule epiteliali e si moltiplicano nel loro citoplasma. Le cellule muoiono e si verifica un'infiammazione catarrale ulcerosa. Clinicamente – sindrome simile alla dissenteria.

Spesso l'Escherichia patogena produce emolisine. Nella patogenesi dell'escherichiosi, le endotossine e l'antigene PS K, la proteina T, che sopprimono l'attività del complemento e la fagocitosi, inibendo le opsonine, svolgono un ruolo importante.

Immunità. La colibatteriosi si verifica in condizioni di IMMUNODEFICIENZA. Il recupero è facilitato dall’attivazione di fattori protettivi aspecifici. L'immunità non si sviluppa dopo la malattia.

L'immunità NATURALE contro la colienterite nei bambini piccoli è fornita da: a) BATTERI BIFIDI (antagonisti, colonizzano l'epitelio del tratto gastrointestinale con una biocenosi intestinale correttamente formata); b) LATTE MATERNO AT, che contiene anche sostanze che stimolano lo sviluppo della bifidumflora.

Gli anticorpi sierici contro i ceppi enteropatogeni di Escherichia (IgM) non passano attraverso la placenta e quindi questo meccanismo di protezione contro le infezioni da coli nei bambini piccoli non funziona. L'immunità all'escherichiosi simile alla dissenteria viene trasmessa al bambino dalla madre mediante anticorpi IgG che passano attraverso la placenta. Questo è il motivo per cui i bambini piccoli non sono suscettibili all'escherichiosi simile alla dissenteria (e alla dissenteria), ma si ammalano facilmente di colienterite se infetti da escherichia enteropatogena.

La formazione dell'immunità intestinale LOCALE nei bambini e negli adulti è associata alla SIgA. Dopo aver sofferto di escherichiosi, rimane un'immunità specifica del gruppo, debolmente espressa. Sono possibili malattie ricorrenti.

Diagnostica di laboratorio effettuata con il metodo BATTERIOLOGICO. I materiali utilizzati sono l'urina, la bile, il pus delle ferite a seconda della posizione, del processo patologico, del sangue - in caso di sepsi. Le colture pure isolate sono identificate dalle caratteristiche biochimiche e antigeniche.

In caso di DAC, l'agente patogeno viene isolato dalle feci. Le colture vengono eseguite su DDS, le colonie isolate vengono agglutinate su vetro con sieri diagnostici OM. Da una colonia positiva si ottiene una coltura pura che viene identificata studiandone le proprietà biochimiche e antigeniche.

Prevenzione e trattamento. Rispetto delle norme igienico-sanitarie, identificazione dei pazienti e dei portatori. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica.

Per il trattamento delle malattie causate da E. coli vengono utilizzati PREPARATI biologici DA MICROBI - ANTAGONISTI - bifidumbatterino, lattobatterino.

Gli Escherichia coli sono sensibili a numerosi ANTIBIOTICI, ma negli ultimi anni il numero di ceppi resistenti agli antibiotici è aumentato a causa del trasferimento di plasmidi R.

Escherichia coli (coli) - batteri gram-negativi a forma di bastoncello, appartengono alla famiglia delle Enterobacteriaceae, genere Escherichia (Escherichia), corti (lunghezza 1-3 µm, larghezza - 0,5-0,8 µm), polimorfici, mobili e immobili, non formano spore. Furono scoperti per la prima volta dallo scienziato tedesco T. Escherich nel 1885. E. coli sono stati isolati da resti umani. L'Escherichia coli è un abitante naturale dell'intestino crasso di molti mammiferi, in particolare dei primati e dell'uomo. I batteri del gruppo E. coli comprendono i generi Escherichia (un tipico rappresentante di E. coli), Citrobacter (un tipico rappresentante di Citr. coli citrovorum), Enterobacter (un tipico rappresentante di Ent. aerogenes), che sono combinati in uno famiglia delle Enterobacteriaceae per le comuni proprietà morfologiche e culturali.
Nel corpo umano, l'E.coli inibisce la crescita dei batteri patogeni e sintetizza alcune vitamine. Esistono varietà di E. coli che possono causare malattie intestinali acute negli esseri umani. Esistono più di 150 tipi di bacilli di E. coli patogeni (i cosiddetti “enterovirulenti”), raggruppati in quattro classi: enteropatogeni (EPEC), enterotossigeni (ETEC), enteroinvasivi (EIEC) ed enteroemorragici (EGEC).

