สกุล Escherichia มีหลายสายพันธุ์ แต่ผู้นำที่ไม่มีปัญหาในหมู่พวกเขาคือ E. coli นี่คือสายพันธุ์ประเภทของวงศ์ Enterobacteriaceae ซึ่งรวมแบคทีเรียรูปแท่งแบบแกรมลบแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่ไม่ก่อให้เกิดสปอร์และมีคุณสมบัติทั่วไปอื่นๆ อีกหลายประการ

ชื่อสามัญนี้ถือเป็นลำดับความสำคัญของนักแบคทีเรียวิทยาชาวเยอรมัน ที. เอสเชริช ผู้ซึ่งแยกเชื้อ E. coli ในปี พ.ศ. 2428 ออกจากอุจจาระของเด็กที่มี "อหิวาตกโรคในวัยทารก" ซึ่งแพร่หลายในยุโรป แต่การรับรู้ถึงการเจ็บป่วยนั้นล่าช้าไปหลายปี ความจริงก็คือแบคทีเรียที่คล้ายกันถูกตรวจพบในลำไส้ของเด็กและผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีอย่างสม่ำเสมอซึ่งขัดแย้งกับหลักการข้อหนึ่งของ Koch ซึ่งแยกแยะความแตกต่างระหว่างจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและไม่เป็นอันตรายอย่างเคร่งครัด ความแพร่หลายของ Escherichia coli ยังถูกบันทึกไว้ในชื่อแรกที่เสนอโดย T. Escherich - Bacterium coli communis บทบาทของมันในด้านพยาธิสภาพของลำไส้ไม่ได้ถูกปฏิเสธ แต่หลายคนยังมีข้อสงสัย น่าเชื่อมากขึ้นคือการมีส่วนร่วมของเชื้อ E. coli ในพยาธิสภาพภายนอกลำไส้โดยเฉพาะในโรคอักเสบของระบบทางเดินปัสสาวะ การเป็นตัวแทนในวงกว้างในจุลินทรีย์ปกติเป็นเหตุผลในการตระหนักถึงความไม่เป็นอันตรายของ Escherichia coli ความพยายามที่จะเปลี่ยนแปลงสถานการณ์โดยตระหนักถึงความแตกต่างที่ทำให้เกิดโรคของ Escherichia ถูกรับรู้ด้วยความสนใจ แต่ไม่ได้นำไปสู่ลักษณะทั่วไปที่มีประสิทธิผล การเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่เกิดขึ้นในช่วงทศวรรษปี 1950 หลังจากที่นักแบคทีเรียวิทยาชาวเดนมาร์ก F. Kaufman ยืนยันหลักการของการจำแนกทางซีรัมวิทยา (อิมมูโนไทป์) ของ Escherichia โดยอาศัยแอนติเจนที่พื้นผิว

สัณฐานวิทยาอี.โคไล แสดงด้วยแท่งแกรมลบตรง ขนาด 0.44-0.6x2.0-^-6.0 µm เคลื่อนที่ได้เนื่องจากแฟลเจลลาในช่องท้อง บางส่วนมีลักษณะพิเศษคือการมีไมโครแคปซูลที่สร้างจากโฮโมพอลิเมอร์ของกรดเซียลิก สายพันธุ์ดังกล่าวเรียกว่า ถึง + . "

ทรัพย์สินทางวัฒนธรรมบนสื่อที่มีความหนาแน่น พวกมันจะก่อตัวเป็นโคโลนีในรูปแบบ S และ R โคโลนีรูปตัว S มีความเรียบมันเงาโปร่งแสง บนตัวกลางของเหลว พวกมันจะก่อให้เกิดความขุ่นแบบกระจายและตะกอนด้านล่าง

คุณสมบัติทางชีวเคมีมีฤทธิ์ทางชีวเคมีเด่นชัด (ดูตาราง 16.9) คุณสมบัติทางชีวเคมีที่เป็นพื้นฐานของการวินิจฉัยแยกโรคระหว่างการตรวจทางแบคทีเรียมีดังนี้:

การผลิตกรดและก๊าซระหว่างการหมักกลูโคส

การหมักแลคโตส

ไม่สามารถสร้างไฮโดรเจนซัลไฟด์ได้

การผลิตอินโดล

โครงสร้างแอนติเจนอี.โคไล มีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน:

ก) มีโซมาติกโอแอนติเจนที่กำหนดซีโรกรุ๊ป รู้จักแอนติเจน O ประมาณ 171 สายพันธุ์

b) พื้นผิว K-antigen สามารถแสดงได้ด้วยแอนติเจน 3 ชนิด: A, B และ L ซึ่งมีความไวต่ออุณหภูมิและสารเคมีต่างกัน ใน Escherichia พบ K-antigen มากกว่า 97 สายพันธุ์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภท B K-antigen มีความสามารถในการปกปิด O-antigen ทำให้เกิดปรากฏการณ์ O-inagglutinability ในกรณีนี้ O-antigen สามารถตรวจพบได้หลังจากการถูกทำลายของ K-antigen โดยการต้มเท่านั้น

c) แอนติเจนจำเพาะชนิดคือ H-antigen ที่กำหนดซีโรวาร์ซึ่งมีมากกว่า 57 ชนิด

โครงสร้างแอนติเจนถูกระบุโดยสูตรของซีโรกรุ๊ปเป็น O:K, ซีโรวาร์ - O:K:N ตัวอย่างเช่น: 012:B6:H2

โดยปกติแล้ว จะมีการระบุเฉพาะความเกี่ยวข้องของกลุ่ม O เท่านั้น เนื่องจากเป็นคุณลักษณะนี้ที่เห็นด้วยกับการเกิดโรคได้ดีที่สุด (แม้ว่าจะไม่ได้อธิบายก็ตาม!)

ความหลากหลายของสายพันธุ์ร่วมกับปฏิกิริยาของโฮสต์จะกำหนดกลยุทธ์เชิงนิเวศก่อโรคของ Escherichia coli:

(1) ไม่ก่อโรค (ถิ่นที่อยู่tnye) commensals ที่สร้างอาณานิคมในลำไส้ใหญ่ตลอดชีวิต;

(2) เอสเชอริเคีย กำลังเรียกมีรอยโรคนอกลำไส้ - จากโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบถึงภาวะติดเชื้อ; การติดเชื้อเหล่านี้มักเกิดขึ้นภายนอกเนื่องจากสายพันธุ์ที่ตั้งรกรากลำไส้;

(3) โรคท้องเสียเจนิก Escherichia ซึ่งมีต้นกำเนิดจากภายนอกอย่ารอช้าวายุตสยะในร่างกาย (ความเครียดชั่วคราว) และจากมุมมองนี้ถือได้ว่าเป็นเชื้อโรคเชื้อ Escherichia coli สายพันธุ์ใหม่

ความต้านทาน.มันยังคงอยู่ในน้ำและดินเป็นเวลาหลายเดือน ตายเมื่อถูกความร้อนถึง 55 °C เป็นเวลา 60 นาที ที่ 60 °C - เป็นเวลา 15 นาที Escherichia ในสภาพแวดล้อมสามารถเข้าสู่รูปแบบที่ไม่ได้รับการเพาะปลูกได้

นิเวศวิทยา ลักษณะของการแพร่กระจายและการเกิดโรคดู อี.โคลินท์ เป็นเนื้อเดียวกัน แต่แบ่งออกเป็นชนิดย่อย มี Escherichia และท้องร่วงแบบฉวยโอกาส

Escherichia ที่ฉวยโอกาสเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในลำไส้และช่องคลอดในมนุษย์ อี.โคไล ยังประกอบเป็นจุลินทรีย์ในลำไส้ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก สัตว์เลื้อยคลาน และปลา เมื่ออุจจาระจุลินทรีย์จะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อม การปรากฏตัวของเชื้อ E. coli ในน้ำ ดิน อาหาร ของใช้ในครัวเรือนเป็นตัวบ่งชี้การปนเปื้อนในอุจจาระ

ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขอี. โคไล คุณมีความสามารถไหมเรียกหนองอักเสบภายนอกกระบวนการของการโลคัลไลเซชันต่างๆ เรียกว่ามอบให้โดย escherichiosis ทางหลอดเลือดescherichiosis ทางหลอดเลือดอาจเป็นได้ภาวะติดเชื้อ, การแข็งตัวของบาดแผล, รองโรคปอดบวมการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะวิธี มักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของการพัฒนาภูมิคุ้มกันฟิจิตต้า,

สายพันธุ์ อี.โคไล, เกี่ยวข้องกับกระบวนการติดเชื้อของระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่างมี O-antigen เฉพาะที่ช่วยให้พวกมันเกาะติดกับพื้นผิวของเยื่อบุผิวกระเพาะปัสสาวะ สายพันธุ์เหล่านั้น อี.โคไล, ซึ่งทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะส่วนบน (pyelonephritis) มี P-fimbria พิเศษที่มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน P-fimbria เหล่านี้คือ

ให้จุลินทรีย์เกาะติดกับเยื่อบุผิวของท่อสะสม อี.โคไล, ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะมักอยู่ในกลุ่ม serogroups 02, Gb, 09 บางส่วนมีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดงเนื่องจากมี H1y-plasmid

เยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิดส่วนใหญ่ (ประมาณ 80%) เกิดจาก อี.โคไล, โดยทารกแรกเกิดจะติดเชื้อทางช่องคลอด อี.โคไล, ทำให้เกิดอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในทารกแรกเกิด มักมีไมโครแคปซูลที่ประกอบด้วยโฮโมพอลิเมอร์ของกรดเซียลิก การมีไมโครแคปซูลทำให้คุณสมบัติต้านจุลชีพของเชื้อโรคเกิดขึ้นเนื่องจากจุลินทรีย์หยุดการทำงานของ opsonize เนื่องจากสูญเสียความสามารถในการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริม

ของผู้ฉวยโอกาส อี.โคไล สายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการได้มาของ R-plasmids ซึ่งกลายเป็นสาเหตุของการติดเชื้อในโรงพยาบาล

ทำให้เกิดโรค อี.โคไล, ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเอสเชอริจิโอซิสในลำไส้ (AII) เรียกว่า โรคอุจจาระร่วงเจนิก

การติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน

การติดเชื้อ Escherichia coli เกิดขึ้นทันทีหลังคลอดและจบลงด้วยการตั้งอาณานิคมที่ไม่มีอาการในลำไส้ใหญ่ โดยที่ Escherichia มีอิทธิพลเหนือจุลินทรีย์แบบแอโรบิก (แม่นยำยิ่งขึ้นแบบไม่ใช้ออกซิเจนแบบปัญญา) การติดเชื้อส่วนใหญ่ในชีวิตบั้นปลายก็ไม่มีใครสังเกตเห็นเช่นกัน บ่อยครั้งที่พยาธิวิทยาในลำไส้เฉียบพลัน (ท้องเสีย) พัฒนาขึ้นน้อยมาก - การติดเชื้อ escherichiosis หรือการติดเชื้อโคไลในลำไส้ อาการท้องร่วง(เช่นความสามารถในการติดเชื้อในเยื่อบุผิวในลำไส้) ได้รับการบันทึกไว้ในตัวแทนของกลุ่ม O จำนวนมาก แม้ว่าจะไม่ใช่ทุกสายพันธุ์ภายในแต่ละกลุ่มที่มีความสามารถนี้ก็ตาม O-antigen แสดงถึงศักยภาพในการทำให้เกิดโรคซึ่งการดำเนินการดังกล่าวจำเป็นต้องมีปัจจัยเพิ่มเติม

นักระบาดวิทยา และฉัน.

