Умовно-патогенні мікроорганізми – збудники гнійно-запальних хвороб. Умовно-патогенні мікроорганізми. Паразитизм умовно-патогенних мікроорганізмів Умовно-патогенні

Стафілококи- Повсюдно поширені бактерії. Морфологічні та культуральні властивості.

Стафілококи - це невеликі круглі клітини діаметром 0,5-1,5 мкм, після поділу розташовуються в мазках поодиноко, парами або у вигляді грон винограду. Стафілококи нерухомі, спор та капсул не утворюють. Грампозитивні. За типом дихання стафілококи є факультативними анаеробами. Добре ростуть на простих живильних середовищах (рН 72-74) з 5-10% NaCl. На щільних середовищах утворюють дрібні колонії, гладкі, злегка опуклі. Можуть бути білого, жовтуватого, кремового кольору. Патогенні властивості стафілококів обумовлені здатністю виробляти екзотоксин та наявністю мікрокапсул.

резистентність.Серед патогенних мікроорганізмів стафілококи найбільш стійкі у навколишньому середовищі. Вони добре переносять висушування, зберігаючи при цьому вірулентність. Дуже добре переносять заморожування - можуть зберігатися за низьких температур кілька років. Пряме сонячне світло вбиває стафілококи протягом кількох годин. При нагріванні до 70 ° С гинуть протягом 1 години, до 80 ° С - через 10-20 хвилин. Проте ці мікроорганізми менш стійкі до дії дезрозчинів: 1% розчин хлораміну вбиває їх через 2-5 хвилин. Стафілококи здатні швидко набувати стійкості до антибіотиків. Особливо вони стійкі до антибіотиків.

Рожеве запалення найчастіше розвивається дома попередньої травми чи місцях ін'єкцій. бешихи від декількох годин до 5-6 діб. Для цього захворювання характерний гострий початок: дуже висока температура - до 40 ° С, озноб, слабкість, головний біль. На ураженому ділянці шкіри першу добу з'являються набряки, . У тяжких випадках у хворих може розвиватися інфекційно-токсичний шок.

Стрептококи групи В в основному мешкають на слизовій носоглотці, в ШКТ і піхву. S.agalactiae викликає урогенітальне, фарингіальне носійство. У новонароджених викликає сепсис, менінгіти. Стрептококова може розвиватися і натомість респіраторних вірусних інфекцій, як вторинне прояв хвороби. Зараження організму людини вірусами збільшує чутливість легеневої тканини до стрептококів.

Поразки, спричинені стрептококами цієї групи, можна спостерігати як у дорослих, так і у дітей.

Пневмококи- Streptococcus pneumoniae

Це парнорозташовані коки, овальної форми. В організмі людини та тварин утворює капсулу. Нерухливі, суперечка не утворюють, факультативні анаероби, грампозитивні. Добре ростуть на середовищах із додаванням крові.

Вірулентність стрептококів пов'язана з речовиною капсули. За капсульним антигеном пневмококи діляться на 85 сероварів. Більшість сероварів пневмококів – це нормальні жителі верхніх дихальних шляхів. При ослабленні захисних сил організму вони можуть викликати пневмонію.

Специфічної профілактики пневмонії немає. Особиста профілактика зводиться до загартовування організму.

Зелені стрептококи

Стрептококи цієї групи найчастіше виділяють із порожнини рота та кишечника людини. Обита в ротовій порожнині, мікроби розщеплюють вуглеводи або азотисті речовини їжі з утворенням кислоти і лугу. Надмірне накопичення кислот сприяє розчиненню зубної емалі, що призводить до карієсу зубів. Найбільшу групу стрептококів, що знаходяться в роті, становлять S. mitis - вони локалізуються в щілинах між яснами і поверхнею зуба, що викликає запалення зубної пульпи, а при стоматологічних маніпуляціях (видалення зуба) може викликати по-гострий ендокардит та інші ускладнення.

Str. salivarius мешкає в слині та на спинці язика, викликає карієс поверхні кореня. Str. sanguis також викликає карієс зубів.

Бактеріальні ендокардити розвиваються при проникненні зелених стрептококів у кровотік. Такі ендокардити супроводжуються ураженням серцевих клапанів. Поразки супроводжуються лихоманкою, втратою маси тіла, пітливістю та іншими симптомами.

Лікування таких захворювань не відрізняється від терапії, що проводиться при інших стрептококових інфекціях.

Після перенесення стрептококових інфекцій має нестійкий характер. Виняток становить. Також у літературі зустрічаються дані про те, що після перенесення стрептококових інфекцій у людини настає аллергізація організму.

Рід Escherichia.

Кишкова паличка вперше виділена в 1888 р. Ешеріхом із випорожнень людини. Кишкова паличка – представник нормальної мікрофлори кишечника. У процесі життєдіяльності E.coli виробляє ферменти, що сприяють травленню, синтезує деякі вітаміни (віт групи В). Крім того, ці бактерії виявляють антогоністичну дію щодо патогенних мікроорганізмів, таких як збудники дизентерії, токсикоінфекцій. Відсутність кишкової палички в товстому кишечнику веде до дисбактеріозу - порушення якісного та кількісного складу мікрофлори кишечника.

При зниженні стійкості організму (голоданні, перевтомі) ешерихії можуть проникнути до інших органів та тканин і стати причиною важких патологічних процесів. Отже, вважатимуться, що эшерихии — типові умовно-патогенні мікроорганізми. Виділяючись із фекаліями, кишкова паличка потрапляє у зовнішнє середовище. Цей збудник є показником фекального забруднення, особливо води. Коли - титр і коли - індекс часто використовували як санітарні показники

Морфологія: ето короткі, не утворюють спор, палички із закругленими кінцями, рухливі (перитрихи) або нерухомі, деякі мають капсули.

