ประเภทของการเสื่อมของเส้นประสาทตา อาการ หลักสูตร เส้นประสาทตาคั่ง สาเหตุ อาการ และลักษณะการรักษา เส้นขอบประสาทตาไม่ชัดเจน เส้นเลือดดำขยาย

สิ่งที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดคือทฤษฎีการเก็บรักษาของการเกิดโรคของหัวนมคั่งซึ่งโรคนี้เกิดจากความล่าช้าในการไหลออกของของเหลวในเนื้อเยื่อตามเส้นประสาทตาเข้าไปในโพรงสมอง เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ ICP การปิดล้อมเกิดขึ้นในบริเวณทางเข้าสู่โพรงสมองเนื่องจากการพับของเยื่อดูราถูกกดทับส่วนในกะโหลกศีรษะของเส้นประสาทตา

มีดิสก์ออปติกแบบคั่งข้างเดียวและทวิภาคี สมมาตรและไม่สมมาตร ง่ายและซับซ้อน เมื่อประเมินอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ออปติกข้างเดียว เราควรตระหนักถึงความเป็นไปได้ของดิสก์หลอกเทียม
ตามระดับความรุนแรงมีห้าขั้นตอนต่อเนื่องกัน: เริ่มต้น, เด่นชัด, เด่นชัด, หัวนมคั่งในระยะของการฝ่อและการฝ่อของเส้นประสาทตา

ควรสังเกตว่าบางครั้งสามารถระบุอาการบวมน้ำที่ขอบของแผ่นดิสก์ออปติกได้ - แผ่นออปติกค่อนข้างมีเลือดออกมาก, เส้นขอบเบลอ, มีอาการบวมน้ำตามขอบของแผ่นดิสก์ออปติกที่ยื่นออกมาในน้ำวุ้นตา เส้นเลือดขยายเล็กน้อย หลอดเลือดแดง ไม่มีการเปลี่ยนแปลง

ในระยะเริ่มแรกของหัวนมคั่ง อาการบวมน้ำจะเพิ่มขึ้นและแผ่ขยายจากขอบของออปติกดิสก์ไปยังจุดศูนย์กลาง โดยจับช่องทางของหลอดเลือด ขนาดและระดับความโดดเด่นของออปติกดิสก์เข้าไปในน้ำวุ้นตาจะเพิ่มขึ้น เส้นเลือดจะขยาย คดเคี้ยว หลอดเลือดแดงจะตีบลงบ้าง

ด้วยหัวนมที่มีเลือดคั่งเด่นชัด, แผ่นใยแก้วนำแสงมีภาวะเลือดคั่ง, เส้นผ่านศูนย์กลางขยายอย่างมีนัยสำคัญ, ยื่นออกมาในน้ำวุ้นตา, ขอบเขตของมันจะเบลอ เรือมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วและปกคลุมด้วยเนื้อเยื่อที่บวมของแผ่นดิสก์ออปติก อาจมีเลือดออกในเนื้อเยื่อของแผ่นดิสก์และเรตินาโดยรอบ จุดโฟกัสสีขาวปรากฏขึ้น - พื้นที่ของเส้นใยประสาทที่เกิดใหม่

ในระยะที่มีอาการคัดแน่นหัวนม อาการข้างต้นจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ในระหว่างการเปลี่ยนไปสู่ระยะฝ่อแสงก่อนจากนั้นจะมีสีเทาที่เด่นชัดกว่าของออปติกดิสก์ อาการบวมน้ำและอาการตกเลือดจะค่อยๆ หายไป

เมื่อมีหัวนมคั่ง การมองเห็นจะยังคงเป็นปกติเป็นเวลาหลายเดือน จากนั้นจึงค่อย ๆ ลดลง ด้วยการเปลี่ยนกระบวนการไปสู่ระยะฝ่อ การลดลงของการมองเห็นจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว การเปลี่ยนแปลงในลานสายตาก็พัฒนาช้าเช่นกัน ด้วยการฝ่อทำให้ลานสายตาแคบลงสม่ำเสมอ ควรสังเกตว่ามีหัวนมคั่งที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นจากความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในลานสายตาเป็นไปได้ - hemianopsia, scotomas ส่วนกลาง

นอกจากนี้ หัวนมคั่งประเภทนี้ยังมีลักษณะดังนี้:

• การมองเห็นสูงพร้อมการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในด้านการมองเห็น
• ความไม่สมมาตรของภาพทางตาและระดับของการมองเห็นลดลง
• การลดลงของการมองเห็นที่เด่นชัดมากขึ้นก่อนที่จะมีการฝ่อของเส้นประสาทตา

Myelination ของเส้นใยประสาท

โดยปกติใยประสาทตาภายในลูกตาจะไม่มีไมอีลิน ด้วย myelination ของพวกเขาจุดที่มีรูพรุนสีขาวก่อตัวขึ้นบนอวัยวะซึ่งมักจะปกคลุมเส้นเลือดของเรตินาและเส้นประสาทตาและสร้างภาพอาการบวมน้ำของส่วนหลัง

ออปติคัลดิสก์ดรูเซ็นในดวงตาทั้งสองข้าง

Drusen เกิดจากการสะสมของไฮยาลินใต้เรตินา มีอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ (pseudocongestive disc) หากมองเห็นการเต้นของเส้นเลือดเรตินาที่เกิดขึ้นเองแสดงว่าเกือบจะไม่รวม papilledema

Congestive optic disc (ON) มีลักษณะเฉพาะคืออาการบวมเนื่องจาก ICP ที่เพิ่มขึ้น

การบวมที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ ICP ไม่ใช่ความแออัดของแผ่นดิสก์ ไม่มีอาการเริ่มแรก ความบกพร่องทางสายตาอาจเกิดขึ้นเพียงไม่กี่วินาที เมื่อแผ่นดิสก์หยุดนิ่ง จำเป็นต้องวินิจฉัยสาเหตุทันที

ดิสก์คั่งเป็นสัญญาณของ ICP ที่เพิ่มขึ้นและมักจะเป็นแบบทวิภาคี ด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:

• เนื้องอก GM หรือฝี
• การบาดเจ็บที่สมองหรือมีเลือดออก
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ,
• กระบวนการกาวของเยื่อหุ้มแมง
• การเกิดลิ่มเลือดของโพรงไซนัส
• โรคไข้สมองอักเสบ,
• ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะโดยไม่ทราบสาเหตุ (GM pseudotumor) เป็นภาวะที่มีความดันเพิ่มขึ้นของน้ำไขสันหลังในกรณีที่ไม่มีรอยโรคโฟกัส

ขั้นตอนของการพัฒนาของจานตาคั่ง

ในกระบวนการของการเกิดขึ้นและเส้นทางของดิสก์นิ่ง ในพลวัตของการพัฒนานั้น มีการกำหนดหลายขั้นตอนทางคลินิก อย่างไรก็ตามความคิดเห็นของผู้เขียนจำนวนหนึ่งเกี่ยวกับจำนวนขั้นตอนในการพัฒนาของดิสก์ที่มีเลือดคั่งและลักษณะของอาการทางคลินิกในแต่ละขั้นตอนนั้นแตกต่างกัน E. Zh. Tron แยกความแตกต่างห้าขั้นตอน: ระยะเริ่มต้นของอาการบวมน้ำ, ระยะบวมน้ำที่เด่นชัด, ระยะบวมน้ำที่เด่นชัด, อาการบวมน้ำที่มีการเปลี่ยนแปลงไปสู่การฝ่อและระยะฝ่อหลังอาการบวมน้ำ O. N. Sokolova จากข้อมูลของ fluorescein angiography ระบุสามขั้นตอนในการพัฒนาของแผ่นดิสก์ที่มีเลือดคั่ง: ระยะเริ่มต้น, ระยะของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด, ระยะของการเปลี่ยนไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา
โดยปกติแล้วในการปฏิบัติทางจักษุวิทยาและประสาทจักษุวิทยาขึ้นอยู่กับลักษณะของความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะนั้นจะใช้ห้าขั้นตอนต่อเนื่องของการพัฒนาของแผ่นดิสก์ออปติกที่คั่ง

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของลักษณะการพัฒนาและโดยหลักแล้วอัตราการพัฒนาของแผ่นดิสก์นิ่งในหลักสูตรทางคลินิกของกระบวนการ ห้าขั้นตอนมีความแตกต่างตามเงื่อนไข:

• ชั้นต้น;
• เวทีเด่นชัด;
• เด่นชัด (ขั้นสูงไกล);
• ระยะก่อนขั้ว;
• ขั้นตอนปลายทาง

ระยะเริ่มต้นมีลักษณะเป็นอาการบวมน้ำที่ขอบเล็กน้อยของแผ่นดิสก์ ขอบเบลอเล็กน้อย และส่วนที่ยื่นออกมาเล็กน้อยของแผ่นดิสก์ไปทางเนื้อวุ้นตา อาการบวมน้ำเริ่มแรกเกิดขึ้นที่ขอบบนและล่างของหมอนรองกระดูก จากนั้นจะกระจายไปที่ข้างจมูก ขอบสูงของหมอนรองกระดูกจะปราศจากอาการบวมน้ำนานขึ้น จากนั้นอาการบวมน้ำก็จะไปจับกับหมอนรองกระดูกขมับด้วย อาการบวมน้ำจะค่อย ๆ กระจายไปทั่วพื้นผิวของแผ่นดิสก์โดยจับบริเวณช่องทางของหลอดเลือด อันเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของอาการบวมน้ำไปยังชั้นของเส้นใยประสาทของเรตินา เรตินารอบ ๆ ดิสก์จะได้รับแถบรัศมีที่เด่นชัดเล็กน้อย หลอดเลือดแดงในพื้นที่ของแผ่นดิสก์จะไม่เปลี่ยนแปลงเส้นเลือดจะขยายออกเล็กน้อย แต่ไม่พบความคดเคี้ยวของเส้นเลือด

ขั้นตอนที่เด่นชัดนั้นแสดงออกโดยการเพิ่มขนาดของดิสก์ตามแนวระนาบของอวัยวะความโดดเด่นและการเบลอของขอบเขตที่เด่นชัดยิ่งขึ้น มีการตีบตันของหลอดเลือดแดงบางส่วนและหลอดเลือดดำขยายตัวมากขึ้น มีความคดเคี้ยวของเส้นเลือด ในสถานที่ต่าง ๆ หลอดเลือดจะถูกปิดกั้นด้วยเนื้อเยื่อที่บวมน้ำ อาการตกเลือดขนาดเล็กเริ่มปรากฏขึ้นในบริเวณชายขอบของแผ่นดิสก์เช่นเดียวกับรอบ ๆ แผ่นดิสก์อันเป็นผลมาจากภาวะเลือดออกในหลอดเลือดดำการบีบตัวของหลอดเลือดดำและการละเมิดความสมบูรณ์ของผนังของหลอดเลือดขนาดเล็ก มีการสังเกตการก่อตัวของจุดโฟกัสสีขาวของ extravasation ในบริเวณเนื้อเยื่อของแผ่นดิสก์ที่มีอาการบวมน้ำ

ในขั้นที่เด่นชัด ปรากฏการณ์ของความซบเซายังคงเติบโตต่อไป การยื่นออกมาของดิสก์ยังคงเพิ่มขึ้น บางครั้งก็ถึง 2-2.5 มม. (ซึ่งสอดคล้องกับการหักเหของแสงแบบไฮเปอร์โอปิกที่ 6.0-7.0 ไดออปเตอร์ ซึ่งพิจารณาจากการหักเหของแสง) เพิ่มขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของแผ่นดิสก์อย่างมีนัยสำคัญทำให้มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงที่เด่นชัดซึ่งเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของเลือดดำ ภาชนะบนแผ่นดิสก์นั้นมองเห็นได้ไม่ดีเนื่องจากการแช่ในเนื้อเยื่อที่บวมน้ำ บนพื้นผิวของดิสก์และในโซนของมันจะมีเลือดออกขนาดต่าง ๆ ปรากฏขึ้นและมีจุดโฟกัสสีขาวน้อยกว่า จุดโฟกัสสีขาวเป็นอาการของการเริ่มเสื่อมของเส้นใยประสาท (แอกซอนของเซลล์ปมประสาทเรตินา) ค่อนข้างน้อย จุดโฟกัสเหล่านี้เกิดขึ้นในบริเวณรอบขอบตาของแผ่นดิสก์และแม้กระทั่งในบริเวณจุดรับภาพของเรตินา โดยมีการวางแนวรัศมีเหมือนรูปดาว เช่นเดียวกับในภาวะไตเสื่อม มีสิ่งที่เรียกว่า neuroretinitis เทียม

ระยะก่อนสิ้นสุด (อาการบวมน้ำที่มีการเปลี่ยนแปลงไปสู่การฝ่อ) ที่มีอาการบวมน้ำในระยะยาวนั้นมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของการฝ่อของเส้นประสาทตาซึ่งมองเห็นได้ทางจักษุวิทยา แผ่นดิสก์สีเทาปรากฏขึ้นตัดกับพื้นหลังของอาการบวมน้ำที่ลดลง ความสามารถของเส้นเลือดจะเล็กลงความคดเคี้ยวจะลดลง อาการตกเลือดหายไปโฟกัสสีขาวหายไปเกือบหมด ขอบเขตของแผ่นดิสก์ลดลง ได้สีขาวสกปรก ขอบเขตของแผ่นดิสก์ยังคงคลุมเครือ การฝ่อของเส้นประสาทตาที่มีอาการบวมที่รักษาไว้บางส่วนตามขอบ

ระยะสุดท้ายคือระยะของการฝ่อที่สองของเส้นประสาทตา ออปติคัลดิสก์ได้รับสีเทาอ่อนพร้อมขอบคลุมเครือ หลอดเลือดแดงบนดิสก์แคบลง จำนวนจะลดลง (เมื่อเทียบกับค่าปกติ) เครือข่ายหลอดเลือดดำมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่สภาวะปกติ ระดับของการลวกของออปติกดิสก์ขึ้นอยู่กับการลดลงของจำนวนหลอดเลือดบนดิสก์ เช่นเดียวกับการเติบโตของเกลียลและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

อาการของจอประสาทตาเสื่อม

ระยะแรก ความบกพร่องทางสายตาอาจไม่ปรากฏให้เห็น แต่อาจมีอาการตามัวในระยะสั้น แสงจ้า เงามัว ภาพซ้อน หรือสูญเสียการมองเห็นสีเป็นเวลาหลายวินาที ผู้ป่วยอาจมีอาการอื่นของ ICP ที่เพิ่มขึ้น

การส่องกล้องตรวจทางจักษุวิทยาอาจแสดงแผ่นแก้วนำแสงที่หนาขึ้น เลือดออกมาก และบวมน้ำ และเลือดออกที่จอประสาทตารอบๆ แผ่นดิสก์ แต่ไม่อยู่ในบริเวณรอบนอก เพียงแค่อาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของเรตินาของ ICP ที่เพิ่มขึ้น ก็ไม่สามารถถือเป็นปรากฏการณ์เลือดคั่งได้

ในระยะแรกของโรค การมองเห็นไม่ชัดเจนและปฏิกิริยาของรูม่านตาต่อแสง ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงบ่งบอกถึงการเพิกเฉยต่อสภาพดังกล่าว การตรวจลานสายตาอาจพบความผิดปกติของจุดบอด (scotomas) ในระยะต่อมา การวัดเส้นรอบวงสามารถเผยให้เห็นข้อบกพร่องทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเส้นใยประสาท (การสูญเสียส่วนของลานสายตา) และการสูญเสียการมองเห็นรอบข้าง

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองตีบตัน

• การตรวจทางคลินิก
• การแสดงภาพทันทีของ GM

ระดับของอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์สามารถกำหนดได้โดยการเปรียบเทียบกำลังแสงของเลนส์ที่จำเป็นในการโฟกัส ophthalmoscope ในพื้นที่ที่สูงที่สุดของแผ่นดิสก์และบนพื้นที่ที่ไม่บุบสลายของเรตินา

การตรวจทางจักษุวิทยาอย่างละเอียดเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อแยกความแตกต่างของเลือดคั่งจากสาเหตุอื่นๆ ของอาการบวมน้ำของ ONH เช่น โรคประสาทอักเสบ ON, เส้นประสาทอักเสบขาดเลือด, ความดันเลือดต่ำ, ยูเวียอักเสบ หรือภาวะดิสก์หลอก (เช่น ON drusen) หากผลการวิจัยทางคลินิกชี้ให้เห็นถึงความแออัด ควรทำ MRI แกโดลิเนียมหรือ CT เสริมความคมชัดทันทีเพื่อแยกมวลในกะโหลกศีรษะออก การเจาะเอวและการวัดความดัน CVJ สามารถทำได้ก็ต่อเมื่อตรวจไม่พบก้อนเนื้อในกะโหลกศีรษะ มิฉะนั้นจะมีความเสี่ยงสูงที่ก้านสมองจะคั่งค้าง วิธีที่เลือกใช้ในการวินิจฉัย disc pseudoedema เนื่องจาก ON drusen คือ อัลตราซาวนด์ใน (3-mode.