Escherichiosis เป็นโรค มานุษยวิทยาด้วยกลไกการส่งผ่านอุจจาระทางปาก ข้อยกเว้นประกอบด้วย เอนเทอโรเจมออร์แร็ก มีเหตุผล e Escherichia อ่างเก็บน้ำซึ่งเห็นได้ชัดว่าเป็นวัว Escherechia ที่ทำให้เกิดอาการท้องเสียอื่นๆ ยังแพร่กระจายไปตามสัตว์ นก และแม้แต่แมลง (แมลงสาบ) แต่ก็ไม่น่าจะมีความสำคัญในการแพร่ระบาด

บทบาทนำเป็นของ

การถ่ายทอดอาหาร โดยหลักๆ ผ่านนมและผลิตภัณฑ์จากนม

สิ่งสำคัญอันดับสองคือทางน้ำ

การแพร่เชื้อแบบสัมผัสในครัวเรือน (ของใช้ในครัวเรือนหรือในการดูแลเด็ก มือของแม่ เจ้าหน้าที่ดูแลเด็ก และโรงพยาบาลในโรงพยาบาล) จะเกิดขึ้นได้เมื่อทารกติดเชื้อสายพันธุ์ EPK (ดูด้านล่าง)

■ ความก้าวร้าวของโรคอุจจาระร่วง Escherichia ไม่ได้ สูง. ปปริมาณที่มีนัยสำคัญทางพันธุกรรมคือแบคทีเรีย 10 6 -10 9 ซึ่งเป็นขนาดที่สูงกว่าปริมาณของเชื้อ Salmonella typhoid และ shigella หลายคำสั่ง ความไวต่อการตอบสนองจะขึ้นอยู่กับลักษณะของความเครียดเป็นอย่างมาก และจะสูงกว่ามากในเด็กเล็ก โดยเฉพาะในปีแรกของชีวิต ._ ได้มา อายุ_อายุเหม็น การดื้อยาอาจสัมพันธ์กับวัคซีน(ป้องกัน) ฤทธิ์ของ Escherichia-comensalที่มีแอนติเจนร่วมกับสายพันธุ์ที่มีความรุนแรงและไม่แสดงอาการโดยการติดเชื้อท้องเสียgenic Escherichia-ไมล์

ระยะฟักตัวปกติ 1-3 วันและไม่เกิน 7 วัน

หัวหน้า แหล่งที่มาของการติดเชื้อผู้ป่วยให้บริการ (มักจะมีรูปแบบของโรคที่ถูกลบ) ขับถ่ายเชื้อโรคจำนวนมากด้วยอุจจาระ สิ่งที่สำคัญน้อยกว่าคือเซ็นต์การพักฟื้นและพาหะของแบคทีเรีย เนื่องจากการขนส่งมักใช้เวลาไม่เกิน 2-3 สัปดาห์ และปริมาณแบคทีเรียที่แยกได้มีน้อยมากจนไม่เป็นภัยคุกคามโดยตรง อันตรายคือการปนเปื้อนในอาหารซึ่งเชื้อ E. coli พบสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการสืบพันธุ์ สิ่งนี้จะอธิบายการแพร่กระจายของเอสเชอริชิโอสเฉพาะถิ่นในพื้นที่ร้อนที่มีการเพาะเลี้ยงสุขอนามัยในระดับต่ำ ในประเทศเขตอบอุ่นอุตสาหกรรม การติดเชื้อโคไลพบได้น้อยมาก

ขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดโรคmov เครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยาและลักษณะทางระบาดวิทยามีความแตกต่างกันห้าประการพันธุ์ท้องเสียgenic Escherichia:

(1) สารพิษในลำไส้

(2) ทำให้เกิดโรคทางลำไส้

(3) รุกรานลำไส้

(4) enterohemorrhagic และ

(5) การรวมกลุ่มแบบเอนเทอโร (เอนเทอโรกาว)

สารก่อมะเร็งในลำไส้ Escherichia coli(ETKP) พบในหมู่ตัวแทนของกลุ่ม O มากกว่า 70 กลุ่ม บ่อยกว่าในกลุ่ม O คือ 078, 0128 และ 0153 (รวมแล้วมีมากกว่าครึ่งหนึ่งของ ETCH) ETEC ผลิตสารพิษที่รบกวนความสมดุลระหว่างการหลั่งและการดูดซึมของของเหลวโดยเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก น้ำและอิเล็กโทรไลต์ส่วนเกินในลำไส้ทำให้เกิดอาการท้องร่วง โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้หลายรูปแบบตั้งแต่อาการท้องเสียเล็กน้อยไปจนถึงอาการมึนเมาคล้ายอหิวาตกโรค ("อหิวาตกโรคเล็กน้อย") เด็กและผู้ใหญ่ก็ป่วย เฉพาะในกรณีที่พบไม่บ่อย (มักเกิดในทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนด) ภาวะขาดน้ำจำเป็นต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน (การบำบัดด้วยการให้น้ำ)

การแพร่กระจายของแบคทีเรียถูกจำกัดอยู่ที่พื้นผิวของเยื่อเมือก เอนเทอโรไซต์จะไม่ถูกบุกรุกและไม่ได้รับความเสียหายทางโครงสร้าง นี่เป็นหลักฐานโดยเฉพาะ หายไปผลของการตอบสนองต่อการอักเสบในผนังลำไส้นิกาและอุจจาระเป็นน้ำโดยไม่ผสมสไลซีและเลือด. อาการท้องร่วงประเภทนี้เรียกว่า "สารคัดหลั่ง" ซึ่งตรงกันข้ามกับตัวแปรที่รุกรานซึ่งสังเกตได้ในระหว่างการทำลายเยื่อบุผิวในลำไส้ อาการท้องร่วงจากการหลั่งเกิดขึ้นเนื่องจากการหลั่ง Na\CI มากเกินไปและน้ำโดยเซลล์ขอบฝังศพใต้ถุนโบสถ์ ส่งผลให้การทำงานทางเลือกของลำไส้เล็กอ่อนแอลง นั่นคือการดูดซึมอิเล็กโทรไลต์และน้ำโดยเซลล์ที่ชั่วร้ายของเยื่อเมือก

ที่รู้จักกันดีที่สุดคือเอนเทอโรทอกซิน escherichial สองตัว - ทนความร้อนได้ (ร.ท) และ ทนความร้อนได้ (สที). พวกมันถูกเข้ารหัสในพลาสมิด - ไม่ต่อเนื่องหรือทั่วไป ในกรณีหลังนี้ สารพิษทั้งสองชนิดจะถูกสังเคราะห์พร้อมกัน (ประมาณ 5% ของสายพันธุ์)

LT ก่อตัวประมาณ 25% ของสายพันธุ์ ETEC ตามกลไกการออกฤทธิ์ (ADP-ไรโบซิลทรานสเฟอเรส) เอ-บี ทอกซินและแม้กระทั่งในคุณสมบัติของแอนติเจนก็คล้ายกับโคเลอโรเจน - เอนเทอโรทอกซินของอหิวาตกโรควิบริโอ หลังจากได้รับยา gangliosides แล้ว ก Enterocytes LT (แม่นยำยิ่งขึ้นคือหน่วยย่อย A) แทรกซึมเซลล์และยับยั้ง (ADP-ribosylates) โปรตีนควบคุมที่ควบคุมการทำงานของ adenylate cyclase ผลของอาการท้องร่วงมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของระดับภายในเซลล์ของอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตแบบไซคลิก (รูปที่ 2)

ST (ผลิตโดยสายพันธุ์ ETEC ประมาณ 70%) มีรูปลักษณ์และการกระทำที่แตกต่างออกไป แม้ว่าจากมุมมองของเชื้อโรคแล้ว มันเป็น "สาเหตุทั่วไป" ประกอบด้วยเปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำ 2 ชนิด (StA และ StB) ซึ่งมีภูมิคุ้มกันต่ำและทนทานต่อความร้อน เอนไซม์โปรตีโอไลติก และกรด ST จะไม่เข้าสู่เซลล์โดยออกฤทธิ์ต่อตัวรับ enterocyte ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรน guanylate cyclase การเสริมสร้างการสังเคราะห์ cyclic guanosine monoฟอสเฟตจะรบกวนภายในเซลล์ สมดุลในนิวคลีโอไทด์แบบไซคลิก กระตุ้นให้เกิดการหลั่งน้ำและอิเล็กโทรไลต์มากเกินไป

การก่อตัวของสารพิษจะเกิดขึ้นก่อนการตรึงETEC บนเอนเทอโรไซต์โดยเฉพาะในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งต้องใช้อุปกรณ์ที่ไม่ได้มาตรฐาน ซึ่งปราศจากเชื้อ E. coli "ธรรมดา" ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ ในบรรดาปัจจัยที่ให้การเลือกอาณานิคมของ enterocytes การศึกษาที่ดีที่สุดคือ ซีเอฟเอ/ ฉัน, ซีเอฟเอ/ ครั้งที่สองและซีเอฟ/ IV(จากอังกฤษ.การล่าอาณานิคมปัจจัยแอนติเจน). มีการกระจายเท่าๆ กันโดยประมาณระหว่างสายพันธุ์ ETCP และเป็นตัวแทน เลคติน 1 เลคตินเป็นโปรตีนที่เลือกจับกันเรียกคาร์โบไฮเดรตบางชนิด (จาก lat.ที่เหลือ- น็อกคู่ต่อสู้กองทัพ), มีโครงสร้างเป็น pili/fimbriae (รูปที่ 3) ตามการจำแนกประเภททั่วไปอย่างใดอย่างหนึ่งก็เป็นที่ยอมรับ แยกแยะความรู้สึกของมนุษย์กาวยึดติดที่ทนต่อเทลและแมนโนสรวย.แบบแรกมีปฏิกิริยากับอนุมูลมานโนสของไกลโคโปรตีนและดังนั้นจึงถูกบล็อกโดยมานโนสและอนุพันธ์ของมัน ส่วนแบบหลังไม่ทำปฏิกิริยากับมานโนส CFA ต้านทานต่อมนุษย์ได้ ซึ่งทำให้พวกมันแตกต่างจากคลังแสงอันกว้างใหญ่ของปัจจัย fimbriae และ non-fimbriae ที่เกี่ยวข้องกับการล่าอาณานิคมแบบ "ซ้ำซาก"

ลำไส้ใหญ่. ในทางตรงกันข้าม CFA จะถูกควบคุมโดย gangliosides ของเซลล์ (GM1) เดียวกันกับที่แก้ไข LT โปรดทราบว่า fimbriae ของ ETC สำหรับสัตว์ (K88, K89, 987P) ก็มีความทนทานต่อ mannose เช่นกัน แม้ว่าพวกมันจะไม่เหมือนกับการยึดเกาะของ ETC “มนุษย์” ก็ตาม สิ่งนี้จะอธิบายสาเหตุของการมานุษยวิทยาของการติดเชื้อร่วมในลำไส้: ETC ในสัตว์ไม่สามารถสร้างอาณานิคมในลำไส้เล็กของมนุษย์ได้ ซึ่งก็เกิดขึ้นกับ Escherichia โรคอุจจาระร่วงประเภทอื่น ๆ เช่นกัน (ดูด้านล่าง) สารเอนเทอโรทอกซินของ ETEC ของมนุษย์และสัตว์ก็มีโครงสร้างที่ไม่เหมือนกันเช่นกัน แม้ว่าจะมีกลไกการออกฤทธิ์คล้ายคลึงกันก็ตาม

ซีเอฟเอ เข้ารหัสด้วยพลาสมิด "โดยเพื่อนบ้าน ถึงยีนของเอนเทอโรทอกซินและเพียงการแสดงออกพร้อมกันเท่านั้น ซีเอฟเอ - และ สารพิษ -genes ให้ความรุนแรงของ ETCP . หากไม่มีปัจจัยในการตั้งอาณานิคม เอนเทอโรทอกซินจะเฉื่อยในเชิงก่อโรค เช่นเดียวกับ CFA-adhesins ที่ไม่มีความเป็นพิษ การศึกษาปัจจัยของการล่าอาณานิคมยังดำเนินอยู่ สิ่งนี้เกิดขึ้นได้จากการสังเกตสายพันธุ์ ETEC ที่ขาด CFA: คิดเป็นประมาณ 20% ของวัฒนธรรมที่แยกได้ อย่างไรก็ตาม CF / II และ CF / IV ไม่เป็นเนื้อเดียวกันในตัวเอง แต่ละตัวประกอบด้วยแอนติเจนสามตัว - CS1, CS2, CS3 (CRAL1) และ CS4, CS5, CS6 (CFA / IV) (จากพื้นผิวเซลล์ภาษาอังกฤษ) SRL มีโครงสร้างเป็นเนื้อเดียวกัน

ETEC ยังคงเป็นสาเหตุหลักของอาการท้องเสียในวัยเด็กที่มีการแพร่ระบาดประปรายและแพร่ระบาดในประเทศกำลังพัฒนาเขตร้อนและกึ่งเขตร้อน ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ETES ไม่ค่อยแสดงตัวเอง ส่วนใหญ่อยู่ในรูปของ "อาการท้องร่วงของนักเดินทาง" ซึ่งพบได้ในนักท่องเที่ยวที่มาเยือนภูมิภาคที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการติดเชื้อ ETES

เชื้อ Escherichia coli ที่ทำให้เกิดโรคในลำไส้(อีพีเคพี). จากพวกเขาในปี 1950 เวทีสมัยใหม่ในการศึกษาโรคอุจจาระร่วง Escherichia เริ่มต้นขึ้น สิ่งนี้อธิบายถึงความเป็นสากลนิยมที่โชคร้ายของคำนี้ (การเกิดโรคทางลำไส้) ซึ่งสามารถขยายไปถึง Escherichia ของยีนที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้อย่างเท่าเทียมกัน EPKD ซึ่งรวมถึงตัวแทนของกลุ่ม O-serogroup ประมาณ 20 กลุ่ม (ปกติคือ 055, 0111,0119, 0127, 0128) ทำให้เกิดความเสียหายต่อลำไส้เล็กในเด็กเล็ก (มากถึงสองปีโดยปกติจะเป็นในปีแรกของชีวิต) ก่อนหน้านี้โรคนี้เรียกว่า "อาการอาหารไม่ย่อยเป็นพิษ"

EPCs ส่งผลต่อลำไส้เล็ก กลุ่มอาการท้องร่วงมีพื้นฐานมาจากการจัดเรียงใหม่ของสภาวะสมดุลภายในเซลล์ของเอนเทอโรไซต์ ซึ่งตื่นเต้นจากสัญญาณจากตัวรับเซลล์ที่ถูกยึดโดย EPK adhesins ผลลัพธ์ก็คือ การทำให้ไมโครวิลลีเรียบขึ้นเพื่อการสะสมของฟิลาเมนท์แอคตินในบริเวณนั้นพลาสซึมที่อยู่ติดกับบริเวณปฐมภูมิการยึดเกาะของแบคทีเรีย. สิ่งนี้นำไปสู่การดูดซึมของเหลวที่บกพร่อง ทำให้เกิดอาการท้องเสียแบบหลั่ง (ดูด้านบน) ในบรรดาสารยึดเกาะหลักคือโปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอกที่ถูกเข้ารหัสในโครโมโซมที่เรียกว่า « อินติมินส์"1 “คำนี้เน้นความหนาแน่นเป็นพิเศษ("ใกล้ชิด") การสัมผัสของแบคทีเรียกับเซลล์โดยไม่มีไมโครวิลลี่และอนุพันธ์ของพลาสมิดที่มีน้ำหนักโมเลกุล 60 mD - คุณลักษณะบังคับของ EPKP