Культуральні властивості: доІшкова паличка - факультативний анаероб, добре росте на простих поживних середовищах при 37 С. На МПА кишкова паличка утворює каламутні злегка опуклі вологі колонії з рівним краєм. На рідких середовищах E.coli дає дифузне помутніння.

Біохімічні властивості:ферментує вуглеводи (глюкозу, лактозу, маніт, арабінозу, галактозу та ін) з утворенням кислоти та газу, утворює індол, але не утворює сірководень, не розріджує желатин.

Антигенна структура: зРеди поверхневих виділяють полісахаридні О-антигени, розташовані в клітинній стінці, джгутикові Н-антигени і капсульні полісахаридні К-антигени. Відомо більше 170 варіантів О-(це відповідає приналежності збудника до певної серогрупи) і 57 - Н-(приналежність до серовару). До складу діареєгенних (що викликають діарею) кишкових паличок входять 43 О-групи та 57 ОН- варіантів.

Основні фактори патогенності діареєгенних E.coli:

1. Фактори адгезії, колонізації та інвазії, пов'язані з пилками, фімбріальними структурами, білками зовнішньої мембрани. Вони кодуються плазмідними генами та сприяють колонізації нижніх відділів тонкої кишки.
2. Екзотоксини: цитотонини (стимулюють гіперсекрецію клітинами кишечника рідини, порушують водно-сольовий обмін і сприяють розвитку діареї) та ентероцитотоксини (діють на клітини стінки кишечника та ендотелію капілярів).
3. Ендотоксин (ліпополісахарид).

Залежно від наявності різних факторів патогенності діарегенні кишкові палички поділені на п'ять основних типів: ентеротоксигенні, ентероінвазивні, ентеропатогенні, ентерогеморагічні, ентероадгезивні.

1. Для патогенних кишкових паличок характерне вироблення бактеріоцинів (коліцинів).

Ентеротоксигенні E.coliмають високомолекулярний термолабільний токсин, схожий на дію з холерним, викликають холероподобную діарею (гастроентерити в дітей віком молодшого віку, діарею мандрівників та інших.).

Ентероінвазивні кишкові паличкиздатні проникати та розмножуватися у клітинах епітелію кишечника. Викликають профузну діарею з домішкою крові та великою кількістю лейкоцитів (показник інвазивного процесу) у випорожненнях. Клінічно нагадує дизентерію. Штами мають деяку подібність із шигелами (нерухомі, не ферментують лактозу, мають високі ентероінвазивні властивості).

Ентеропатогенні E.coli- Основні збудники діареї у дітей. В основі уражень – адгезія бактерій до епітелію кишківника з пошкодженням мікроворсинок. Характерна рідка діарея і виражене зневоднення.

Ентерогеморагічні кишкові паличкивикликають діарею з домішкою крові (геморагічний коліт), гемолітико – уремічний синдром (гемолітична анемія у поєднанні з нирковою недостатністю). Найчастіший серотип ентерогеморагічних кишкових паличок - О157: Н7.

Ентероадгезивні E.coli не утворюють цитотоксини, слабо вивчені.

Епідеміологія.

Основний механізм поширення кишкових паличок- фекально - оральний. Зараження може відбуватися через їжу, воду, під час догляду за тваринами. Оскільки ешерихії мешкають у кишечниках багатьох видів тварин, конкретне джерело зараження встановити складно. Контактний шлях зараженняможе бути у закритих закладах. Ентеропатогенні та ентероінвазивні E.coli – найчастіші причини внутрішньолікарняних спалахів ешеріхіозів.

Патогенез: заболювання, що викликаються ешерихіями, називають ешеріхіозами. Розвиток ешеріхіоз залежить від шляху впровадження збудника в організм і від серогрупи, до якої належить збудник. При проникненні бактерій через рот можуть виникнути кишкові захворювання дітей та дорослих.

Лабораторна діагностика.

Матеріал для дослідження:спражненія, блювота маса.

Методи дослідження: мікроскопічний, мікробіологічний, серологічний.

Умовно-патогенна мікрофлора

Умовно-патогенні мікроорганізми (УПМ) шлунково-кишкового тракту виборюють своє виживання, тому їх покоління виробляють стійкість до конкурентної нормальної флори. Лакто- Ібіфідобактеріїу процесі життєдіяльності виробляють речовини, подібні до антибіотиків за своєю дією.

Якщо ж колишні умовно-патогенні, а тепер хворобливі, бактерії залишають своє звичне місце проживання, проникаючи через тканинні бар'єри, то розвивається опортуністична інфекція.

До умовно-патогенних мікроорганізмів шлунково-кишкового тракту належить практично вся родина Enterobacteriaceae. Сюди входять клебсієла , ентеробактери(аерогенес і клоацеа), цитробактер фреунді, протеї. Гранично допустимою нормою для сімейства ентеробактерій у ШКТ є показник 1000 мікробних одиниць. З родини стафілококіву кишечнику мешкають на постійній основі негемолітичні форми стафілококу, кількість якого може досягати в нормі 10 000 мікроорганізмів на 1 г калу. Гемолітичних форм, тобто розчиняють, в кишечнику в нормі бути не повинно взагалі. З УПМ дуже багато бактероїдів (фрагилис, наприклад), можна зустріти у товстому відділі кишечника. Ці бактерії беруть участь у жировому (ліпідному) обміні. Але їх кількість не повинна виходити за межі 109 колонієутворюючих одиниць, тобто окремих особин, в 1 г калу. У кишечнику можна також зустріти невелику кількість стрептококів, які крім антагоністичних (ворожих) властивостей несуть також і корисне навантаження в нашому організмі – вони стимулюють вироблення, а також активно пригнічують патогенні бактерії типу сальмонел, шигел.