การรักษาภาวะจอประสาทตาเสื่อม

การรักษาที่ต้นเหตุของโรคอย่างทันท่วงทีจะช่วยลด ICP ได้ หากไม่ลดลงอาจเกิดการเสื่อมของเส้นประสาทตาและการเสื่อมสภาพของการมองเห็นรวมถึงความผิดปกติทางระบบประสาทที่ร้ายแรงอื่น ๆ

ประเด็นสำคัญ

• แผ่นดิสก์ที่มีเลือดคั่งบ่งชี้ว่าความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น
• นอกจากดิสก์บวมน้ำแล้ว ผู้ป่วยมักมีเลือดออกที่จอประสาทตารอบๆ ดิสก์ แต่ไม่ใช่ในบริเวณรอบนอก
• ภาพทางพยาธิวิทยาที่ด้านล่างของจอประสาทตามักเกิดขึ้นก่อนความบกพร่องทางสายตา การสร้างภาพโครงสร้าง GM เป็นสิ่งจำเป็นอย่างเร่งด่วน

หากไม่พบมวล ก็สามารถทำการเจาะเอวเพื่อวัดความดันน้ำไขสันหลังได้

• การบำบัดมุ่งเป้าไปที่ต้นเหตุของโรค

เส้นประสาทตา- นี่คือส่วนของเซลล์ประสาทส่วนปลายของเส้นทางการมองเห็นซึ่งเริ่มต้นในอวัยวะและสิ้นสุดในแอ่งสมองตรงกลาง

มันถูกสร้างขึ้นจากแกนทรงกระบอกของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาและมีเส้นใยประสาทประมาณ 1,000,000 เส้น เส้นประสาทตาจะออกจากวงโคจรผ่านช่องเปิดของเส้นประสาทตา จากนั้นเส้นประสาทตาทั้งสองก็จะมาบรรจบกันที่อานม้าตุรกี

ภูมิประเทศแบ่งออกเป็นสี่ส่วน:

1. วุ้นตา

2. Retrobulbar หรือออร์บิทัล

3. ท่อในเทียม

4. ส่วนในกะโหลกศีรษะ (ภายใน) (ถึง chiasm)

ความยาวทั้งหมดของเส้นประสาทตาแตกต่างกันไปภายใน 35-55 มม. ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของกะโหลกศีรษะ

แผนกลูกตาเส้นประสาทตาประกอบด้วยออปติกดิสค์เองและส่วนสเคลอรัล (scleral) ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในคลอง คลองนี้เป็นทางแยกของ Foramen opticum chorioideae และ Foramen opticum sclerae ความยาวในบริเวณนี้ประมาณ 0.5 มม. ในความสัมพันธ์กับตาขาว ทิศทางของผนังของคลองสเกลราสามารถเป็นแนวตั้งหรือแนวเฉียง หากเป็นแนวเฉียง เรตินาและคอรอยด์จะสิ้นสุดก่อนถึงขอบคลอง ซึ่งจะถูกรับรู้โดยอัตโนมัติว่ามีกรวยอยู่ใกล้แผ่นดิสก์

รูปร่างของช่องส่งผลต่อขนาดของการขุดทางสรีรวิทยา มันจะดีกว่าด้วยคลอง scleral ขนาดใหญ่ ความลึกของการขุดทางสรีรวิทยาอยู่ภายใน 1 มม. ด้านล่างมักเป็นแผ่นขัดแตะ บ่อยครั้งที่การขุดค้นทางสรีรวิทยาพบได้กับ emmetropia (73-86%), hypermetropia น้อยกว่า (22-34%) และไม่ค่อยมีสายตาสั้น (5%)

แผ่นใยแก้วนำแสงเรียกว่าส่วนลูกตาของเส้นประสาทตาที่จุดเชื่อมต่อของเส้นใยแก้วนำแสงของเรตินาในช่องที่เกิดจากเยื่อหุ้มเส้นใยของลูกตา แผ่นดิสก์มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 1.5-2 มม. อยู่ห่างจากเสาหลังตา 2.5-3 มม. และต่ำกว่า 0.5-1 มม.

ดิสก์มีรูปร่างเป็นวงกลมที่ค่อนข้างปกติและด้วยสายตาเอียงดูเหมือนว่าจะยาวขึ้นในรูปของวงรี

สีของแผ่นดิสก์- สีชมพูอ่อน ครึ่งขมับของดิสก์มีสีซีดกว่าจมูกเนื่องจากใยประสาทและหลอดเลือดน้อยลงมุ่งตรงไปยังจุดสีเหลืองมากกว่าเข้าไปในจมูก

ขอบเขตของดิสก์โดยปกติจะมีการกำหนดไว้อย่างชัดเจน ครึ่งขมับจะเด่นชัดกว่าด้านใน เนื่องจากชั้นเส้นใยประสาทที่บางกว่าจะไปที่โซนจุดภาพชัดมากกว่าบริเวณจมูก (มัด papillomacular)

เรือออกมาตรงกลางดิสก์หรือตรงกลางเล็กน้อยจากตรงกลาง ด้วยกรวยที่มีมา แต่กำเนิดและด้วย colobomas ของเส้นประสาทตาบริเวณทางออกของหลอดเลือดจะเลื่อนไปทางข้อบกพร่องอย่างรวดเร็ว

หลอดเลือดแดงแคบลง สีแดงอ่อน เส้นเลือดดำเข้มขึ้น หนาขึ้น และคดเคี้ยวมากขึ้น หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำแต่ละเส้นเริ่มต้นที่ศูนย์กลางของออปติกดิสก์ด้วยก้านเดียว จากนั้นแยกออกเป็นสองกิ่งหลักที่ขึ้นและลง บ่อยครั้งที่กิ่งบนและล่างของเรือปรากฏแยกกันบนแผ่นดิสก์

ตรงกลางของออปติกดิสก์มีสีขาวหม่นขนาดต่าง ๆ ลึกลงไป - การขุดค้นทางสรีรวิทยา บางครั้งการขุดค้นทางสรีรวิทยาใช้พื้นที่ส่วนใหญ่ของดิสก์โดยส่วนใหญ่กระจายไปที่ครึ่งนอกของดิสก์ เรือ "ขุด" ไม่ได้อยู่ที่ขอบของดิสก์ แต่อยู่บนพื้นผิว

วงโคจรหรือเรโทรบูลบาร์ส่วนของเส้นประสาทตาเป็นส่วนเล็ก ๆ จากตำแหน่งของทางออกจากลูกตาไปยังทางเข้าคลองตาซึ่งเท่ากับ 25-35 มม. ที่นี่เส้นผ่านศูนย์กลางของดิสก์คือ 4.0-4.5 มม. เนื่องจากการปรากฏตัวของ 3 เมมเบรนที่นี่ - แข็ง, แมงและอ่อน, สร้างความต่อเนื่องของเยื่อหุ้มสมอง

ส่วนภายในท่อเส้นประสาทตาอยู่ในช่องกระดูกซึ่งอยู่ในปีกเล็ก ๆ ของกระดูกสฟินอยด์ เส้นประสาทตาจะผ่านไปพร้อมกับหลอดเลือดแดงตา คลองกระดูกตั้งอยู่ท่ามกลางเซลล์ของเอทมอยด์และไซนัสจมูกหลัก ความยาว 4-6 มม. เส้นผ่านศูนย์กลาง 4-8 มม.

ส่วนในกะโหลกศีรษะเส้นประสาทตาเริ่มต้นที่กะโหลก foramen ของคลองตาและสิ้นสุดที่ chiasm ความยาวของส่วนนี้แตกต่างกันไประหว่าง 3-16 มม. (เฉลี่ย 10 มม.) ส่วนนี้ของเส้นประสาทตาอยู่ด้านบนของกลีบสมองส่วนหน้า และพื้นผิวด้านข้างอยู่ติดกับหลอดเลือดแดงภายใน

ช่องว่างระหว่าง arachnoid และ soft sheaths ของเส้นประสาทตาคือความต่อเนื่องของช่องว่างของสมองและเต็มไปด้วยน้ำไขสันหลัง

ในส่วนภายในกะโหลกศีรษะ เส้นประสาทตาจะสูญเสียเยื่อหุ้มสมองส่วนดูราและอะแรคนอยด์ไป และยังคงถูกปกคลุมด้วยเยื่อเพียเท่านั้น

จากเยื่อเพียภายในลำต้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน septa - septa จำนวนมากที่มีหลอดเลือดฝังอยู่ในนั้นแบ่งเส้นประสาทตาออกเป็นกลุ่มที่แยกจากกัน ผนังกั้นเหล่านี้ประกอบด้วยคอลลาเจน เนื้อเยื่อยืดหยุ่น และ glia

เกลียมีบทบาทเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่สนับสนุนของระบบประสาทส่วนกลาง ประกอบด้วยเซลล์กระบวนการซึ่งมีขนาดเล็กกว่าเซลล์ประสาท แทบไม่มีโปรโตพลาสซึมและมีรูปร่างเป็นนิวเคลียสกลม

กระบวนการที่บางที่สุดนั้นติดแน่น - นี่คือแอสโตรไซติกเกลีย. นอกเหนือจากการรองรับแล้ว glia ยังแทนที่บริเวณของเนื้อเยื่อที่มีความแตกต่างที่ตายแล้ว Glia ซึ่งถักเปียในรูปแบบของเงื้อมมือ เซลล์ปมประสาทที่ไม่มีปลอกไมอีลินทำหน้าที่เป็นฉนวน

นอกจากนี้ยังมี oligodendroglia และ microglia. เซลล์ที่มีกระบวนการแตกแขนงยาวเหล่านี้สามารถเคลื่อนไหวและทำลายเซลล์ได้ พวกมันมีบทบาทในการทำความสะอาดเนื้อเยื่อจากผลิตภัณฑ์ที่สลายตัว (ในเนื้อเยื่ออื่น ฮิสทิโอไซต์ทำเช่นนี้)

เส้นใยประสาทตาแบ่งออกเป็นกลุ่ม: อวัยวะที่มองเห็น, อวัยวะที่รูม่านตา, อวัยวะที่ไม่ทราบหน้าที่ เส้นใยการมองเห็นจำนวนมากที่สุดสิ้นสุดในศูนย์การมองเห็นหลัก - ร่างกายภายนอก

เส้นใยรูม่านตาในบริเวณด้านหลังที่สามพวกมันแยกออกจากมันและไปที่นิวเคลียสของรูม่านตาของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ

นิวเคลียส เส้นประสาทกล้ามเนื้อตั้งอยู่ที่ด้านล่างของท่อระบายน้ำ Sylvius ที่ระดับของ tubercles ด้านหน้าของ quadrigemina

นิวเคลียสประกอบด้วยนิวเคลียสนอกเซลล์ขนาดใหญ่ 2 นิวเคลียส นิวเคลียสเซลล์เล็ก 2 นิวเคลียส (นิวเคลียสของ Yakubovich) และนิวเคลียสเซลล์เล็กที่ไม่มีการจับคู่ภายใน 1 อัน (นิวเคลียสของ Perlea)

จากนิวเคลียสของเซลล์มาโคร เส้นใยจะไปที่กล้ามเนื้อกล้ามเนื้อภายนอกทั้งห้า

จากนิวเคลียสของเซลล์ขนาดเล็กที่จับคู่กัน เส้นใยจะไปยังกล้ามเนื้อเรียบภายในของกล้ามเนื้อหูรูดของรูม่านตาและไปยังกล้ามเนื้อที่รองรับ (m. ciliaris) พวกเขาถูกขัดจังหวะในปมประสาท ciliare ในขณะที่การบรรจบกันนั้นเกี่ยวข้องกับนิวเคลียสของเซลล์ขนาดเล็กที่ไม่มีการจับคู่

เส้นใยภาพบนดิสก์มีดังต่อไปนี้: จำนวนเส้นใยหลักที่ไปยังขอบของเรตินาจะอยู่ที่ขอบและเส้นใยที่มาจากส่วนกลางจะอยู่ที่ส่วนกลางของเส้นประสาท กลุ่ม papillomacular ซึ่งมาจากบริเวณจุดรับภาพจะอยู่ที่ส่วนนอกด้านล่างของส่วนขมับของแผ่นดิสก์

กลุ่ม papillomacular รักษาตำแหน่งรอบข้างตลอดส่วนหน้าของส่วนโคจรของเส้นประสาทตา และหลอดเลือดเรตินาจะอยู่ในตำแหน่งศูนย์กลางในลำประสาท

ที่ด้านหลังของบริเวณวงโคจร กลุ่ม papillomacular เคลื่อนไปที่กึ่งกลางและไปตามแกนของมัน มันตรงตำแหน่งศูนย์กลางเดียวกันก่อน chiasm และใน chiasm เอง

ใน chiasm มีการลดลงบางส่วนของเส้นใยของกลุ่ม papillomacular เส้นใยที่ไม่ข้ามจะอยู่ตรงกลางตลอด

เชียสมา, หุ้มด้วยเยื่ออ่อนและเยื่ออะแร็กนอยด์, อยู่บนไดอะแฟรม (สำเนาของเยื่อดูรา) ของอานม้าตุรกี และมีขนาดความยาว 4-10 มม., ความกว้าง 9-11 มม. และความหนา 5 มม.

เหนือจาก chiasm ผ่านด้านล่างของช่องที่สามจากด้านล่างใต้ไดอะแฟรม - ต่อมใต้สมองจากด้านข้าง - ไซนัสโพรง ด้านหลังเป็นช่องทางที่อยู่ติดกัน (inphundibula) ไปยังต่อมใต้สมอง ทั้งสองด้านของ chiasm เป็นกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงภายในซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของวงกลมของ Willis

จากพื้นผิวด้านหลังของ chiasma เริ่มต้น ทัศนวิสัยและจบลงที่อวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกและที่เบาะของ tubercles ที่มองเห็น เส้นใยของกลุ่มพาพิลโลมาคูลาร์ครอบครองส่วนใหญ่ของร่างกายอวัยวะสืบพันธุ์ด้านข้าง เส้นใยส่วนปลายครอบครองส่วนที่เล็กกว่า ความยาวรวมของทางเดินประสาทตาประมาณ 4-5 ซม.

