Хронічна цереброваскулярна недостатність – це захворювання людей похилого віку, яке розвивається на тлі недостатнього кровообігу мозку. Порушення припливу крові призводить до тяжких наслідків і може стати причиною енцефалопатії, деменції та інших серйозних захворювань, які можуть стати причиною інвалідизації та повної недієздатності людини.

Цереброваскулярна хвороба

Це захворювання, що призводить до порушення припливу крові до тканин головного мозку. Воно розвивається і натомість різних причин. Має специфічну симптоматику та кілька стадій течії.

ХЦВБ розвивається у чоловіків та жінок віком від 50 років. Без адекватної терапії стан швидко прогресує і призводить до паркінсонізму. Оскільки клітини головного мозку недоотримують харчування, у результаті вони починають активно відмирати.

Дегенеративні процеси у білій мозковій речовині впливають на загальний стан організму. Внаслідок чого значною мірою знижується інтелектуальна та розумова здатність людини.

Типові стадії розвитку захворювання:

1. На початковому етапі спостерігаються незначні зміни у стані людини: слабшає пам'ять, знижується настрій, можуть турбувати часті депресії, головний біль, порушується процес сприйняття інформації (незначною мірою).
2. На 2 стадії розвитку хвороби стан погіршується, виникають певні провали у свідомості, з'являються ознаки амнезії (часткової). Турбує сильна слабкість, працездатність знижується, людина перебуває у стані апатії.
3. На 3 стадії сильно страждають функціональні здібності. Крім зниження інтелекту, хворий неспроможна приймати рішення, порушується процес розмовної діяльності. Дрібна моторика порушена, руки тремтять, людина повністю недієздатна, їй присвоюють 1 або 2 групу інвалідності.

Якщо головний мозок сильно вражений, то нормалізувати кровопостачання буде складно. Лікування допоможе відновитися (якоюсь мірою), зупинити деградацію тканин мозкової речовини.

Причини

Цереброваскулярна недостатність хронічного типу перебігу має кілька причин.

Вона може розвинутися на тлі:

• церебральної емболії - стан, при якому дрібні судини головного мозку закупорюються емболами, які відірвалися від більших судин;
• тромбозу (також викликаного). Тромби блокують просвіт між судинами, що призводить до розвитку ЦВБ;
• геморагічного інсульту або іншого захворювання – за умови, що воно було спричинене мозковою кровотечею;
• дисциркуляторної енцефалопатії – яка на тлі некомпенсованої течії призвела до розвитку цереброваскулярної недостатності.

А також до розвитку захворювання може призвести:

1. Остеохондроз шийного відділу хребта.
2. Закупорка судин головного мозку атеросклеротичними бляшками.
3. Раніше перенесений інсульт чи інфаркт міокарда.

Причини виникнення захворювання умовно можна поділити на 2 групи:

• основні – різні захворювання, і натомість яких розвивається ЦВБ;
• додаткові - обставини, які опосередковано вплинули на організм і стали причиною цереброваскулярної недостатності.

До списку основних причин виникнення патологічних змін та ЦВБ можна включити різні хвороби:

1. Гіпертонія.
2. тромбоз.
3. Атеросклероз.

А ось до списку додаткових причин включають:

• емоційні навантаження;
• запальні чи інфекційні захворювання;
• травми, одержані раніше;
• надлишкова вага;
• зловживання алкогольними напоями;
• пристрасть до куріння та наркотичних речовин;
• хвороби серця та судин різного генезу.

До списку причин можна включити і неправильний спосіб життя, пристрасть до жирної та смаженої їжі, нестабільність емоційного характеру, високу згортання крові тощо.

Симптоми

Симптоми цереброваскулярної недостатності

Цереброваскулярна недостатність має кілька специфічних ознак. Симптоми часто «переплітаються» з основним захворюванням, що спричинило розвиток ХЦВБ. Але в більшості випадків у хворих спостерігається:

1. Часті або навіть постійні головні болі (сильний, нерідко пульсуючий характер).
2. Порушення координації рухів.
3. Зміна полів зору, поява перед очима плям.
4. Дивна поведінка у хворих (млявість, апатія, напади подразнення, безпричинні емоційні вибухи).
5. Основні ознаки недоумства (знижується пам'ять, інтелектуальна здатність).
6. Порушення сну, поява тремору у руках.

Існує кілька симптомів, на які варто звернути увагу насамперед: порушення координації рухів, проблеми з пам'яттю, недбалість, неакуратність, дратівливість.

З появою подібних ознак варто звернутися до медичного закладу та пройти через низку діагностичних процедур.

Симптоматика може турбувати не на постійній основі, а виникати іноді – це також можна розцінювати як привід для звернення до відповідного фахівця.

Ускладнення

При хронічній цереброваскулярній недостатності можуть виникнути незворотні ускладнення. У цьому полягає основна небезпека захворювання. Якщо зупинити патологічний процес неможливо, то ЦВБ може стати причиною:

• інсультів;
• епілептичних нападів;
• деменції.

Порушення припливу крові призводить до розвитку гіпоксії, кисневе голодування провокує розвиток незворотних процесів, в результаті яких у людини:

1. Порушується дрібна моторика.
2. Повністю чи частково пропадає мова.
3. Порушується координація рухів.
4. Страждає пам'ять та розумова діяльність.

В результаті таких змін людина стає недієздатною, вона не може самостійно приймати рішення. Цей стан класифікується як енцефалопатія.

Воно розвивається і натомість поразки великих судин мозку. Якщо стан не коригувати, воно прогресуватиме, у результаті виникнуть незворотні наслідки.

Діагностика

Діагностика захворювання проходить у кілька етапів та передбачає проведення комплексного обстеження, яке допоможе виявити не лише причину ЦВБ, а й підібрати пацієнтові ефективне лікування.

В рамках діагностичних процедур проводять:

• доплерографію судин шийного відділу;
• УЗД органів серця, черевної порожнини;
• МРТ головного мозку чи КТ;
• енцефалограму головного мозку;
• аналіз крові на визначення рівня;
• ЕКГ серця, ВІДЛУННЯ;
• рентген черепа у різних проекціях (загальний, турецьке сідло тощо);
• ще проводять забір крові визначення концентрації цукру;
• роблять моніторинг рівня АТ за допомогою апарата (добове відстеження).

Діагностичні процедури при цереброваскулярній недостатності

Можуть бути потрібні й інші аналізи та діагностичні процедури, але їх проведення узгоджується з лікарем. Потрібна консультація психіатра, невролога, кардіолога, ендокринолога та інших лікарів.

Але часто лікареві достатньо провести плановий огляд, виміряти рівень тиску і цукру (за допомогою глюкометра), щоб поставити ймовірний діагноз хворому. Інші дослідження будуть проводити для підтвердження поставленого діагнозу, їх призначення проводиться вже після вибору схеми лікування.

Але отримання результатів аналізів та обстежень може вплинути на терапію. Лікар може внести до неї певні корективи, призначивши ті чи інші препарати.

Лікування

Терапія проводиться у кілька етапів і має на увазі коригування стану хворого. Вона спрямована:

1. На зниження рівня артеріального тиску крові.
2. На зниження рівня холестерину.
3. На корекцію концентрації цукру.
4. На зниження вираженості змін розумової та розумової функції.
5. На нормалізацію припливу крові до головного мозку.

Терапія має цілі, досягти їх можна тільки при проведенні комбінованого лікування. У його рамках хворому призначають такі медикаменти:

• ноотропи – група препаратів, що покращують функціональні здібності головного мозку;
• судинорозширювальні засоби - в більшості випадків прописують, він покращує приплив крові;
• препарати, що знижують рівень АТ – це можуть бути різні медикаменти, все залежить від стадії гіпертензії та її виразності;
• статини – для корекції рівня холестерину.