Серед представників нормофлори є мікроорганізми, здатні викликати дисфункції кишечника. Тобто, власне ці бактерії відносять до умовно-патогенних, проте їх корисні властивості переважають над патогенними. Такими бактеріями є ентерококифекаліс та феціум.

Гриби роду Кандіда, які у великих кількостях населяють навколишнє середовище, природно прижилися і в ШКТ. Тут допускається до 1000 КУО в 1 г калу (колонієутворюючих одиниць). На жаль, оскільки ці гриби пристосовані не тільки до нашого внутрішнього, але і до зовнішнього середовища, вони володіють великим потенціалом, що заражає, і поряд зі стафілококами здатні завдати істотної шкоди дитячому організму.

З представників умовно-патогенної мікрофлори шлунково-кишкового тракту є і такі, які дуже рідко, але все ж таки можуть викликати захворювання. До таких можна віднести вейлонел та фузобактерій. Їхня локалізація, переважно, обмежена ротовою порожниною. Але при попаданні в кишечник, за даними деяких учених, вони можуть викликати різного роду запалення. Відомості про роль цих мікробів у виникненні захворювань шлунково-кишкового тракту дуже розрізнені і тому лікарі, у лабораторних дослідженнях причин дисбактеріозів, особливої ​​уваги ними не звертають.

На відміну від вейлонел і фузобактерій, хелікобактер пілорі вивчений досить непогано. Йому було відведено велику увагу останнім часом у зв'язку з тим, що довкіллям він обрав шлунок. Гастрити, виразкова хвороба шлунка інфекційної природи насамперед пов'язують саме з хелікобактером. Лікування та приведення концентрації цього мікроба до норми – досить складний процес. Основна складність терапії – висока стійкість гелікобактеру до антимікробних препаратів. Ще б пак - адже він мешкає в середовищі з підвищеною кислотністю і через нього проходять всі лікарські препарати. Які мають бути захисні механізми у бактерії, щоб не тільки виживати, а й чудово почуватися в подібних умовах!

Щоб стримувати патогенні властивості УПМ організму необхідна допомога. Людина повинна розуміти, що її здоров'я – у її руках. Якими б чудовими антагоністичними властивостями не мали наші ешерихії, біфідобактерії та лактобактерії, їм потрібна наша допомога, яка полягає в розумному підході до способу життя, і в першу чергу – до харчування.

Мал. 12. На фото стрептодермія у дитини.

Мал. 13. На фото бешихове запалення гомілки, викликане бактеріями стрептококами.

Мал. 14. На фото панарицій.

Мал. 15. На фото карбункул шкіри спини.

Стафілококи на шкірі

Гриби роду мікроспорум (Microsporum) викликають захворювання на мікроспорію.Джерелом інфекції служать хворі на трихофітію кішки, рідше захворювання передається від собак. Гриби дуже стійкі у зовнішньому середовищі. Вони живуть на лусочках шкіри та волосся до 10-ти років. Найчастіше хворіють діти, оскільки вони частіше контактують із хворими бездомними тваринами. У 90% гриби вражають пушкове волосся. Значно рідше мікроспорум вражає відкриті ділянки покривів шкіри.

Мал. 22. Фото грибків роду мікроспорум (Microsporum).

Мал. 23. На фото грибок шкіри голови (мікроспорія). На шкірі голови вогнище поразки покрито азбестовими лусочками та кірками.

Захворювання високо контагіозне (заразне). Сама людина та її речі є джерелом інфекції. При цій формі трихофітії також уражаються відкриті ділянки тіла, але при затяжному перебігу може уражатися шкіра сідниць і колін.

Мал. 24. На фото грибок шкіри голови (трихофітія).

Різнобарвний лишай є досить поширеним захворюванням. Хвороба частіше зустрічається в осіб молодого та середнього віку. Вважається, що причиною захворювання є зміна хімічного складу поту за підвищеної пітливості. Захворювання шлунка та кишечника, ендокринної системи, нейровегетативна патологія та імунодефіцит є пусковим механізмом розвитку висівкового лишаю.

Гриби вражають шкірні покриви тулуба. Вогнища ураження часто відзначаються на шкірі грудей та живота. Значно рідше уражаються шкірні покриви голови, кінцівок та пахвинних областей.

Мал. 25. На фото шкірного покриву спини.

Мал. 26. На фото грибки Malassezia furfur (зростання колоній на живильному середовищі).

Мал. 27. На фото себорейний дерматит. Уражена шкіра голови.

Гриби Pityrosporum orbiculare (P. orbiculare) уражують шкіру тулуба.Збудники зосереджуються у місцях найбільшого скупчення шкірного сала, яке продукують сальні залози. Шкірне сало збудники себорейного дерматиту використовують у процесі своєї життєдіяльності. Бурхливе зростання грибів провокується нейрогенними, гормональними та імунними факторами.

При кандидозі зміни з'являються насамперед на шкірі великих і дрібних складок тіла. При розвитку захворювання поразки поширюються на шкіру тулуба.

Дещо рідше вогнища ураження відзначаються на шкірі долонь та підошв. Гриби роду Candida вражають слизові оболонки зовнішніх та внутрішніх органів. Чи здатні викликати системні мікози.

Хвороба часто вражає немовлят. У групі ризику захворювання кандидозом перебувають хворі на цукровий діабет і важкої соматичної патологією.
Хвороба протікає довго. Часто рецидивує.

Мал. 28. Фото грибків роду кандида (Candida albicans). Вид у мікроскоп.

Мал. 31. На фото колонії цвілевих грибів.

Бактерії у кишечнику

В організмі людини міститься від 500 до 1000 різних видів бактерій або трильйони цих дивовижних мешканців, що становить до 4-х кг сукупної ваги. До 3-х кілограм мікробних тіл знаходиться лише у кишечнику. Решта їхня частина знаходиться в сечостатевих шляхах, на шкірі та інших порожнинах людського тіла.