โดยทั่วไปในแง่ของผลที่ตามมาของการก่อโรค m EPCP-adgeเซีย ไม่ซ้ำใคร ได้รับชื่อแล้ว กลไก"แนบเนียน ฉัน " (อังกฤษการแนบ- ระบาย)

EPKD-ท้องร่วงจัดอยู่ในประเภทลำไส้อักเสบแม้ว่าจะไม่เป็นความจริงก็ตาม ความเสียหายของเอนเทอโรไซต์ ใช้งานได้ดีและเช่นเดียวกับอาการท้องเสียจากสารพิษในลำไส้ ไม่ ความต้านทานพวกมันขยายตัวในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่และทำให้เกิดความเสียหายทำให้เกิดการอักเสบและเป็นแผลของเยื่อเมือก การแพร่กระจายของ Enteroinvasiveness จำกัด เฉพาะตัวแทนของกลุ่ม O หลายกลุ่ม: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, O152, O164 พวกเขามีความรับผิดชอบในส่วนเล็กน้อยของทุกกรณีของโรคบิดจากเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งด้อยกว่าชิเกลลาอย่างมาก แต่นี่ก็เพียงพอที่จะทำให้ปัญหาเป็นรูปธรรมโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีวัฒนธรรมด้านสุขอนามัยในระดับต่ำ EIEC มักส่งผลกระทบต่อเด็กเป็นระยะๆ หรือเกิดการระบาดในชุมชนที่มีการจัดระเบียบ ผู้ใหญ่แทบจะไม่ต้องทนทุกข์ทรมาน - ในช่วงที่มีน้ำหรืออาหารระบาด

อีไอซีพี,การแพร่กระจายของลำไส้ สะท้อนให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันระหว่าง Escherichia และ Shigella ความคล้ายคลึงกันของ DNA ของพวกมันเกินกว่า 90% ซึ่งเพียงพอที่จะรวมตัวกันในระดับสกุลและแม้แต่สายพันธุ์ ความพยายามดังกล่าวเกิดขึ้นซ้ำแล้วซ้ำเล่า แต่การพิจารณาในทางปฏิบัติและความเข้มแข็งของประเพณีมีชัยเหนือข้อกล่าวอ้างทางวิชาการ ทำให้มั่นใจได้ถึงความคงอยู่ของ enterobacteria สองกลุ่มคลาสสิกนี้ ในเวลาเดียวกันด้วยความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดเช่นนี้ ควรคาดหวังรูปแบบระดับกลางที่แบ่งปันคุณสมบัติของ Escherichia และ Shigella เชื้อ Escherichia coli สายพันธุ์ที่แพร่กระจายเข้าสู่ลำไส้ส่วนใหญ่อยู่ใน "ลูกผสม" ดังกล่าว หลายคนถูกค้นพบเนื่องจาก "ผิดปกติ" เช่น การปรากฏตัวของสัญญาณร่วมกับ shigella: ความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้, anaerogenicity (การหมักคาร์โบไฮเดรตโดยไม่มีก๊าซ), การหมักแลคโตสช้าหรือไม่มีสัญญาณนี้โดยสมบูรณ์, ความสัมพันธ์ของ O-แอนติเจน การรุกรานของพวกมันถูกตัดสินโดยความสามารถในการทำให้เกิดโรคตาแดง (keratoconjunctivitis) เมื่อมีการใส่สารแขวนลอยของแบคทีเรียเข้าไปในถุงเยื่อบุตาของหนูตะเภาหรือโดยผลทางไซโตพาติกในวัฒนธรรมของ epiphyte ทีเรียลเซลล์. ความสงสัยด้านอนุกรมวิธานจะหมดไปโดยการขยายชุดการทดสอบทางชีวเคมี ในหลายวิธี (การผลิตไลซีนดีคาร์บอกซิเลส การหมักซิเตรต การใช้โซเดียมอะซิเตตเป็นแหล่งคาร์บอนเพียงแหล่งเดียว) วัฒนธรรมดังกล่าวแตกต่างจาก Shigella และถือเป็น Escherichia ที่ผิดปกติ คลาสสิก (เช่น ก้าวอย่างรวดเร็วซล เอจีใช่ ไอเอ็นจีแลคโตส) บางครั้งก็มีการแพร่กระจายเข้าสู่ร่างกายเช่นกัน แม้ว่าการวิเคราะห์อย่างรอบคอบสามารถเผยให้เห็นสัญญาณของความคล้ายคลึงทางฟีโนไทป์กับชิเจลลา (ตัวอย่างเช่น การไม่มีไลซีน ดีคาร์บอกซีเลส)

ความคล้ายคลึงกับ Shigella ขยายไปสู่กลไกที่รับประกันการรุกราน พวกมันถูกควบคุมโดยยีนพลาสมิดที่คล้ายคลึงกับพลาสมิดที่มีความรุนแรงของชิเกลล่า ผลกระทบของการบุกรุกนั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่ความคล้ายคลึงกับปัจจัยชิเกลล่านั้นไม่ต้องสงสัยเลย การบุกรุกเริ่มต้นด้วยการแทรกซึมของ M-cells ของเยื่อบุผิวในลำไส้ และพัฒนาผ่านการสัมผัสด้านข้างของเซลล์เยื่อบุผิว ภายในเซลล์ แบคทีเรียจะผลิตเอนไซม์ที่จะสลายผนังฟาโกโซม ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวและการแพร่กระจายของการติดเชื้อ

Enterohemorrhagic ลำไส้โคไลกี (EGCP)จากจุดในแง่ของความรุนแรงนี่อาจเป็น Escherichia ที่มีอุปกรณ์ครบครันที่สุด EHEC ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มซีโรกรุ๊ป O157 (ซีโรไทป์ O157:H7) ซึ่งมักจะอยู่น้อยกว่า 026, Olll, O145 EHECs ตั้งอาณานิคมในลำไส้ใหญ่ (โดยเฉพาะลำไส้ใหญ่ส่วนต้น) ทำให้เกิดอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นริดสีดวงทวาร . ไม่เหมือนช ไอเจลโลซิสnyh และ e และKP-รอยโรคเปื้อนเลือด ปราก-เนนิ ฉันจะเม็ดเลือดขาวเดี่ยว ซีโรคนี้มาพร้อมกับอาการมึนเมาทั่วไป (คลื่นไส้อาเจียน) และในกรณีที่รุนแรงที่สุด (โชคดีที่หายาก) อาการนอกลำไส้ที่น่ากลัวที่สุดคือ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก-กลุ่มอาการของโรคเลือด (โรคโลหิตจาง hemolytic,ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเฉียบพลันความไม่เพียงพอเรื้อรัง) อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อมักไม่รุนแรง อาจเป็นพาหะที่ดีต่อสุขภาพ

บทบาทเริ่มต้นเป็นของฝ่ายก้าวร้าว การยึดเกาะที่เป็นอิสระจากกัน แสดงความคิดเห็นข้างต้นเกี่ยวกับรุ่น EPKPตามมาด้วย การผลิตสารพิษซึ่งมีผลเฉพาะที่ (hemorrhagic colitis) และทำให้เกิดผลต่อระบบ (ความเสียหายต่อไต, ระบบประสาทส่วนกลาง, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด) ทราบปัจจัย EHEC ที่เป็นพิษต่อเซลล์หลายประการ ซึ่งตรวจพบได้ง่ายโดยการสลายของเม็ดเลือดแดง แม้ว่านี่จะเป็นเพียงหนึ่งในการแสดงอาการของการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ (สลายเซลล์) ก็ตาม . ยกเว้นฮีโมไลซิน , ผลิตโดยสายพันธุ์ของ O-group จำนวนมาก EHEC จะหลั่งสารเฉพาะ เช่นไซโตไลซิน พวกเขาถูกเรียกว่า เวโรทอกซิน”(ตามผลที่เป็นพิษในการเพาะเลี้ยงเซลล์ Vero”) หรือ “สารพิษที่คล้ายชิโก” ซึ่งสื่อถึงความคล้ายคลึงกัน (โดยหลักแล้ว neurotropism) กับสารพิษจากเชื้อ Shigella dysenteriae มีการอธิบายเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงชนิดพิเศษที่เข้าสู่หลอดเลือดด้วย บางทีเรากำลังพูดถึงปัจจัยเดียวกัน แม้ว่าสเปกตรัม * สารพิษที่ซับซ้อนของ EHEC จะไม่เป็นที่สงสัยก็ตาม เราคิดได้เฉพาะเกี่ยวกับความเป็นผู้นำที่ทำให้เกิดโรคของสารพิษแต่ละตัวโดยไม่ลืมโอกาสที่จะเกิดผลร่วมมือ EGCP-cytolysins มีลักษณะเป็นพลาสมิด ยีนพลาสมิดยังจำเป็นสำหรับการล่าอาณานิคมในลำไส้ เช่นเดียวกับ EPKD สายพันธุ์ enterohemorrhagic มีพลาสมิด (p!5 m.m. 60 mD) ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ร่วมกับ inlmin และโปรตีนเมมเบรนด้านนอกอีก 94 kD เกี่ยวข้องกับการยึดเกาะที่สำคัญทางพยาธิวิทยา

มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่า EHEC-escherichioses เป็นสัตว์จากคนสู่คนไม่เหมือนกับการติดเชื้อร่วมอื่นๆ แหล่งที่มาของการติดเชื้อที่เป็นไปได้มากที่สุดคือโค เห็นได้จากการระบาดของ O157-escherichiosis หลายครั้งในแคนาดา สหรัฐอเมริกา และญี่ปุ่น การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการรับประทานเนื้อสัตว์ (หลังการให้ความร้อนไม่เพียงพอ) เช่นเดียวกับน้ำนมดิบ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ทุกคนที่รีบละทิ้ง * ความเป็นมานุษยวิทยา โดยเลือกที่จะพูดคุยเกี่ยวกับธรรมชาติของการติดเชื้อจากมนุษย์ ความขัดแย้งอีกประการหนึ่ง: เด็กในปีแรกของชีวิตไม่ป่วยด้วย EHEC-escherichiosis บางทีนี่อาจเป็นผลมาจากระบาดวิทยาของการติดเชื้อนี้ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคเอสเชอริจิโอซิส: ทารกแรกเกิดได้รับการปกป้องสูงสุดจากการสัมผัสกับ "จุลินทรีย์จากสัตว์สู่คน"

Enteroaggregating (เอนเทอโรกาว) Escherichia coli (EACP)เหตุผลเพิ่มเติมที่ทำให้การจำแนกประเภทของ Escherichia ท้องร่วงมีความซับซ้อนคือลักษณะทางสัณฐานวิทยาของการยึดเกาะในวัฒนธรรมของเยื่อบุผิว! เซลล์ของมนุษย์ (HEp-2 และ HeLa) หนึ่งในรูปแบบของการยึดเกาะที่มีลักษณะคล้ายงานก่ออิฐ (อิฐซ้อน) เกิดจากการตรึงมวลรวมของแบคทีเรียบนเยื่อหุ้มเซลล์ (รูปที่ 5) สายพันธุ์ดังกล่าวได้รับการจัดสรรให้กับประเภทอิสระของ Escherichia ที่ท้องร่วงและ ถือว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของอาการท้องร่วง กลุ่มอาการ (โดยเฉพาะปากแข็ง) ในเด็ก EACP ตั้งรกรากส่วนต่าง ๆ ของลำไส้และผลิตไซโตทอกซินหลายชนิด ไม่ทราบพื้นฐานโครงสร้างและความสำคัญทางพยาธิวิทยาของการยึดเกาะของ EACP ยังไม่ชัดเจนว่าเหตุใด EACP จึงส่งผลต่อลำไส้ใหญ่เป็นหลัก เนื่องจากมีความสามารถในวงกว้างในการตั้งอาณานิคมของเยื่อบุผิวในลำไส้

อีทีซีพีเป็นสาเหตุของโรคคล้ายอหิวาตกโรคในเด็กและผู้ใหญ่

การก่อโรคถูกกำหนดโดยการผลิต heat-labile (LT) ที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างและเชิงหน้าที่กับอหิวาตกโรคพิษ และเอนเทอโรทอกซินที่มีความเสถียรต่อความร้อน (ST) ที่กำหนดโดย Ent-พลาสมิด และปัจจัยการล่าอาณานิคม CF (ปัจจัยการล่าอาณานิคม ภาษาอังกฤษ) การสังเคราะห์ ซึ่งถูกกำหนดโดยพลาสมิดด้วย ต้องขอบคุณ CF ทำให้ ETEC แพร่กระจายบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก (ดูตาราง 16.10) การตั้งอาณานิคมของ ETEC ที่พื้นผิวของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กทำให้เกิดการปลดปล่อยเอนเทอโรทอกซินจำนวนมาก ซึ่งขัดขวางการเผาผลาญเกลือของน้ำในลำไส้ ทำให้เกิดอาการท้องร่วงเป็นน้ำ กลไกการพัฒนาของกลุ่มอาการท้องร่วงมีความเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของ adenylate cyclase ในลำไส้ LT และ ST - guanylate cyclase ซีโรกรุ๊ป 17 กลุ่มเกี่ยวข้องกับ ETEC หนึ่งในนั้นคือซีโรวาร์ O6:H16, O8:H9, O78:H11, O148:H28 การติดเชื้อ ETKP เกิดขึ้นทางน้ำและทางเดินอาหาร