Основа терапії – це ноотропи (Пантокальцин, Гліцин, Фенібут, Пірацетам тощо), але вони не ефективні у разі проведення монотерапії. Оскільки важливо усунути першопричину хвороби: атеросклероз, цукровий діабет чи гіпертензію.

За наявності необхідності допустиме проведення фізіотерапевтичних процедур:

1. Електрофорез.
2. Ультразвуку.
3. ЛФК (комплекс вправ).

Добре допомагають індивідуальні заняття з психіатром, психологом та логопедом.

У разі неефективності консервативної медицини приймається рішення про проведення оперативного втручання (видалення тромбу, атеросклеротичних бляшок, стентування тощо).

Цереброваскулярна хвороба небезпечна важкими ускладненнями, але якщо вчасно вжити заходів, скоригувати стан хворого, провести необхідні маніпуляції, можна зупинити патологічний процес. Це допоможе (якоюсь мірою) скоригувати стан хворого, покращити роботу його головного мозку та кровотік.

Геморагічний інсульт. Крововилив у мозок:

Сподобалось? Лайкни та збережи у себе на сторінці!

Дивіться також:

Ще з цієї теми

Обговорюються різні варіанти причин та патогенезу цереброваскулярної недостатності, у тому числі «механізм обкрадання», зміни мікроциркуляції, підвищення агрегаційної активності тромбоцитів та еритроцитів, в'язкості крові.

Симптоми цереброваскулярної недостатності

При поступовому наростанні недостатності мозкового кровообігу суб'єктивні її прояви стають все більш вираженими та тривалими. Якщо спочатку ГБ, ГЗК, галас, інші суб'єктивні церебральні симптоми розвиваються після психічного чи фізичного перенапруги, то згодом вони можуть виникати без жодної видимої причини. Морфологічні зміни, що виявляються за допомогою нейровізуалізаційних методів, при цьому можуть не виявлятися, і органічна неврологічна симптоматика не виявляється. Однак у ряду хворих поступово розвивається підвищена реактивність судинної системи зі схильністю до дистонічних реакцій місцевого та загального характеру.

Фактори ризику цереброваскулярної недостатності: гіпертонія, захворювання серця (ІХС, серцева недостатність, миготлива); ЦД; куріння; зловживання алкоголем; психоемоційні перенапруги; ураження магістральних артерій голови; ожиріння; порушення ліпідного обміну; зміна реології крові; спадкова обтяженість (АГ, інсульт, інфаркт міокарда у найближчих родичів). У зарубіжній літературі немає вказівок на існування такої форми ЦВП. Однак при аналізі наявних даних звернула на себе увагу та обставина, що окремі симптоми, об'єднані поняттям цереброваскулярної недостатності, неодноразово та докладно описувалися за різних форм судинної патології і вітчизняними, і зарубіжними. Так, R.A. Stallones et al., узагальнивши результати дослідження, проведеного у США, визначили показники відносного ризику мозкового інсульту, які склали для пацієнтів зі скаргами на розлад пам'яті 2,9, ГЗК – 2,2, часті ГБ – 1,4.

У зарубіжній літературі є дані про прогностичне значення низки суб'єктивних церебральних симптомів на початкових стадіях ЦВЗ. Проте НПНКМ не включені до Міжнародних класифікацій хвороб IХ та Х переглядів. Причина в суб'єктивному характері ознак цереброваскулярної недостатності, що викликає труднощі при статистичному обліку хворих. Відсутність міжнародного визнання значимості проблеми цереброваскулярної недостатності знизило останнім часом активність вітчизняних вчених у вивченні цієї судинної патології, на початку 90-х років минулого століття відзначався підвищений інтерес неврологів до досліджень різних аспектів НПНКМ. Досить сказати, що у огляді літератури, опублікованому 1982 р. К.Ф. Канарейкіним, аналізувалося 128 джерел; захищено велику кількість кандидатських та дві докторські дисертації (Кузнєцова Л.Л., 1983; Панков Д.Д., 1990); виникло кілька монографій. В останні 10 років цьому важливому питанню присвячено лише окремі кандидатські дисертації та публікації. Виняток становить кафедра неврології Іванівської медичної академії, де з цієї проблеми у 2006 р. було захищено чотири кандидатські дисертації (Олександрійський А.А., 2006; Бочкова Є.А., 2006; Мазіна С.С., 2006; Фомін Ф.Ю. ., 2006). На жаль, окремими вітчизняними вченими висловлюється думка, що поняття цереброваскулярної недостатності якщо і слід зберегти, то лише як один із інструментів епідеміологічного обстеження населення для попереднього виявлення осіб, підозрілих щодо наявності ЦВП.

Безсимптонна цереброваскулярна недостатність

Ряд виділяють субклінічні, безсимптомні, латентні форми цереброваскулярної недостатності. На думку цих дослідників, вони є найбільш ранніми проявами ЦВП, для яких характерні порушення церебральної гемодинаміки, коливання рівня АТ, вегетативні порушення. При цьому «церебральних» скарг не зазначається. Виділяють три патогенетичні варіанти субклінічної форми НПНКМ: ангіодистонічний, атеросклеротичний та гіпертонічний. При ангіодистонічному варіанті виявляються лише вегетосудинні порушення та ознаки церебральної ангіодистонії за даними реоенцефалографії.

У групі осіб з атеросклеротичним варіантом цієї форми виявлялися минущі астенічні, вегетотрофічні, психоемоційні (дратівливість, запальність, емоційна лабільність), вегетосудинні порушення; тремор повік; зниження чи пожвавлення сухожильних рефлексів; нестійкість у ускладненій позі Ромберга. Вікової динаміки вказаних проявів не зазначено. У цих осіб за даними РЕГ виявлялися: зниження еластичності судин, слабке, помірне або різко виражене; зниження кровонаповнення артеріального русла; виражена гіпертонія або схильність до гіпертонії з підвищенням систолічного, дикротичного та діастолічного індексів; ангіодистонія; утруднення венозного відтоку з підвищенням венозного індексу (з віком відзначалося поступове зниження кровонаповнення артеріального русла); наростання ознак гіпертонії - збільшення систолічного, діастолічного та дикротичного індексів, зниження еластичності судин. Зміни ЕКГ виявлялися переважно у вигляді синусових аритмій, порушення процесів реполяризації та провідності. Підвищувався рівень атерогенних ліпопротеїдів. Рівень α-ліпопротеїдів, навпаки, знижувався.

При гіпертонічному варіанті субклінічної цереброваскулярної недостатності, порівняно з атеросклеротичним, частіше виявлялися дратівливість, іпохондричний настрій, елементи слабодушності. За частотою виявлення вегетосудинних та вегетотрофічних порушень ці пацієнти наближалися до групи хворих на НПНКМ. Церебральна гемодинаміка за даними РЕГ, характеризувалася зниженням кровонаповнення, наростанням ознак гіпертонії, утруднення венозного відтоку. Ознаки зниження еластичності судин було виражено менше. У хворих виявлялися зміни ЕКГ – гіпертрофії ЛШ, порушення реполяризації, синусових аритмій. Переважали емоційно-вольові, вегетосудинні порушення та ознаки підвищення тонусу мозкових судин. Встановлено патофізіологічні особливості різних варіантів субклінічних НПНКМ, що є важливим для визначення методів диференційованої профілактики.