Людський організм населяють і корисні та шкідливі, хвороботворні бактерії. Існуючий баланс між організмом людини та бактеріями відшліфовувався століттями. При зниженні імунітету «погані» бактерії завдають великої шкоди людському організму. При деяких захворюваннях важко процес поповнення організму «хорошими» бактеріями.

Мікроби заповнюють організм новонародженого вже з перших хвилин його життя та остаточно формують склад кишкової мікрофлори до 10-13 років.

До 95% мікробної популяції товстого кишечника становлять біфідобактерії та бактероїди. До 5% складають молочнокислі палички, стафілококи, ентерококи, гриби та ін. Склад цієї групи бактерій завжди постійний і численний. Він здійснює основні функції. 1% становлять умовно-патогенні бактерії (хвороботворні бактерії). Біфідобактерії, кишкові палички, ацидофільні палички та ентерококи пригнічують зростання умовно-патогенної флори.

При захворюваннях, що знижують імунітет організму, хворобах кишечника, тривалому прийомі антибактеріальних препаратів і за відсутності в організмі людини лактози, коли цукор, що міститься в молоці, не перетравлюється і починає бродити кишечнику, змінюючи кислотний баланс кишечника, виникає мікробний дисбаланс – дисбактеріоз (дисбіоз). , ентерококи, клостридії, стафілококи, дріжджоподібні гриби та протей починають посилено розмножуватися. У тому числі починають з'являтися патологічні форми.

Дисбактеріоз характеризується загибеллю «хороших» бактерій та посиленим зростанням патогенних мікроорганізмів та грибків. У кишечнику починають превалювати процеси гниття та бродіння. Це проявляється проносами та здуттям кишечника, болями, зниженням апетиту, а потім і ваги, діти починають відставати у розвитку, розвивається анемія та гіповітаміноз.

Слово «мікроби» - це загальна назва групи живих організмів, які неможливо побачити неозброєним оком через їх маленький розмір.

Людина від народження і протягом усього свого життя стикається з мікробами і співіснує з ними. Більше того, без деяких із них людині жити було б дуже складно, адже не секрет, що мікроби бувають шкідливими чи корисними. Про користь - це, перш за все, стосується бактерій, що живуть у кишечнику і беруть активну участь не тільки в перетравленні їжі, але і в синтезі корисних біологічно активних речовин, таких, наприклад, як вітаміни. Важливу роль «кишкові мешканці» відіграють у становленні та роботі імунної системи людини.

Однак не всі бактерії, які живуть на нашому тілі та всередині нього, приносять організму користь. Багато «притаїлися» мікроорганізми за певних умов можуть завдати маси неприємних турбот, а часом навіть викликати захворювання. Йдеться про умовно-патогенні мікроорганізми. Давайте розберемося, хто вони такі та чим небезпечні.

Отже, умовно-патогенні мікроорганізми (ще їх називають факультативними або сапрофітами-комменсалами) – це бактерії (а також грибки та віруси), які можуть входити до складу природної мікрофлори організму людини та здатні викликати захворювання за несприятливих умов. Відбувається це, якщо захисні сили організму знижено, і імунітет не справляється зі своєю основною функцією – захистом організму.

До умовно-патогенної флори можна віднести безліч мікроорганізмів, але найчастіше зустрічаються такі:

Стрептококи;

Стафілококи - золотистий та епідермальний;

Бактерії сімейства ентеробактерій (протеї, клебсієли, клостридії);

Гриби роду кандида, аспергіл.

Складність полягає в тому, що ці умовно-патогенні мікроби дуже підступні і можуть мати ряд факторів так званої патогенності, здатні до швидкої колонізації (заселення) і набуття стійкості до несприятливих обставин - наприклад, до антимікробних препаратів. Цікаво, що визначення умовної патогенності дуже розмите. Часто спеціалістам досить складно визначити межі між нормою та патологією. Все це, безумовно, ускладнює як діагностику, і боротьбу з мікробами.

Імовірність прояву умовно-патогенної мікрофлори зростає, якщо людина:

Часто відвідує медичні установи;

Безсистемно і не за показаннями приймає антибіотики («по кожному чхові» та без консультації з фахівцями);

Страждає на хронічні захворювання запального характеру;

Чи не приділяє належної уваги особистій гігієні.

Для того щоб захистити свій організм від агресії шкідливих мікробів, необхідно дбати навіть про стан місцевого імунітету, оскільки саме він є першим щитом на шляху інфекції. У цьому можуть допомогти препарати на основі лізатів бактерій (Імудон 1 і ІРС 19 2). Дані лікарські засоби для місцевого застосування містять лізати бактерій, які найчастіше викликають запальні захворювання верхніх дихальних шляхів та ротоглотки. Вони стимулюють місцевий імунітет, який допомагає у захисті організму, а й швидко реагує у разі виникнення інфекційного процесу.

Не варто забувати і про такі, здавалося б, прості речі, як миття рук перед їжею, ретельний щоденний догляд за ротовою порожниною, використання тільки особистих столових приладів та гігієнічного приладдя (ложки, вилки, столові ножі, чашки, зубні щітки, рушники, постільна білизна) білизна). Відвідування стоматолога і санація ротової порожнини, своєчасне звернення до лікаря при гострих респіраторних захворюваннях допоможуть вам залишатися бадьорими, веселими і зберегти своє здоров'я надовго.

* Активує специфічний та неспецифічний імунітет
1 Інструкція з медичного застосування препарату Імудон від 02.07.2018.
2 Інструкція з медичного застосування препарату ІРС 19 від 17.05.2016.