EICP สามารถแทรกซึมและเพิ่มจำนวนได้เซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ลำไส้ทำให้เกิดการถูกทำลายนี่เป็นเพราะการมีอยู่ของพลาสมิด 140 mDa ใน EICP ซึ่งเหมือนกับของ Shigella โดยเข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนบนพื้นผิวที่เป็นสื่อกลางในกระบวนการบุกรุกเข้าไปในเซลล์ของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ ผลที่ตามมาคือการพัฒนาของโรคคล้ายบิด การติดเชื้อ EICP เกิดขึ้นทางน้ำและทางเดินอาหาร อาจมีการระบาดของการติดเชื้อในโรงพยาบาลที่เกิดจาก EIEC ได้ Serogroups 0124, 0144, 0152 (มากกว่า 9 serogroups) เกี่ยวข้องกับ EICP

PEPs ทำให้เกิดอาการท้องร่วงในทารกใช่ชีวิตโรคนี้ติดต่อโดยการสัมผัสกันในครัวเรือนเป็นหลัก โดยมักเกิดขึ้นจากการติดเชื้อในโรงพยาบาลในแผนกสำหรับทารกแรกเกิดและทารกที่ได้รับนมจากขวด EPC มีความสามารถในการคูณบนพื้นผิวของเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กด้วยการทำลายของไมโครวิลลี่และความเสียหายต่อพื้นผิวปลายยอดของเยื่อบุผิว (ดูตารางที่ 16.10) กระบวนการนี้ได้มาจากโปรตีนเมมเบรนชั้นนอกที่กำหนดโดยยีนโครโมโซมซึ่งเรียกว่า INTIMINA และโปรตีนที่มีการสังเคราะห์ถูกกำหนดโดยพลาสมิด 60 mDa ซีโรกรุ๊ป 055, 0111, 026, 018 (ทั้งหมด 13 รายการ) เกี่ยวข้องกับ EPKD ซีโรวาร์บางตัวในนั้น ตัวอย่างเช่น O55:H10, O111:H2, O26:HNM ผลิตสารพิษคล้ายชิกะ

EHEC อาจทำให้เลือดออกในมนุษย์ได้ท้องเสีย (ริดสีดวงทวาร) ตามมาด้วยภาวะแทรกซ้อนในรูปของเม็ดเลือดแดงแตกผู้ที่ซินโดรม, thrombocytopenia ลิ่มเลือดอุดตันนิคจ้ำ EHEC ของ serovar O157:H7 และ O157:HNM มีนัยสำคัญของการแพร่ระบาดมากที่สุด แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือโคและแกะ เส้นทางหลักของการแพร่กระจายคือการกินอาหารผ่านเนื้อสัตว์ที่ผ่านการบำบัดความร้อนไม่เพียงพอ ลำไส้ใหญ่คนตาบอด จากน้อยไปหามาก และตามขวางจะได้รับผลกระทบ กลไกการทำงานร่วมกันของ EHEC กับเยื่อบุผิวของลำไส้เกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับใน EEC ตามประเภทที่ 2 (ดูตาราง 16.10) ปฏิสัมพันธ์นี้เกี่ยวข้องกับ intimin โปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอก การสังเคราะห์ถูกกำหนดโดยยีนโครโมโซม และอาจเรียกว่า fimbria ซึ่งถูกกำหนดโดยพลาสมิด 60 mDa ซึ่งเรียกว่าพลาสมิด 0157 พลาสมิด 0157 ยังกำหนดการสังเคราะห์ฮีโมลิซินซึ่งมีส่วนช่วย ขัดขวางการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ การพัฒนาของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นริดสีดวงทวารมีความเกี่ยวข้องกับความสามารถของ EHEC ในการผลิตสารพิษที่มีลักษณะคล้ายชิกะ (ดูบทที่ 16.2.1.3) ซึ่งการสังเคราะห์ได้มาจากการแปลงฟาจ EHEC มีสารพิษคล้ายชิงะอยู่ 2 ชนิด ซีโรวาร์ EGEC 0157 สามารถผลิตสารพิษที่คล้ายชิงะชนิดใดชนิดหนึ่งหรือทั้งสองอย่างก็ได้ Serovar EGKP 0157: H7 ไม่มีความสามารถในการใช้ซอร์บิทอล ซึ่งใช้ในการวิจัยทางแบคทีเรียวิทยา

ภูมิคุ้มกัน escherichiosis ในหลอดเลือดมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภูมิคุ้มกันที่เชื่อถือได้สำหรับพวกเขาไม่ได้รับการพัฒนา

ด้วยโรค Escherichiosis ในลำไส้จะสังเกตเห็นการพัฒนาภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นโดยอาศัย IgA ที่หลั่งออกมา หลังจากโรคเอสเชอริจิโอซิสในลำไส้ที่เกิดจาก ETEC แอนติบอดีจะถูกส่งไปยังหน่วยย่อย B ของ LT ซึ่งสัมพันธ์ทางภูมิคุ้มกันกับหน่วยย่อย B ของอหิวาตกโรคพิษ

ในเด็กในปีแรกของชีวิต IgG จะให้ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟต่อ EICP ผ่านรก ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติของเด็กในปีแรกของชีวิตนั้นมาจากการล่าอาณานิคมของลำไส้

ka เมื่อถึงวันที่ 5 ของชีวิต มีแบคทีเรีย bifidobacteria และแอนติบอดีที่พบในน้ำนมแม่

การป้องกันโรคเฉพาะไม่ได้รับการพัฒนา

การป้องกันโรคที่ไม่เฉพาะเจาะจงโดยขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามกฎด้านสุขอนามัยและสุขอนามัย การควบคุมแหล่งน้ำประปา สถานประกอบการด้านอาหาร ผลิตภัณฑ์อาหาร

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาดำเนินการโดยการวิจัยทางแบคทีเรีย วัสดุสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับ escherichiosis ในลำไส้คืออุจจาระในหลอดเลือด - วัสดุจากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง (ปัสสาวะ, แผล, เลือด) วัสดุทดสอบ (ยกเว้นเลือด) ได้รับการฉีดวัคซีนบนสื่อที่ประกอบด้วยแลคโตสที่แตกต่างกัน หลังจากการฟักตัวที่ 37 "C เป็นเวลา 18 ชั่วโมง โคโลนีจะถูกเลือกซึ่งเกาะติดกันโดยซีรั่ม OB-เกาะติดกันที่มีหลายวาเลนท์ ซึ่งระบุสายพันธุ์โดยการทดสอบทางชีวเคมี ตามด้วยการกำหนดตัวแปรทางซีรัมวิทยาของพวกมัน

อนุกรมวิธาน

อาณาจักร: Procaryotae; หมวด: Gracilicutes; ครอบครัว: Enterobacteriaceae;

สกุล: Escherichia; สปีชี่: Escherichia coli

ภายในสายพันธุ์ serogroups และ serovar มีความโดดเด่นตาม O-, H- และ K (B) - แอนติเจน

สัณฐานวิทยาและสมบัติของสี. เช่นเดียวกับแบคทีเรีย enterobacteria ส่วนใหญ่ คุณสมบัติ: พวกเขามี flagella (peritrichs) อาจมี atrichs

คุณสมบัติทางชีวภาพ

Chemoorganotrophs แบบไม่ใช้ออกซิเจนแบบปัญญา ไม่ต้องการสารอาหารและสภาพการเพาะปลูก สื่อธาตุอาหารประเภทต่อไปนี้ใช้สำหรับการเพาะปลูก:

1. ง่าย - MPB, MPA การเจริญเติบโตของ MPB ในรูปแบบของความขุ่นบนอาณานิคมประเภท MPA - S- และ R

2. การวินิจฉัยแยกโรค - วันพุธ Endo, Levin, Ploskirev - อาหารวุ้นที่มีความหนาแน่นสูงซึ่งมีคาร์โบไฮเดรตแลคโตสที่แตกต่างกันและตัวบ่งชี้การลดสี E. coli ที่ย่อยสลายแลคโตสทำให้เกิดการเจริญเติบโตของโคโลนีที่มีสีขึ้นอยู่กับชนิดของตัวกลาง: สีแดง (ตัวกลางเอนโด) สีน้ำเงินเข้ม (ตัวกลางเลวิน)

3. สภาพแวดล้อมสำหรับการสะสมของวัฒนธรรมบริสุทธิ์ - Kligler agar E. coli เป็นการหมักแลคโตสและกลูโคสให้เป็นกรดและก๊าซ ทำให้เกิดสีเหลืองและการแตกตัวของตัวกลางบนมุมเอียงและในคอลัมน์

กิจกรรมของเอนไซม์สูง. แตกต่างจากแบคทีเรีย enterobacteria อื่นๆ E. coli หมักแลคโตสและคาร์โบไฮเดรตอื่นๆ ให้เป็นกรดและก๊าซ

แอนติเจน

โครงสร้างแอนติเจนของ Escherichia เป็นเรื่องปกติของตระกูล Enterobacteriaceae ทั้งหมด มีแอนติเจนทางร่างกาย (O-), แฟลเจลลาร์ (H-) และพื้นผิว (K-) สิ่งสำคัญคือ lipopolysaccharide O-antigen ซึ่งมีความจำเพาะซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการแบ่ง Escherichia ออกเป็น serogroups (รู้จัก O-serogroups มากกว่า 170 กลุ่ม)

นิเวศวิทยาและการกระจายสินค้า

Escherichia ที่ไม่ทำให้เกิดโรคอาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ - จุลินทรีย์ปกติ จัดเป็นกลุ่มซีโรกรุ๊ป O2, O7, O9 เป็นต้น

บทบาททางสรีรวิทยาลำไส้ Escherichia

ให้การป้องกันการติดเชื้อ (ความต้านทานการตั้งอาณานิคมและการกระตุ้นการพัฒนาของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง)

เมื่ออุจจาระ Escherichia จะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่องโดยคงอยู่ในน้ำและดินเป็นเวลานาน เป็นจุลินทรีย์บ่งชี้ด้านสุขอนามัยที่บ่งบอกถึงระดับการปนเปื้อนอุจจาระของวัตถุสิ่งแวดล้อม

โรคอุจจาระร่วง Escherichia อยู่ในกลุ่มซีโรกรุ๊ปบางกลุ่ม

การจำแนกประเภทของ Escherichia ที่ทำให้เกิดโรค

สิ้นสุดการทำงาน -

หัวข้อนี้เป็นของ:

บรรยายรายวิชาจุลชีววิทยา

สถาบันการศึกษา.. Gomel State Medical University.. ภาควิชาจุลชีววิทยา ไวรัสวิทยา และวิทยาภูมิคุ้มกัน..

หากคุณต้องการเนื้อหาเพิ่มเติมในหัวข้อนี้ หรือคุณไม่พบสิ่งที่คุณกำลังมองหา เราขอแนะนำให้ใช้การค้นหาในฐานข้อมูลผลงานของเรา:

เราจะทำอย่างไรกับเนื้อหาที่ได้รับ:

หากเนื้อหานี้มีประโยชน์สำหรับคุณ คุณสามารถบันทึกลงในหน้าของคุณบนโซเชียลเน็ตเวิร์ก:

หัวข้อทั้งหมดในส่วนนี้:

สแตฟิโลคอคกี้
อนุกรมวิธาน: ราชอาณาจักร: Procaryotae; แผนก: Firmicutes; ครอบครัว: Micrococcaceae; สกุล: Staphylococcys (ทั่วไป), Micrococcus, Planococcus,

สเตรปโตคอคกี้
อนุกรมวิธานและการจำแนกอาณาจักร: Procaryotae; แผนก: Firmicutes; ครอบครัว: Streptococcaceae; สกุล: สเตรปโตคอคคัส; สปีชี่: กลุ่ม A, S. pyogenes;

สเตรปโตคอคคัส นิวโมเนีย (Streptococcus pneumoniae)
สัณฐานวิทยาและคุณสมบัติดีบุก Pneumococcus lanceolate, diplococcus ขนาดประมาณ 1 ไมครอน asporogenic ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ มีแคปซูลโพลีแซ็กคาไรด์ คราบสวรรค์ได้ดี

บรรยายครั้งที่ 15
Enterobacteria - ลักษณะเฉพาะของครอบครัว เอสเชอริเคีย ชิเกลล่า. ซัลโมเนลลา เยอร์ซิเนีย วงศ์ Enterobacteriaceae รวมกลุ่มแบคทีเรียแอนแอโรบิกที่กว้างขวางเข้าด้วยกัน

หลักการทั่วไปในการวินิจฉัยการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ในตระกูล Enterobacteriaceae
ตามกฎแล้วไม่ได้ใช้วิธีการวินิจฉัยด้วยกล้องจุลทรรศน์เนื่องจาก enterobacteria ที่ทำให้เกิดโรคและไม่ทำให้เกิดโรคมีคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาร่วมกัน วิธีการทางแบคทีเรีย

ชิเกลล่า
โรคบิดจากแบคทีเรีย (shigellosis) คือการติดเชื้อในลำไส้ที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล Shigella ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับแผลที่เด่นชัดของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่