Riso. 1

I batteri crescono bene su terreni nutritivi semplici: brodo di carne e peptone (MPB), agar di carne e peptone (MPA). Su MPB producono una crescita abbondante con notevole torbidità del terreno; il sedimento è piccolo, di colore grigiastro, facilmente fratturabile. Formano un anello di parete; solitamente non c'è pellicola sulla superficie del brodo. Sull'MPA, le colonie sono trasparenti con una tinta grigio-blu e si fondono facilmente tra loro. Su terreno Endo formano colonie piatte rosse di medie dimensioni. Le colonie rosse possono avere una lucentezza metallica scura (E. coli) o nessuna lucentezza (E. aerogenes). Le varianti lattosio-negative di Escherichia coli (B.paracoli) sono caratterizzate da colonie incolori. Sono caratterizzati da un'ampia variabilità adattativa, a seguito della quale sorgono varie varianti, il che complica la loro classificazione.

Riso. 2

Proprietà biochimiche

La maggior parte dei batteri coliformi (coliformi) non liquefano la gelatina, non coagulano il latte, non scompongono i peptoni per formare ammine, ammoniaca, idrogeno solforato e hanno un'elevata attività enzimatica contro lattosio, glucosio e altri zuccheri, nonché alcoli. Non hanno attività ossidasica. In base alla loro capacità di scomporre il lattosio ad una temperatura di 37°C, i coliformi si dividono in Escherichia coli lattosio-negativi e lattosio-positivi (LKP), o coliformi, che si formano secondo gli standard internazionali. Del gruppo LCP appartengono i coliformi fecali (FEC), capaci di fermentare il lattosio ad una temperatura di 44,5°C. Questi includono E. coli, che non cresce su terreno citrato.

Stabilità nell'ambiente esterno

E. coli non è resistente al calore. I batteri del gruppo coli vengono neutralizzati mediante metodi di pastorizzazione convenzionali (65 - 75 ° C). A 60°C, l'E. coli muore entro 15 minuti. Una soluzione di fenolo all'1% provoca la morte del microbo in 5-15 minuti, sublima in diluizione 1:1000 - in 2 minuti, è resistente all'azione di molti coloranti all'anilina. La persistenza di E. coli alle basse temperature e in vari substrati ambientali non è stata sufficientemente studiata. Secondo alcuni dati, l'E. coli può persistere nell'acqua e nel suolo per diversi mesi.

Valore indicativo sanitario

Il significato indicativo sanitario dei singoli generi di batteri del gruppo dei coliformi varia. Il rilevamento di batteri del genere Escherichia nei prodotti alimentari, nell'acqua, nel suolo e nelle attrezzature indica una contaminazione fecale fresca, che è di grande importanza sanitaria ed epidemiologica. Si ritiene che i batteri dei generi Citrobacter ed Enterobacter siano indicatori di contaminazione fecale più vecchia (diverse settimane) e quindi abbiano un valore indicativo sanitario inferiore rispetto ai batteri del genere Escherichia. Con l'uso prolungato di antibiotici si riscontrano anche diverse varianti dell'Escherichia coli nell'intestino umano. Di particolare interesse sono le varianti lattosio-negative dell'Escherichia coli. Si tratta di Escherichia modificata che hanno perso la capacità di fermentare il lattosio. Vengono rilasciati durante le infezioni intestinali umane (febbre tifoide, dissenteria, ecc.) durante il periodo di recupero. I maggiori indicatori sanitari sono gli E. coli che non crescono sul terreno di Coser (terreno citrato) e fermentano i carboidrati a 43-45 °C (E. coli) e sono un indicatore di contaminazione fecale fresca.

Malattie causate nell'uomo da E.coli

Le malattie intestinali causate da E.coli patogeno sono collettivamente chiamate escherichiosi. Vengono utilizzati anche i termini infezione da coli, enterite da coli, diarrea del viaggiatore e colibacillosi.

Per escherichiosi si intendono le malattie intestinali acute (AID) con meccanismo di infezione fecale-orale. Ciascuna delle classi sopra elencate di E. coli patogeno è caratterizzata da alcune differenze nel decorso della malattia, che nei suoi sintomi può assomigliare al colera o alla dissenteria. Il periodo di incubazione dura 3-6 giorni (solitamente 4-5 giorni).

Media e distribuzione

Come già accennato, i batteri E.Coli fanno parte della normale flora intestinale non solo dell'uomo, ma anche di bovini e suini. Gli animali giovani di questi ultimi sono spesso infetti da colibacillosi e, di conseguenza, la loro carne (manzo o maiale) può fungere da fonte di infezione. Anche gli animali domestici (cani, gatti) sono sensibili a questa malattia, ma il principale metodo di infezione rimane la contaminazione fecale dell'acqua potabile o del cibo.