Фактично, наш організм містить тисячі видів бактерій, грибів та найпростіших, які є невід'ємною частиною. Ці мікроорганізми корисні та важливі для правильної роботи біологічних процесів, таких як травлення та функція імунної системи. Вони викликають проблеми лише в окремих випадках, коли слабшають функції імунної системи. Навпаки, дійсно патогенні організми мають одну мету: вижити та розмножуватися за будь-яку ціну. Збудники інфекцій спеціально пристосовані для зараження живих організмів в обхід імунної системи господаря. Вони поширюються всередині тіла та залишають його для зараження іншого господаря.

Як передаються патогени?

Патогени можуть передаватися або прямим або непрямим шляхом. Пряма передача включає поширення патогенів прямого контакту тіла з тілом. Такий тип передачі може походити від матері до дитини, як показано на прикладі ВІЛ, та сифілісу. Інші типи прямого контакту, через які можуть поширюватися патогени, включають торкання (метицилін-резистентний стафілокок), поцілунки (простий герпес) та сексуальний контакт (папіломавіруси людини).

Патогени здатні також поширюватися шляхом непрямої передачі, яка включає контакт з поверхнею або речовиною, які заражені шкідливими мікроорганізмами, а також контакт та передача через тварину або оцет комах. Типи непрямої передачі включають:

• Повітряно-краплинний (як правило, чхання, кашлем, сміхом і т. д.). Шкідливі мікроорганізми залишаються підвішеним у повітрі та вдихається або контактує з дихальними мембранами іншої людини.
• Крапельки - патогени, які у краплях рідини організму (слина, кров тощо. буд.) контактують з іншою людиною чи забруднюють поверхню. Краплі слини найчастіше поширюються через чхання чи кашель.
• Їжа – передача інфекції відбувається шляхом вживання зараженої та неправильно обробленої їжі.
• Вода - патоген поширюється через споживання чи контакт із забрудненою водою.
• Тварини – патоген поширюється від тварин до людей. Наприклад, при укусі комах чи контакті людей з дикими чи домашніми тваринами.

Незважаючи на те, що неможливо повністю запобігти передачі патогенів, найкращий спосіб мінімізувати ймовірність інфекційних захворювань - підтримувати правильну гігієну. Не забувайте мити руки після використання туалету, обробляйте сирі продукти та різні поверхні, які зазнають впливу мікробів, а також своєчасно прибирайте екскременти домашніх вихованців.

Типи патогенів

Пріони – це унікальний тип патогену, який є білком, а не живим організмом. Білки пріонів мають ті ж амінокислотні послідовності, що і звичайні білки, але складені в неправильну форму. Ця змінена форма робить пріонні білки заразними, оскільки вони впливають інші нормальні білки, змушуючи спонтанно приймати інфекційну форму. Пріони зазвичай впливають на центральну нервову систему. Вони, як правило, збираються разом у тканинах мозку, що призводить до погіршення стану мозку. Пріони викликають смертельне нейродегенеративне захворювання Крейтцфельдта-Якоба у людей, а також губчасту енцефалопатію у великої рогатої худоби.

Бактерії

Відповідальні за низку інфекцій, які варіюються від безсимптомних до раптових та інтенсивних. Захворювання, спричинені патогенними бактеріями, зазвичай є результатом виробництва токсинів. Ендотоксини є компонентами стінки бактеріальних клітин, що вивільняються після смерті або погіршення стану бактерій. Ці токсини викликають різні симптоми, включаючи пропасницю, зміни артеріального тиску, озноб, септичний шок, ушкодження органів і навіть смерть.

Екзотоксини продукуються бактеріями та вивільняються у навколишнє середовище. Три типи екзотоксинів включають цитотоксини, нейротоксини та ентеротоксини. Цитотоксини ушкоджують чи знищують певні. Бактерії Streptococcus pyogenesпродукують цитотоксини, звані еритротоксинами, які руйнують клітини, ушкоджують капіляри та викликають симптоми, пов'язані з некротичним фасціїтом.

Нейротоксини є отруйними речовинами, що діють на нервову систему та мозок. Бактерії Clostridium botulinumвивільняють нейротоксин, що викликає м'язовий параліч. Ентеротоксини впливають на клітини кишечника, провокуючи сильне блювання та діарею. Бактеріальні види, що виробляють ентеротоксини, включають Bacillus, Clostridium, Escherichia, Staphylococcusі Vibrio.

Приклади патогенних бактерій та захворювань, які вони викликають.

• Clostridium botulinum: отруєння ботулізмом, утруднене дихання, параліч;
• Streptococcus pneumoniae: пневмонія, ангіна, менінгіт;

Mycobacterium tuberculosis: туберкульоз;

• Escherichia coli O157: H7: геморагічний коліт;
• Staphylococcus aureus(Включаючи MRSA): запалення шкіри, інфекція крові, менінгіт;
• Vibrio cholerae: холера.

Віруси

Це унікальні патогени, оскільки вони є клітинами, а сегментами ДНК чи РНК, укладеними всередині капсиду (білкова оболонка). Вони викликають захворювання, заражаючи клітини та змушуючи клітинні структури виробляти більше вірусів швидкими темпами. Віруси протидіють або запобігають виявлення імунної системи та енергійно розмножують усередині клітини-господаря. Ці мікроскопічні шкідливі частинки інфікують не тільки і , але також заражають бактерії та археї.

Вірусні інфекції у людей варіюються за тяжкістю від помірних до смертельно небезпечних (ебола). Вони часто мігрують і заражають певні тканини чи органи в організмі. Вірус грипу має спорідненість із тканинами дихальної системи, що призводить до симптомів, що утруднюють дихання. Вірус сказу зазвичай заражає тканини центральної нервової системи, а різні віруси гепатиту локалізуються у печінці. Деякі віруси також пов'язані з недостатнім розвитком певних типів раку. Віруси папіломи людини пов'язані з раком шийки матки, гепатит В і С провокують виникнення раку печінки, а вірус Епштейна-Барра пов'язаний із лімфомою Беркітта.