ร่างกาย geniculate ภายนอกประกอบด้วย 6 ชั้น: ใน 1, 4, 6, นับจากล่างขึ้นบน, ข้ามเส้นใยสิ้นสุด, ใน 2, 3, 5 - ไม่ข้าม จาก chiasm ช่องใยแก้วนำแสงขึ้นไป

จากเซลล์ปมประสาทของชั้นที่ 1 และชั้นที่ 6 ของร่างกายอวัยวะสืบพันธุ์ด้านข้าง มัดใยแก้วนำแสงหรือมัดกราซิโอล (เซลล์ประสาทส่วนกลางของวิถีการมองเห็น) ถือกำเนิดขึ้น มันผ่านส่วนแม่และเด็กของโคนขาหลังของแคปซูลภายในและตั้งอยู่ตามเขาหลังของช่องด้านข้างไปยังพื้นผิวด้านในของเปลือกนอกท้ายทอยซึ่งจะสิ้นสุดที่ริมฝีปากบนและล่างของร่องเดือย

ควอแดรนต์โฮโมนีมูสส่วนบนของเรตินาจะฉายที่ส่วนบนของกราซิโอลา ฟาสซิคูลัส และควอแดรนต์โฮโมนีมูสส่วนล่างจะฉายที่ส่วนล่าง

ส่วน papillomacular ถูกฉายในส่วนตรงกลางของชั้นนอกของ stratum sagittale

ในคอร์เทกซ์สายตา ริมฝีปากบนของเดือยซัลคัสในแต่ละซีกโลกตรงกับโฮโมทาเรียควอแดรนต์บนของเรตินา ริมฝีปากล่างถึงล่าง

บริเวณลูกตาของเรตินานั้นแสดงอยู่ในส่วนหลังสุดของร่องเดือย

ในส่วนหน้าสุดส่วนปลายสุดของครึ่งจมูกของเรตินาของด้านตรงข้ามจะถูกฉาย (เรียกว่าเสี้ยวขมับของลานสายตา) ในส่วนตรงกลาง - ส่วนโฮโมทาเลตตรงกลางของเรตินาทั้งสอง

โซนการมองเห็นในเปลือกสมองประกอบด้วยฟิลด์ Brodmann ที่ 17, 18 และ 19 ในฟิลด์ที่ 17 การรับรู้ของแสงและสีรูปร่างและการแปลจะดำเนินการในฟิลด์ที่ 18 - การกระทำของการบรรจบกันและที่พักและการเคลื่อนไหวของดวงตารวมกันในฟิลด์ที่ 19 - วัตถุออปโตโนจิสติก, การรับรู้เชิงพื้นที่

เลือดไปเลี้ยงเส้นประสาทตาส่วนใหญ่ดำเนินการโดยสาขาของหลอดเลือดแดงตา

ใน ปริมาณเลือดไปยัง chiasmหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน สมองส่วนหน้า หลอดเลือดสมองส่วนหลัง หลอดเลือดแดงคอรอยด์ส่วนหน้าและหลอดเลือดแดงสื่อสารที่ไม่มีคู่มีส่วนร่วม และรับเลือดจากระบบหลอดเลือดสมองส่วนหลัง ส่วนหลังของมัด และแขนงของหลอดเลือดสมองส่วนหลังด้วย ช่องรับแสงถูกเลี้ยงโดยหลอดเลือดแดงคอรอยด์ส่วนหน้าและหลอดเลือดแดงแขนงส่วนหลัง ร่างกายส่วนนอกของอวัยวะเพศและจุดเริ่มต้นของมัดของ Graziole มาจากสื่อ arteria cerebri ศูนย์การมองเห็นในสมองถูกป้อนจากระบบ arteria cerebri หลัง - ramus หลังด้อยกว่าหรือ arteria calcarina

Hypoplasia ของเส้นประสาทตา- การลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของดิสก์ ความผิดปกตินี้เกี่ยวข้องกับจำนวนแอกซอนของเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบลดลงพร้อมกับการพัฒนาเนื้อเยื่อที่รองรับตามปกติ Hypoplasia สามารถเป็นได้ทั้งข้างเดียวหรือทวิภาคี

การมองเห็นมีตั้งแต่ 1.0 ถึงไม่มีการรับรู้แสง ในมุมมองการเปลี่ยนแปลงสามารถอยู่ในรูปแบบของการสูญเสียจากส่วนกลางและ / หรืออุปกรณ์ต่อพ่วง ในการตรวจ macula จะดูแบนราบและ foveolar reflex หายไปหรือแสดงออกมาอย่างอ่อน เรือเรตินามีลักษณะเป็นเกลียวลำกล้องไม่เปลี่ยนแปลง

การมีส่วนร่วมของแผ่นดิสก์อาจแยกได้ แต่มักเกี่ยวข้องกับ ametropia, microphthalmos, ต้อกระจก แต่กำเนิดและน้ำวุ้นตา hyperplastic ถาวรหลัก

อาการทางระบบประสาทพบได้ในผู้ป่วยทุก ๆ ห้ารายที่มีภาวะ hypoplasia ของเส้นประสาทตา ในเด็ก 23-43% มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ: การขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย, โรคเบาจืด

ตรวจพบ Hypoplasia ของเส้นประสาทตาในผู้ป่วยที่เป็นโรค Warburg ใน 30-57% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค Eicard ซึ่งเป็นลักษณะการพัฒนาของ corpus callosum ที่ล้าหลังกล้ามเนื้อกระตุกหรืออาการชัก myoclonic และการปรากฏตัวของ lacunar chorioretinal foci

การทดสอบที่ให้ข้อมูลมากที่สุดสำหรับการประเมินการทำงานของการมองเห็นในเด็กที่มีพยาธิสภาพนี้คือการลงทะเบียนศักยภาพในการมองเห็น (VEP)

เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางของแผ่นดิสก์อยู่ระหว่าง 0.1 ถึง 0.25 ของรัศมีปกติของแผ่นดิสก์ ตามกฎแล้ว VEP จะไม่ถูกบันทึก และการมองเห็นในเด็กดังกล่าวมีตั้งแต่ 0 ถึงการรับรู้แสงด้วยการฉายภาพที่ถูกต้อง หากเส้นผ่านศูนย์กลางของแผ่นดิสก์อยู่ที่ 0.3-0.5 ของรัศมีของแผ่นดิสก์ปกติ VEP จะถูกบันทึกและการมองเห็นในผู้ป่วยดังกล่าวจะอยู่ระหว่าง 0.005 ถึง 0.04 เมื่อขนาดของแผ่นดิสก์เกินจาก 0.6 ถึงปกติ ระบบจะบันทึก VEP และการมองเห็นในผู้ป่วยดังกล่าวคือ 0.03 ถึง 1.0

การเอ็กซเรย์มักจะแสดงการลดลงของช่องสัญญาณภาพ แต่ CT และ MRI หรือ neurosonography นั้นดีกว่า

การวินิจฉัยแยกโรคของ hypoplasia และการฝ่อของเส้นประสาทตาในรอยโรคทวิภาคีเป็นเรื่องยาก: ด้วย hypoplasia ของเส้นประสาทตา, แผ่นดิสก์อาจมีสีขาวหรือสีเทา แต่มันจะลดขนาดลงเสมอ, ด้วย aplasia ของแผ่นดิสก์, เส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลางจะถูกกำหนดเสมอ, มีความสามารถปกติและหลักสูตรคล้ายเกลียว (Shamshinova A.M., 2002)

ควรทำ MRI เพื่อขจัดภาวะพร่องไทรอยด์ในทารกแรกเกิด

ในเด็กที่มีภาวะ hypoplasia และดีซ่านในทารกแรกเกิดหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเช่นเดียวกับอาการของต่อมใต้สมองส่วนหลังที่ตรวจพบใน MRI อาจมีภาวะฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าไม่เพียงพอ จำเป็นต้องมีการตรวจต่อมไร้ท่ออย่างละเอียด

การรักษา

ดำเนินมาตรการเพื่อป้องกันการพัฒนาตามัว (การหักเหของแสง, dysbinocular) และการรักษา เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ให้เริ่มการส่องกล้องหรือการแก้ไขการสัมผัสของภาวะ ametropia ดำเนินการอุดตาในขนาดที่มองเห็นได้ดีขึ้น ทำเลเซอร์ pleoptics และกระตุ้นผ่านผิวหนังของเส้นประสาทตาของตาที่ได้รับผลกระทบ ในบางกรณีการผ่าตัดรักษาตาเหล่ การแก้ไขความผิดปกติของ neurosomatic และ neuroendocrine พร้อมกัน

aplasia ของเส้นประสาทตา

ความผิดปกติแต่กำเนิดที่หาได้ยากซึ่งเซลล์ปมประสาทเรตินาและแอกซอนและเส้นเลือดกลางจอประสาทตาขาดหายไปในดวงตาที่ได้รับผลกระทบ

มีความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเส้นประสาทตาร่วมกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (anencephaly, hydroencephaly) อยู่บ่อยครั้ง

สัญญาณที่คงที่และเป็นพื้นฐานที่สุดคือการไม่มีหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง

การเปลี่ยนแปลงของดิสก์จะแตกต่างกันไป:

1. ไม่มีออปติคัลดิสค์ เส้นเลือดกลาง และจอประสาทตาแยกส่วน

2. การมองเห็นแผ่นดิสก์แก้วนำแสงสีขาวพื้นฐานโดยไม่มีหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง ตรวจไม่พบการตอบสนองของจอประสาทตา

3. ด้วยจักษุแพทย์ โพรงลึกจะถูกกำหนดที่บริเวณหัวประสาทตา ล้อมรอบด้วยวงแหวนแสงที่คล้ายกับกรวย scleral รอบขอบตา ไม่มีหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนกลางและไม่มีปฏิกิริยาต่อรูม่านตาโดยตรงต่อแสง

ความผิดปกติของเส้นประสาทตาสามารถเป็นข้างเดียวหรือสองข้างและรวมกับความผิดปกติอื่น ๆ ของพัฒนาการ (กระจกตา, APC, ต้อกระจก, ม่านตา, ร่างกายปรับเลนส์, คอรอยด์และเรตินา, น้ำวุ้นตา), มี microphthalmos, หนังตาตก, การพัฒนาวงโคจรที่ล้าหลังและความพิการ แต่กำเนิดของระบบประสาทส่วนกลาง Microphthalmos พบได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มี aplasia ของเส้นประสาทตา

EFI, ERG จะไม่เปลี่ยนแปลง เฉพาะในบางกรณีเท่านั้นที่ลงทะเบียน ERG ที่ต่ำกว่าปกติ เมื่อบันทึก VEP จะไม่มีการตอบสนองทางไฟฟ้าชีวภาพ ด้วยอัลตราซาวนด์และ CT ของวงโคจร บางครั้งจะมีการกำหนดเส้นประสาทตาเบื้องต้น

ความแตกต่างจากไฮโปเพลเซีย ด้วยภาวะ hypoplasia ระหว่างการส่องกล้องจักษุแพทย์ จักษุแพทย์แทบจะแยกไม่ออก เส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลางที่คดเคี้ยวและลำกล้องปกติจะมองเห็นได้เสมอ

ความผิดปกติของการเจาะช่องประสาทตา

กลุ่มอาการบินด์วีด.การขุดรูปกรวยแต่กำเนิดของเสาหลังโดยมีส่วนร่วมของออปติกดิสก์ โรคนี้มักเป็นข้างเดียวเกิดขึ้นในผู้หญิงบ่อยกว่าผู้ชาย 2 เท่า ใน 60% ของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพข้างเดียว ตาขวาจะได้รับผลกระทบ

เมื่อใช้จักษุแพทย์ แผ่นดิสก์จะดูเป็นสีชมพูหรือสีส้ม ขยายใหญ่ขึ้นอย่างมากและตั้งอยู่ในโพรงรูปกรวยเหมือนเดิม และบริเวณโดยรอบมีขอบที่ยื่นออกมาเท่าๆ กัน

ตรงกลางของกรวยจะเห็น "ช่อ" ของเนื้อเยื่อเกลียสีขาว macula สามารถเคลื่อนย้ายได้และตั้งอยู่ที่ผนังของช่อง ภาชนะของแผ่นดิสก์ในจำนวนที่ลดลงจะปรากฏใกล้กับขอบของช่องทางมากขึ้น Arterioles มักจะแยกจาก venules ได้ยาก ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพข้างเดียวเกือบทั้งหมดจะมีอาการตาเหล่ สายตาสั้นสูง และมักมีอาการตาพร่ามัวร่วมด้วย

กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพเลนส์สามกระจกเผยให้เห็นพื้นที่ของจอประสาทตาเฉพาะที่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ แม้ว่าจะไม่เห็นการลอกออกของจอประสาทตาแบบเซรุ่มในการตรวจตาแบบย้อนกลับ บ่อยครั้งที่กลุ่มอาการ bindweed ร่วมกับ basal encephalocele ในเด็กและความผิดปกติของโครงกระดูกใบหน้า (ปากแหว่งและเพดานแข็ง) อาจมีความผิดปกติของไตและอื่นๆ ระยะการมองเห็นตั้งแต่การฉายแสงที่ถูกต้องถึง 0.05 กรณีของ 0.8-1.0 อธิบายไว้

ในมุมมองตรวจพบข้อบกพร่องส่วนกลางหรือศูนย์กลาง การมองเห็นสีในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลง ERG ยังคงปกติ ด้วย VEP ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแอมพลิจูดและการยืดตัวขององค์ประกอบ P ลดลง

ใน CT ที่จุดสัมผัสของเส้นประสาทตากับตาขาวจะมีการกำหนดการขยายตัวของเส้นประสาทตาส่วนปลาย

การรักษา

ปรากฏการณ์หรือการแก้ไขการติดต่อของ ametropia ด้วยค่า anisometropia สูง สามารถทำได้ทั้งการตัดกระจกตาแบบหักเหแสง, keratomileusis หรือ keratotomy

เด็กมีการบดเคี้ยวและการบดเคี้ยว หากจำเป็นให้ผ่าตัดแก้ไขตาเหล่ ด้วยม่านตา - การผ่าตัดรักษา มีการเสนอการผ่าตัดแบบใหม่ การเจาะทะลุของเปลือกประสาทตา

โคลโบมาของเส้นประสาทตา

ความผิดปกติแต่กำเนิดที่ไม่ก้าวหน้า ซึ่งดูเหมือนรอยกดขนาดต่างๆ ในออปติกดิสก์ ซึ่งเต็มไปด้วยเซลล์เรตินา

Coloboma สามารถก่อตัวที่จุดใดก็ได้ตามแนวรอยแยกของ palpebral และแสดงออกมาจากม่านตา คอรอยด์ เรตินา และเส้นประสาทตาอันเป็นผลมาจากการจับคู่ที่ไม่สมบูรณ์หรือผิดปกติของปลายรอยแยกของตัวอ่อนซึ่งปกติจะปิดเมื่ออายุครรภ์ 4-5 สัปดาห์ สาเหตุ: ทราบกรณีของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal บางครั้งเป็นผลมาจากความเสียหายของมดลูกจากการติดเชื้อ cytomegalovirus โรคนี้สามารถเป็นได้ทั้งข้างเดียวและทวิภาคี ด้วยจักษุวิทยา: บนออปติคัลดิสก์ที่ขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย มีรอยบุ๋มทรงกลมที่มีขอบเขตชัดเจน สีขาวเงิน ซึ่งใหญ่กว่าขนาดของดิสก์หลายเท่า ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีสายตาสั้นและสายตาเอียงสูงรวมทั้งตาเหล่ B-scan หรือ CT scan เผยให้เห็นความบกพร่องส่วนลึกในขั้วหลังของดวงตา และ MRI มักจะเผยให้เห็นภาวะ hypoplasia ของ epilateral hypoplasia ของส่วนในกะโหลกศีรษะของเส้นประสาทตา เนื้องอกในแก้วตามักเกี่ยวข้องกับหลังเลนติโคนัส, หลังเอ็มบริโอท็อกซอน, โพรงในร่างกายของแผ่นดิสก์ออปติก, กลุ่มอาการปานผิวหนังชั้นนอก, เศษหลอดเลือดแดงไฮยาลอยด์ และโคโลโบมาคอรอยด์ บางครั้งการลอกออกของจอประสาทตาแบบ rhegmatogenous (โดยปกติจะเกิดขึ้นหลังจาก 20 ปี)

ในผู้ป่วยที่มีรูของออปติกดิสก์ จอประสาทตาบวมน้ำจะพัฒนาเป็นผลจากการแตกของจอประสาทตา จากนั้นจึงแยกชั้นในและชั้นนอกของเรตินาและจอประสาทตาลอกออก EFI และ ERG มักไม่เปลี่ยนแปลง

ในเด็ก coloboma มักใช้ร่วมกับ epidermal nevus syndrome, focal Goltz skin hypoplasia, oculoauriculovertebral dysplasia (Goldenhaar syndrome), Down syndrome, Edwards syndrome, Warburg syndrome

การรักษา

ในกรณีของการก่อตัวของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทใต้ผิวหนัง จะมีการระบุการแข็งตัวของเลเซอร์ เมื่อจอประสาทตาหลุดลอก - การผ่าตัดรักษา: การตัดกระจกตาตามด้วยการนำก๊าซเข้าไปในดวงตาและการแข็งตัวของเลเซอร์คริปทอนของเรตินาโดยมีค่าการมองเห็นต่ำกว่า 0.3

Staphyloma peripapillary แต่กำเนิด

นี่เป็นความผิดปกติข้างเดียวที่สังเกตได้น้อยมากซึ่งมีลักษณะโดยการพัฒนาของการขุดลึกที่กว้างขวางในบริเวณขั้วหลังของดวงตาโดยมีหัวประสาทตาอยู่ที่ด้านล่าง สาเหตุไม่ชัดเจน

ในการตรวจสอบจะสังเกตการเบี่ยงเบนของดวงตาที่ได้รับผลกระทบ จักษุวิทยาในบริเวณขั้วหลังมีการสังเกตการกดทับรูปถ้วยอย่างกว้างขวางที่ด้านล่างซึ่งมีแผ่นดิสก์แก้วนำแสงที่แทบไม่เปลี่ยนแปลง เรือมีเส้นทางและลำกล้องปกติ

การสแกน B สามารถระบุความลึกของข้อบกพร่องได้

การมองเห็นมีตั้งแต่ "การฉายแสง" ถึง 0.5 Perimetry เผยให้เห็นข้อบกพร่องต่าง ๆ การขยายตัวของจุดบอด ERG เป็นเรื่องปกติ

การรักษา

การแก้ไขปรากฏการณ์ pleoptics orthoptics

โพรงในร่างกายของออปติกดิสก์

ความผิดปกติแต่กำเนิดที่ดูเหมือนมีภาวะกดประสาทจำกัดในหัวประสาทตา

การเกิดโรคไม่ชัดเจน ในทางจุลพยาธิวิทยามีข้อบกพร่องในแผ่น cribriform ในบริเวณโพรงในร่างกาย หลุมบางส่วนรวมกับพื้นที่ใต้วงแขน

ในทางจักษุวิทยา โพรงในร่างกายของออปติกดิสค์มีลักษณะกลมหรือวงรีที่มีสีขาว เทา หรือเหลือง เส้นผ่านศูนย์กลางจากถึง RD การแปลตามปกติคือครึ่งชั่วคราวของดิสก์ แต่สามารถอยู่ในเซกเตอร์อื่นได้ บ่อยครั้งที่โรคนี้เกิดขึ้นเพียงฝ่ายเดียว แต่ใน 15% สามารถเป็นได้ในระดับทวิภาคี จอประสาทตาหลุดลอกแบบเซรุ่มเกิดขึ้นใน 45-75% ของดวงตาที่มีโพรงในร่างกายของออปติกดิสก์แต่กำเนิด

เรติโนชิซิสของจอประสาทตาและการหลุดออกเนื่องจากหลุมแผ่นดิสก์แก้วนำแสงจะพัฒนาตามกฎเมื่ออายุ 20-40 ปี ความเสี่ยงในการเกิดภาวะแทรกซ้อนของจอประสาทตาจะสูงขึ้นหากโพรงในร่างกายมีขนาดใหญ่และอยู่ในตำแหน่งครึ่งขมับของแผ่นดิสก์

ERG ยังคงปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่

VEP ส่วนใหญ่จะไม่เปลี่ยนแปลงจนกว่าจะมีการพัฒนาของจอประสาทตาออก

การรักษา.