Виявлено зміни низки показників (нейровізуалізаційних, ультразвукових, електрофізіологічних, біохімічних, реологічних), що дозволяють об'єктивізувати НПНКМ.

У роботах низки медиків при цереброваскулярній недостатності виявлено атерогенні зміни ліпідного обміну, порушення реології, гуморальних показників крові. Доведено існування комплексу універсальних патологічних механізмів дизрегуляції систем гемостазу, гемореології та атромбогенної активності судинної стінки, що лежать в основі тромбої атерогенезу.

Виділення цереброваскулярної недостатності у класифікації судинних уражень мозку аргументоване епідеміологічними, клінічними та параклінічними дослідженнями. Показано, що НПНКМ є серйозним ФР розвитку не лише інсульту, а й серцево-судинних синдромів: ПНМК, ДЕ, ІХС.

Критерії цереброваскулярної недостатності

В АМН використовують уніфіковані критерії діагностики цереброваскулярної недостатності, які включають такі обов'язкові умови.

1. Наявність основного СЗ (АГ, АС чи їх поєднання).
2. Виявлення у пацієнта не менше двох з п'яти «церебральних» скарг у будь-якому поєднанні (ГБ, ГЗК, галас, зниження пам'яті, розумової працездатності), що відзначаються не рідше одного разу на тиждень протягом трьох останніх місяців до обстеження. Зниження пам'яті та працездатності у хворого враховується тільки коли ці порушення негативно позначаються на його виробничій діяльності та/або повсякденному житті.
3. Відсутність чи легка вираженість «конкурентних» захворювань та станів, що призводять до появи подібних скарг (невротичний розлад, черепно-мозкова травма (ЧМТ) в анамнезі, соматична та онкологічна патологія, алкогольна та наркотична інтоксикація).

Прийняті диференціально-діагностичні критерії НПНКМ дуже суб'єктивні та важко уніфіковані. Вважається, що при цереброваскулярній недостатності скарги нестабільні та можуть зникати за певних умов (відпочинок, зміна характеру роботи, покращення житлових умов). Крім цього в неврологічному статусі хворих на НПНКМ, на відміну від ДЕ І стадії, відсутня розсіяна мікросимптоматика і можуть виявлятися лише окремі нестабільні мікросимптоми.

З використанням розроблених у НЦН АМН критеріїв було проведено низку епідеміологічних досліджень, які показали можливість уніфікованого підходу до виявлення осіб із синдромом НПНКМ, диференціальної діагностики НПНКМ та ДЕ І стадії. НДІ неврології АМН та Науково-дослідний центр профілактичної медицини МОЗ провели спільний скринінг за єдиною програмою у 6 містах, серед 12 159 чоловіків віком 20-54 років. Судинна патологія мозку виявили у 16,8% пацієнтів. При цьому в її структурі домінував синдром НПНКМ, зазначений у 65% пацієнтів із ЦВЗ. Первинна ДЕ діагностована лише 0,2% випадків, але у групі старше 50-54 років її поширеність підвищувалася до 1,1%.

Прислів'я говорить: «Іскру гаси до пожежі, лихо відведи до удару». Цереброваскулярна недостатність — це та «іскра», яка може довести до великої біди, якщо їх вчасно не виявити та не вжити відповідних лікувально-профілактичних заходів.

Причиною розвитку хронічної цереброваскулярної недостатності (ХЦВН) є погіршення постачання головного мозку кров'ю, ішемічна гіпоксія, обумовлена ​​порушенням прохідності атеро
склеротично змінених судин, і, насамперед, внаслідок атеросклеротичного стенозування каротидних артерій.
Ранній екстракраніальний атеросклероз включає зміни інтими та початкові безсимптомні гемодинамічно незначущі атеросклеротичні бляшки у сонних артеріях. При цьому термін "ранній" означає не розвиток атеросклерозу в молодому віці, а свідчить про наявність у пацієнта ранньої стадії судинної патології.
Нормальний кровотік у судинах мозку становить 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотоку в церебральних судинах, знижену до 20 мл/100г/хв, називають "ішемічним порогом". При цьому відзначаються перші ознаки нестачі макроергічних фосфатів у клітинах, невелике підвищення рівня позаклітинного калію, вазоконстрикторних агентів та стимуляторів агрегації тромбоцитів у судинах (рис. 6.9). При цьому порозі зникають також електроенцефалографічні сигнали. Проте всі ці зміни ще залишаються повністю оборотними, вони є об'єктом застосування терапевтичних впливів.
В даний час, на жаль, немає препаратів, що вибірково діють на мозковий кровообіг. Разом з тим ціла низка лікарських засобів, що мають загальну спазмолітичну активність, викликають розширення судин і покращують кровообіг у різних органах і тканинах, можуть у тій чи іншій мірі позитивно впливати на кровопостачання мозку, підвищувати забезпечення його киснем, посилювати його метаболічні процеси і тому знаходять широке застосування при лікуванні хворих на ХЦВН .
У минулому при порушеннях мозкового кровообігу щодо широко використовували еуфілін. З сучасних препаратів цієї групи часто застосовують пентоксифілін (агапурин, трентал).
Розширюють судини мозку нікотинова кислота і препарати, що містять її, ніверін, нікошпан. Слід враховувати також здатність нікотинової кислоти надавати гіполіпідемічну дію. Відносно широко використовуються при ХЦВН споріднені з нікотиновою кислотою препарати ксантинолу нікотинат, пікамілон.

У хворих з ХЦВН широке застосування мають препарати, що містять дигідровані похідні алкалоїдів ріжків.
Певну популярність при лікуванні порушень мозкового кровообігу останніми роками набув препарат вінпоцетин.
Значним успіхом останніх років є створення активних церебральних вазодилататорів із групи антагоністів кальцію.
Велике значення для покращення мозкового кровообігу мають засоби, що нормалізують метаболічні процеси мозку, у тому числі ноотропні препарати та церебролізин.
Природно, що при атеросклеротичних ураженнях судин мозку позитивний ефект мають антиатеросклеротичні препарати.
Нижче ми трохи докладніше зупинимося на деяких найсучасніших і найефективніших фармакологічних агентах, показаних для корекції ХЦВН.
Алкалоїди ріжків і препарати, що містять їх, вже більше 30 років успішно використовуються в клініці як засоби, що покращують мозковий кровообіг.
Характерною властивістю алкалоїдів ріжків є їх здатність блокувати а-адренорецептори, що викликає розширення судин, і найбільш виражено у дигідроерготаміну та похідних гідрогованих ерготоксину. У зв'язку з цим вони отримали широке застосування для лікування порушень периферичного та мозкового кровообігу як окремі препарати, так і у складі цілого ряду комбінованих готових лікарських засобів (Редергін, Синепрес, Кристепін, Брінердін та ін.).
Перспективним препаратом цієї групи є вазобрал, що є комбінацією дигідроергокриптину А і кофеїну. Володіючи високою антагоністичною здатністю по відношенню до а - адренергічних рецепторів і зменшуючи агрегацію тромбоцитів та еритроцитів, вазобрал позитивно впливає на церебральний метаболізм, збільшує мозковий кровотік та покращує мозкові функції при ішемічних інсультах та виражених проявах ХЦВН.
Приймають вазобрав внутрішньо по 2-4 мл 2 рази на день під час їжі з невеликою кількістю води.
Ніцерголін (серміон) за хімічною структурою є аналогом алкалоїдів ріжків, що містить, крім ерголінового ядра, бром-заміщений залишок нікотинової кислоти. Крім а-адреноблокуючої дії, ніцерголін має спазмолітичну активність, особливо щодо судин мозку.
Показаннями до призначення ніцерголіна є гострі та хронічні мозкові судинні розлади, особливо при ранніх порушеннях мозкового кровообігу.