Приклади вірусів і захворювань, що викликаються ними

• : геморагічна лихоманка Ебола;
• Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ): пневмонія, фарингіт, менінгіт;
• Вірус грипу: грип, вірусна пневмонія;
• Норовірус: вірусний гастроентерит (шлунковий грип);
• Вірус вітряної віспи: вітряна віспа (вітрянка);
• : вірусна хвороба Зіка, мікроцефалія (у немовлят).

Гриби

Еукаріотичні організми, які включають дріжджі та плісняву. Захворювання, спричинене грибами, рідко зустрічається у людей і зазвичай є результатом ушкодження фізичного бар'єру (шкіри, слизової оболонки тощо) або порушень у роботі імунної системи. Патогенні гриби часто викликають захворювання, переходячи від однієї форми зростання до іншої. Тобто, одноклітинні дріжджі демонструють оборотне зростання від дріжджоподібної до пліснявої форми, тоді як пліснява переходить до дріжджоподібного зростання.

Дріжджі Candida albicansзмінюють морфологію, перемикаючись з округлого зростання клітин на плетевидний (ниткоподібний) подовжений клітинний ріст, заснований на ряді факторів. Ці фактори включають зміни температури тіла, рН та наявності певних гормонів. C. albicansвикликає вагінальні дріжджові інфекції. Подібним чином гриб Histoplasma capsulatumіснує як нитчаста пліснява в природному середовищі проживання грунту, але при попаданні в організм перемикається на ниркоподібне зростання дріжджів. Імпульсом для цієї зміни є підвищена температура у легенях у порівнянні з температурою ґрунту. H. capsulatumвикликає тип інфекції легень, званий гістоплазмозом, який може розвинутися у легеневі захворювання.

Приклади патогенних грибів та захворювань, що викликаються ними.

• Aspergillus spp.: бронхіальна астма, аспергільоз легень;
• Candida albicans: оральний кандидоз, вагінальні дріжджові інфекції;
• Epidermophyton spp.: атлетична стопа, стрижучий лишай;
• Histoplasma capsulatum: гістоплазмоз, пневмонія;
• Trichophyton spp.: захворювання шкіри, волосся та нігтів.

Найпростіші

Амеба Naegleria fowleri, Яка зазвичай зустрічається в ґрунтових і прісноводних місцях проживання, також називається мозковою амебою, так як викликає захворювання, зване первинним амебним менінгоенцефаліт (ПАМ). Ця рідкісна інфекція зазвичай виникає, коли люди купаються у зараженій воді. Амеба мігрує з носа до мозку, де ушкоджує тканини мозку.

Межа між патогенними та непатогенними мікроорганізмами чітко не позначена. Крім мікроорганізмів, які практично завжди при мінімальних інфікуючих дозах викликають у людини інфекційне захворювання, і мікроорганізмів, які навіть при великих дозах, що інфікують, не викликають хвороби людини, існує безліч мікроорганізмів, що займають проміжне положення. Їх нерідко висівають при обстеженні абсолютно здорової людини, яка не пред'являє жодних скарг, і ці ж мікроорганізми можуть викликати тяжке захворювання людини нерідко зі смертельними наслідками.

Такі мікроорганізми називають умовно-патогенними, або мікробами-опортуністами (від англ, to take opportunity – скористатися сприятливою можливістю). Сам термін «умовно-патогенні мікроорганізми» має досить умовний характер. Наприклад, звичайна кишкова паличка, що є супутником людини від народження до смерті, яка колись вважалася непатогенним мікроорганізмом, потрапивши в чужу екологічну нішу, на тлі зниження резистентності організму може викликати гнійні отити, пневмонії, перитоніти, абсцеси м'яких тканин і навіть смертельним наслідком).

Багато вчених робили спроби провести чіткі грані між патогенними, умовно-патогенними, або мікробами-опортуністами, і непатогенними мікроорганізмами, але ці грані настільки розмиті і настільки важливу роль відіграє стан макроорганізму у виникненні інфекції, що на рівні сучасних знань це навряд чи можливо.

Нині у світовій літературі виник термін «клінічна мікробіологія», під яким мають на увазі той розділ мікробіології, який вивчає інфекційні процеси, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами в неінфекційних стаціонарах. Збудниками таких гнійно-запальних захворювань людини можуть бути представники нормальної мікрофлори людського тіла та мікроорганізми, що мешкають у навколишньому середовищі, що володіють слабкою патогенністю для людини: всі стафілококи, багато стрептококів, деякі нейссерії, ешерихії, клебсієли, протей, іди , гриби та ін.

Ці слабопатогенні мікроорганізми можуть викликати гнійно-запальні захворювання у тих випадках, коли їх концентрація дуже велика, а природна опірність макроорганізму різко знижена. Люди зі зниженою резистентністю називаються иммунокомпромиссными господарями (від англ. immune compromised host). Цей стан може бути викликаний тривалим захворюванням (хронічні пневмонія, пієлонефрит та ін.), широким хірургічним втручанням, онкологічними хворобами, вродженими імунодефіцитами тощо. У багатьох випадках опортуністичні інфекції можна вважати «ятрогенними хворобами» (хвороби , оскільки неправильні дії лікаря можуть спровокувати хворобу

Необгрунтоване призначення гормональних препаратів, антибіотиків може викликати імунодепресивний стан, не кажучи про ті випадки, коли лікар змушений пригнічувати імуногенез для запобігання відторгненню трансплантату (наприклад, пересаджування нирки) або в інших випадках. Велика кількість імунокомпромісних господарів знаходиться у різних стаціонарах (хірургічні відділення, опікові центри, відділення реанімації та інтенсивної терапії, відділення недоношених дітей тощо). Тому опортуністичні інфекції зазвичай мають характер госпітальних інфекцій. Зазвичай рівень захворюваності на госпітальні інфекції коливається від 5 до 500 на 10 000 госпіталізованих. Тому опортуністичні інфекції є серйозною проблемою сучасної клінічної медицини в усьому світі.