ซัลโมเนลลา
Salmonellosis คือการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล Salmonella หลากหลายสายพันธุ์ โดยมีลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายตั้งแต่ไม่มีอาการ

ไข้ไทฟอยด์
ระบาดวิทยา ไข้ไทฟอยด์จัดอยู่ในกลุ่มแอนโทรโปโนสในลำไส้ มนุษย์เป็นแหล่งเดียวและแหล่งสะสมของการติดเชื้อ แหล่งที่มาของการติดเชื้อส่วนใหญ่มักเป็นเรื้อรัง

ซัลโมเนลลา
ระบาดวิทยา สัตว์เป็นแหล่งหลักของเชื้อซัลโมเนลลา: วัว สุกร นกน้ำ ไก่ สัตว์ฟันแทะซินแอนโทรปิก และสัตว์อื่นๆ อีกจำนวนมาก โดปอล

รูปแบบการติดเชื้อทั่วไป)
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วัสดุทดสอบ: อาเจียน, ล้างกระเพาะ, อุจจาระ, เศษอาหาร I. วิธีการทางแบคทีเรีย ขั้นตอนวิธีการ:

เยอร์ซิเนีย
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae, แผนก Gracilicutes, วงศ์ Enterobacteriaceae, สกุล Yersinia ปัจจุบันสกุล Yersinia มีทั้งหมด 10 ชนิด พันธุ์ด้วย

บรรยายครั้งที่ 16
โดยเฉพาะการติดเชื้อที่เป็นอันตรายจากเชื้อแบคทีเรีย สาเหตุ การเกิดโรค ภูมิคุ้มกัน การป้องกันโรคอหิวาตกโรค กาฬโรค ทิวลาเรเมีย โรคแท้งติดต่อ โรคแอนแทรกซ์ ไปจนถึงประเภทบุคคล

วิบริออส
อหิวาตกโรคเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากมนุษย์ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของภาวะขาดน้ำและการขาดแร่ธาตุอันเป็นผลมาจากการอาเจียนและท้องเสียเป็นน้ำ อนุกรมวิธานและการจำแนกประเภท

เยอร์ซิเนีย
กาฬโรคเป็นโรคเฉียบพลันที่เกิดจากโรคติดต่อในสัตว์และจากสัตว์สู่คน เป็นลักษณะไข้, มึนเมาอย่างรุนแรง, การอักเสบของน้ำเหลืองในซีรัมและเลือดออก

ฟรานซิเซลลา
ทิวลาเรเมียเป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนโดยธรรมชาติซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมา ไข้ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ ภาพทางคลินิกที่หลากหลาย

บรูเซลลา
โรคบรูเซลโลสิสเป็นโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คนและภูมิแพ้ที่มักเกิดอาการเรื้อรัง เกิดขึ้นพร้อมกับไข้เป็นลูกคลื่นเป็นเวลานาน, แผลของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก, หัวใจและหลอดเลือด

สาเหตุของโรคแอนแทรกซ์
โรคแอนแทรกซ์เป็นโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คนจากแบคทีเรียเฉียบพลัน โดยมีอาการมึนเมา ทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง และอวัยวะภายใน

สาเหตุของโรคไอกรน
สัณฐานวิทยา บาซิลลัสรูปไข่ขนาดเล็ก ขนาด 0.5x1.2 ไมครอน มีการสร้างแอสปอร์เจนิก มีแคปซูลละเอียดอ่อน (B. pertussis) ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ มีเพียง B. bronchiseptica เท่านั้นที่มีความคล่องตัว กรัมเป็นลบ

ฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนซา
โรคที่เกิดจาก H. influenzae: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ปอดบวม, กระดูกอักเสบ, ติดเชื้อ, หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ

ลีเจียเนลลา
Legionellosis เป็นโรคที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่เกิดขึ้นกับอาการมึนเมา กลุ่มอาการทางเดินหายใจ โรคปอดบวมรุนแรง และความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ความตื่นเต้น

Pseudomonas aeruginosa
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae, การแบ่ง Gracilicutes, วงศ์ Pseudomonadaceae, สกุล Pseudomonas, สายพันธุ์ Pseudomonas aeruginosa. สกุล Pseudomonas มีมากกว่า 140 ชนิด

อะซิเนโทแบคเตอร์ บาอูมานนี่
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae, แผนก Gracilicutes, วงศ์ Moraxellaceae, สกุล Acinetobacter, สายพันธุ์ Acinetobacter baumannii สัณฐานวิทยา: แกรมลบไม่สามารถเคลื่อนที่ได้

Stenotrophomonas มอลโตฟิเลีย
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae, แผนก Gracilicutes, วงศ์ Xanthomonadaceae, สกุล Stenotrophomonas, สปีชีส์: Stenotrophomonas maltophilia สัณฐานวิทยา

มัยโคแบคทีเรีย
วัณโรค (จากภาษาละติน tuberculum - tubercle) เป็นโรคติดเชื้อและภูมิแพ้เรื้อรังที่มีรอยโรคเฉพาะของระบบทางเดินหายใจ, โรคข้อเข่าเสื่อม, ระบบทางเดินปัสสาวะ

ลิสทีเรีย
Listeriosis คือการติดเชื้อจากสัตว์สู่คนโดยมีรอยโรคที่เด่นชัดของระบบเซลล์ทำลายเซลล์เดี่ยว อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae กอง Firmi

คอรีนีแบคทีเรีย
โรคคอตีบเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันที่มีลักษณะเป็นไฟบรินอักเสบของเยื่อเมือกของหลอดลม, กล่องเสียง, หลอดลม, อวัยวะอื่น ๆ น้อยกว่า, ปรากฏการณ์มึนเมาโดยส่วนใหญ่

คลอสตริเดีย
แบคทีเรียในสกุล Clostridium เป็นแท่ง Gr+ ขนาดใหญ่ที่มีสปอร์ที่ปลาย ปลายใต้ หรือส่วนกลาง เส้นผ่านศูนย์กลางของสปอร์เกินเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์ ดังนั้นแท่งที่มีสปอร์จึงมี

บาดทะยัก
บาดทะยัก (บาดทะยัก) คือการติดเชื้อที่บาดแผลที่เกิดจากเชื้อ C. tetani โดยมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อระบบประสาท การโจมตีของยาชูกำลังและการชักแบบคลินิก คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา

โรคโบทูลิซึม
โรคโบทูลิซึม - คลอสตริเดียมในลำไส้ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของอาหารเป็นพิษ - เป็นโรคอาหารเป็นพิษอย่างรุนแรงและความเป็นพิษที่เกิดขึ้นเนื่องจากการรับประทานอาหารที่มี

เนื้อตายเน่าของแก๊ส
เนื้อตายเน่าของแก๊สคือการติดเชื้อที่บาดแผลที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์หลายชนิดโดยมีอาการมึนเมาอย่างรุนแรงเนื้อร้ายของเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็ว (เนื้อร้าย) ที่มีการก่อตัวของก๊าซและการพัฒนาของอาการบวมน้ำในนั้น WHO

บรรยายครั้งที่ 20
แบคทีเรียโค้ง สไปโรเชตและแบคทีเรียเกลียวอื่นๆ การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของไข้กำเริบ ไข้ที่เกิดจากเห็บกำเริบ โรค Lyme borreliosis และโรคเลปโตสไปโรซีส วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

บอร์เรเลีย
ไข้กำเริบจากโรคระบาดเป็นโรคติดต่อของมนุษย์และติดต่อได้ โดยมีไข้และหมดประจำเดือนสลับกัน ร่วมกับการขยายตัวของตับและม้าม

การเกิดโรคและคลินิก
แบคทีเรียที่เข้าสู่ร่างกายจะถูกจับโดยเซลล์ฟาโกไซต์และเพิ่มจำนวนในไซโตพลาสซึม เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัว Borrelia จำนวนมากจะอยู่ในกระแสเลือดซึ่งพวกมันจะถูกทำลายลงไป

โรค Lyme borreliosis
ระบาดวิทยา แหล่งที่มาและแหล่งสะสมของการติดเชื้อ - สัตว์ฟันแทะขนาดเล็กและขนาดใหญ่ กวาง นก แมว สุนัข แกะ โค เส้นทางการแพร่เชื้อ - แพร่เชื้อได้โดยการกัด

เลปโตสไปรา
โรคเลปโตสไปโรซีสเป็นโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คนแบบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นร่วมกับอาการมึนเมา ปวดกล้ามเนื้อ ทำลายไต ตับ ระบบประสาท และหลอดเลือด

เทรโปนีมา
ซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เรื้อรัง โดยมีวัฏจักรแปรผัน ส่งผลกระทบต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด Treponema ชนิดที่ทำให้เกิดโรค: T.pallidum

แคมไพโลแบคเตอร์
Campylobacteriosis เป็นโรคติดเชื้อจากสัตว์สู่คนแบบเฉียบพลันโดยมีกลุ่มอาการของอาการมึนเมาทั่วไปเป็นแผลที่เด่นชัดของระบบทางเดินอาหารและเป็นไปได้

บรรยายครั้งที่ 21
Rickettsia ที่ทำให้เกิดโรคและ Chlamydia Rickettsia เป็นโปรคาริโอตที่มีความคล้ายคลึงกับไวรัส พวกมันเหมือนกันกับไวรัส: ก) PA ภายในเซลล์แบบสัมบูรณ์

สาเหตุของโรคริคเก็ตซิโอซิสในเอเชียเหนือ
สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคริคเก็ตซิโอซิสในเอเชียเหนือ R. sibirica ถูกระบุว่าเป็นโรคริกเก็ตเซียอีอีกสายพันธุ์หนึ่งโดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียที่นำโดย P.F. Zdrodovsky ในปี 1938 เมื่อศึกษาจุดโฟกัสเฉพาะถิ่น

สาเหตุของโรคไข้คิว
ไข้คิวคือโรคไข้เฉียบพลันที่แพร่กระจายได้ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการของโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า (pneumorickettsiosis) และแตกต่างจาก rickettsiosis หากไม่มี

หนองในเทียมที่ทำให้เกิดโรค
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae การแบ่ง Gracilicutes อันดับ Chlamydiales วงศ์: Chlamydiaceae สกุล: Chlamydia, Chlamydophila ชนิด: Chlamydia trachomatis, Chl

บรรยายครั้งที่ 22
ไวรัสวิทยาทั่วไป หลักการวินิจฉัย การป้องกัน และการรักษาโรคติดเชื้อไวรัสโดยเฉพาะ ภูมิคุ้มกันต้านไวรัส หัวข้อการศึกษาสาขาวิชาไวรัสวิทยาทางการแพทย์เป็นสาขาวิชาระบาดวิทยา

นิเวศวิทยาของไวรัสและระบาดวิทยาของการติดเชื้อไวรัส
ไวรัสขาดระบบสังเคราะห์โปรตีนพวกมันเป็นโครงสร้างทางพันธุกรรมที่เป็นอิสระซึ่งผูกติดอยู่กับสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายตลอดไปตั้งแต่เซลล์โปรคาริโอตที่ง่ายที่สุดไปจนถึงร่างกายมนุษย์

ปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง อินเตอร์เฟอรอน
อินเตอร์เฟอรอน (IFN) เป็นโปรตีนเหนี่ยวนำที่ทรงพลังซึ่งสามารถผลิตได้ในเซลล์นิวเคลียร์ของสัตว์มีกระดูกสันหลังทุกชนิด ทราบการกระทำหลักสี่ประการของอินเตอร์เฟอรอน: ต้านไวรัส, ภูมิคุ้มกัน

บรรยายครั้งที่ 23
ไวรัส - สาเหตุของโรคซาร์ส: orthomyxoviruses, paramyxoviruses, coronaviruses, ไวรัสหัดเยอรมัน การติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกิดจากไวรัสมักเรียกว่าการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ
virion มีรูปร่างเป็นทรงกลมและมีเส้นผ่านศูนย์กลาง supercapsid ที่ซับซ้อน 80-120 นาโนเมตร เมื่อแยกได้จากวัสดุที่เป็นโรคจะพบว่ามีเส้นใยยาวหลายไมโครเมตร ซุปเปอร์แคปซิดประกอบด้วยไกลโคสองตัว

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดซี
virion มีรูปแบบเดียวกับไวรัสประเภท A และ B จีโนมแสดงโดย RNA เชิงลบแบบสายเดี่ยวที่มี 7 ชิ้นส่วน ซึ่งมีลำดับนิวคลีโอไทด์แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากไวรัส

โคโรนาไวรัสทางเดินหายใจ
ตระกูลโคโรนาไวรัส (Coronaviridae) ประกอบด้วยโคโรนาไวรัสสกุลหนึ่ง ซึ่งรวมถึงไวรัสที่ซับซ้อนซึ่งมีระดับความหลากหลายที่แตกต่างกัน มักมีรูปร่างกลมหรือวงรี เส้นผ่านศูนย์กลาง

รีโอไวรัส
ตระกูล Reoviridae มีสามสกุล ได้แก่ Reovirus หรือ Orthoreovirus (ไวรัสกระดูกสันหลัง), Rotavirus (ไวรัสกระดูกสันหลัง) และ Orbivirus (ไวรัสกระดูกสันหลัง แต่ยังแพร่พันธุ์ในแมลงด้วย) เซมีส์