ปัจจุบัน - vitrectomy ตามด้วยการบีบน้ำในน้ำวุ้นตาพร้อมกับการขยายก๊าซ perfluorocarbon และการแข็งตัวของเลเซอร์กั้น

ซินโดรมของการเอียงของออปติกดิสก์

นี่คือสภาพทางพยาธิวิทยา แต่กำเนิดซึ่งแผ่นดิสก์ที่ผิดปกติเป็นอาการรองที่เกี่ยวข้องกับ ectasia ของบริเวณจมูกส่วนล่างของขั้วหลังของลูกตา

อาการ: ส่วนบนของแผ่นดิสก์มีลักษณะยื่นออกมาเล็กน้อย และส่วนล่างด้านในราวกับถูกเลื่อนกลับ ส่งผลให้เกิดการแสดงผลของดิสก์ออปติกรูปวงรีที่มีแกนยาวในแนวเฉียง

การกำหนดค่าของแผ่นดิสก์นี้รวมกับการมีอยู่ของกรวย scleral ภายในที่ต่ำกว่า โดยปกติจะมีสายตาเอียงสายตาสั้นที่ซับซ้อนโดยมีแกนบวกขนานกับ ectasia ค่าการมองเห็นอยู่ระหว่าง 0.05 ถึง 1.0 และขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะสายตามัว

การมองเห็นสีไม่บกพร่อง ERG และ EOG ไม่เปลี่ยนแปลง VVP - อยู่ในช่วงปกติ

ความแตกต่างกับ hypoplasia ของเส้นประสาทตา ซึ่งแตกต่างจาก hypoplasia กระบวนการนี้มักจะเป็นแบบทวิภาคีและมักจะเกี่ยวข้องกับสายตาเอียงสายตาสั้นที่ซับซ้อน

การรักษา

การแก้ไขด้วยแสง

เมกะโลพาพิลลา

ภาวะพิการแต่กำเนิดที่ออปติกดิสก์มีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่ผิดปกติ

ความผิดปกติสามารถเป็นได้ทั้งแบบข้างเดียวหรือแบบทวิภาคี การมองเห็นปกติเป็นปกติ ในมุมมองมีการขยายตัวของจุดบอดและ ERG, PERG, EOG, VEP เป็นเรื่องปกติ

ความแตกต่างระหว่าง megalopapilla และต้อหินความดันต่ำ

ด้วย megalopapilla การขุดมีรูปร่างกลมหรือวงรีแนวนอนและด้วยโรคต้อหิน - การขุดในแนวตั้ง

อัตราส่วนของ ED เป็นเรื่องปกติไม่เกิน 0.5 เมื่อฝ่อต้อหินอัตราส่วนนี้จะลดลงอย่างมาก

ด้วย megalopapilla ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการมองเห็นและระยะการมองเห็น (ยกเว้นการขยายตัวของจุดบอด)

เม็ดสี แต่กำเนิดของแผ่นดิสก์ออปติก

เป็นลักษณะของการสะสมของเม็ดสีเข้มบนพื้นผิวของดิสก์ที่ไม่เปลี่ยนแปลง เม็ดสีที่แท้จริงของออปติกดิสก์นั้นหายากมาก การส่องกล้องตรวจด้วยจักษุวิทยาเผยให้เห็นความโดดเด่นเล็กน้อยและขอบที่ไม่ชัดเจนของแผ่นดิสก์ซึ่งมีสีเทา การมองเห็น การรับรู้สี ลานสายตาอยู่ในเกณฑ์ปกติ

ไม่จำเป็นต้องใช้มาตรการการรักษา

สองเท่าของออปติกดิสก์

เกี่ยวข้องกับการแตกของเส้นประสาทตาแต่กำเนิด ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการนี้เป็นแบบทางเดียว การส่องกล้องด้วยจักษุแพทย์เผยให้เห็นจานแก้วนำแสง 2 ชิ้น แต่ละชิ้นมีเลือดไปเลี้ยงอย่างอิสระ แผ่นดิสก์ทั้งสองสามารถเชื่อมต่อกันด้วยหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำทั่วไป

มักจะเกิดร่วมกับภาวะ ametropia สูง, iris coloboma, ต้อกระจกแต่กำเนิด

การมองเห็นแตกต่างกันตั้งแต่ 0 ถึง 1.0

การรักษา

การแก้ไข ametropia การบดบังของการมองเห็นที่ดีขึ้นและ pleoptics ด้วยความสามารถในการมองเห็นสูง การผ่าตัดแก้ไขตาเหล่จึงเป็นไปได้

Pseudoneuritis หรือ pseudostasis ของเส้นประสาทตา

เป็นความผิดปกติแต่กำเนิดที่คล้ายโรคประสาทอักเสบทางตา ด้วยจักษุวิทยา แผ่นดิสก์มีขอบเขตคลุมเครือและเด่นชัดเล็กน้อย ความผิดปกติมักเป็นแบบทวิภาคี

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือออปติกดิสก์ดรูเซน Drusen เป็นวัสดุคล้ายไฮยาลินที่มีแคลเซียมรวมอยู่ด้วย

ความผิดปกตินี้อธิบายได้จากลักษณะทางโครงสร้างของสเคลอรัลคาแนล ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาภาวะหยุดนิ่งของแอกโซพลาสมิกและการก่อตัวของดรูเซน แต่ในหลายกรณีไม่เกี่ยวข้องกับ Druzes

ในกรณีที่ไม่ปกติ เส้นใยไมอีลินสามารถอยู่ตามขอบของออปติกดิสก์ ทำให้มีความโดดเด่น และขอบเขตของดิสก์มีลักษณะสแกลลอป

ความสูงของ hypermetropia น่าจะเกิดจากการตีบของคลอง scleral หรือ hyperplasia ของเนื้อเยื่อ glial

เมื่อใช้จักษุแพทย์ของออปติกดิสก์ จะเป็นสีชมพู มีแนวโน้มเล็กน้อย ขอบดูเหมือนจะเบลอ และมักเกิดภาวะเลือดคั่งของออปติกดิสก์

ดรูเซนมักอยู่บริเวณส่วนจมูกของหมอนรองกระดูก บางครั้งในผู้ป่วยที่มีการปลอมแปลงจะมีการตรวจพบการตกเลือดเล็กน้อยในเนื้อเยื่อของแผ่นดิสก์ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดความเสียหายทางกลกับผนังของหลอดเลือดขนาดเล็กเมื่อสัมผัสกับ drusen สำหรับการวินิจฉัยจะใช้ CT และ B-sonography การมองเห็นและลานสายตามักจะไม่เปลี่ยนแปลง แต่ในบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการตาพร่ามัวที่เกิดจาก drusen การมองเห็นจะลดลง และในลานสายตาจะมีการขยายตัวของจุดบอด ส่วนกลางหรือส่วนกลางของสโคโตมา สามารถก้าวหน้าได้ทุกเพศทุกวัยซึ่งนำไปสู่ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย บางครั้งการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะเลือดคั่งในเทียมและโรคลิ่มเลือดอุดตันทำได้ยาก ERG และ VEP เป็นเรื่องปกติ

การวินิจฉัยแยกโรค. ในผู้ป่วยที่เป็นโรคประสาทอักเสบทางสายตาการมองเห็นจะลดลงอย่างรวดเร็วภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันโดยจะมีช่วง prodromal ที่มีลักษณะเฉพาะในระหว่างที่มีไข้ต่ำปวดศีรษะและการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน ด้วย pseudoneuritis ไม่มีภาวะเลือดคั่งของแผ่นดิสก์ออปติกและการไหลเข้าสู่ร่างกายน้ำเลี้ยง

การเปลี่ยนแปลงของ VEPs กับโรคประสาทอักเสบทางตา, ด้วย FAH ที่มีแผ่นดิสก์คั่ง, การขยายตัวของหลอดเลือดและภาวะฟลูออเรสเซนซ์นอกหลอดเลือดที่เด่นชัด บางครั้งคุณต้องดูสมาชิกในครอบครัวคนอื่นด้วยซ้ำ ในกรณีที่มีข้อสงสัย สามารถใช้ CT และ MRI ได้

ไม่จำเป็นต้องทำการรักษา จำเป็นต้องตรวจสอบผู้ป่วยเพื่อไม่ให้เกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย

ความผิดปกติในการพัฒนาของเส้นประสาทตา

โรคประสาทอักเสบ- ความผิดปกติแต่กำเนิดที่คล้ายกับประสาทตาอักเสบหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบตัน

ด้วยจักษุแพทย์จะมีรูปร่างที่คลุมเครือของดิสก์ซึ่งไม่มีการขุดค้นทางสรีรวิทยา ด้วย pseudoneuritis ความผิดปกติในการพัฒนามักสังเกตได้จากด้านข้างของหลอดเลือด (บนดิสก์มีเส้นเลือดจำนวนมากที่มีการแตกแขนงที่ผิดปกติและคดเคี้ยวเด่นชัดพวกมันผ่านจากดิสก์ไปยังเรตินาในทุกทิศทาง)

ในกรณีส่วนใหญ่ pseudoneuritis เป็นแบบทวิภาคีซึ่งมักพบในสายตายาวสูง แต่สามารถหักเหของดวงตาได้

คุณลักษณะเฉพาะของ pseudoneuritis คือสถานะที่ดีของฟังก์ชั่นการมองเห็น (การมองเห็นและลานสายตาแม้ว่าการมองเห็นอาจลดลง) และการขาดการเปลี่ยนแปลงในภาพจักษุวิทยา ERG และ VEP เป็นเรื่องปกติ

เส้นใย Myelinated ของออปติกดิสก์และเรตินา

แอกซอนทั้งหมดหลังจากออกจากเซลล์ไม่นานจะถูกปกคลุมด้วยปลอกไมอีลิน (คล้ายไขมัน) สีขาว ช่วยป้องกันแรงกระตุ้นที่เดินทางผ่านไฟเบอร์ไม่ให้กระจายไปยังแกนกระบอกสูบที่อยู่ติดกัน

Myelination ของเส้นใยประสาทของเส้นประสาทตาแตกเช่นเดียวกับที่แผ่น cribriform และไม่ขยายไปถึงแผ่นดิสก์ ในบางครั้ง เส้นใยไมอิลินจะขยายเข้าไปในเส้นใยประสาทของแผ่นดิสก์และเรตินาที่อยู่ติดกับแผ่นดิสก์ในคนประมาณ 0.3%

ขึ้นอยู่กับจำนวนของเส้นใยไมอีลิน เรือเรตินาอาจผ่านพวกมันหรือในที่ต่างๆ หรือถูกปกคลุมอย่างสมบูรณ์ สังเกตได้จากการหักเหทุกประเภทและตามกฎแล้วจะไม่ส่งผลต่อการทำงานของดวงตา

สามารถใช้ร่วมกับความผิดปกติในการพัฒนาอื่น ๆ - microphthalmos, coloboma ของ choroid

Drusen ของแผ่นดิสก์และเรตินา- สิ่งเหล่านี้เป็นรูปแบบเดี่ยวหรือหลายสีขนาดเล็กที่มีสีเทาขาวหรือสีน้ำเงินซึ่งยื่นออกมาเหนือระดับของดิสก์ปกติ ขนาดของ drusen มีตั้งแต่ 1 ถึง 3 เส้นผ่านศูนย์กลางของ CVS พวกมันอยู่ที่ขอบของแผ่นดิสก์ ดังนั้นแผ่นดิสก์จึงดูไม่เรียบ จำนวนของ drusen ค่อยๆ เพิ่มขึ้นและมีลักษณะคล้ายกับกระจุก การขุดทางสรีรวิทยาหายไปดิสก์มีรูปร่างนูน ส่วนที่ยื่นออกมาในน้ำวุ้นตาคือ 2.0-10.0 diopters

Drusen อาจเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของเม็ดสี, การเสื่อมสภาพของจอประสาทตา Stargardt, เส้นริ้วของม่านตา angioid, ต้อหิน, การอุดตันของหลอดเลือดที่จอประสาทตา, อาการบวมน้ำหรือการเสื่อมของเส้นประสาทตา การมองเห็นอาจลดลง

มักจะมีอาการปวดศีรษะบริเวณหน้าผาก อาการทางระบบประสาทกระจัดกระจาย บางคนเชื่อว่าโรคนี้เป็นรูปแบบหนึ่งของเส้นโลหิตตีบตันของบอร์นวิลล์

โรคอักเสบของเส้นประสาทตา

ปัจจุบันโรคเกี่ยวกับการอักเสบของเส้นประสาทตาแบ่งออกเป็นโรคประสาทอักเสบทางตาและโรคประสาทอักเสบจากเรโทรบูลบาร์

โรคประสาทอักเสบ- การอักเสบของลำตัวและเปลือกประสาทตา เป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในหัวประสาทตา

โรคประสาทอักเสบ Retrobulbar- การอักเสบของเส้นประสาทตาหลังลูกตา

โรคอักเสบของเส้นประสาทตาแบ่งออกเป็นโรคประสาทอักเสบจากมากไปหาน้อย ลูกหลานทั้งหมดถูกจัดประเภทเป็นเรโทรบูลบาร์

การวินิจฉัยโรคประสาทอักเสบจากมากไปน้อยในระดับทวิภาคีที่มีอาการบวมน้ำของดิสก์ในระดับทวิภาคีนั้นบางครั้งก็ทำได้ยากมาก การตรวจหลอดเลือดด้วยรังสี Fluorescein และ EPS ที่ซับซ้อนไม่ได้ให้เกณฑ์ที่แตกต่างกันที่ชัดเจนสำหรับการวินิจฉัยโรคประสาทอักเสบและโรคหลอดเลือดสมองตีบตัน ควบคู่ไปกับการลดลงอย่างรวดเร็วของการมองเห็น

ปัจจัยทางสรีรวิทยาการอักเสบของเส้นประสาทตามีหลากหลาย

โรคนี้สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อทั้งแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอักเสบของสมองและเยื่อหุ้มสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบไขสันหลังอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเซรุ่ม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเนื่องจากซิฟิลิสและวัณโรค, ไข้สมองอักเสบ - ไวรัส, แบคทีเรีย, ริกเก็ตเซีย, โปรโตซัว), ไข้หวัดใหญ่, ไทฟัส, ไฟลามทุ่ง, ซิฟิลิส, วัณโรค, brucellosis, ฝีดาษ, จุดโฟกัสท้องถิ่นของการอักเสบ (โรคของ paranasal sinuses, โรคของฟัน, ต่อมทอนซิล)

การติดเชื้อ Retrobulbar พิษจากงูและแมลงกัดต่อยสามารถเป็นสาเหตุของโรคประสาทอักเสบได้เช่นกัน

จากโรคของอวัยวะภายใน, โรคของเส้นประสาทตานำไปสู่โรคไต, เบาหวาน, โรคเกาต์, โรคเลือด, โรคคอลลาเจน, ภาวะภูมิแพ้, โรคที่เกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหาร, โรคเหน็บชา (beri-beri, เลือดออกตามไรฟัน)

ความมึนเมาหลายอย่างอาจทำให้เกิดการอักเสบของเส้นประสาทตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งพิษจากยาสูบ-แอลกอฮอล์ (10%), พิษจากสารตะกั่ว, เมทิลแอลกอฮอล์