Приймають ніцерголін (серміон) перед їжею у вигляді таблеток на 10 мг 3 рази на день. Лікування проводять тривало (2-3 місяці і більше) залежно від тяжкості захворювання, ефективності лікування та переносимості. Ефект розвивається поступово.
Вінпоцетин (кавінтон) - етиловий ефір аповінкамінової кислоти, - є напівсинтетичним похідним алкалоїду девінкану. Судинорозширювальна дія вінпоцетину пов'язана з прямим релак-сирующим впливом на гладком'язові клітини артеріальної стінки. Препарат сприяє посиленню метаболізму норадреналіну та серотоніну в тканинах мозку, зменшує в'язкість крові, сприяє деформованості еритроцитів.
Вінпоцетин застосовують при неврологічних та психічних порушеннях, пов'язаних із розладом мозкового кровообігу. Приймають внутрішньо у вигляді таблеток (5 мг) по 1-2 таблетки 3 десь у день. Підтримуюча доза 15 мг на добу. Застосовують тривалий час; покращення спостерігається зазвичай через 1-2 тижні; курс лікування близько 2 місяців та більше.
Антагоністи кальцію частіше використовують як гіпотензивні, антиангінальні та протиаритмічні засоби, проте серед них є препарати з відносно вибірковою цереброваскулярною дією.
Цинаризин (стугерон) позитивно впливає на мозковий кровообіг, покращує мікроциркуляцію, підвищує стійкість тканин до гіпоксії, здатність еритроцитів до деформації, зменшує підвищену в'язкість крові. Препарат чинить пряму спазмолітичну дію на кровоносні судини, зменшує їх реакцію на біогенні судинозвужувальні речовини, потенціюють дію двоокису вуглецю на судини мозку. На системний АТ, ЧСС, скоротливість та провідність серця циннаризин істотно не впливає.
Як цереброваскулярний засіб циннаризин призначають при порушеннях мозкового кровообігу, пов'язаних із спазмом судин, атеросклерозом, перенесеним інсультом.
Приймають препарат внутрішньо після їди, звичайна доза - 75 мг на добу. Застосовують препарат тривало (курсами від кількох тижнів до кількох місяців).
Флунаризин (сибеліум), подібно до циннаризину, блокує кальцієві канали, розслаблює гладку мускулатуру, покращує кровопостачання та кисневе забезпечення мозку; покращує кровопостачання та кисневе забезпечення мозку; зменшує вестибулярні розлади. Флунаризин призначають дорослим у дозі 15-20 мг на добу; може викликати збільшення маси тіла, сонливість.
Німодипін (німотоп) за будовою близький до ніфедипіну. Однак специфічною особливістю німодипіну є його переважний вплив на кровопостачання мозку, здатність знижувати
опір мозкових резистивних судин, підвищувати мозковий кровотік, зменшувати гіпоксичні явища. Німодипін знайшов застосування як профілактичний та лікувальний засіб при ішемічних порушеннях мозкового кровообігу. Профілактично його призначають внутрішньо через кожні 4 години до 360 мг на добу.
Ноотропні препарати - речовини, що активізують вищу інтегральну діяльність мозку, що відновлюють порушені меністичні (пов'язані з пам'яттю) та розумові функції, що знижують неврологічний дефіцит і підвищують резистентність організму до екстремальних впливів.
Основними препаратами цієї групи є пірацетам та ряд його аналогів, а також деякі препарати, структурно пов'язані з гамма-аміномасляною кислотою (аміналон, фенібут, пікамілон), та деякі інші.
Особливо важливим у механізмі дії ноотропів є вплив на метаболічні та біоенергетичні процеси в нервовій клітині: активація синтезу білка та РНК, покращення утилізації глюкози, посилення синтезу АТФ, антигіпоксична та мембраностабілізуюча дія.
Пірацетам (ноотропіл) є головним представником групи ноотропних препаратів. Він позитивно впливає на обмінні процеси і кровообіг мозку, стимулює окисно-відновні процеси, посилює утилізацію глюкози, покращує регіонарний кровотік в ішемізованих ділянках мозку. Поліпшення енергетичних процесів під впливом пірацетаму призводить до підвищення стійкості тканин мозку до гіпоксії та токсичних впливів. Є дані про посилення під впливом пірацетаму синтезу ядерної РНК у головному мозку.
У неврологічній практиці призначають пірацетам при атеросклерозі та інших захворюваннях з явищами ХЦВН. Застосовують внутрішньо, починаючи з дози 1,2 г на добу, і доводять дозу до 2,4-3,2 г на добу і більше. Терапевтичний ефект відзначається, як правило, через 2-3 тижні після початку лікування. У подальшому дозу знижують до 1,2-1,6 г на добу (0,4 г 3-4 десь у день).
Церебролізин містить низькомолекулярні біологічно активні нейропептиди, які долають гематоенцефалічний бар'єр і надходять безпосередньо до нейронів. Препарат має органоспецифічну мультимодальну дію на головний мозок, тобто здатний до метаболічної регуляції, нейропротекції, функціональної нейромодуляції та нейротрофічної активності.
Церебролізин підвищує ефективність анаеробного енергетичного метаболізму мозку, покращує внутрішньоклітинний синтез білка, запобігає утворенню вільних радикалів, підвищує переживаність мозку та запобігає загибелі нейронів в умовах гіпоксії та

ішемії.
Лікування церебролізином показано при різних формах неврологічної та психіатричної патології, у тому числі у хворих з ішемічним інсультом та ХЦВН.
Застосовується лише парентерально у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій (до 5 мл) та внутрішньовенних інфузій (10-60 мл). Дози та тривалість лікування залежать від характеру та тяжкості захворювання, а також від віку хворого; стандартна тривалість курсу лікування – 4 тижні.
Хірургічне лікування. Встановлено, що здебільшого ішемічні порушення мозкового кровообігу обумовлені атеросклеротичними ураженнями брахіцефальних судин.
Важливо наголосити, що, за даними більшості авторів, у 60-70% хворих інсульти наступають раптово без попередніх неврологічних симптомів, що підтверджує недоцільність вичікувальної тактики при виявленому стенозі сонної артерії.
Дослідження ECST (European Carotid Surgery Trial) та NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) переконливо продемонстрували сприятливі результати каротидної ендартеректомії у хворих з симптомами вогнищевої ішемії мозку, що недавно розвинулася, і вираженому стенозі сонних артерій.
У переважній більшості випадків результати хірургічного лікування добрі та порушення мозкового кровообігу більше не повторюються. За даними УЗД, після операції збільшується ОСК по сонній артерії в середньому до 300 мл/хв, показники систолічної частоти частоти і вся спектрограма нормалізується, на ультразвуковій ангіо-грамі фіксується прямолінійний хід реконструйованої артерії.
У дослідженні ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) автори дійшли важливого висновку, що при стенозі внутрішньої сонної артерії 60% і більше, навіть за відсутності будь-яких неврологічних порушень, хворому показано хірургічне лікування, оскільки результати медикаментозного лікування суттєво гірші. При порівняльному аналізі результатів консервативного та хірургічного лікування хворих на гемодинамічно значущі, але безсимптомні ураження сонних артерій, G.Moneta та співавт. виявили статистично достовірне зниження частоти інсультів та транзиторних ішемічних атак у групі оперованих хворих.
При поєднаних формах атеросклерозу найбільш дискутабельним залишається питання доцільності виконання превентивної реваскуляризації головного мозку при асимптомному ураженні брахіцефальних артерій у хворих з вираженою стенокардією. У цих випадках визначення показань та тактика хірургічного лікування мають ос
новуватися на клінічній картині ішемії серця та головного мозку, а також даних інструментального обстеження. Відновлення кровообігу головного мозку і серця завдяки комбінованим одномоментним або поетапним хірургічним втручанням на коронарних і каротидних артеріях дозволяє не тільки продовжити життя хворих, а й зберегти їх працездатність. За хворими, які зазнали ізольованої реконструкції артерій того чи іншого регіону, необхідне встановлення динамічного спостереження.
Показано, що аспірин та дипіридамол можуть дещо знижувати частоту післяопераційних минучих ішемічних нападів, проте кращим профілактичним засобом зниження частоти післяопераційних неврологічних дефіцитів автори вважають технічно адекватне виконання каротидних ендартеректомій.
Гострий ішемічний інсульт займає одне з провідних місць серед причин інвалідизації та смертності населення, незважаючи на прогрес у розробці методів лікування та профілактики розладів мозкового кровообігу. За даними D. Nunn, у США щорічно фіксується 400 тисяч випадків ішемічного інсульту, що коштує країні 1520 млрд. доларів. Безперечно, аналогічна ситуація складається і в Росії.
В даний час розрізняють 4 клінічні варіанти гострого ішемічного інсульту:

1. транзиторні ішемічні атаки;
2. прогресуючий ішемічний інсульт;
3. інсульт із зворотним розвитком (малий інсульт);
4. повний гострий ішемічний інсульт, у якому вже у перші дні немає ні подальшого погіршення, ні поліпшення неврологічного дефіциту .

1. 02%-ного розчину 2 рази на годину, через 2 години дозу збільшують до 2 мг (10 мл) в 1год (середня швидкість введення 30 мкг/кг/год), стежачи за показниками гемодинаміки, щоб уникнути різкого зниження АТ. Профілактично призначають німодипін внутрішньо по 30 мг кожні 4 години, починаючи з 4-го дня інсульту протягом 21 дня.

Таблиця 6.14
Класифікація ішемії нижніх кінцівок за R.Fontaine.

Підсумовуючи викладене, можна визначити реально здійснені методи та шляхи попередження порушень мозкового кровообігу при серцево-судинних захворюваннях:

1. Активне виявлення та адекватне лікування хворих на артеріальну гіпертонію, у тому числі з м'якою її формою.
2. Попередження кардіоемболічного інсульту у хворих з порушеннями ритму серця (застосування антикоагулянтів або антиагрегантів).
3. У хворих з каротидними стенозами попередження розвитку ХЦВН, транзиторних ішемічних атак та інсульту.

Цереброваскулярна хвороба (ЦВБ): симптоми, причини, наслідки та лікування патології

Медична статистика – дуже точна річ, і помилки тут – рідкісне явище. Тому можна назвати перевіреним, але від того не приємнішим фактом, що в останні роки кількість пацієнтів, яким поставили діагноз «цереброваскулярна хвороба», суттєво зросла. Тим паче сумно, що з спортсменів – здавалося б, найздоровішої групи населення – показник смертності від гострих порушень роботи судин мозку міцно утримується другою місці після ішемічної хвороби серця.

Що таке ЦВЛ?

Цереброваскулярна хвороба, або ЦВБ, – це захворювання, що викликає патологію судин головного мозку та, як наслідок, порушення мозкового кровообігу. Зазвичай ЦВБ розвивається на тлі атеросклерозу та гіпертонії. Хвороба вкрай небезпечна, в першу чергу, тим, що дуже часто її заключною стадією є інсульт – гостре порушення кровообігу мозку, яке призводить до смерті чи інвалідизації.

Виділяють гострі та хронічні види цереброваскулярних захворювань. До гострих відносять:

• гостру гіпертонічну енцефалопатію ;
• транзисторну ішемічну атаку ;
• геморагічний чи ішемічний інсульт .

Хронічною формою ЦВБ є дисциркулярна енцефалопатія, яка, у свою чергу, поділяється на типи:

• церебральний тромбоз . Звуження та закупорка судин згустками крові або бляшками;
• церебральний емболізм . Закупорка судин згустками, що утворилися у великих артеріях (наприклад, у серці) і потрапили з кровотоком у дрібні;
• церебральна кровотеча . Розрив судини у мозку, що є причиною геморагічного інсульту.

Дисциркулярна енцефалопатія може поступово розвиватися, а потім переходити в гостру форму ЦВБ.

Важливий факт
Як не дивно, емболізацію та тромбоз судин мозку можуть спричинити операції, спрямовані на реконструкцію кровообігу в інших артеріях: стентування, заміна клапана серця штучним, аортокоронарне шунтування. Це вкотре доводить, що людський організм – дуже складна система і стороннє втручання, навіть у благих цілях, який завжди призводить до позитивного результату.

Причини хвороби

Основним чинником виникнення цереброваскулярних порушень є, як ми вже згадували, атеросклероз судин мозку. Також меншою мірою ЦВБ може виникати через запальні захворювання судин.

Супутні причини, які можуть викликати та посилювати захворювання:

• цукровий діабет;
• подагра;
• запальні захворювання;
• зайва вага;
• остеохондроз шийного відділу хребта;
• різні патології серцевої діяльності;
• куріння та надмірне вживання алкоголю.

Симптоми цереброваскулярних порушень

Первинні симптоми ЦВБ зазвичай залишаються непоміченими, оскільки можуть бути віднесені до звичайної втоми та перевтоми. Погодьтеся, мало кому спаде на думку звернутися до лікаря при головних болях, незначних порушеннях сну, підвищеної стомлюваності та зниження працездатності? У міру розвитку цереброваскулярної недостатності симптоми набувають більш яскравого характеру: з'являються сильні болі, які часто помилково приймаються за мігрені, порушення інтелектуальної активності, безсоння, запаморочення, шум у вухах, підвищена дратівливість, втрата чутливості кінцівок. Для наступної стадії прояву хвороби характерні непритомність, депресія, тимчасові порушення зору.

Якщо хворий не звертається до лікарні за обстеженням та допомогою медиків, ЦВБ за відсутності лікування призводить до транзисторних ішемічних атак та інсульту.

Наслідки цереброваскулярної патології

Не завжди, хоч і дуже часто, цереброваскулярні розлади призводять до інсульту. Іншими наслідками хронічних порушень може бути серйозні порушення когнітивної діяльності: погіршення пам'яті, розумової активності, просторового орієнтування до судинної деменції (у 5-15% випадків). Можливе зниження координації: хитка хода, невпевненість та відсутність контролю рухів. Також у хворих може розвиватися хвороба Бінсвангера (підкіркова атеросклеротична енцефалопатія), при якій характерні поступова деменція, втрата здатності до самообслуговування у побуті, дизартрія та навіть епілептичні напади.

Лікування ЦВЛ

Щоб уникнути розвитку захворювання, потрібно при прояві симптомів першої стадії пройти обстеження. Найчастіше виявлення хвороби використовують комп'ютерну і магнітно-резонансну томографію, УЗД судин, енцефалографію, і навіть контрастний рентген. При постановці діагнозу «ЦВБ» та виявленні характеру та ступеня порушень, хворому призначають курс терапії.