บรรยายครั้งที่ 24
ไวรัส - สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน: picornaviruses, caliciviruses, coronaviruses, reoviruses, astroviruses โรคลำไส้เฉียบพลัน (ACI) เป็นโรคที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจาก

เอนเทอโรไวรัส
บทบาทหลักในสาเหตุของ ACD ของไวรัสหรืออาการท้องเสียเล่นโดย enteroviruses และ rotaviruses สกุล Enterovirus อยู่ในตระกูล Picornaviridae ครอบครัวรวมถึงคนที่เล็กที่สุดและมากที่สุด

ไวรัสคอกซากี
ในแง่ของคุณสมบัติทางไวรัสวิทยาและระบาดวิทยา มีความคล้ายคลึงกับไวรัสโปลิโอหลายประการและมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาของมนุษย์ Coxsackieviruses ตามธรรมชาติของผลที่ทำให้เกิดโรคต่อหนูที่ดูดนม

ไวรัสเอคโค่
ในปี พ.ศ. 2494 มีการค้นพบไวรัสอื่นๆ ที่แตกต่างจากไวรัสโปลิโอตรงที่ไม่มีเชื้อโรคในลิง และจากไวรัสคอกซากีในกรณีที่ไม่มีเชื้อโรคในหนูแรกเกิด การชง

โรตาไวรัส
โรตาไวรัสของมนุษย์ถูกค้นพบครั้งแรกในปี พ.ศ. 2516 โดย R. Bishop และคณะ โดยใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนภูมิคุ้มกัน และบทบาททางสาเหตุของไวรัสได้รับการพิสูจน์ในการทดลองกับอาสาสมัคร ประเภท

คาลิซิไวรัส
พวกมันถูกแยกออกจากสัตว์ครั้งแรกในปี พ.ศ. 2475 และในปี พ.ศ. 2519 พบพวกมันในอุจจาระของเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน ตอนนี้พวกเขาถูกแยกออกเป็นครอบครัวอิสระ - Caliciviridae

แอสโตรไวรัส
พวกมันถูกค้นพบในปี 1975 ระหว่างการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของอุจจาระของเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีที่ป่วยด้วยโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ จำนวน 120 คน ในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน virion มีดาวฤกษ์ทั่วไป

บรรยายครั้งที่ 25
กลุ่มนิเวศวิทยาของอาร์โบ- และโรโบไวรัส ราฮาโดไวรัส ภายใต้ชื่อ "arboviruses" (จาก lat. Arthropoda - สัตว์ขาปล้องและสัตว์ขาปล้องที่เป็นภาษาอังกฤษ - เกิด, ถ่ายทอด) ปัจจุบันเป็นม้า

ไวรัสอัลฟ่า
ไวรัสประเภทอัลฟ่าประกอบด้วย 21 ซีโรไทป์ (อ้างอิงจากบางแหล่ง - 56) พวกเขาแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มแอนติเจน: 1) คอมเพล็กซ์ไวรัสไข้สมองอักเสบม้าตะวันตก (รวมถึงไวรัส Sindbis)

ฟลาวิไวรัส
ตระกูล Flaviviridae มีสองจำพวก สกุล Flavivirus - สาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบและสาเหตุของไข้เลือดออก สกุล Hepacivirus เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุของโรคตับอักเสบซี มีไวรัส flaviviruses หลายชนิด

ไข้เหลือง
ไข้เหลืองเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรง โดยมีอาการมึนเมารุนแรง ไข้สองคลื่น กลุ่มอาการเลือดออกรุนแรง ไตและตับถูกทำลาย เพราะว่า

ไข้เลือดออก
โรคนี้มีสองรูปแบบทางคลินิกที่เป็นอิสระ: 1. ไข้เลือดออก มีลักษณะเป็นไข้ ปวดกล้ามเนื้อและข้อรุนแรง รวมถึงเม็ดเลือดขาวและรูปแบบต่างๆ

บันยาไวรัส
วงศ์ Bunyauiridae (จากชื่อท้องถิ่นของ Bunyamvera ในแอฟริกา) เป็นตระกูลที่ใหญ่ที่สุดในแง่ของจำนวนไวรัสที่รวมอยู่ในนั้น (มากกว่า 250 ตัว) การจำแนกวงศ์ Bunyauiridae 1. Bunyav

ไข้เลือดออกไครเมีย
พบทางตอนใต้ของรัสเซียและในหลายประเทศ การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการถูกเห็บกัด เช่นเดียวกับการสัมผัสในครัวเรือน ไวรัสถูกแยกโดย M.P. Chumakov ในปี 1944 ในแหลมไครเมีย ความอาฆาตพยาบาทเพียงพอ

ฟิโลไวรัส
ตระกูล Filoviridae รวมถึงไวรัส Marburg และ Ebola มีรูปร่างคล้ายเส้นใย บางครั้งเป็นรูปตัว U บางครั้งมีรูปร่างเป็น "6" ไวรัส Marburg มีความยาว 790 นาโนเมตร และไวรัส Ebola มีความยาว 970 นาโนเมตร

ไวรัสตับอักเสบเอ
ไวรัสตับอักเสบเอเป็นโรคติดเชื้อในมนุษย์ โดยมีรอยโรคที่เด่นชัดในตับ และแสดงอาการทางคลินิกโดยอาการมึนเมาและดีซ่าน ไวรัสตับอักเสบเอถูกค้นพบในปี 1973

ไวรัสตับอักเสบอี
สาเหตุเชิงสาเหตุ - ไวรัสตับอักเสบอี (HEV) - ไม่ห่อหุ้มด้วยชนิดสมมาตรลูกบาศก์มีรูปร่างเป็นทรงกลมที่มีหนามแหลมและรอยกดบนพื้นผิว วันนี้มันไม่เป็นความลับ

ไวรัสตับอักเสบบี
โรคตับอักเสบบีเป็นรูปแบบที่อันตรายที่สุดของโรคไวรัสตับอักเสบในบรรดาโรคไวรัสตับอักเสบทุกรูปแบบที่รู้จัก สาเหตุของมันคือไวรัสตับอักเสบบี (HBV) เป็นครั้งแรกที่แอนติเจนของไวรัส

ไวรัสตับอักเสบซี
สาเหตุเชิงสาเหตุ - ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) - เป็นของตระกูล Flaviviridae สกุล Hepacavirus virion (เส้นผ่านศูนย์กลาง 55-60 นาโนเมตร) มีซุปเปอร์แคปซิด จีโนมแสดงด้วย RNA แบบเกลียวเดี่ยว โปรตีน HCV - สาม

ไวรัสตับอักเสบจี
ไวรัสตับอักเสบจีได้รับการรวมอยู่ในตระกูล Flaviviridae สกุล Hepacavirus แต่ในการจำแนกประเภทล่าสุดได้มีการจัดประเภทใหม่เป็นไวรัสที่ไม่จำแนกประเภท จีโนมของไวรัสนั้นเป็น RNA แบบสายเดี่ยว

บรรยายครั้งที่ 27
รีโทรไวรัส การติดเชื้อช้า Retroviruses - ครอบครัวนี้ได้ชื่อมาจากภาษาอังกฤษ ย้อนยุค - ข้างหลัง ข้างหลัง เนื่องจาก virions มี Reverse transcriptase

การติดเชื้อช้า
การติดเชื้อช้าเป็นอาการหลัก 1. ระยะฟักตัวนานผิดปกติ (เดือนและปี) 2. ลักษณะของหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ 3.รูขุมขนไม่ปกติ

บรรยายครั้งที่ 28
ไวรัสจีโนมดีเอ็นเอ ไวรัสก่อมะเร็ง ไวรัส DNA-genomic ทำซ้ำส่วนใหญ่ในนิวเคลียสของเซลล์ พวกมันมีความแปรปรวนน้อยกว่าจีโนม RNA และคงอยู่เป็นเวลานาน

เริมไวรัส
องค์ประกอบของวงศ์ Herpesviridae Alphaherpesvirinae HSV-1 (HSV-1) HSV-2 (HSV-2) HSV-3 (VZV-3) Betaherpesvirinae CMV 5 (CMV)

อะดีโนไวรัส
ตัวแทนกลุ่มแรกของตระกูล adenovirus ถูกแยกออกในปี พ.ศ. 2496 โดย W. Rowe และผู้ร่วมเขียนจากต่อมทอนซิลและโรคอะดีนอยด์ในเด็กซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่พวกเขาได้รับชื่อนี้ วงศ์ Adenoviridae แบ่งออกเป็น

Papillomaviruses
วงศ์ Papillomaviridae ถูกแยกออกจากตระกูล Papovaviridae ในปี พ.ศ. 2545 รวมไวรัสประมาณ 120 สายพันธุ์ซึ่งแบ่งออกเป็นกลุ่ม: ไม่ก่อมะเร็ง, HPV 1,2,3,5 ก่อมะเร็ง

การก่อมะเร็งของไวรัส
ไวรัสก่อมะเร็งประกอบด้วยยีนก่อมะเร็ง - v-onc เซลล์ของมนุษย์ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และนกมีสารตั้งต้น - c-onc เรียกว่าโปรโต-ออนโคยีน (ยีน 20-30)

สัณฐานวิทยาของเห็ด
เชื้อราเป็นจุลินทรีย์ยูคาริโอตที่ไม่สังเคราะห์แสงหลายเซลล์หรือเซลล์เดียวที่มีผนังเซลล์ เชื้อรามีนิวเคลียสที่มีเยื่อหุ้มนิวเคลียส ไซโตพลาสซึมที่มีออร์แกเนล และไซโตพลาสซึม

สรีรวิทยาของเห็ด
เห็ดไม่สามารถสังเคราะห์ด้วยแสง ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ และมีผนังเซลล์หนา ซึ่งทำให้ไม่สามารถดูดซึมสารอาหารได้อย่างแข็งขัน การดูดซึมสารอาหารจากสิ่งแวดล้อม

เดอร์มาโทไฟต์
Dermatophytes - เชื้อราจากจำพวก Trichophyton, Microsporum และ Epidermophyton - เป็นสาเหตุเชิงสาเหตุของโรคผิวหนัง ตามแหล่งต่างๆ การติดเชื้อเหล่านี้ส่งผลกระทบต่อประชากรหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของประชากรโลก

สาเหตุของโรคสปอร์โรทริโคสิส
สาเหตุของ sporotrichosis (โรคของชาวสวน) คือเชื้อรา Dimorphic Sporothrix schenckii ซึ่งอาศัยอยู่ในดินและบนพื้นผิวของพืชไม้ประเภทต่างๆ การติดเชื้ออาจถูกจำกัดอยู่

สาเหตุของโรคติดเชื้อราในระบบทางเดินหายใจ
โรคติดเชื้อราเฉพาะถิ่นของระบบทางเดินหายใจเป็นกลุ่มของการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อราไดมอร์ฟิกที่อาศัยอยู่ในดินของพื้นที่ทางภูมิศาสตร์บางแห่งและกลไกการหายใจของการติดเชื้อ (ผ่าน

สาเหตุของฮิสโตพลาสโมซิส
สาเหตุที่ทำให้เกิดฮิสโตพลาสโมซิสคือ Histoplasma capsulatum (แผนก Ascomycota) นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา H. capsulatum มีอยู่ 2 สายพันธุ์ ประการแรก N. capsulatum var

สาเหตุของ blastomycosis
สาเหตุของ blastomycosis (โรคของ Gilchrist) คือเชื้อรา dimorphic Blastomyces dermatitidis นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา สาเหตุของฮิสโตพลาสโมซิสอยู่ในสกุลใกล้เคียง

สาเหตุของเชื้อราแคนดิดา
สาเหตุของโรคแคนดิดาคือเชื้อรายีสต์ประมาณ 20 ชนิดจากสกุล Candida (ยีสต์ที่ไม่สมบูรณ์จากแผนก Ascomycota) ประเภทหลักของเชื้อโรคของเชื้อรา: C. albicans, C. parapsilo

จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค (ฉวยโอกาส) แบบมีเงื่อนไข
นี่คือกลุ่มจุลินทรีย์ขนาดใหญ่และต่างกันอย่างเป็นระบบซึ่งก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ในพยาธิวิทยาของมนุษย์สมัยใหม่ สาเหตุ

การเกิดโรค
จุลินทรีย์ก่อโรคที่มีภาระผูกพันส่วนใหญ่มีประตูทางเข้าเฉพาะ การเข้าสู่ไบโอโทปอื่นๆ ตามธรรมชาติไม่ได้นำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อ จุลินทรีย์ฉวยโอกาสมีความสามารถ

การติดเชื้อฉวยโอกาสมีลักษณะดังต่อไปนี้
1. พหุวิทยา สาเหตุที่ทำให้เกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสไม่มีอวัยวะที่เด่นชัดอย่างเคร่งครัด: ชนิดเดียวกันอาจเป็นสาเหตุของการพัฒนารูปแบบทางจมูกต่างๆ (หลอดลมอักเสบ

หลักการทั่วไปของการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของการติดเชื้อฉวยโอกาส
วิธีการวินิจฉัยหลักในปัจจุบันคือแบคทีเรียซึ่งประกอบด้วยการแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์ของเชื้อโรคและกำหนดความจำเป็นสำหรับการรักษาและป้องกันโรคด้วย