ปัจจัยสาเหตุอาจเป็นโรคของลูกตาและวงโคจรรวมถึงการบาดเจ็บและพยาธิสภาพของการตั้งครรภ์

กรณีส่วนใหญ่ยังคงเป็นสาเหตุที่ไม่สามารถอธิบายได้

โรคประสาทอักเสบควรได้รับการรักษาโดยนักประสาทวิทยา และโรคประสาทอักเสบทางสายตาควรรักษาโดยจักษุแพทย์

การร้องเรียนของผู้ป่วยด้วยโรคประสาทอักเสบ: การมองเห็นลดลง, มีจุดคงที่หรือเป็นระยะ, กะพริบต่อหน้าต่อตา, อาจมีอาการปวดหลังตา, บริเวณคิ้ว, ปวดหัว

พิษจากภูมิแพ้สามารถทำให้เกิดภาวะภูมิแพ้ในร่างกายได้ เช่นเดียวกับอาการกำเริบของโรคภูมิแพ้อื่นๆ รวมทั้งโรคไขข้อ ผู้ป่วยรายหนึ่งเป็นโรคไขข้ออักเสบ (chorea minor) และผึ้งต่อยทำให้เกิดโรคประสาทอักเสบจากภูมิแพ้

พยาธิสภาพของเส้นประสาทตาที่สัมพันธ์กับจำนวนโรคตาทั้งหมดคือ 1-3% แต่ตัวเลขนี้ลดลง เนื่องจากผู้ป่วยบางรายที่ไม่ต้องผ่านสถาบันเกี่ยวกับตา จึงต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเกี่ยวกับระบบประสาทและศัลยกรรมประสาท

การเสื่อมของเส้นประสาทตาในโรคเกิดขึ้นใน 40-60% ของกรณี

พยาธิสภาพของเส้นประสาทตาเป็นสาเหตุของการตาบอด 6.6-15.2% (ความพิการ)

เกือบตาบอดโดยความเสียหายต่อเส้นประสาทตาคือ 21%

อาการหลักของโรคทางสายตาคือการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ การลดลงของการมองเห็น และการเปลี่ยนแปลงของลานสายตา แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่เท่ากัน

การศึกษาเกี่ยวกับลานสายตามีความสำคัญในเบื้องต้นสำหรับการวินิจฉัยโรคของทางเดินภาพ ในมุมมองอาจมี scotomas ส่วนกลาง, การมองเห็นอุปกรณ์ต่อพ่วงที่แคบลงประเภทต่างๆ, การสูญเสียลานสายตาแบบครึ่งซีก

จำเป็นต้องมีการศึกษาลานสายตาอย่างละเอียดถี่ถ้วนตั้งแต่รอบนอกไปจนถึงกึ่งกลาง ตามเส้นเมอริเดียนจำนวนมาก รวมถึงการตรวจลานสายตาซ้ำๆ มีการตรวจสอบขอบเขตของมุมมองสำหรับสีขาวและสีต่างๆ

ในบรรดาวัตถุที่รู้จักในโรคของวิถีการมองเห็น ควรใช้เครื่องหมายสีแดงขนาด 5 มม. เท่านั้น ในขอบเขตของ Forster ขอบเขตเป็นบรรทัดฐาน: 35-40 °ในครึ่งเวลาชั่วคราวของมุมมองและ 25-30 °ในทิศทางอื่น

การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในลานสายตาอาจตรวจไม่พบด้วยสิ่งเร้าที่รุนแรงกว่า แต่จะสังเกตได้ง่ายเมื่อมีสิ่งกระตุ้นที่อ่อนแอกว่า ดังนั้นในโรคของเส้นทางการมองเห็น มักจะมีความแตกต่างของขอบเขตระหว่างเครื่องหมายสีขาวขนาด 5 มม. และ 2 มม.

ดังนั้นการวัดเส้นรอบวงในผู้ป่วยที่เป็นโรคทางเดินภาพควรทำด้วยเครื่องหมายสีขาว 5 มม. และ 2 มม. และเครื่องหมายสีแดง 5 มม.

เครื่องหมายขนาด 2 มม. สามารถตรวจพบสโคโตมา อย่างไรก็ตาม perimetry ไม่สามารถตรวจจับ scotomas ส่วนกลางขนาดเล็กได้เสมอไป

วิธีการหลักในการวินิจฉัยคือการวัดรอบอัตโนมัติ

ในการระบุและวินิจฉัยแยกความแตกต่างของกระบวนการทำลายล้าง VEP จะถูกตรวจสอบในเครื่องวิเคราะห์ภาพ

CT, MRI และ angiography มีความสำคัญต่อการวินิจฉัยล่วงหน้าของการก่อตัวในอวกาศ, กระบวนการทำลายเซลล์ในสมอง, ความเสียหายทางบาดแผลต่อโครงสร้างกระดูกของวงโคจรและเส้นประสาทตา

วิธีการที่สำคัญในการวินิจฉัย drusen และความเมื่อยล้าของเส้นประสาทตาที่ซับซ้อนคือการตรวจตาด้วยวิดีโอ

ใช้เพื่อควบคุมการรักษาความไวของความคมชัดเชิงพื้นที่เกณฑ์ - CSFM

โรคประสาทอักเสบ (papillitis)

โรคประสาทอักเสบ (papillitis)เรียกว่าการอักเสบของเส้นประสาทตาจับส่วนลูกตา

กระบวนการอักเสบอาจส่งผลต่อเส้นใยส่วนปลายหรือส่วนกลางของเส้นประสาทตาซึ่งแสดงออกมาด้วยความบกพร่องทางสายตาที่หลากหลาย

มักจะเริ่มต้นด้วยการมองเห็นที่ลดลงซึ่งอาจลดลงภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือน้อยกว่าสองสามวัน

การสูญเสียการมองเห็นซึ่งผู้ป่วยรู้สึกได้เองจะมาพร้อมกับอาการปวดหัวเล็กน้อยและปวดเมื่อขยับดวงตา แต่อาการเหล่านี้อาจมีหรือไม่มีอยู่ก็ได้ พร้อมกันกับการสูญเสียการมองเห็นและบางครั้งก่อนหน้านี้ ภาวะขาดเลือดของแผ่นดิสก์แก้วนำแสงและอาการบวมน้ำปรากฏขึ้น เส้นขอบของมันจะพร่ามัว เส้นเลือดดำและหลอดเลือดแดงจะขยายออกเล็กน้อย มีมุมมองที่แคบลงและด้วยความพ่ายแพ้ของมัด papillomacular - scotomas ส่วนกลาง ในด้านการมองเห็น อาจมีการสูญเสียรูปลิ่มในจุดบอด ลักษณะโค้งและสี่เหลี่ยม จมูกและทวิจมูก

เมื่อกระบวนการเพิ่มขึ้นภาวะเลือดคั่งและอาการบวมน้ำของเส้นประสาทตาจะเพิ่มขึ้นเมื่อยื่นออกมาในร่างกายน้ำเลี้ยง ระดับการรับแสงได้ตั้งแต่ 2.0 diopters ถึง 5.0-6.0 diopters อาจมีการตกเลือดรอบ ๆ แผ่นดิสก์ - จุดและเป็นเส้นตรง

ภาชนะนั้นขยายออกอย่างรวดเร็วและคดเคี้ยวซึ่งมักเกิดจากเหงื่อออกของสารคัดหลั่งจากภาชนะของแผ่นดิสก์ ความทึบของน้ำวุ้นตาก่อนและปรากฏการณ์ของ Tyndall สามารถมองเห็นได้ชัดเจนภายใต้กล้องจุลทรรศน์ใน papillitis ที่เกี่ยวข้องกับ uveitis

ก่อนหน้านี้เมื่อมีโรคไข้กำเริบบ่อย papillitis เนื่องจาก uveitis ค่อนข้างบ่อย การฟื้นตัวของการมองเห็นเต็มรูปแบบนั้นสังเกตได้หลังจาก 6-8 เดือนเท่านั้นและบางครั้งการมองเห็นก็กลับมาที่ 0.02-0.05 เท่านั้น

เมื่อได้รับบาดเจ็บที่ส่วนหน้าของดวงตาการอักเสบมักเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเส้นประสาทตาในกระบวนการนี้

ความเสียหายต่อเส้นประสาทตาเกิดขึ้นกับกลุ่มอาการ uveo-meningoencephalitic - โรคของ Harada (uveitis ที่มีม่านตาหลุดเอง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, สูญเสียการได้ยิน, ผมร่วง, ผมหงอก), Vogt - Kayanagi (ศีรษะล้าน, ผิวคล้ำและผมเป็นหย่อม ๆ, uveitis, หูหนวก) ด้วยโรคตาซิฟิลิส, Behcet's syndrome, Geerford t และ Ben ye - Beck-Shauman

กลุ่มอาการเบห์เซต์เป็นที่รู้จักกันในชื่อโรคตา-ปากและอวัยวะสืบพันธุ์ กลุ่มอาการของกีร์ฟอร์ดเป็นถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง และโรคเบค-ชอมันน์เป็นกลุ่มอาการซาร์คอยโดซิส Geerfordt's syndrome เรียกอีกอย่างว่า Sarcoidosis

กระบวนการอักเสบของเส้นประสาทตายังผ่านไปยังลำตัวของมันกลายเป็นโรคประสาทอักเสบแบบเรโทรบูลบาร์โดยมีการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบแฝงของ uveo-meningoencephalitis ซึ่งรวมถึงความเสียหายต่อเส้นประสาทตาในกะโหลกศีรษะและแผ่นดิสก์แก้วนำแสง เหล่านี้คือโรคไขสันหลังอักเสบซึ่งสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจน้ำไขสันหลัง, EEG, ตรวจอุปกรณ์ขนถ่าย, การตรวจออดิโอแกรมและการผ่าตัด

โรคประสาทอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งแบบแยกตัวและร่วมกับอาการทางระบบประสาท - ปวดศีรษะ, ปวดเมื่อขยับตา, อาเจียน, คอแดง, บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มสมองในกระบวนการ, อัมพาตของกล้ามเนื้อตา, บ่งชี้ถึงโรคไข้สมองอักเสบ

ในระหว่างการผ่าตัด มีการเปิดเผยอีกรูปแบบหนึ่งของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากท่อน้ำดีที่ไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งเรียกว่าอาการบวมน้ำของเส้นประสาทตาเบื้องต้น ซึ่งเป็นส่วนในกะโหลกศีรษะและภายในช่องตา อาการบวมน้ำกดทับเส้นประสาทตาซึ่งทำให้การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว การเปิดช่องฉุกเฉินนำไปสู่การฟื้นฟูการมองเห็นอย่างรวดเร็ว

สาเหตุของ papillitis หลักที่ติดเชื้อมักเกิดจากไวรัส

บ่อยครั้งที่จำเป็นต้องแยกความแตกต่างด้วยโรคประจำตัว, โรคประสาทอักเสบ, ภาวะขาดเลือดของแผ่นดิสก์ออปติก, หากมีอาการบวมน้ำที่เด่นชัด

ด้วยโรคเลือดคั่งและ pseudoneuritis โดยมีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในแผ่นดิสก์ออปติกทำให้ฟังก์ชั่นการมองเห็นยังคงอยู่ เฉพาะกับดิสก์ที่มีเลือดคั่งที่ซับซ้อนเท่านั้น ฟังก์ชั่นการมองเห็นจะถูกรบกวนทันที แต่มุมมองจะเปลี่ยนไปตามประเภทเฮเมียนออปติก ซึ่งไม่ปกติสำหรับโรคประสาทอักเสบ

ด้วย pseudoneuritis ไม่มีการขยายตัวของเส้นเลือด, ตกเลือด, ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการ

ในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคประสาทอักเสบและโรคประสาทอักเสบของหลอดเลือดจำเป็นต้องทราบจุดเริ่มต้นของโรค: มันค่อยเป็นค่อยไปหรือฉับพลัน, ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคติดเชื้อ, มีอุณหภูมิต่ำ, ความเครียด, การออกแรงทางกายภาพอย่างหนักหรือไม่ การตรวจทางจักษุวิทยาเผยให้เห็นภาวะเลือดคั่งของแผ่นดิสก์, การขยายตัวของหลอดเลือดหรือแผ่นดิสก์สีซีด, เส้นเลือดตีบ, ลานสายตาแคบลง, scotoma หรือ hemianopsia

vasculitis ของเส้นประสาทตาแตกต่างจากโรคประสาทอักเสบในการบวมที่เด่นชัดมากขึ้นของแผ่นดิสก์โดยเฉพาะอย่างยิ่งของเรตินาใน papillary และโซนกลางซึ่งมักจะมี "รูปดาว" เช่นเดียวกับการมีแถบเสริมตามหลอดเลือดบนแผ่นดิสก์ การมองเห็นจะสูงขึ้นเมื่อมีอาการประสาทอักเสบแบบเรโทรบูลบาร์ ร่วมกับจอประสาทตาบวมน้ำในบริเวณจอประสาทตา ควรแยกความแตกต่างด้วยจักษุวิทยาจาก chorioretinopathy ในเซรุ่มส่วนกลางซึ่งตรวจพบ "จุดส่งสัญญาณ"

หลักสูตรและการพยากรณ์โรคของโรคประสาทอักเสบนั้นพิจารณาจากสาเหตุ, ความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ, การบำบัดอย่างทันท่วงทีและมีเหตุผล ด้วยการรักษาที่เหมาะสม การมองเห็นสามารถฟื้นฟูได้อย่างสมบูรณ์หรืออย่างมีนัยสำคัญ

ด้วย papillitis ที่ติดเชื้อไวรัส 25% ของผู้ป่วยมีอาการฝ่อของเส้นประสาทตาและ 35% มีการฝ่อบางส่วน

ผู้ป่วยโรคประสาทตาอักเสบจำเป็นต้องส่งต่อโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนที่พวกเขาได้รับการรักษาทั่วไปด้วยยาปฏิชีวนะในวงกว้างกับวิตามินบีเช่นเดียวกับการต้านการอักเสบ, desensitizing, vasodilating และการบำบัดด้วยการคายน้ำ (hemodez, reopyrin, corticosteroids orally and retrobulbarno, lasix เข้ากล้ามเนื้อ, orally suprastin, furosemide, การเตรียมกรดนิโคติน), การถ่ายเลือด, การเจาะกระดูกสันหลัง, corticosteroids เมื่อมีการระบุสาเหตุของโรค การบำบัดด้วย etiotropic จะถูกเพิ่มเข้ามา

โรคประสาทอักเสบ Retrobulbar (RN)

การอักเสบของเส้นประสาทตาที่อยู่ด้านหลังลูกตาและไม่ขยายไปถึงหัวประสาทตา สาเหตุของ ROP อาจเป็นโรคติดเชื้อ (ไวรัสและแบคทีเรีย) รวมถึงโรคของไซนัส paranasal, พิษ, ภูมิแพ้, การบาดเจ็บ มีการอธิบายกรณีที่เกิดจากหนองในเทียม, บรูเซลลา, คอลลาจิโนส และวัณโรค ส่วนใหญ่ยังคงอยู่กับสาเหตุที่ไม่ได้อธิบาย

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ROP คือโรคทำลายเซลล์ประสาท: ใน 80% ของกรณีนี้เป็นหนึ่งในสัญญาณแรกของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งหลายเส้นโลหิตตีบ เกิดขึ้นข้างเดียว ชั่วคราวอย่างรวดเร็ว สลับกัน และจากนั้นทั้งสองข้าง

โรคประสาทอักเสบ Retrobulbar สามารถเป็นแบบเฉียบพลัน (ติดเชื้อ) และแบบเรื้อรัง (เป็นพิษ) โรคประสาทอักเสบเฉียบพลัน retrobulbar มักจะเป็นข้างเดียว, เรื้อรัง - ทวิภาคี

โรคประสาทอักเสบ Retrobulbar มีรูปแบบทางคลินิกสามรูปแบบ:

1. การอักเสบของเปลือกประสาทตาเท่านั้น - พัฒนาเป็นครั้งที่สอง

2. การอักเสบของเส้นใยส่วนปลายของเส้นประสาท - โรคประสาทอักเสบคั่นระหว่างหน้าซึ่งกระบวนการอักเสบมักจะเริ่มต้นในเปลือกอ่อนของเส้นประสาทตาและผ่านเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน septa (septa) ไปยังชั้นต่อพ่วงของเส้นใยประสาท

3. การอักเสบของกลุ่ม papillomacular (แกน) ของเส้นประสาทตา - โรคประสาทอักเสบตามแนวแกน