Поширенню госпітальних інфекцій чимало сприяють антисанітарні умови перебування хворих на стаціонарах, похибки медичних працівників в асептиці та антисептиці. Часто медичний інструментарій та апаратура не піддаються достатньої дезінфекції та стерилізації, іноді умовно-патогенні бактерії можна виявити навіть на перев'язувальному та шовному матеріалі, у готових лікарських формах. У деяких випадках умовно-патогенні мікроорганізми кон-тамінують (заселяють) лікарняну апаратуру, що служить для обстеження та лікування хворих, або аптечні прилади, що використовуються для приготування лікарських форм.

Наприклад, контамінація псевдомонадами дистилятора призводить до того, що дистильована вода, яку використовують для приготування багатьох лікарських засобів для хворих, містить P.aemginosa і разом із лікарським засобом потрапляє до організму хворого. Діагностика опортуністичних інфекцій пов'язана з багатьма труднощами через різноманітність локалізації запальних процесів і, отже, симптоматики захворювань. Крім того, виявлення у гнійному або мокротинні стафілококу не є доказом того, що стафілокок викликав це захворювання, оскільки стафілокок (як і більшість інших умовно-патогенних мікроорганізмів) є представником нормальної мікрофлори людського тіла.

Для доказу етіологічної значущості виділених мікроорганізмів-опортуністів необхідні кількісні дослідження, що доводять високу концентрацію цього мікроорганізму у досліджуваному субстраті. Іншим доказом етіологічної значущості виділеної культури може бути позитивна сероконверсія: наростання титрів антитіл до цього мікроорганізму під час спостереження за хворим протягом 2-3 тижнів. Одноразове дослідження титру антитіл не може бути доказом етіологічної значущості, оскільки діагностичні титри невідомі через їхню варіабельність у різних людей.

Зазвичай титри антитіл до представників нормальної мікрофлори людини дуже низькі і не служать цілям діагностики. Більшість клінічних мікробіологічних лабораторій та лабораторій санітарно-епідеміологічних станцій мало використовують техніку анаеробних посівів, тому рідко виявляють у досліджуваному матеріалі облігатних анаеробних збудників гнійно-запальних захворювань. Одні з найпоширеніших нормальних мешканців кишечника людини бактерії роду Bacteroides нерідко у поєднанні з іншими мікробами-опортуністами викликають локальні абсцеси черевної порожнини, порожнини малого тазу, щелепно-лицьової області та ін.

Умовно-патогенні бактерії можуть бути виявлені не тільки в патологічному матеріалі, взятому від хворого, а й у змивах з предметів навколишнього середовища: халатів, рук персоналу лікарні або аптеки, інструментів, посуду, лабораторної апаратури, перев'язувального та шовного матеріалу, готових лікарських форм. Змив проводять стерильним тампоном, змоченим стерильним ізотонічним розчином хлориду натрію, з наступним посівом на середовища накопичення, диференціально-діагностичні та елективні середовища. Виділені чисті культури ідентифікують до вигляду. На вимогу лікарів-епідеміологів, що лікують, лабораторія проводить додаткові дослідження щодо визначення чутливості виділених бактерій до антибіотиків (антибіотикограма) або фагів, бактеріоцинів та інших маркерів для розшифрування епідеміологічної ситуації в стаціонарі.

У цю групу входять патогенні та умовно-патогенні для людини круглі форми бактерій. Серед них є суворі анаероби (пептококи, пептострептококи, вейлонели), факультативні анаероби та аероби (стафілококи, стрептококи, нейс-серії). Всі вони можуть викликати у людини гнійно-запальні захворювання, що розрізняються за локалізації та тяжкістю.

Стафілококи. Відділ Firmicutes, сімейство Micrococcaceae, рід Staphylococcus. У рід Staphylococcus за класифікацією Байрд. Паркер входять 3 види: S. aureus, S. epidermidis та S. saprophyticus. Запропоновані нещодавно інші класифікації включають більшу кількість видів стафілококів, але вони використовуються поки тільки в наукових дослідженнях. Всі види стафілококів є округлими клітинами діаметром 0,5.1 мкм. У мазку розташовуються зазвичай несиметричними гронами («грона винограду»), але зустрічаються поодинокі клітини, пари клітин. Грампозитивні. Суперечку не утворюють, джгутиків не мають. У деяких штамів можна знайти капсулу. Можуть утворювати L-форми.

Клітинна стінка містить велику кількість пептидоглікану, пов'язаних з ним тейхоєвих кислот, протеїн А. Стафілококи добре ростуть на простих середовищах (рН 7,0.7,5); факультативні анаероби. На щільних середовищах утворюють гладкі круглі опуклі колонії з різним пігментом. Пігмент немає таксономічного значення. Можуть рости на агарі з високим вмістом (8-10%) NaCl. Продукують сахаролітичні та протеолітичні ферменти. Стафілококи виробляють гемолізини, фібринолізин, фосфатазу, р-лактамазу, бактеріоциніни, ентеротоксини, коагулазу, ДНК-азу, лейкоцидини, лецитовітелазу та ін.

Стафілококи дуже пластичні: швидко виробляють стійкість до антибактеріальних препаратів. Істотну роль у цьому відіграють плазміди, що передаються за допомогою трансдукуючих фагів від однієї клітини до іншої. R-плазміди детермінують стійкість до одного або кількох антибіотиків, у тому числі і за рахунок екстрацелюлярної продукції р-лактамази - ферменту, що руйнує пеніцилін, що розриває його р-лактамне кільце. Антигенна структура стафілококів складна та варіабельна. Відомо близько 30 антигенів, що являють собою білки, полісахариди, тейхоєві кислоти.