ขั้นตอนของกระบวนการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาคลินิก
กระบวนการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาคลินิกประกอบด้วย 4 ขั้นตอนหลัก ได้แก่ 1. การกำหนดปัญหาและการเลือกวิธีการวิจัย 2. การกำหนดปัญหาและการเลือกวิธีการวิจัย 2.เลือกเอาเสื่อที่เรียนมา

กฎทั่วไปสำหรับการรวบรวม การจัดเก็บ และการโอนวัสดุ
ผลลัพธ์ของการวินิจฉัยโรคจุลินทรีย์หลายชนิดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเลือกใช้วัสดุที่ถูกต้องและการปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้ในการรวบรวม จัดส่ง จัดเก็บ และแปรรูป 1. ประเภทของคู่ครอง

สกุล Eschenchia สายพันธุ์ E. coli รวมถึงเชื้อ E. coli ฉวยโอกาส (อาศัยอยู่ในลำไส้ของ chka สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นก ปลา สัตว์เลื้อยคลาน) และสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคสำหรับมนุษย์ ซึ่งแตกต่างจากกันในโครงสร้างแอนติเจน ลักษณะทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกของ โรคที่พวกเขาก่อให้เกิด

สัณฐานวิทยา. ในการเตรียมการ ร็อดจะถูกจัดเรียงแบบสุ่ม เคลื่อนที่ได้ (อันตราย) แต่ก็มีสายพันธุ์ที่ไม่มีแฟลเจลลาด้วย Fimbria (ดื่ม) มี Escherichia ทั้งหมด

ทำซ้ำที่อุณหภูมิ 37 ° C พวกมันก่อตัวเป็นโคโลนี S- และ R บนสื่อที่มีความหนาแน่น ในสื่อของเหลวจะทำให้เกิดความขุ่นและตกตะกอน หลายๆ สายพันธุ์มีแคปซูลหรือไมโครแคปซูลและก่อตัวเป็นอาณานิคมที่มีลักษณะเป็นเมือกบนอาหารเลี้ยงเชื้อ

พวกมันผลิตเอนไซม์ที่สลายคาร์โบไฮเดรต (เป็นกรดและแก๊ส) โปรตีนและสารประกอบอื่นๆ คุณสมบัติของ BH ถูกกำหนดโดยการแยกแยะ Escherichia จากตัวแทนของจำพวกอื่น ตระกูล Enterobacteriaceae

แอนติเจนตัวหลักคือ O-ANTIGEN ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการแบ่งออกเป็น serogroups (ประมาณ 170 O-serogroups) ซีโรกรุ๊ปแต่ละสายพันธุ์หลายสายพันธุ์มี AG ร่วมกับ MC ของกลุ่มซีโรกรุ๊ป Escherichia อื่นๆ เช่นเดียวกับ Shigella, Salmonella และ enterobacteria อื่นๆ

K-ANTIGENS ใน Escherichia ประกอบด้วยแอนติเจน 3 ชนิด คือ B- และ L-Ar thermolabile ถูกทำลายโดยการเดือด เอ-เอจีทนความร้อนได้ ปิดใช้งานที่อุณหภูมิ 120°C ซีโรวาร์ K-antigen ประมาณ 97 ตัวเป็นที่รู้จักใน Escherichia

H-แอนติเจนเป็นชนิดจำเพาะ โดยแสดงลักษณะเฉพาะของซีโรวาร์ภายในกลุ่ม O มีการอธิบายแอนติเจน H ที่แตกต่างกันมากกว่า 50 ชนิด

โครงสร้าง AG ของ Escherichia สายพันธุ์เดียวมีลักษณะเฉพาะด้วยสูตร (ตัวอักษรและตัวเลข O-, K- และ H-AG): E. coli O26: K60 (B6): H2

นิเวศวิทยาและการกระจายสินค้าถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระออกสู่สิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่อง ในน้ำและดินพวกมันยังคงมีชีวิตอยู่ได้หลายเดือน แต่จะตายอย่างรวดเร็วจากการกระทำของยาฆ่าเชื้อและเมื่อถูกความร้อน

ก่อโรคตามเงื่อนไขที่สามารถทำให้เกิดกระบวนการอักเสบเป็นหนอง, pyelitis, โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ ฯลฯ (coli-bacteriosis) ด้วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง m.b. ถ้าเกิดภาวะติดเชื้อ การแข็งตัวของบาดแผลยังเกิดขึ้นตามประเภทของการติดเชื้อจากภายนอก ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับไมครอนอื่น ๆ

ทำให้เกิดโรค ทำให้เกิดโรคลำไส้เฉียบพลัน - escherichiosis - การติดเชื้อจากภายนอก แหล่งที่มา - ผู้ป่วยหรือพาหะของแบคทีเรีย วิธีการแพร่เชื้อ - ทางเดินอาหาร เด็กจะป่วยบ่อยขึ้น ประมาณ 60% ของ ACD ในเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีมีสาเหตุมาจากสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคของเชื้อ E. coli

การเกิดโรค Escherichia coli ที่ฉวยโอกาสทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อเนื่องจาก ENDOTOXIN ซึ่งถูกปล่อยออกมาหลังจากการตายของจุลินทรีย์ Escherichia ที่ทำให้เกิดโรคมีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ ในบรรดาสาเหตุที่ทำให้เกิด Escherichiosis มีอยู่ enteropathogenic (รุกรานปานกลาง), enterotoxigenic และ enteroinvasiveโคไล พวกมันต่างกันในโครงสร้างแอนติเจนและทำให้เกิดโรคในลำไส้ซึ่งกำหนดไว้สำหรับแต่ละวัฒนธรรม ดังนั้นการติดเชื้อโคไล (colienteritis) ในเด็กเล็กส่วนใหญ่มักทำให้เกิด ENTEROPATHOGENIC E. coli serogroups O26, O55, O111, OKZ ที่คล้ายอหิวาตกโรคในเด็กและผู้ใหญ่ - ENTEROTOXIGENIC E. coli serogroups O1 ฯลฯ OKZ ที่คล้ายโรคบิดในเด็ก และผู้ใหญ่ - ENTEROINVASIVE E. coli serogroups O124, O144 เป็นต้น

พวกเขามี fimbria ที่ให้การเกาะติดกับเยื่อบุผิว #MKN Pili adhesins รับรู้ถึงตัวรับเซลล์เสริม: uropathogenic - P-fimbria (การยึดติดกับเยื่อบุผิวของทางเดินปัสสาวะ), สายพันธุ์ enterotoxigenic ยึดติดกับ villi ของเยื่อบุผิวในลำไส้เล็กและตั้งอาณานิคม อาการท้องเสียและภาวะ HYPERKINESIA เกิดขึ้นจากการกระทำของ enterotoxics (thermolabile และ thermostable) ซึ่งแสดงออกโดยการหลั่งของเยื่อบุผิวมากเกินไปการปฏิเสธ villi ที่บวมโดยไม่มีการพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบ

ทำให้เกิดโรคทางลำไส้สายพันธุ์ที่มีการบุกรุกที่รุนแรงปานกลางจะตั้งอาณานิคมในเยื่อบุผิว ลำไส้เล็กในขณะที่พื้นผิวของเยื่อบุผิวได้รับความเสียหาย ไมโครวิลลี่จะถูกปฏิเสธและเกิดการกัดเซาะ แยกบี!! เจาะเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเยื่อบุผิว ## เข้าไปในแมคโครฟาจและเม็ดเลือดขาว Þ แบคทีเรีย (หลังจากการทำลายเซลล์ phagocytized)

รุกรานลำไส้สายพันธุ์จะถูกดูดซับบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือก ลำไส้ใหญ่เจาะเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวและเพิ่มจำนวนในไซโตพลาสซึม เซลล์ตาย - เกิดการอักเสบเป็นแผลและหวัด ในทางคลินิก - กลุ่มอาการคล้ายโรคบิด

Escherichia ที่ทำให้เกิดโรคมักผลิต HEMOLYSINS ในการเกิดโรคของ escherichiosis เอนโดทอกซินและ PS ของ K-antigen โปรตีน T ซึ่งยับยั้งการทำงานของส่วนประกอบ phagocytosis โดยการยับยั้ง opsonins มีบทบาท

ภูมิคุ้มกันโคไลแบคทีเรียเกิดขึ้นกับสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การฟื้นตัวทำได้โดยการกระตุ้นปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง หลังจากเกิดโรคแล้ว ภูมิคุ้มกันจะไม่เกิดขึ้น

ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติต่อโรคลำไส้อักเสบในเด็กเล็กมีให้โดย: ก) BIFIDUMBACTERIA (คู่อริตั้งอาณานิคมเยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารด้วย biocenosis ในลำไส้ที่มีรูปแบบเหมาะสม); b) ที่ นมแม่ซึ่งมีสารที่กระตุ้นการพัฒนาของไบฟิดัมฟลอราด้วย

แอนติบอดีในซีรัมต่อเชื้อ Escherichia (IgM) ที่ทำให้เกิดโรคในลำไส้จะไม่ผ่านรกดังนั้นกลไกการป้องกันการติดเชื้อโคไลในเด็กเล็กจึงไม่ทำงาน ภูมิคุ้มกันต่อโรคบิดคล้ายโรคบิดจะถูกส่งไปยังเด็กจากแม่โดยแอนติบอดี IgG ที่ผ่านรก นั่นคือเหตุผลที่เด็กเล็กไม่ไวต่อโรค Escherichiosis ที่มีลักษณะคล้ายโรคบิด (และโรคบิด) แต่จะเป็นโรคลำไส้อักเสบได้ง่ายเมื่อติดเชื้อ Escherichia ที่ทำให้เกิดโรคในลำไส้

การก่อตัวของภูมิคุ้มกันในลำไส้ในเด็กและผู้ใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับ SIgA หลังจากได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคเอสเชอริจิโอซิสแล้ว ภูมิคุ้มกันที่แสดงออกอย่างอ่อนแอเฉพาะกลุ่มยังคงอยู่ การเกิดซ้ำเป็นไปได้

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการดำเนินการโดยวิธีทางแบคทีเรีย วัสดุ ได้แก่ ปัสสาวะ น้ำดี หนองจากบาดแผล ขึ้นอยู่กับตำแหน่ง กระบวนการทางพยาธิวิทยา เลือด - ที่มีภาวะติดเชื้อ วัฒนธรรมบริสุทธิ์ที่แยกเดี่ยวจะถูกระบุโดยคุณลักษณะทางชีวเคมีและ AH

ด้วย OKZ เชื้อโรคจะถูกแยกออกจากอุจจาระ พืชผลถูกสร้างขึ้นบน DDS อาณานิคมที่แยกได้จะเกาะติดกันบนแก้วที่มีซีรั่ม OB สำหรับการวินิจฉัย จากโคโลนีที่มีปฏิกิริยาเชิงบวก จะได้รับและระบุวัฒนธรรมบริสุทธิ์โดยการศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีและแอนติเจน

การป้องกันและการรักษาการปฏิบัติตามกฎอนามัยและสุขอนามัย การระบุผู้ป่วยและผู้ให้บริการ ยังไม่มีการพัฒนาการป้องกันโรคเฉพาะ

สำหรับการรักษาโรคที่เกิดจากเชื้อ E. coli จะใช้การเตรียมทางชีวภาพจากจุลินทรีย์ - แอนทาโกนิสต์ - บิฟิดัมแบคเทอริน, แลคโตแบคทีเรีย

E. coli มีความไวต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนสายพันธุ์ที่ดื้อยาปฏิชีวนะได้เพิ่มขึ้นเนื่องจากการถ่ายโอนของ R-พลาสมิด

เอสเชอริเคีย โคไล (โคไล) - แบคทีเรียรูปแท่งแกรมลบอยู่ในตระกูล Enterobacteriaceae สกุล Escherichia (Escherichia) สั้น (ความยาว 1-3 ไมครอนกว้าง 0.5-0.8 ไมครอน) เคลื่อนที่ได้หลากหลายและไม่เคลื่อนที่ไม่ก่อให้เกิดสปอร์ พวกมันถูกค้นพบครั้งแรกโดยนักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน T. Escherich ในปี 1885 E. coli ถูกแยกออกจากซากมนุษย์ อี. โคไล เป็นสัตว์อาศัยตามธรรมชาติในลำไส้ใหญ่ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด โดยเฉพาะในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์ แบคทีเรียของกลุ่ม Escherichia coli ได้แก่ สกุล Escherichia (ตัวแทนทั่วไปของ E. coli), Citrobacter (ตัวแทนทั่วไปของ Citr. coli citrovorum), Enterobacter (ตัวแทนทั่วไปของ Ent. aerogenes) ซึ่งรวมกันเป็น Enterobacteriaceae ตระกูลเดียวเนื่องจาก คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและวัฒนธรรมทั่วไป
ในร่างกายมนุษย์ อี. โคไล ยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและสังเคราะห์วิตามินบางชนิด มีเชื้อ E. coli หลายชนิดที่สามารถทำให้เกิดโรคลำไส้เฉียบพลันในมนุษย์ได้ มีเชื้อ E. coli ที่ทำให้เกิดโรคมากกว่า 150 ชนิด (เรียกว่า "enterovirulent") เชื้อ E. coli รวมกันเป็นสี่ประเภท: enteropathogenic (EPEC), enterotoxigenic (ETEC), enteroinvasive (EIEC) และ enterohemorrhagic (EGEC)