Суть лікування насамперед у тому, щоб відновити нормальне кровопостачання судин мозку, тобто розширити судини. Тому хворому прописують антиагреганти (аспірин) та судинорозширюючі ліки (мефакор, папаверин). Також для покращення пам'яті та когнітивних функцій використовують ноотропічні препарати. При тяжких формах та гострій цереброваскулярній недостатності застосовують метод ангіопластики (механічного розширення судини катетером з балоном) та ендартеректомії (видалення згустків крові), стентування артерії.

Також до комплексу лікування входять заходи щодо нормалізації та підтримки артеріального тиску, позбавлення від зайвої ваги. У реабілітаційний період показані фізіотерапевтичні процедури, лікувальна фізкультура, заняття з логопедом та психологом для відновлення мовних та когнітивних функцій (якщо така потреба існує).

Якщо ж у хворого стався цереброваскулярний інсульт, лікування буде набагато тривалішим та складнішим.

Профілактика захворювання

Щоб запобігти розвитку цереброваскулярної хвороби мозку, потрібно намагатися дотримуватися гіпохолестеринової дієти (виключити смажені, мариновані, солоні, копчені продукти, жирне м'ясо і т.д.), вживати заходів щодо позбавлення від зайвої ваги, шкідливих звичок, зокрема куріння. Також необхідно постійно контролювати артеріальний тиск. Спортсменам не потрібно нагадувати про те, що варто вести активний спосіб життя, навпаки, варто звернути їхню увагу на те, що не можна допускати зайвих навантажень.

Після 45-50 років необхідно щорічно проходити профілактичне обстеження, оскільки у старшому та похилому віці ризик виникнення ЦВБ зростає. Під час диспансеризації можуть бути виявлені і супутні захворювання, які можуть спричинити хронічну цереброваскулярну недостатність, та їх своєчасне лікування допоможе зберегти здоровий стан судин мозку.

Куди можна звернутися щодо виявлення ЦВБ?

Поставити діагноз «синдром цереброваскулярних порушень» можуть у будь-якому віці, навіть за відсутності видимих ​​симптомів і, здавалося б, людям, які абсолютно не схильні до ризику такого захворювання. Якщо вам або вашій близькій людині лікарі винесли такий вердикт, варто негайно вжити заходів для лікування та відновлення після хвороби. Для цього варто вибрати надійну клініку, де лікарі мають досвід лікування порушень кровообігу мозку.

Одна з таких клінік, які надають комплексну медичну та психологічну допомогу пацієнтам із ЦВБ та навіть з інсультом, – реабілітаційний центр. Кваліфіковані нейрофахівці, кардіологи, хірурги розробляють для хворого індивідуальний курс лікування, а фізіотерапевти, психологи, логопеди проводять відновлювальні процедури та заняття, які допомагають пацієнтові повернутися до повноцінного активного життя. У центрі організовано повний пансіон, обладнано комфортабельні дво- та одномісні номери, професійний кухар пропонує меню з урахуванням рекомендованої дієти. Будівля клініки розташована в екологічно чистому районі Підмосков'я, оточена сосновим лісом. Тут буде приємно проводити час і ходити.

Ліцензія Міністерства охорони здоров'я Московської області № ЛО-50-01-009095 від 12 жовтня 2017 р.

Четвер, 01.03.2018

Думка редакції

Статистика показує, що цереброваскулярні порушення – одні з основних причин як інсультів, а й таких явищ як стареча деменція. Тому не нехтуйте порадами медиків – після 50 років обов'язково проходьте щорічне обстеження, пийте за рекомендацією лікаря безрецептурні судинорозширювальні та зміцнюючі стінки судин таблетки (валідол, дротаверин, кордафен, аскорутин) та БАДи (наприклад, «Чорниця Форте»). Дотримуйтесь правил здорового харчування та киньте курити. Як відомо, найкраще лікування – це профілактика, і у разі цереброваскулярних захворювань превентивні заходи повністю себе виправдовують.

Зміст

Головний біль, швидка стомлюваність, запаморочення, непритомність, розлади мови та зору, зниження інтелекту, параліч кінцівок, кома, смерть. Цереброваскулярні захворювання є другою за поширеністю причиною смертності групи хвороб серцево-судинної системи. З цієї причини дуже важливо вчасно помітити перші ознаки патології та розпочати лікування.

Що таке цереброваскулярна хвороба

Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб десятого перегляду (МКХ-10), до цереброваскулярних захворювань відносять стани, при яких патологічно змінюються церебральні судини головного мозку, викликаючи порушення мозкового кровотоку. Це може спровокувати закупорку або розрив артерії, що призведе до руйнування тканин мозку, інвалідності, смерті.

Ситуація небезпечна передусім тим, що головний мозок є головним органом центральної нервової системи, який управляє всіма процесами, що відбуваються в організмі, у тому числі обробляє інформацію, яка надходить до нього від органів чуття. Він розшифровує та відтворює звуки, відповідає за негативні та позитивні емоції, увагу, пам'ять, координацію, мислення.

Здебільшого головний мозок складається з нейронів (паренхіми) та гліальних (строми) клітин:

• Нейрони обробляють, зберігають та передають інформацію за допомогою хімічних або електричних сигналів. Пов'язані один з одним синаптичними зв'язками, взаємодіючи, через які вони передають імпульси, які контролюють роботу всього організму.
• Гліальні клітини є помічниками нейронів. Вони забезпечують умови для правильної передачі нервових імпульсів та підтримують роботу паренхіми.

Робота нейронів вимагає великих енергетичних витрат, які головний орган нервової системи отримує через кров, що до нього через мережу кровоносних судин. Між тканинами мозку і плазмою знаходиться гематоенцефалічний бар'єр, який захищає головний орган ЦНС від різних інфекцій і вибірково пропускає до нього речовини, що надійшли у складі крові.

Якщо відбувається пошкодження судин, їх розрив чи закупорка, це негативно впливає на роботу головного органу центральної нервової системи, і він перестає справлятися зі своїми обов'язками. Організм одразу реагує на це симптомами різного ступеня тяжкості, залежно від виду поразки. Якщо вчасно не звернути увагу на них і не зайнятися лікуванням, наслідком може бути деградація особи, параліч, смертельний результат.

Причини

Витончення, розрив, закупорку судин головного мозку викликають різні причини. Серед них можна виділити:

• Атеросклероз.Відкладення на венах та артеріях холестеринових бляшок, які через деякий час твердніють і замінюють собою здорові тканини стінок судин, через що стають ламкими. Крім того, в ході цього процесу вени та артерії травмуються, через що утворюються тромби. У міру розростання бляшок звужується просвіт судин, що спричинює зростання тиску крові та погіршення кровотоку.
• Артеріальна гіпертензія.Стійке зростання артеріального тиску призводить до зростання навантаження на стінки судин, їх крихкості та подальшого порушення мозкового кровотоку. Особливо небезпечно, якщо ситуація супроводжується атеросклерозом, спазмом, тромбозами або іншими хворобами, внаслідок яких відбулося пошкодження або блокування судин.
• Остеохондроз шийного відділу.При ньому через зміщення диска відбулося звуження артерій, яким кров надходить у головний мозок.
• Цукровий діабет.Глюкоза є єдиним джерелом, з якого головний мозок витягує енергію. Якщо він не в змозі засвоювати її у потрібній кількості, починається енергетичний голод, що призводить до смерті нейронів. Крім того, цукровий діабет викликає проблеми зі згортанням крові, атеросклероз.
• Вроджені патології у будові судин.Ці зміни головного органу центральної нервової системи мають велике значення.

Цереброваскулярна хвороба здатна розвинутися через черепно-мозкову травму, пухлин головного мозку, подагри. У зоні ризику – люди похилого віку: з часом відбувається зношування всіх органів і систем, у тому числі і судин. Куріння, алкоголізм, постійні тривалі стреси, малорухливий спосіб життя, ожиріння теж негативно впливають на кровоносні судини та викликають їхню деструкцію.