Протеїн А має властивість міцно зв'язуватися з Fc-фрагментом будь-якої молекули IgG. При цьому Fab-фрагмент молекули імуноглобуліну залишається вільним і може поєднуватися зі специфічним антигеном. У зв'язку з цією властивістю протеїн А знайшов застосування у діагностичних методах (коаглютинація). Більшість позаклітинних речовин, що продукуються стафілококами, також має антигенну активність. Чутливість до бактеріофагів (фаготип) є стабільною генетичною характеристикою, що базується на поверхневих рецепторах. Багато штами стафілококів є лізогенними. З а-токсину (екзотоксин) можна приготувати анатоксин.

При мікробіологічній діагностиці віднесення культури до роду стафілококів ґрунтується на типовій морфології та забарвленні клітин, їх взаємному розташуванні та анаеробній ферментації глюкози. Для видової ідентифікації використовують в основному 3-4 тести: продукцію плазмокоагулази, лецитовітел-лази, анаеробну ферментацію маніту та глюкози. У сумнівних випадках проводять тести на наявність ДНК-ази, а-токсину. Збудником стафілококових інфекцій частіше буває S. aureus, дещо рідше – S. epidermidis, дуже рідко – S. saprophyticus. Стафілококи є представниками нормальної мікрофлори людського тіла, тому мікробіологічна діагностика стафілококових інфекцій не може обмежитися виділенням та ідентифікацією збудників; необхідні кількісні методи дослідження, тобто визначення кількості мікроорганізмів у пробі.

Лікування стафілококових інфекцій зазвичай проводять антибіотиками та сульфаніламідними препаратами. В останні роки від хворих часто виділяють стафілококи, резистентні до більшості хіміотерапевтичних препаратів. У таких випадках для лікування використовують антитоксичну протистафілококову плазму або імуноглобулін, отримані з крові донорів, імунізованих стафілококовим анатоксином. Для активної імунізації (планових хірургічних хворих, вагітних жінок) може бути використаний адсорбований стафілококовий анатоксин.

Стрептококи. Відділ Firmicutes, сімейство Streptococcaceae, рід Streptococcus. У рід Streptococcus входять понад 20 видів, серед яких є представники нормальної мікрофлори людського тіла та збудники тяжких інфекційних епідемічних захворювань людини. Стрептококи - дрібні (менше 1 мкм) кулясті клітини, що розташовуються ланцюжками або попарно, грампозитивні, суперечка не утворюють, нерухомі. Більшість штамів стрептококів утворюють капсулу, що складається з гіалуронової кислоти. Клітинна стінка містить білки (М-, Т-і R-антигени), вуглеводи (группоспецифічні) та пептидоглікани.

Легко переходять у L-форми. Зростають на середовищах, збагачених вуглеводами, кров'ю, сироваткою, асцитичною рідиною. На щільних середовищах зазвичай формують дрібні сірі колонії. На рідких середовищах для стрептс коків характерний придонний ріст. Стрептококи – факультативні анаероби. На кров'яному агарі викликають а-гемоліз (зеляний) та р-гемоліз (повний). Гинуть при пастеризації при 56ºС протягом 30 хв. Генетичний обмін можливий за рахунок трансформації та трансдукції, але не кон'югації. Стійкість до антибіотиків виробляється повільно. На основі полісахаридного антигену – «субстанція С» (Ленсфільд) – стрептококи діляться на серогрупи (А, В, С.. S). Стрептококи групи А на поверхні клітини мають білковий антиген М, який тісно пов'язаний з вірулентністю (переважає фагоцитозу). Цей білок визначає типову специфічність стрептококів.

Стрептококи групи А виробляють понад 20 позаклітинних речовин, що мають антигенну активність. Найбільше значення у патогенезі стрептококових інфекцій мають:

А стрептокіназа (фібринолізин) – протеолітичний фермент, що розщеплює фібрин та інші білки;

А ДНК-аза - фермент, що деполімеризує ДНК. Суміш ДНК-ази та фібринолізину здатна розріджувати ексудати, лізувати венозні тромби, тому може бути використана для видалення гною та некротизованих тканин з рани;

А гіалуронідаза - фермент агресії, що руйнує гіалуро-нову кислоту, що входить до складу сполучної тканини («фактор проникності»);

А еритрогенін - токсин, що продукується р-гемолітичні стрептококи групи А, здатними викликати скарлатину. Виділяється лише лізогенними культурами.

Стандартизований розведений еритрогенін використовують при постановці внутрішньошкірної проби (проба Діка) для виявлення чутливості до цього токсину (сприйнятливість до скарлатини).

Пневмококи - Streptococcus pneumoniae - грампозитивні диплококи, зазвичай ланцетоподібні або розташовані у вигляді ланцюжків, що мають полісахаридну капсулу, яка дозволяє легко «типірувати» їх специфічними антисироватками. Пневмококи нерухомі, суперечка не утворюють; факультативні анаероби. При культивуванні на штучних живильних середовищах втрачають капсулу, переходять з S-R-форму. Добре ростуть на кров'яних та сироваткових середовищах. Високовірулентні для білих мишей (сепсис). За капсульним антигеном пневмококи діляться на 85 сероварів. Імунітет до пневмококової інфекції є типоспецифічним. Пневмококи чутливі до багатьох антибактеріальних препаратів, включаючи пеніциліни.

Нейсерії. Відділ Gracilicutes, сімейство Niesseriaceae, рід Niesseria. Найбільш патогенні для людини види нейссерій (N. gonorrhoeae і N. meningitidis) описані в розділах, присвячених інфекціям, що передаються контактним (гонорея) та респіраторним (менінгококовий менінгіт) шляхами.