ข้าว. 1

แบคทีเรียเจริญเติบโตได้ดีบนอาหารเลี้ยงเชื้ออย่างง่าย: น้ำซุปเปปโตนเนื้อ (MPB), วุ้นเปปโตนเนื้อ (MPA) บน MPB พวกมันทำให้เกิดการเติบโตอย่างมากโดยมีความขุ่นของตัวกลางมาก ตะกอนมีขนาดเล็กสีเทาแตกง่าย พวกมันก่อตัวเป็นวงแหวนข้างขม่อมซึ่งมักจะไม่มีฟิล์มบนพื้นผิวของน้ำซุป บน MPA อาณานิคมจะโปร่งใสโดยมีโทนสีน้ำเงินอมเทาและสามารถรวมเข้าด้วยกันได้ง่าย บนอาณานิคมสีแดงขนาดกลางแบนของ Endo ในรูปแบบขนาดกลาง อาณานิคมสีแดงอาจมีความแวววาวของโลหะสีเข้ม (E. coli) หรือไม่มีความแวววาว (E. aerogenes) สำหรับสายพันธุ์ที่มีแลคโตสลบของ Escherichia coli (B.paracoli) อาณานิคมที่ไม่มีสีจะมีลักษณะเฉพาะ มีความโดดเด่นด้วยความแปรปรวนในการปรับตัวที่กว้างซึ่งเป็นผลมาจากการที่ตัวแปรต่าง ๆ เกิดขึ้นซึ่งทำให้การจำแนกประเภทมีความซับซ้อน

ข้าว. 2

คุณสมบัติทางชีวเคมี

แบคทีเรียส่วนใหญ่ในกลุ่ม Escherichia coli (ECG) ไม่ทำให้เจลาตินกลายเป็นของเหลว จับตัวเป็นก้อนนม สลายเปปโตนด้วยการก่อตัวของเอมีน แอมโมเนีย ไฮโดรเจนซัลไฟด์ และมีฤทธิ์ของเอนไซม์สูงต่อแลคโตส กลูโคส และน้ำตาลอื่นๆ รวมถึงแอลกอฮอล์ พวกเขาไม่มีกิจกรรมออกซิเดส ตามความสามารถในการสลายแลคโตสที่อุณหภูมิ 37 ° C BGKP จะถูกแบ่งออกเป็นแลคโตสลบและแลคโตสบวก Escherichia coli (LCE) หรือโคลิฟอร์มซึ่งเกิดขึ้นตามมาตรฐานสากล จากกลุ่ม LKP อุจจาระ Escherichia coli (FEC) โดดเด่นสามารถหมักแลคโตสได้ที่อุณหภูมิ 44.5 ° C ซึ่งรวมถึงเชื้อ E. coli ที่ไม่เติบโตบนอาหารซิเตรต

ความมั่นคงในสภาพแวดล้อมภายนอก

เชื้อ E. coli ไม่ทนต่อความร้อน แบคทีเรียของกลุ่ม Escherichia coli ถูกทำให้เป็นกลางโดยวิธีการพาสเจอร์ไรซ์แบบธรรมดา (65 - 75 ° C) ที่อุณหภูมิ 60 ° C อีโคไลจะตายหลังจากผ่านไป 15 นาที สารละลายฟีนอล 1% ทำให้จุลินทรีย์ตายหลังจากผ่านไป 5-15 นาที ระเหิดด้วยการเจือจาง 1: 1,000 - หลังจาก 2 นาที ทนต่อการกระทำของสีย้อมสวรรค์หลายชนิด การคงอยู่ของเชื้อ Escherichia coli ที่อุณหภูมิต่ำและในสารตั้งต้นด้านสิ่งแวดล้อมต่างๆ ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ตามรายงานบางฉบับ เชื้อ E. coli สามารถคงอยู่ในน้ำและดินได้นานหลายเดือน

ค่าบ่งชี้ด้านสุขอนามัย

ค่าสุขอนามัยและค่าบ่งชี้ของแบคทีเรียแต่ละสกุลในกลุ่ม Escherichia coli นั้นไม่เหมือนกัน การตรวจพบแบคทีเรียในสกุล Escherichia ในอาหาร น้ำ ดิน และอุปกรณ์บ่งชี้ว่ามีการปนเปื้อนอุจจาระสด ซึ่งมีความสำคัญด้านสุขอนามัยและระบาดวิทยาอย่างมาก เชื่อกันว่าแบคทีเรียในสกุล Citrobacter และ Enterobacter เป็นตัวบ่งชี้การปนเปื้อนของอุจจาระที่มีอายุมากกว่า (หลายสัปดาห์) ดังนั้นจึงมีค่าสุขอนามัยต่ำกว่าแบคทีเรียในสกุล Escherichia เมื่อใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน เชื้อ Escherichia coli หลายชนิดก็พบได้ในลำไส้ของมนุษย์เช่นกัน สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือเชื้อ Escherichia coli ที่ให้แลคโตสลบ สิ่งเหล่านี้เป็น Escherichia ที่ได้รับการดัดแปลงซึ่งสูญเสียความสามารถในการหมักแลคโตส พวกมันแยกได้จากการติดเชื้อในลำไส้ของมนุษย์ (ไข้ไทฟอยด์ โรคบิด ฯลฯ) ในช่วงพักฟื้น E. coli ที่ไม่เติบโตบนอาหาร Coser's medium (อาหารซิเตรต) และคาร์โบไฮเดรตหมักที่อุณหภูมิ 43-45 °C (E. coli) มีคุณค่าทางสุขอนามัยและบ่งชี้มากที่สุด เป็นตัวบ่งชี้การปนเปื้อนอุจจาระสด

โรคที่เกิดจากเชื้ออีโคไลในมนุษย์

โรคลำไส้ที่เกิดจากเชื้อ E. coli ที่ทำให้เกิดโรครวมกันภายใต้ชื่อทั่วไปของ escherichiosis นอกจากนี้ยังใช้คำว่าการติดเชื้อโคไล, โคไลลำไส้อักเสบ, ท้องร่วงของนักเดินทาง, โคลิบาซิลโลซิสด้วย

Escherichiosis หมายถึงโรคลำไส้เฉียบพลัน (AII) ที่มีกลไกการติดเชื้อในช่องปากและอุจจาระ เชื้อ E. coli ที่ทำให้เกิดโรคแต่ละประเภทข้างต้นมีความแตกต่างบางประการในการเกิดโรคซึ่งในอาการอาจมีลักษณะคล้ายกับอหิวาตกโรคหรือโรคบิด ระยะฟักตัวนาน 3-6 วัน (ปกติ 4-5 วัน)

สื่อและการจัดจำหน่าย

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว แบคทีเรีย E.Coli เป็นส่วนหนึ่งของพืชในลำไส้ปกติไม่เพียงแต่ในมนุษย์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงวัวและหมูด้วย ลูกอ่อนมักติดเชื้อ colibacillosis ดังนั้นเนื้อ (เนื้อวัวหรือเนื้อหมู) จึงเป็นแหล่งของการติดเชื้อได้ สัตว์เลี้ยง (สุนัข แมว) ก็มีความเสี่ยงต่อโรคนี้ได้เช่นกัน แต่วิธีหลักของการติดเชื้อยังคงเป็นการปนเปื้อนในอุจจาระในน้ำดื่มหรืออาหาร

อันตรายของมนุษย์

ปริมาณการติดเชื้อขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อ E. coli ที่ทำให้เกิดโรค (ตัวอย่างเช่นสำหรับเชื้อ E. coli ใน enterotoxigenic ค่านี้สามารถมีได้ตั้งแต่ 100 ล้านถึง 10 พันล้านแบคทีเรียในขณะที่สำหรับเชื้อ E. coli ที่แพร่กระจายเข้าสู่ลำไส้และสันนิษฐานว่ามีเพียง 10 สิ่งมีชีวิตเท่านั้น ในชิเกลลา) ผู้ที่เสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุดคือเด็กเล็ก ผู้สูงอายุ และผู้ที่มีร่างกายอ่อนแอ

ในเด็ก escherichiosis เกิดขึ้นในรูปแบบของความรุนแรงที่แตกต่างกันของลำไส้อักเสบ, enterocolitis ร่วมกับกลุ่มอาการของมึนเมาทั่วไป ในรูปแบบปานกลางและรุนแรงจะมีอาการไข้ท้องเสียแบคทีเรีย

ในผู้ใหญ่ โรคที่เกิดจากเชื้อ E. coli มีลักษณะคล้ายคลึงกับอาการและอาการทางคลินิกของโรคบิดเฉียบพลัน มันเกิดขึ้นบ่อยกว่าในรูปแบบที่ถูกลบและไม่รุนแรงบ่อยครั้งน้อยกว่า (15-20%) มีรูปแบบปานกลางและรุนแรง (3%)

การพยากรณ์โรคในผู้ใหญ่และเด็กที่มีอายุมากกว่า 1 ปีเป็นเรื่องที่ดี โรคที่ร้ายแรงที่สุดเกิดขึ้นในเด็กในช่วงครึ่งแรกของชีวิต

จุลชีววิทยา: บันทึกการบรรยาย Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. เอสเชอริเคีย

2. เอสเชอริเคีย

สกุล Escherihia มีเจ็ดสายพันธุ์ สายพันธุ์ที่สำคัญที่สุดคือ E. coli ซึ่งแบ่งตามการทำให้เกิดโรคเป็น:

1) ทำให้เกิดโรค (ท้องเสีย);

2) ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข (เป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติ)

เป็นแบบเคลื่อนที่ไม่ได้สร้างเป็นแคปซูล

คุณสมบัติทางชีวเคมี:

1) หมักกลูโคสด้วยการก่อตัวของกรดและก๊าซ

2) หมักแลคเตท

โครงสร้างแอนติเจน:

1) ตาม O-antigen พวกมันถูกแบ่งออกเป็น serogroups (มากกว่า 160)

2) ส่วนใหญ่มี K-AG และ N-AG

โรคที่เกิดจาก Escherichia แบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

1) การติดเชื้อร่วมภายนอก เกิดจาก Escherichia coli ของตัวเองซึ่งมีปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันลดลงทำให้เกิดโรคอักเสบเป็นหนอง

2) การติดเชื้อโคไลภายนอก - escherichiosis สิ่งเหล่านี้คือการติดเชื้อในลำไส้โดยทั่วไปซึ่งเกิดจากเชื้อ E. coli ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งเข้าสู่ร่างกายจากภายนอกเท่านั้น แหล่งที่มาหลักคือมนุษย์

เชื้ออีโคไลที่ทำให้เกิดโรคแบ่งออกเป็นสี่ประเภทหลัก

1. ETEC - Escherichia coli ที่เป็นพิษต่อลำไส้ พวกเขามี tropism สำหรับเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก เมื่ออยู่ในร่างกาย พวกมันจะเกาะติดกับตัวรับของเยื่อหุ้มเอนเทอโรไซต์ พวกเขามีปัจจัย SF ของการล่าอาณานิคมเนื่องจากพวกมันเติมเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก พวกมันไม่ทะลุเข้าไปในเซลล์และไม่เกิดการอักเสบ

พวกมันผลิตเอ็กโซเอนเทอโรทอกซินซึ่งการสังเคราะห์ถูกเข้ารหัสโดยพลาสมิด สารพิษนี้ประกอบด้วย:

1) LT-เศษส่วนความร้อน;

2) เศษส่วนทนความร้อน ST

สารพิษมีฤทธิ์เป็นไซโตโทนิก อันเป็นผลมาจากผลกระทบทำให้กระบวนการของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่การพัฒนาอาการท้องร่วง ในทางคลินิก โรคนี้ดำเนินไปในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของอหิวาตกโรค

2. EIEC - Escherichia coli ที่รุกรานลำไส้ พวกเขามีเขตร้อนสำหรับเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ ปัจจัยที่ทำให้เกิดความรุนแรงคือการมีโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอกอยู่บนพื้นผิวของผนังเซลล์ ความสามารถในการบุกรุกและการสืบพันธุ์ภายในเซลล์ การสืบพันธุ์ของแบคทีเรียนำไปสู่การตายของเซลล์ แทนที่เซลล์ที่ตายแล้วจะเกิดแผลและการกัดเซาะล้อมรอบด้วยการอักเสบ

3. EPEC - Escherichia coli ที่ทำให้เกิดโรคทางลำไส้ ทำให้เกิดอาการลำไส้อักเสบในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี เยื่อบุผิวของลำไส้เล็กได้รับผลกระทบ ปัจจัยความรุนแรง - ความสามารถในการบุกรุกที่จำกัด

4. EHEC - Escherichia coli ที่เข้าสู่หลอดเลือด พวกเขามีเขตร้อนสำหรับเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ ปัจจัยความรุนแรงคือการผลิตสารพิษคล้ายชิโกะ (SLTs) สองประเภท ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

วิธีการวินิจฉัยหลักคือการตรวจทางแบคทีเรีย

มีความจำเป็นต้องกำหนด:

1) ที่เป็นของวัฒนธรรม E. coli ที่แยกได้กับ serogroup ที่ทำให้เกิดโรค (ปฏิกิริยาการรวมตัวและการตกตะกอน)

2) การมีอยู่ของสารพิษ (โดยใช้การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA)) หากโครงสร้างที่แยกได้เป็นของกลุ่มซีโรกรุ๊ปของ ​​ETEC

3) การมีอยู่ของโปรตีนเมมเบรนชั้นนอก (ELISA) หากโครงสร้างที่แยกได้นั้นเป็นของ EIEC serogroup