Класифікація цереброваскулярних захворювань

Відповідно до МКХ-10, цереброваскулярні порушення відносяться до класу хвороб системи кровообігу та йдуть під кодом I60-I69. До групи входять такі хвороби:

• Субарахноїдальний крововилив.Відбувається розрив судин та виток крові в порожнину, розташовану між м'якою та павутинною мозковими оболонками. Серед причин – черепно-мозкова травма, розрив артеріальної аневризми. Приводить до інвалідності навіть за своєчасного лікування, у п'ятдесяти відсотках випадках настає смерть.
• Внутрішньомозковий крововилив (геморагічний інсульт).Витік крові в паренхіму. Основною причиною є гіпертонія. Смертність – 40%.
• Інфаркт мозку (ішемічний інсульт).Через порушення кровопостачання тканини голодують, що призводить до загибелі нейронів. В результаті порушується гомеостаз, у мозок просочується вода з плазми крові, що викликає його набряк та зміщення окремих частин усередині черепної коробки. Смертність – 56%.
• Хвороби, які призводять до інфаркту мозку, у яких відбувається закупорка і стеноз прецеребральних артерій.Сюди відносять емболію (блокування судин сторонніми частинками, які з кровотоком проникли до структур головного органу центральної нервової системи), звуження вен та артерій, тромбоз, повну або часткову обструкцію.
• Аневризм мозку.Розширення просвіту судин через їх стоншення без розриву, крім вродженої форми.
• Гіпертензивна енцефалопатія (гіпертонічний криз).Порушення мозкового кровотоку, що супроводжується неврологічними симптомами. Є ускладненням гіпертензії.
• Хвороба Моямоя.Прогресують патологічні зміни в судинах головного мозку, при якому відбувається їхнє повільне звуження, аж до повної оклюзії (закупорки).

До цереброваскулярних хвороб, згідно з МКХ-10, також відноситься розшарування мозкових артерій без розриву, негнійний тромбоз внутрішньочерепної венозної системи, церебральний атеросклероз. Сюди входить васкуліт (запалення центральних судин), прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія, за якої уражається біла речовина.

Хвороби, які призводять до пошкодження церебральних судин головного мозку, виявляються у гострій, хронічній або минущій формах. Вони можуть виражатися легкою, середньою або важкою мірою. До швидкої смерті призводять гострі захворювання важкого характеру. Кваліфікована допомога має бути надана у перші п'ять-десять хвилин, і не завжди вона ефективна. До таких хвороб належать:

• внутрішньомозковий крововилив;
• ішемічний інсульт;
• інсульт неуточненого походження;
• гостра гіпертонічна енцефалопатія.

Хронічна цереброваскулярна недостатність спричинена закупоркою просвіту судин. Хвороба протікає повільно, стан хворого погіршується поетапно. Якщо пацієнт вчасно зверне увагу на погіршення самопочуття та розпочне лікування, перебіг захворювання можна загальмувати. Якщо не вжити заходів для зупинки цього процесу, хвороба може перейти у гостру форму. До цієї групи входять:

• звуження та стеноз мозкових судин;
• церебральний тромбоз;
• енцефалопатія (підкіркова, гіпертонічна, атеросклеротична, дисциркуляторна);
• церебральні артеріїти.

Цереброваскулярні захворювання можуть мати минущий характер. У цьому випадку різко порушуються мозкові функції судинного походження, які проявляються змішаною, загальномозковою чи осередковою симптоматикою. Минуща цереброваскулярна патологія повністю оборотна протягом доби: після нападу може залишитися лише легке нездужання. До таких хвороб належать:

• Транзиторна ішемічна атака (мікроінсульт).Розвивається через зниження кровопостачання. Відмінність від інсульту у цьому, що хвороба не супроводжується незворотними ушкодженнями ділянки мозку.
• Гіпертензивний церебральний криз.Характерний для гіпертонії 2 та 3 стадії. Відбувається раптове підвищення артеріального тиску, що супроводжується проявами симптоматики церебральної. Буває різного ступеня важкості. Тривалість нездужання може тривати кілька діб, при тяжкому перебігу захворювання можлива смерть. Якщо протягом доби симптоми не минають – терміново до лікаря.

Симптоми цереброваскулярної патології

Найчастіше цереброваскулярна хвороба розвивається тривалий час. Перші ознаки (запаморочення, погіршення пам'яті) пов'язані з кисневим голодуванням, нестачею поживних елементів, енергії, яку мозок витягує з глюкози. Згодом ситуація погіршується, з'являються симптоми когнітивного розладу, коли знижуються розумові здібності, здатність аналізувати ситуацію. Потім починаються проблеми з координацією, людина не може нормально пересуватися. У важких випадках настає кома та смерть.

Первинні

На перші ознаки цереброваскулярної хвороби пацієнт звертає увагу рідко, беручи все за звичайне нездужання. Слід насторожитися та звернутися до лікаря, якщо регулярно про себе дають знати такі симптоми:

• часта зміна настроїв;
• дратівливість;
• швидка стомлюваність;
• знижена працездатність;
• терпимі головний біль;
• запаморочення;
• безсоння;
• шум у вухах та голові;
• прискорене серцебиття;
• сухість в роті;
• погіршення пам'яті.

При прогресуванні хвороби

Якщо цереброваскулярне захворювання судин мозку не лікувати, стан погіршується. На тлі кисневого голодування шум у голові, мігрені зростають, запаморочення частішають і з'являються навіть при нахилах та поворотах голови. Хворий часто не може заснути, протягом дня відчуває сонливість та розбитість. Безпосередньо про проблеми з судинами головного мозку свідчать такі симптоми:

• проблеми із чутливістю окремих ділянок кінцівок;
• минуще погіршення зору;
• розлад мови;
• можливі короткочасні непритомності тривалістю кілька секунд;
• погіршення розумових здібностей, інтелекту;
• порушується концентрація;
• виявляються проблеми із пам'яттю;
• депресія, апатія, неврози, психози, гостра увага своєму здоров'я.

Ускладнення

У важких випадках цереброваскулярна хвороба супроводжується судомами, тремором, проблемою зі ходою, мовленням. Зникають рефлекси, сильно знижується зір. Далі ситуація погіршується, може наступити:

• параліч та парез кінцівок;
• порушення функцій тазових органів (проблеми із сечовипусканням, дефекацією);
• втрата здатності пересуватися та орієнтуватися у просторі;
• дисфагія (проблеми із ковтанням);
• деменція (недоумство);
• мікроінсульт;
• інсульт;
• цереброваскулярна кома;
• церебральний криз;
• смерть.

Діагностика

Виявивши у себе симптоми, що свідчать про цереброваскулярну патологію, слід звернутися до лікаря. Після огляду пацієнта та уточнення симптомів, лікар призначить ряд обстежень, спрямованих на точний діагноз:

• загальний аналіз крові;
• біохімічне дослідження плазми, серед яких – аналіз на холестерин та ліпопротеїни;
• аналіз згортання крові;
• УЗД мозкових судин (дуплексне та триплексне сканування);
• ангіографію – метод контрастного рентгенологічного обстеження кровоносних судин, за допомогою якого можна визначити тромбоз, атеросклероз, звуження просвіту, гематому, пухлини;
• ЕЕГ (електроенцефалографію) – показує активність нейронів;
• сцинтиграфію – після введення в кров радіоізотопів допомагає виявити проблеми із кровопостачанням головного мозку;
• магнітно-резонансну томографію (МРТ) – виявляє пухлини, аневризму та інші хвороби судин;
• КТ (комп'ютерна томографія) – показує наявність крововиливів, запалень, пухлин.