โรคประสาทอักเสบแบบเรโทรบูลบาร์แบบคลาสสิกมีลักษณะเฉพาะคือสูญเสียการมองเห็น มักเป็นข้างเดียว แต่ ROP ทวิภาคีเกิดขึ้นใน 19-33% ของผู้ใหญ่และ 60% ของเด็ก โดยมีความบกพร่องในการมองเห็นสีและมีอาการอ่อนล้าของสีอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ยังแสดง:

ปวดหลังตา รุนแรงขึ้นเมื่อกลอกตา โดยเฉพาะเมื่อเงยหน้าขึ้น อาจมีอาการปวดเมื่อยลูกตา ปวด อาจเกิดขึ้นพร้อมกันกับการสูญเสียการมองเห็นหรือเกิดก่อนก็ได้

ปวดหัวในบริเวณ fronto-parietal หรือ fronto-occipital;

scotoma กลาง (สัมพัทธ์หรือสีสัมบูรณ์สำหรับทุกสี รวมทั้งสีขาว และ scotomas ส่วนปลาย ลานสายตาแคบลงหรือสูญเสียไป ตรวจพบระหว่าง perimetry

อาจไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะหรืออาจมีลักษณะการรบกวนของโรคประสาทอักเสบและโรคเลือดคั่ง ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการอักเสบและการแปล บางครั้งมีอาการบวมน้ำของออปติกดิสก์ (5%) ที่มีส่วนประกอบของเลือดออก เด็กที่มี ROP จะเกิดอาการบวมน้ำอย่างรวดเร็วและมักเกิด papillitis หลังจากผ่านไป 2-3 เดือน โรคประสาทอักเสบจะหายเป็นปกติ การมองเห็นจะดีขึ้น และ Scotoma ส่วนกลางจะถดถอยลง ในอวัยวะจะมีการลวกครึ่งชั่วคราวหรือ ONH ทั้งหมด การโจมตีซ้ำของ ROP ในอีก 5 ปีข้างหน้าพบได้ใน 12-36% ของผู้ป่วย

ตรอน E.Zh. (1968) ชี้ให้เห็นว่าสัญญาณบังคับของโรคประสาทอักเสบเรโทรบูลบาร์คือการมีสโคโทมาส่วนกลาง และการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะอาจมีความหลากหลายมาก ROP มีลักษณะการแยกจากกันของอาการ: ความแตกต่างระหว่างภาพของอวัยวะและหน้าที่การมองเห็น ในช่วงเริ่มต้นของโรคการมองเห็นจะลดลงอย่างรวดเร็ว เมื่อฟังก์ชั่นการมองเห็นกลับคืนมาภาพของอวัยวะจะแย่ลงการลวกแผ่นดิสก์ออปติกจะพัฒนาขึ้น ความซีดของ ONH จะเกิดขึ้นในภายหลังหากรอยโรคอยู่ไกลจากแผ่นดิสก์ และบางครั้งในระยะแรก ๆ เราสามารถสังเกตเห็นการลวกของหัวประสาทตาที่เด่นชัดร่วมกับฟังก์ชั่นการมองเห็นที่ดี ความเข้มของการลวกของออปติกดิสก์เกิดจากการสูญเสียการเคลือบไมอีลิน และการมองเห็นที่ดีเกิดจากการถนอมกระบอกแกน การฝ่อของเส้นประสาทตาค่อยๆพัฒนาขึ้น คำว่า "การเสื่อมของเส้นประสาทตา" ควรใช้กับการมองเห็นที่ลดลงอย่างต่อเนื่องและการลวกของ ONH บางส่วนหรือทั้งหมด ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีลักษณะความผันผวนของการมองเห็นหลังจากออกแรงทางกายภาพ (อาการของ Uthoff) อาการนี้สามารถกระตุ้นได้จากการอาบน้ำอุ่น อากาศร้อน อาหารและน้ำที่ร้อน แสงสว่างที่เพิ่มขึ้น ฯลฯ อาการ Uthoff ตรวจพบในผู้ป่วย 32.8-49.5% และมีค่าพยากรณ์โรค มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงสูงในการเกิดโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เมื่ออุณหภูมิของร่างกายลดลง การมองเห็นอาจดีขึ้น ด้วย ROP อันเป็นผลมาจากการสลายตัวด้วยการรักษาการปรับสีเข้มในระยะยาวการปรับแสงและการมองเห็นในเวลากลางวันถูกรบกวน: ความรู้สึกตาบอดเกิดขึ้นแม้ในความสว่างปานกลาง เมื่อพิจารณาค่าความชัดเจนของภาพ ยิ่งการส่องสว่างสูงเท่าใด ผู้ป่วยก็ยิ่งมองเห็นจุดมืดได้มากขึ้นเท่านั้น บางครั้งเมื่อดวงตาขยับหรือถูกกระตุ้นด้วยเสียง แสงสีเรืองแสงจะปรากฏขึ้นต่อหน้าต่อตา - อาการตาของ Lhermitte

ในอวัยวะที่จุดเริ่มต้นของโรคคุณไม่สามารถมองเห็นพยาธิสภาพได้ ดังนั้นจึงใช้วิธีการวิจัยเชิงหน้าที่ เช่น สถิตและปริมาตรคอมพิวเตอร์ แคมพิเมทรีสี วิโซคอนทราสโตเมทรี การศึกษาความไวไฟฟ้าและความสามารถในการทำงานของเส้นประสาทตา ศักยภาพที่มองเห็นได้นั้นมีค่าในการวินิจฉัยที่ดี การศึกษาทั้งหมดนี้ทำให้ระดับความเสียหายต่อเส้นประสาทตาเป็นวัตถุ

ด้วย ROP แม้ว่าจะไม่มีอาการทางระบบประสาท เราควรคิดถึงโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งก่อน และทำการตรวจ MRI ของสมอง

การรักษา

Dexamethasone 1.0 ml retrobulbar x 1 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 5-10 วัน มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการนำยาผ่านระบบชลประทานเข้าสู่พื้นที่เรโทรบูลบาร์

จำเป็นต้องมีการเตรียมสารต้านอนุมูลอิสระ: emoxipin, วิตามินอี

ด้วยส่วนประกอบของเลือดออกที่เด่นชัด, retinovasculitis exudative, uveitis - dicynone

Dicynon ใช้เป็นยาฉีด retrobulbar ขนาด 0.5 มล. หมายเลข 10-15 นอกจากนี้ยังสามารถฉีดเข้ากล้ามเนื้อและรับประทานได้

Dicynon เป็นตัวป้องกันหลอดเลือดและยังมีผลยับยั้งผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation และกิจกรรมของระบบไคนินในเลือด

เป็นการดีมากที่จะรวมการฉีด Gordox, Dicinone และ Dexamethasone แบบ retrobulbar เข้าด้วยกัน

ใช้การปิดกั้น dikain-adrenaline ของช่องจมูกตรงกลาง Turunda ชุบด้วยสารละลายไดเคน 0.5% และอะดรีนาลีน 0.1% (อะดรีนาลีน 1 หยดต่อสารละลาย 1 มล.) ระยะเวลาของขั้นตอนคือ 15-20 นาที สำหรับการรักษา 5 ขั้นตอนวันเว้นวัน

เพื่อจุดประสงค์ในการลดความไวให้ใช้ chloropyramine (suprastin) 25 มก. x 3 ครั้งต่อวัน, clemastine (tavegil) 1 มก. x 2 ครั้งต่อวัน

มีการกำหนดยาแก้แพ้: astemizole (gistolong), ketotifen (denerel) โดยมีการเปลี่ยนแปลงยา เป็นไปได้ที่จะใช้ synakten-depot, ACTH, การเตรียมต่อมไทมัส: T-activin, thymalin, interferon และ reoferon inducers แนะนำให้ฉีด delargin ในขนาด 1 มก. ต่อหลักสูตร - 30-40 มก. ช่วยกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อและทำให้จุลภาคไหลเวียนในบริเวณที่มีการอักเสบเป็นปกติ

เพื่อลดการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อมีการกำหนด angioprotectors: anginine, prodectin, doxium

ใช้วิตามินบี, กรดแอสคอร์บิก, แคลเซียม, การเตรียมโพแทสเซียม

หลังจากการทรุดตัวของปรากฏการณ์การอักเสบเฉียบพลันแล้วในระยะแรกควรใช้ยาที่ปรับปรุงการให้รางวัลเช่นเดียวกับการไหลเวียนโลหิตในเส้นประสาทตาและเรตินา ใช้เทาฟอน 4%

อิเล็กโตรโฟรีซิส endonasal, phonophoresis, magnetotherapy ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย Cerebrolysin ทางหลอดเลือดดำ, เข้ากล้ามเนื้อ, retrobulbarno No. 10-15. เฉพาะที่: ครั้งเดียว 0.5 มล.

ด้วยการเสื่อมของเส้นประสาทตา, การรักษาด้วย neurotrophic, biostimulants, การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นประสาทตาและการกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก การฝังเข็มถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลาย

หนึ่งในวิธีการแก้ไขภูมิคุ้มกันที่มีแนวโน้มคือการปลูกถ่ายเซลล์ไขกระดูก เชื่อกันว่าทีเซลล์ที่พัฒนาขึ้นใหม่มีความทนทานต่อแอนติเจนของพวกมันเอง รวมถึงแอนติเจนของไมอีลิน ซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นปฏิกิริยาภูมิต้านทานตนเอง

หลายเส้นโลหิตตีบ

ปัจจุบันสมมติฐานที่พบมากที่สุดคือสาเหตุหลายปัจจัยของโรคซึ่งเกิดจากปัจจัยหลายประการที่มีความสำคัญ - ไวรัส, ต่อมไร้ท่อ, ภูมิแพ้, ภูมิศาสตร์ สันนิษฐานว่าการรวมกันของปัจจัยภายนอกทำหน้าที่บนพื้นหลังของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องที่กำหนดโดยพันธุกรรม ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง ปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติ และการทำลายเซลล์เยื่อเมือก โครงสร้างสมองที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับตำแหน่งของไมอีลินที่เสียหาย ดังนั้นโปรตีโอลิพิดไมอีลินจึงทำให้เกิดการรบกวนของไขสันหลังและก้านสมอง ไกลโคโปรตีน - ในเขต periventricular และในสารสีขาวของสมองน้อย นอกจากนี้ยังกำหนดอาการทางคลินิกของ MS ในระดับหนึ่ง จัดสรรรูปแบบไขสันหลัง (ใน 50-70%), ดำเนินการกับความเสียหายต่อระบบออปติคัล, พีระมิดและสมองน้อย; กระดูกสันหลัง (23%), สมองน้อย (19%), จักษุ (6%), pseudotabetic และรูปแบบอื่น ๆ ตำแหน่งที่ชื่นชอบของแผ่นโลหะใน MS คือส่วนหน้าของส่วนโคจรของเส้นประสาทตา (จากแผ่น lamina cribrosa ไปยังจุดเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงเรตินากลางในเส้นประสาทตา) และส่วนในกะโหลกศีรษะ ในระยะแรกของโรค ใยประสาทจะมีผลต่อ myelin sheath เท่านั้น ในเวลาเดียวกัน การนำไฟฟ้าไม่ได้หายไปอย่างสมบูรณ์ และฟังก์ชั่นของพวกมันจะถูกเรียกคืนในระหว่างการรีไมอีลิน สิ่งนี้อธิบายถึงการทุเลาของโรคซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง นอกจากนี้ เมื่อกระบวนการส่งผ่านไปยังแกนกระบอกซึ่งมีความสามารถในการงอกใหม่ได้น้อย รอยโรคของระบบประสาทจะพัฒนาอย่างต่อเนื่อง

อาการทั่วไปของ MS ได้แก่:

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในรูปแบบของเสี้ยมซินโดรมที่มีความอ่อนแอและเกร็ง; ataxia (สมองน้อย, ไวหรือขนถ่าย);

ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส: ปวด paroxysmal ประเภทของโรคประสาทหรือเรื้อรัง (dysesthesia ในแขนขา), ความไวลึกบกพร่องกับ ataxia หรือความผิดปกติของความรู้สึกเชิงพื้นที่สองมิติ;

อาการต้นกำเนิด: เวียนศีรษะขนถ่าย, dysarthria, ความเสียหายต่อเส้นประสาทสมอง III, V, VI, VII, การรบกวนทางสายตา (โรคประสาทอักเสบเรโทรบูลบาร์);

ความผิดปกติของพืช: ความผิดปกติของกระดูกเชิงกราน - ความจำเป็นเร่งด่วน, การปัสสาวะเพิ่มขึ้นหรือการเก็บปัสสาวะ, ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่เป็นครั้งคราว, ท้องผูก, ความผิดปกติทางเพศ;

อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง: ความอ่อนแอทั่วไป, ความจำบกพร่อง, ความสนใจ, การคิด, ความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับอุณหภูมิสูง (อ่างอาบน้ำ, สภาพอากาศ);

อาการ Paroxysmal: การเคลื่อนไหวในระยะสั้นและการรบกวนทางประสาทสัมผัส, การโจมตีของ desarthria, ataxia, โรคลมชัก, อาการของ Lermitte อาการของ Lermitte คือความรู้สึกสั้นๆ ของกระแสไฟฟ้าที่แล่นไปตามกระดูกสันหลัง ซึ่งมักจะแผ่ไปที่แขนและขา ซึ่งกระตุ้นโดยการเอียงศีรษะไปข้างหน้า

อาการทางคลินิกครั้งแรกของ MS อาจเป็นอาการของความเสียหายต่อระบบการนำไฟฟ้าอย่างน้อยหนึ่งระบบ การโจมตีด้วย polysymptomatic ที่พบบ่อยที่สุด, โรคประสาทอักเสบแบบ retrobulbar และสัญญาณเสี้ยม อาการเริ่มต้นอื่น ๆ ของ MS ได้แก่ การรบกวนของกล้ามเนื้อ ความผิดปกติของการประสานงาน อัมพาตของกล้ามเนื้อใบหน้า ความผิดปกติทางจิต และความผิดปกติของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน

ในบรรดาอาการต่าง ๆ ของความผิดปกติทางสายตาที่พบมากที่สุดคือการลดลงอย่างรวดเร็วของการมองเห็นต่อการรับรู้แสง (น้อยกว่าหนึ่งในร้อย) และการเปลี่ยนแปลงของลานสายตาเนื่องจากโรคประสาทอักเสบย้อนยุค บางครั้งมีอาการบวมที่เปลือกตา ปวดตาและปวดตาอยู่หลายวัน การวินิจฉัยโรค MS หรือ "โรคประสาทอักเสบแก้วนำแสง" เกิดจากการมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน บ่อยกว่าตาข้างเดียว ร่วมกับความเจ็บปวดเมื่อขยับลูกตา เป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมงและมักจะมีการฟื้นฟูการมองเห็นทั้งหมดหรือบางส่วน

ลักษณะเฉพาะของโรคประสาทอักเสบ retrobulbar ในหลายเส้นโลหิตตีบคือ:

1) ความบังเอิญของการเริ่มต้นของการลวกของหัวประสาทตากับการเริ่มต้นของการฟื้นฟูการทำงานของภาพ;

2) การกำเริบของโรคด้วยอาการกำเริบ;

3) แนวโน้มที่จะรักษาโดยธรรมชาติ;

4) ความแตกต่างระหว่างภาพของอวัยวะและสถานะของฟังก์ชั่นการมองเห็นเมื่อสิ้นสุดการโจมตี (การมองเห็นสูงและการมองเห็นปกติที่มีการฝ่อของแผ่นดิสก์ออปติกอย่างรุนแรง)

โรคประสาทอักเสบย้อนยุคในเส้นโลหิตตีบหลายเส้นสามารถใช้ร่วมกับอาการทางตาอื่น ๆ : อาตา, หนังตาตกของเปลือกตาบน, อัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อ rectus ที่เหนือกว่าของตา การมองเห็นอาจลดลงหลังออกกำลังกาย อาบน้ำร้อน ในตอนเย็นการมองเห็นในผู้ป่วยดังกล่าวจะแย่กว่าในตอนเช้าและหลังการออกกำลังกายในระหว่างวัน

บ่อยครั้งที่มีขอบเขตการมองเห็นที่แคบลงเป็นสีน้ำเงิน รูปภาพของอวัยวะอาจแตกต่างกัน หากมีการเปลี่ยนแปลงในหัวประสาทตา (ภาวะเลือดคั่ง, บวมน้ำ) แสดงว่าไม่รุนแรง จากนั้นช่วงเวลาของการปรับปรุงฟังก์ชั่นการมองเห็นก็มาถึง การมองเห็นเพิ่มขึ้นทีละน้อยหรือทันทีทันใด พร้อมกันนี้ scotoma ส่วนกลางก็จะหายไปด้วย จากจุดเริ่มต้นของการมองเห็นที่ลดลงไปจนถึงการฟื้นตัวสูงสุด (ระยะเวลาของการโจมตี) โดยปกติจะใช้เวลา 1-3 เดือน หลังจากการโจมตีที่อวัยวะ การฝ่ออย่างง่ายของเส้นประสาทตาพัฒนาบ่อยขึ้นในรูปแบบของการลวกครึ่งขมับของแผ่นดิสก์ออปติกซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อมัด papillomacular หลังจากการโจมตีไม่บ่อยอวัยวะของดวงตาจะไม่เปลี่ยนแปลง