Pericolo per l'uomo

La dose infettiva dipende fortemente dal tipo di E. coli patogeno (ad esempio, per l'E. coli enterotossigeno questo valore può variare da 100 milioni a 10 miliardi di batteri, mentre per l'E. coli enteroinvasivo e, presumibilmente, enteroemorragico - solo 10 organismi, come in Shigella). I bambini piccoli, gli anziani e le persone indebolite sono i più vulnerabili alla malattia.

Nei bambini, l'escherichiosi si presenta sotto forma di enterite di varia gravità, enterocolite in combinazione con una sindrome di intossicazione generale. Nelle forme moderate e gravi è accompagnata da febbre, diarrea e sepsi.

Negli adulti, la malattia causata da E.coli somiglia nel decorso e nei sintomi clinici alla dissenteria acuta. Si manifesta più spesso nelle forme cancellate e lievi; le forme moderate e gravi (3%) sono meno comuni (15-20%).

La prognosi per gli adulti e i bambini di età superiore a un anno è favorevole; la malattia è più grave nei bambini nei primi sei mesi di vita.

Microbiologia: appunti delle lezioni Ksenia Viktorovna Tkachenko

2. Escherichia

2. Escherichia

Il genere Escherihia comprende sette specie. La specie più importante è E. coli, che in base alla patogenicità si divide in:

1) patogeno (diarroico);

2) opportunistico (parte della normale microflora intestinale).

Sono mobili e non formano capsule.

Proprietà biochimiche:

1) fermentare il glucosio per formare acido e gas;

2) fermentare il lattato.

Struttura antigenica:

1) secondo l'antigene O sono divisi in sierogruppi (più di 160);

2) la maggioranza ha C-AG e N-AG.

Le malattie causate da Escherichia si dividono in due gruppi:

1) coinfezioni endogene; sono causati dalla propria Escherichia coli, che, con una diminuzione della reattività immunologica, provoca malattie infiammatorie purulente;

2) coinfezioni esogene – escherichiosi. Si tratta di tipiche infezioni intestinali, causate solo da E. coli patogeni che entrano nell'organismo dall'esterno. La fonte principale è l'uomo.

Gli E. coli patogeni sono divisi in quattro classi principali.

1. ETEC – Escherichia coli enterotossigeno. Hanno tropismo per l'epitelio dell'intestino tenue. Una volta nel corpo, si attaccano ai recettori sulle membrane degli enterociti. Possiedono un fattore di colonizzazione SF, grazie al quale popolano le cellule epiteliali dell'intestino tenue. Non penetrano all'interno delle cellule e l'infiammazione non si sviluppa.

Producono esoenterotossina, la cui sintesi è codificata da un plasmide. Questa tossina è composta da:

1) frazione LT-termolabile;

2) Frazione ST-termostabile.

La tossina ha un effetto citotonico. Come risultato della sua influenza, il processo di enterosorbimento viene interrotto, il che porta allo sviluppo della sindrome da diarrea. Clinicamente la malattia si presenta come una forma lieve di colera.

2. EIEC – Escherichia coli enteroinvasiva. Hanno tropismo per le cellule epiteliali dell'intestino crasso. I loro fattori di virulenza sono la presenza di proteine ​​della membrana esterna sulla superficie della parete cellulare, la capacità di invadere e riprodursi a livello intracellulare. La proliferazione dei batteri porta alla morte cellulare. Al posto delle cellule morte si formano ulcere ed erosioni, circondate da infiammazione.

3. EPEC – Escherichia coli enteropatogeno. Provoca enterocolite nei bambini di età inferiore a un anno. L'epitelio dell'intestino tenue è interessato. Fattore di virulenza: capacità di invasione limitata.

4. EHEC – Escherichia coli enteroemorragico. Hanno tropismo per le cellule epiteliali dell'intestino crasso. Il fattore di virulenza è la produzione di due tipi di tossine simili a Shiga (SLT). Causa emocolite.

Il principale metodo diagnostico è l'esame batteriologico.

È necessario determinare:

1) appartenenza della coltura isolata di E. coli ad un sierogruppo patogeno (reazioni di agglutinazione e precipitazione);

2) la presenza di una tossina (utilizzando il test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA)), se la struttura isolata appartiene al sierogruppo ETEC;

3) la presenza di proteine ​​della membrana esterna (ELISA), se la struttura isolata appartiene al sierogruppo EIEC;