Лікування цереброваскулярних порушень

Терапія цереброваскулярної патології спрямовано відновлення повноцінного постачання кров'ю клітин мозку, усунення симптомів захворювання. У більшості випадків позбавитися причини, що спровокувала хворобу, не можна. Проте можна вжити заходів, спрямованих на гальмування прогресування цереброваскулярного захворювання. Це можна зробити за допомогою медикаментозної терапії, у важких випадках може бути потрібна операція. Чим раніше розпочнеться лікування, тим більше шансів уникнути інсульту та інших ускладнень.

Для лікування цереброваскулярної патології лікар може призначити фізіотерапевтичні процедури. Серед них – гіпербаричну оксигенацію, яка насичує кров киснем та забезпечує її потрапляння у уражену ділянку мозку. З цією метою пацієнта поміщають до спеціальної камери, де він деякий час дихає чистим киснем. Така процедура знижує симптоми кисневої недостатності, зупиняє розвиток ускладнень.

Медикаментозна терапія

Цереброваскулярні патології потребують тривалого лікування. У більшості випадків ліки слід приймати до кінця життя (наприклад, антидіабетичні засоби). Якщо повністю дотримуватись рекомендацій лікаря, можна позбутися симптомів хвороби, значно знизити прояви, запобігти ускладненням. Скоригувати перебіг цереброваскулярної патології допоможуть такі типи препаратів:

• Гіпотензивні ліки (Амніазин, Анаприлін, Навітен) – знижують високий тиск.
• Антигіпоксанти (Кетопрофен, Імідазол, Гутімін, Амтізол). Підвищують стійкість організму до кисневого голодування завдяки підтримці енергетичного обміну на рівні, необхідному для збереження цілісності та функціонування клітини.
• Серцево-судинні препарати, у складі яких вінпоцетин (Кавінтон). Має антиоксидантну, судинорозширювальну, нейропротекторну дію. Впливає на обмін речовин у тканинах мозку, що сприяє розширенню судин, покращенню кровопостачання. Сприяє стійкості до гіпоксії.
• Антикоагулянти (Фенілін, Гепарин). Запобігають появі тромбів, знижують згортання крові.
• Антиагреганти (Аспірин, Курантіл). Перешкоджають тромбоутворення.
• Гіпохолестеринемічні препарати (Ліпостат, Ловастатин). Знижують рівень холестерину в крові, запобігаючи появі атеросклеротичних бляшок.
• Ноотропні препарати (похідні піролідону – Пірацитам, Омарон). Стимулюють розумову діяльність, покращують пам'ять, когнітивні функції. Збільшують стійкість мозку до несприятливих впливів, гіпоксії.
• Осмотичні діуретики (Фуросемід, Маннітол). Застосовують для зняття набряку мозку. Вони підвищують осмотичний тиск у плазмі, завдяки чому вода йде з набряклих тканин, підвищується об'єм циркулюючої крові.
• Антиоксиданти (Церебролізин, Актовегін). Вони нейтралізують окислювальні процеси, насамперед дію вільних радикалів, захищають клітинні мембрани від руйнування, сприяють їх відновленню. Антиоксиданти покращують енергетичні обміни, є нейропротекторами.

Блокатори кальцієвих каналів (Цинаризин, Корінфар, Кардил) гальмують вхід іонів кальцію до середини клітин кальциєвими каналами. Іони кальцію сприяють формуванню та проведенню електричних імпульсів, забезпечують скорочення судинних стінок, покращують циркуляцію крові. Їхнє застосування покращує кровообіг, знімає кисневе голодування, знижує артеріальний тиск, зменшує злипання тромбоцитів.

Для лікування цереброваскулярної патології призначають судинорозширюючі ліки (Пентоксифілін, Трентал), препарати з групи ангіопротекторів та стимуляторів регенерації тканин. Можуть бути призначені засоби з мембраностабілізуючою активністю (Пропранолол, Талінолол), які гальмують натрієві канали клітинних мембран, які сприяють формуванню потенціалу дії. Ці ліки мають анестезуючу та антиаритмічну дію.

Хірургічне втручання

Якщо цереброваскулярна хвороба протікає важко, а медикаментозна терапія не допомагає лікар може призначити операцію. Це може бути:

• Балонна ангіопластика.Різновид безкровного втручання, яке використовують для розширення суджених судин. Відновлення кровотоку відбувається за допомогою спеціального балона, розмір якого у здутому стані – 2–3 мм. Після введення в тіло його направляють у місце, де відбулося максимальне звуження просвіту, і роздмухують.
• Стентування.Після того, як за допомогою балона збільшують просвіт судини, ризик його звуження залишається. З цієї причини на розширеній ділянці встановлюють металевий каркас (стент), який у майбутньому не дозволить стиснутися посудині.
• Ендартеректомія.Операція в районі шиї з видалення холестеринових бляшок на сонних артеріях, якими кров рухається від аорти до головного мозку.
• Екстра-інтракраніальний анастомоз.Маніпуляцію роблять при повній закупорці артерії, вираженому стійкому звуженні або неможливості її відновлення. У ході операції хірургічним шляхом з'єднується артерія, яка бере участь у кровопостачанні мозку з артерією, розташованої його поверхні. Це дозволяє перенаправити потік крові в обхід закупореної артерії, покращити кровопостачання головного органу центральної нервової системи та уникнути ризику інсульту.

Народна медицина

Як комплексну терапію після консультації з лікарем можна використовувати народні засоби. Слід пам'ятати: ігнорування медикаментозного лікування на користь самих лише настоїв із трав призведе до розвитку захворювання, ускладнень, інвалідності, смерті. Одночасно з лікуванням слід приділити увагу зниженню ваги, правильному харчуванню, при цукровому діабеті контролювати рівень глюкози. Слід відмовитися від куріння та алкоголю.

Для лікування цереброваскулярної хвороби можна використовувати засоби, виготовлені наступним чином:

• Сухі корені півонії подрібнити, залити окропом, наполягати годину. Пити по столовій ложці п'ять разів на день.
• Пропустити через м'ясорубку лимон та апельсин, змішати з рідким медом, тримати добу в холодному місці. Приймати по 1 ст. л. тричі на день.
• Залити 100 г голок хвої 1 л окропом, дати настоятися. Вичавити сік із половини лимона, додати в настій. Пити натще три місяці по 1 ст. л.
• Пити настоянку чистотілу по 0,5 ч. л. тричі на добу два тижні.

Профілактика

Щоб не допустити розвитку цереброваскулярної патології, треба змолоду стежити за здоров'ям. Гіпертоніки повинні постійно вимірювати артеріальний тиск, не допускаючи перевищення показників 140/90 рт. ст. Якщо це сталося, слід вживати заходів щодо його нормалізації. Серед профілактичних заходів можна виділити такі дії:

• стежити за вагою;
• дотримуватись правильного харчування, обмежити вживання тваринних жирів, солі;
• уникати стресів, емоційних навантажень, фізичного перенапруги;
• не палити, обмежити вживання алкоголю, ігнорувати наркотики;
• вести рухливий спосіб життя, віддавати перевагу ходьбі пішки, прогулянкам на природі;
• щоденно робити зарядку;
• уникати ситуацій, які можуть призвести до травмування голови;
• нормалізувати режим праці та відпочинку;
• висипатись.

Відео

Знайшли у тексті помилку?
Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!