เนื่องจากพยาธิสภาพไม่สามารถมองเห็นได้ในอวัยวะในตอนแรก จึงใช้วิธีการวิจัยเชิงหน้าที่: การวัดแบบสถิตและการวัดด้วยคอมพิวเตอร์, การวัดค่าแคมพิเมตรีสี, การวัดด้วยวิโซคอนทราสโตเมทรี, การกำหนดความไวของไฟฟ้าและความสามารถในการทำงานของเส้นประสาทตา ศักยภาพที่มองเห็นได้นั้นมีค่าในการวินิจฉัยที่ดี การศึกษาทั้งหมดนี้ทำให้ระดับความเสียหายต่อเส้นประสาทตาเป็นวัตถุ

ความซีดของ ONH จะเกิดขึ้นในภายหลังหากรอยโรคอยู่ไกลจากแผ่นดิสก์ บางครั้งแม้ในระยะแรก ๆ เราสามารถสังเกตเห็นการลวกของหัวประสาทตาที่เด่นชัดร่วมกับฟังก์ชั่นการมองเห็นที่ดี ความเข้มของการลวกของออปติกดิสก์เกิดจากการสูญเสียการเคลือบไมอีลิน และการมองเห็นที่ดีเกิดจากการถนอมกระบอกแกน การฝ่อของเส้นประสาทตาค่อยๆพัฒนาขึ้น

มี 4 ตัวแปรหลักของหลักสูตร MS: การกำเริบของโรค (ที่จุดเริ่มต้นของโรค - ใน 75-85% ของผู้ป่วย); progredient หลัก (ใน 10% ของผู้ป่วย), progredient รอง (ระยะเริ่มต้นของการกำเริบจะถูกแทนที่ด้วยความก้าวหน้าที่มีหรือไม่มีอาการกำเริบและการทุเลาน้อยที่สุด), หลักสูตรก้าวหน้าที่มีอาการกำเริบ (ใน 6% ของผู้ป่วย) ในกรณี 20% เป็นการยากที่จะระบุประเภทของหลักสูตร MS

ตามระดับปัญหาที่ตอบยาก (1983) MS ที่มีนัยสำคัญถูกกำหนดด้วยการกำเริบสองครั้งและข้อมูลทางคลินิกบนจุดโฟกัสสองจุดแยกกัน (ตัวเลือก A) หรือการกำเริบสองครั้ง การตรวจทางคลินิกของรอยโรคหนึ่งรอยโรค และการระบุรอยโรคอีกจุดหนึ่งโดยใช้วิธีการสร้างภาพทางประสาทหรือ EP (ตัวเลือก B) ในกรณีนี้ การกำเริบ 2 ครั้งควรส่งผลต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง อย่างน้อย 24 ชั่วโมง และควรแยกลักษณะที่ปรากฏเป็นระยะ ๆ อย่างน้อยหนึ่งเดือน นอกจากนี้ ระดับปัญหาที่ตอบยากจะกำหนดเกณฑ์สำหรับความเป็นไปได้ (การกำเริบ 2 ครั้งและอาการแสดงทางคลินิกของจุดโฟกัส 2 จุดแยกกัน) และเป็นไปได้ (การกำเริบ 2 ครั้ง) MS MRI เป็นข้อมูลที่ดีที่สุดสำหรับการวินิจฉัยกระบวนการมัลติโฟคอลในสมอง ซึ่งให้ภาพที่ตัดกันเพียงพอของเนื้อเยื่ออ่อนของวงโคจร เส้นประสาทตา และเส้นทางออปติก และแสดงจุดโฟกัสทำลายเซลล์ประสาทในส่วนอื่นๆ ของสมอง

ตามเกณฑ์ของ Fasex โดยทั่วไปแล้ว MS จะมีพื้นที่ความเข้มของสัญญาณเพิ่มขึ้นอย่างน้อยสามพื้นที่ในภาพที่มีการถ่วงน้ำหนักด้วย T2 โดยสองพื้นที่จะต้องอยู่ในพื้นที่รอบนอกและอีกพื้นที่หนึ่งในพื้นที่ infratentior และขนาดของโฟกัสต้องมีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 5 มม. ควรสังเกตว่าใน MS รอยโรคใหม่ในสมองเกิดขึ้นบ่อยกว่าอาการกำเริบทางคลินิก

ลักษณะเฉพาะของ MS คือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน (IgG) และการตรวจหาแอนติบอดี oligoclonal ของกลุ่ม IgG ในน้ำไขสันหลังโดยการโฟกัสด้วยไอโซอิเล็กทริก ใน 85-95% ของผู้ป่วยที่มี MS อย่างมีนัยสำคัญ จะตรวจพบกลุ่ม oligoclonal IgG ในน้ำไขสันหลัง (แต่ไม่พบในพลาสมา) ในการประเมินระดับของการผลิตในสมองของ IgG การวัดระดับอัลบูมินและ IgG ในน้ำไขสันหลังและเลือดพร้อมกันจะใช้ในการคำนวณดัชนี IgG ในสูตร To-urtellote:

จาก 65 ถึง 85% ของผู้ป่วยที่มี MS ที่มีนัยสำคัญทางคลินิกมีดัชนี IgG สูงกว่า 0.7

ระดับของการผลิต IgG ในสมองเกี่ยวข้องโดยตรงกับพื้นที่รวมของจุดโฟกัสการทำลายล้างที่บันทึกโดย MRI

ใน 80-90% ของผู้ป่วยที่มี MS ในน้ำไขสันหลังยังมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ Ig light chains (มักเป็น λ-type) อย่างไรก็ตาม ต้นกำเนิดของสายเบา IgG และ Ig และความสำคัญเชิงหน้าที่ใน MS ยังไม่ได้รับการอธิบาย

การใช้ VP และวิธีการอื่นๆ (เครื่องหมาย T-cell ฯลฯ) ไม่ใช่การทดสอบเฉพาะของ MS

การรักษา

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาแบบ etiotropic การรักษาจะดำเนินการร่วมกับนักประสาทวิทยา ความซับซ้อนทั้งหมดของตัวแทนการรักษาที่ทันสมัยสำหรับ MS แบ่งออกเป็นสองกลุ่ม - ทำให้เกิดโรคและมีอาการ

การบำบัดด้วยการก่อโรคมีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการทำลายเนื้อเยื่อของเส้นประสาทตาและสมองโดยการกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและสารพิษ ฟื้นฟูเยื่อไมอีลิน ทางเดินของเซลล์ประสาทเรตินา และปรับปรุงการเจริญของเนื้อเยื่อสมอง

เรานำเสนอระบบการรักษาที่เสนอโดย Guseva M.R. (2544). Corticosteroids และ ACTH ใช้สำหรับการรักษา กลูโคคอร์ติคอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ และโดยการลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย กำหนดในปริมาณที่ช็อก: วันที่ 1-5 - 1,000 มก. ของ methylprednisolone ซึ่งฉีดเข้าเส้นเลือดดำ จากนั้นกำหนด prednisolone ในช่องปาก: วันที่ 6-8 - 80 มก., วันที่ 9-11 - 60 มก., วันที่ 12-14 - 40 มก., วันที่ 15-17 - 20 มก., วันที่ 18-20 - 10 มก.

มีการใช้เมทิลเพรดนิโซโลน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาดหลักสูตร 3-7 วัน ตามด้วยยาเพรดนิโซโลนชนิดรับประทาน Methylprednisolone ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 0.5-1 กรัมต่อวัน หลังจากรับประทาน prednisolone ในระยะเวลาสั้นๆ โดยเริ่มที่ 15-20 มก. วันเว้นวัน และลดลง 5 มก.

Dexamethasone ให้วันละ 1 ครั้ง 1.0 ml retrobulbarno เป็นเวลา 5-10 วัน มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือการแนะนำของยาเสพติดผ่านระบบชลประทานในพื้นที่ retrobulbar นอกเหนือจากการเตรียมฮอร์โมนแล้ว Gordox (Kontrykal, Trasylol) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ของโปรตีโอไลซิสจะถูกจัดการผ่านระบบชลประทาน จำเป็นต้องมีการเตรียมสารต้านอนุมูลอิสระ: Essentiale, emoxipin, วิตามินอี

ACTH ทำให้การซึมผ่านของ BBB เป็นปกติ, มีผลกดภูมิคุ้มกัน, ยับยั้งการทำงานของภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย (40-100 IU เข้ากล้ามเป็นเวลา 10-14 วัน)

Dicynone ใช้ในรูปแบบของการฉีด retrobulbar ขนาด 0.5 มล. หมายเลข 10-15 สามารถฉีดเข้ากล้ามและรับประทานในรูปแบบของยาเม็ด Dicinone เป็นตัวป้องกันหลอดเลือด มีผลยับยั้งผลิตภัณฑ์ LPO และกิจกรรมของระบบไคนินในเลือด เป็นการดีมากที่จะรวมการฉีด Gordox, Dicinone และ Dexamethasone แบบ retrobulbar เข้าด้วยกัน เพื่อลดอาการบวมน้ำ แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยภาวะขาดน้ำ: หลักสูตร diacarb เป็นเวลา 4-5 วัน โดยเว้นช่วง 2-3 วัน คุณสามารถป้อน furosemide 0.5-1.0 มล.

ใช้การปิดกั้น dikain-adrenaline ของช่องจมูกตรงกลาง Turunda ชุบด้วยสารละลายไดเคน 0.5% และอะดรีนาลีน 0.1% (อะดรีนาลีน 1 หยดต่อสารละลาย 1 มล.) ระยะเวลาของขั้นตอนคือ 15-20 นาที สำหรับการรักษา 5 ขั้นตอนวันเว้นวัน ของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, อินโดเมธาซิน, เมตินอล ยาแก้แพ้ (pipolphen) มีกำหนดเปลี่ยนยาหลังจาก 2 สัปดาห์ เป็นไปได้ที่จะใช้ synakten - ACTH depot, การเตรียมต่อมไทมัสที่ใช้: T-activin, thymolin และ analogues, interferon inducer และ reoferon

แนะนำให้ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ delargin ในขนาดเดียว 1 มก. เป็นเวลา 30-40 มก. ช่วยกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อทำให้จุลภาคไหลเวียนในบริเวณที่มีการอักเสบเป็นปกติ เพื่อลดภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ จึงมีการกำหนดตัวป้องกันแองจิโอ เช่น แองจินิน, โพรเดคติน, ด็อกเซียม ด้วยส่วนประกอบของเลือดออกที่เด่นชัด, retinovasculitis exudative, uveitis, dicynone จะดีกว่า ใช้วิตามินบี, กรดแอสคอร์บิก, แคลเซียม, การเตรียมโพแทสเซียม หลังจากการทรุดตัวของปรากฏการณ์การอักเสบเฉียบพลันแล้วในระยะแรกควรใช้ยาที่ปรับปรุงการให้รางวัลเช่นเดียวกับการไหลเวียนโลหิตในเส้นประสาทตาและเรตินา กำหนด taufon, กรดนิโคตินิก, วิตามินบำบัด Electrophonophoresis, magnetotherapy, endonasal electrophoresis ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

Cerebrolysin ทางหลอดเลือดดำ, เข้ากล้าม, retrobulbar No. 10-15, single dose 0.5 ml. Duginov A.G. (2005) ทำการสวนหลอดเรโทรบูลบาร์สเปซด้วยการใส่สายสวนเข้าไปในส่วนล่างด้านนอกหรือด้านบนด้านนอก จากนั้น เป็นเวลา 7-10 วัน การฉีดสารรีโทรบูลบาร์ของสารละลายยาถูกดำเนินการ ตามด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและการกระตุ้นด้วยเลเซอร์ และการปรับปรุงตัวบ่งชี้เช่น EOG, ERG และ EC ได้รับการบันทึกไว้

การแก้ไขภูมิคุ้มกันด้วย β-interferons ดำเนินการทางใต้ผิวหนังในขนาด 8 ล้าน IU วันเว้นวัน ให้ยาครึ่งหนึ่งใน 14 วันแรก เนื่องจากอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ จึงให้ยาด้วยความระมัดระวัง

ด้วยการเสื่อมของเส้นประสาทตา, การรักษาด้วย neurotrophic, biostimulants, การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของเส้นประสาทตา, การกระตุ้นด้วยแม่เหล็ก, การฝังเข็ม หนึ่งในวิธีการแก้ไขภูมิคุ้มกันที่มีแนวโน้มคือการปลูกถ่ายเซลล์ไขกระดูก

เชื่อกันว่าทีเซลล์ที่พัฒนาขึ้นใหม่มีความทนทานต่อแอนติเจนของพวกมันเอง รวมถึงแอนติเจนของไมอีลิน ซึ่งนำไปสู่การปิดกั้นปฏิกิริยาภูมิต้านทานตนเอง

การบำบัดตามอาการมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาและแก้ไขการทำงานของระบบที่เสียหาย ชดเชยความผิดปกติที่มีอยู่ มันรวมถึงการต่อสู้กับอาการเกร็ง (baclofen, mydocalm, sirdalud), ความเจ็บปวด (NSAIDs), ความผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะ (detrusiol - มีอาการกระเพาะปัสสาวะ hyperreflex, amitriptyline - กระตุ้นการปัสสาวะ, vasopressin - ปัสสาวะกลางคืนบ่อย) อาการสั่นได้รับการรักษาด้วย β-blockers, hexamidine

โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันที่แพร่กระจาย

ในเด็ก ระบบประสาทส่วนปลายได้รับผลกระทบ

ในจุดโฟกัสของการกำจัดไมอีลิน การเปลี่ยนแปลงขั้นต้นในแกนทรงกระบอกจะถูกสังเกตจนกระทั่งการยุบตัวสมบูรณ์

การทำลายล้าง- นี่คือความเสียหายต่อเนื้อเยื่อประสาทอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ มันเริ่มต้นด้วยอาการป่วยไข้และอาการหวัดจากทางเดินหายใจส่วนบน, อุณหภูมิสูงขึ้น, หนาวสั่น, อาชาปรากฏขึ้นในร่างกาย ในวันที่ 2-7 นับจากเริ่มมีอาการอาการทางระบบประสาทโฟกัสจะพัฒนา ใน 100% ของกรณี สังเกตความผิดปกติของมอเตอร์ อัมพฤกษ์และอัมพาต มักพบที่ขา มีอาการกระตุกน้อยกว่า และมักเป็นอัมพฤกษ์และอัมพาตผสมกัน (เซลล์ประสาทสั่งการส่วนกลางและส่วนปลาย)

ในหลายกรณีมีความเสียหายต่อเส้นประสาทกล้ามเนื้อสมอง, กลุ่มเส้นประสาท bulbar ที่มี dysarthria และกลืนลำบากรุนแรง, ใน 15-20% ของกรณี - ความเสียหายต่อเส้นประสาทตาในรูปแบบของโรคประสาทอักเสบ retrobulbar, แผ่นดิสก์ที่มีเลือดคั่งน้อยกว่า อาการที่พบบ่อยคือความผิดปกติที่ละเอียดอ่อนในรูปแบบของความเจ็บปวดอาชา

ผู้ป่วยมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของน้ำไขสันหลังอักเสบ

ผลลัพธ์เป็นที่น่าพอใจใน 76.4% แต่ใน 16% มีอัมพฤกษ์หรืออัมพาตของขา, ความผิดปกติของความไว, การมองเห็นลดลงโดยมีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องในอวัยวะ ใน 6.9% - ความตาย

ภาพทางคลินิกของรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรังของโรคไขสันหลังอักเสบแบบแพร่กระจายขึ้นอยู่กับการทุเลาที่มีกลุ่มอาการแยกตัวในออปติคอล มอเตอร์ ประสาทสัมผัส ประสาทหูชั้นใน และน้ำไขสันหลัง ซึ่งไม่ปกติสำหรับโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันปฐมภูมิ

แผ่นดิสก์นิ่ง

เป็นอาการบวมน้ำที่ไม่อักเสบของเส้นประสาทตา ในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

คำว่า "หัวนมนิ่ง" ถูกเสนอโดย Grefe A. ในปี 1860

ในขั้นต้นสันนิษฐานว่าพื้นฐานของหัวนมที่คั่งคือการบวมของหัวนมของเส้นประสาทตาซึ่งเกิดจากการอุดตันของการไหลของเลือดดำจากเส้นประสาทตา แต่ถึงแม้จะมีการเกิดลิ่มเลือดในระดับทวิภาคีของไซนัสโพรงพร้อมกับการกำจัดของเส้นเลือดในวงโคจรส่วนใหญ่ หัวนมที่มีเลือดคั่งก็อาจหายไปได้

ข้อสังเกตเหล่านี้พบคำอธิบายทางกายวิภาคในความจริงที่ว่า v. ophtalmica ก่อนที่จะไหลเข้าไปในโพรงไซนัสผ่านเส้นเลือดดำในวงโคจร anastomoses ที่มี v.facialis anterior u plexus ethmoidalis อันทรงพลัง

อีกทฤษฎีหนึ่งคือการอักเสบ ตามทฤษฎีนี้ อาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์เกิดจากเนื้อหาของสารพิษในน้ำไขสันหลังเนื่องจากโรคของสมอง

ทฤษฎี Neurotropic เห็นสาเหตุของอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ในการระคายเคืองของศูนย์ vasomotor โดยกระบวนการทางพยาธิวิทยา เธอเสียชีวิตไปนานแล้ว

จากนั้นก็มีทฤษฎีการขนส่ง Schmidt-Mantz

ทฤษฎีการเก็บรักษา - ทฤษฎีความล่าช้าของกระแสเนื้อเยื่อศูนย์กลางของเส้นประสาทตาเนื่องจากความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ขณะนี้ได้รับการยืนยันแล้วว่าอาการบวมน้ำและการบวมของสมองและเส้นประสาทตาเป็นกระบวนการทางพยาธิสภาพเดียว

แต่เนื่องจากมีเครือข่ายเส้นเลือดฝอยมากมายบนดิสก์ เนื้อเยื่อ mesenchymal ที่รองรับที่อ่อนแอ และใยแก้วนำแสงไม่ได้ถูกปกคลุมด้วยไมอีลิน อาการบวมน้ำของดิสก์จึงเด่นชัดกว่าอาการบวมน้ำที่ลำต้นของเส้นประสาทตา

เหตุใดภาวะหมอนรองกระดูกคั่งจึงเป็นอาการแรกของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นในบางกรณี ในขณะที่อาการอื่นๆ จะหายไปพร้อมกับสัญญาณที่ชัดเจนของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น นี่คือคำอธิบายโดยข้อเท็จจริงที่ว่าดิสก์นิ่งไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะ แต่ในช่วงของการชดเชยเมื่อกลไกการปรับตัวและการชดเชยทั้งหมดหมดลง

อย่างไรก็ตาม รายละเอียดทางพยาธิกายวิภาคและพยาธิสภาพเพิ่มเติมเกี่ยวกับที่มาของก้อนเนื้อคั่งนั้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

แต่ไม่ต้องสงสัยเลยว่าในการเกิดโรคของแผ่นดิสก์คั่งนั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีอยู่ในเส้นประสาทตานั้นมีบทบาทสำคัญน้อยกว่าปัจจัยในกะโหลกศีรษะ

ในสาเหตุของดิสก์นิ่งมีความสำคัญ:

1. เนื้องอกในสมอง

2. ฝีในสมอง

3. โรคไขข้ออักเสบจากกระจกตา

4. วัณโรค

5. โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ

6. โรคอีไคโนค็อกโคสิส

7. อาการตกเลือด

8. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ

9. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ - ไข้สมองอักเสบ

10. ซิฟิลิส

11. โรคของวงโคจร

12. โรคไต

13. ความดันโลหิตสูง

14. การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล

15. หลอดเลือดแดงโป่งพอง

บ่อยครั้งที่โรคหลอดเลือดสมองเกิดขึ้นกับเนื้องอกในสมอง (70-96%), โรคอักเสบของสมองและเยื่อหุ้มสมองด้วยโรคความดันโลหิตสูง (21.4%), การบาดเจ็บที่สมอง (10-20%), หลอดเลือดแดงโป่งพอง (25%) เวลาที่ปรากฏและการไหลของแผ่นดิสก์ที่หยุดนิ่งนั้นแตกต่างกัน ความเร็วของการพัฒนาขึ้นอยู่กับการแปลของกระบวนการและไม่ได้ขึ้นอยู่กับขนาดของมัน ส่วนใหญ่มักจะเป็นเนื้องอก หากการบีบตัวเกิดขึ้นในบริเวณฐานของถังเก็บน้ำ อาการบวมน้ำจะพัฒนาเร็วขึ้น

ดิสก์นิ่งจะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วหากเนื้องอกอยู่ใกล้กับท่อส่งน้ำ Sylvius

หากเนื้องอกอยู่ใกล้กับน้ำไขสันหลังและการระบายน้ำของหลอดเลือดดำในสมอง หมอนรองกระดูกคั่งจะเกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ

โดยปกติแล้วการไหลของของเหลวซึ่งเป็นสถานที่ก่อตัวคือช่องท้อง chorioideus จากช่องด้านข้างผ่านช่องของ Monroe ไปยังช่องที่สามแล้วผ่านท่อระบายน้ำของ Sylvius ไปยังช่องที่สี่ นอกจากนี้ของเหลวจากระบบหัวใจห้องล่างผ่านช่องเปิดของ Luschka และ Mogendi จะเข้าสู่พื้นที่ subarachnoid

ภาพจักษุวิทยาของดิสก์ที่มีเลือดคั่งนั้นมีความหลากหลายและไดนามิกมาก

ในระหว่างที่หมอนรองกระดูกคั่งมี 5 ระยะ คือ ระยะเริ่มต้น ระยะเด่นชัด ระยะเด่นชัด ระยะฝ่อ และระยะฝ่อหลังก้อนเลือดคั่ง

ที่ ปรากฏการณ์เริ่มต้นความเมื่อยล้า, แผ่นดิสก์มีเลือดออกมากเกินไปเล็กน้อย, ขอบของมันถูกชะล้างออกไป, สังเกตอาการบวมน้ำเล็กน้อยตามขอบของแผ่นดิสก์ เส้นเลือดจะขยายออกบ้าง แต่ไม่คดเคี้ยว ขนาดของหลอดเลือดแดงไม่เปลี่ยนแปลง

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย อาจมีเลือดออกเป็นแถบเล็กๆ ตามขอบของแผ่นดิสก์และในเรตินาโดยรอบ อาการบวมค่อยๆ เพิ่มขึ้น เส้นเลือดบิดตัว หลอดเลือดแดงตีบตัน แผ่นบวมน้ำจะโผล่ออกมาในน้ำวุ้นตา ระยะได้6.0-7.0ไดออปเตอร์ นี้ - ดิสก์นิ่งเด่นชัด.

ที่ ดิสก์นิ่งเด่นชัดมีภาวะเลือดคั่งเกินขนาด, ขยายขนาดอย่างมีนัยสำคัญ, ขอบเขตถูกชะล้างออกไป, มันยื่นออกมาในน้ำวุ้นตา เส้นเลือดขยายและคดเคี้ยว การตกเลือดมีขนาดเล็กและใหญ่ขึ้นตามขอบของดิสก์และในเรตินาโดยรอบ การตกเลือดเกี่ยวข้องกับการคั่งของหลอดเลือดดำ จุดโฟกัสสีขาวที่มีขนาดและรูปร่างต่างๆ (บริเวณที่เสื่อมของเส้นใยประสาท) สามารถสังเกตจุดโฟกัสสีขาวในจุดรับภาพได้ ในบางกรณีมีลักษณะคล้ายกับรูปดาวหรือครึ่งดาว

ด้วยการดำรงอยู่ของแผ่นดิสก์นิ่งในระยะยาว การฝ่อค่อยๆ เริ่มพัฒนา แผ่นดิสก์สีเทาปรากฏขึ้น เนื้อเยื่อบวมลดลง เส้นเลือดขยายน้อยลง และเลือดออกจะหายไป นี้ แผ่นดิสก์นิ่งในระยะฝ่อ. แผ่นดิสก์จะค่อยๆซีดลงเรื่อย ๆ ปรากฏการณ์สุดท้ายของความเมื่อยล้าจะหายไปและภาพทั่วไปของการฝ่อของเส้นประสาทตาทุติยภูมิพัฒนาขึ้น: แผ่นดิสก์มีสีซีด, เส้นขอบของมันถูกชะล้างออกไป, โครงร่างของแผ่นดิสก์ไม่ถูกต้องนัก, หลอดเลือดแดงและเส้นเลือดดำแคบ

จากนั้นขอบเขตจะชัดเจนและสังเกตเห็นภาพของการฝ่อหลักนั่นคือ นี้ ขั้นตอนสุดท้ายระหว่างแผ่นดิสก์นิ่ง.

แต่ไม่จำเป็นว่าแผ่นดิสก์ที่หยุดนิ่งจะต้องผ่านทุกขั้นตอน บางครั้งในขั้นตอนเริ่มต้นแล้ว กระบวนการจะผ่านการพัฒนาแบบย้อนกลับ ในกรณีอื่นๆ ดิสก์ที่หยุดนิ่งจะเคลื่อนจากระยะหนึ่งไปยังอีกระยะหนึ่งอย่างรวดเร็ว และบางครั้งก็ค่อยๆ เกิดขึ้น ยิ่งความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเร็วเท่าใด ดิสก์ที่มีเลือดคั่งจะพัฒนาเร็วขึ้นเท่านั้น

คุณลักษณะของแผ่นดิสก์คั่ง (ที่มีเนื้องอกในสมอง) คือสถานะปกติของการทำงานของดวงตา - การมองเห็น, ลานสายตาเป็นเวลานาน อย่างไรก็ตามฟังก์ชั่นการมองเห็นอาจถูกรบกวน: มีการมองเห็นลดลงในระยะสั้น (เป็นเวลา 1 นาที) ในตอนแรกหายากและบ่อยครั้งขึ้น

การมองเห็นเริ่มลดลงเมื่อมีอาการฝ่อ บางครั้งเร็วจนผู้ป่วยเกิดอามาโรซิสภายใน 1-2 สัปดาห์

จุดบอดที่เพิ่มขึ้นสามารถเห็นได้ด้วยการวัดขอบภาพแบบทั่วไป แต่จะดีกว่าด้วยการวัดแคมปิเมทรี ขอบเขตของลานสายตาและการมองเห็นอาจยังคงปกติเป็นเวลานาน จากนั้นขอบเขตของลานสายตาเริ่มแคบลง บางครั้งไม่เท่ากันในเส้นเมอริเดียนต่างๆ

บ่อยครั้งที่มีความเท่าเทียมกันระหว่างสถานะของการมองเห็นและลานสายตา พบได้น้อยกว่าคือข้อบกพร่องของ hemianopic (นี่คือผลกระทบของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในส่วนใดส่วนหนึ่งของเส้นทางการมองเห็น)

ดิสก์หยุดนิ่งมักเป็นแบบทวิภาคี แต่อาจเกิดดิสก์นิ่งข้างเดียวได้เช่นกัน

ก้อนเลือดคั่งข้างเดียวอาจเป็นระยะชั่วคราวในการพัฒนาของโรค แล้วจึงพัฒนาในตาที่สอง นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นกับเนื้องอกของวงโคจร, ความดันเลือดต่ำที่กระทบกระเทือนจิตใจของลูกตา

แต่กลไกของโรคหลอดเลือดสมองและโรคทั่วไปของร่างกายยังไม่ชัดเจน

ที่ กลุ่มอาการฟอสเตอร์-เคนเนดี้มีการฝ่อของเส้นประสาทตาที่ด้านข้างของเนื้องอก (ปกติคือกลีบสมองส่วนหน้า) และมีก้อนเลือดคั่งอยู่ฝั่งตรงข้าม

หากสิ่งกีดขวางทางกลของธรรมชาติทางพยาธิสภาพปิดกั้นการสื่อสารระหว่างช่องว่างใต้วงแขนในโพรงกะโหลกและพื้นที่ระหว่างเส้นประสาทตาอย่างสมบูรณ์จากนั้นด้วยความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้นจะไม่พัฒนาแผ่นดิสก์ที่มีเลือดคั่ง บ่อยครั้งในเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เป็นวัณโรคและเป็นหนอง การก่อตัวของพังผืดที่เยื่อหุ้มสมองนำไปสู่การแยกทางเดินของน้ำไขสันหลัง และทำให้เป็นไปไม่ได้ที่จะพัฒนาหมอนรองกระดูกแม้ในกรณีที่ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การวินิจฉัยมาจากการวินิจฉัยแยกโรคที่ถูกต้องระหว่างหมอนรองกระดูกและเส้นประสาทอักเสบ ระหว่างหมอนรองกระดูกและเส้นประสาทอักเสบ ระหว่างหมอนรองกระดูกคั่งกับเส้นประสาทตา drusen ระหว่างหมอนรองกระดูกและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในระบบหลอดเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาทตา

การยื่นออกมาของหัวประสาทตาถูกกำหนดโดยใช้ skiascopy (3.0 diopters = 1 mm; 4.0 diopters = 1.33 mm, อาจจะ 2 mm หรือมากกว่า)

เป็นไปได้ที่จะแยกความแตกต่างของภาวะตาพร่ามัวจากการหยุดนิ่งโดยใช้ fluorescein angiography

ดี:

1. ระยะเริ่มต้นของหลอดเลือดแดง - หลังจาก 1 วินาที

2. ระยะหลอดเลือดแดงส่วนปลาย - หลังจาก 2-3 วินาที

3. ระยะเริ่มต้นของหลอดเลือดดำ - หลังจาก 10-14 วินาที

4. ระยะหลอดเลือดดำตอนปลาย - หลังจาก 15-20 วินาที

สำหรับดิสก์นิ่ง:

1. ระยะหลอดเลือดดำยาวขึ้น

2. การปล่อยสสารจำนวนมากในพื้นที่ของดิสก์

3. การเรืองแสงตกค้างในระยะยาว

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะไม่มีอยู่ Pseudoneuritis คือการพัฒนาที่ผิดปกติของแผ่นดิสก์ จุดบอดเป็นเรื่องปกติ พลวัตของกระบวนการมีความสำคัญ ส่วนใหญ่แล้ว ดิสก์ที่มีเลือดคั่งจะต้องแตกต่างจากโรคประสาทอักเสบตา ไม่สามารถแยกออปติกดิสก์ที่คั่งออกจากโรคประสาทอักเสบได้โดยใช้ fluorescein angiography

จำเป็นต้องมีการเอ็กซเรย์กะโหลกศีรษะ ตามด้วยการสแกน CT ของศีรษะ วิธีการที่ทันสมัยในการศึกษาเรติโนโทโมกราฟีด้วยเลเซอร์นั้นมีความแม่นยำสูงในการวัดความเป็นไปได้ของการตรวจสอบสถานะของแผ่นดิสก์ออปติกแบบไดนามิก MRI ความละเอียดสูงทำให้สามารถศึกษาการถ่ายภาพรังสีของส่วนวงโคจรของเส้นประสาทตาที่มีดิสก์คั่งได้ MRI แสดงการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะในพื้นที่ subarachnoid ของเส้นประสาทตา การขยายตัวและการบีบตัวของใยแก้วนำแสงที่เป็นไปได้

รูปแบบของหมอนรองกระดูกคั่งเหล่านี้ ซึ่งรวมถึงอิทธิพลของความดันในกะโหลกศีรษะที่เพิ่มขึ้น ยังมีผลต่อกระบวนการทางพยาธิสภาพหลักบนทางเดินสายตา ซึ่งถูกกำหนดโดยคำว่า "หมอนรองกระดูกคั่งที่ซับซ้อน" เกิดขึ้นในประมาณ 18-20% ของกรณีและมีลักษณะดังนี้:

1. การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในลานสายตา

2. การมองเห็นสูงด้วยลานสายตาที่เปลี่ยนไปอย่างมาก

3. การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วโดยไม่มีการฝ่อที่มองเห็นได้

4. ความแตกต่างอย่างมากในการมองเห็นของดวงตาทั้งสองข้าง

5. ก้อนเลือดคั่งที่ตาข้างเดียวฝ่อ

ในเนื้องอกชนิดร้าย ก้อนเนื้อคั่งจะพัฒนาเร็วและเร็วกว่าก้อนเนื้อร้าย

โรคความเสื่อมของเส้นประสาทตาจากแหล่งกำเนิดพิษ

ในกรณีที่เป็นพิษด้วยเมทิลแอลกอฮอล์. การเป็นพิษไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับเมทิลแอลกอฮอล์บริสุทธิ์เท่านั้น แต่ยังเกิดกับของเหลวที่มีเมทิลแอลกอฮอล์ด้วย (เดเนเจอร์แอลกอฮอล์, ส่วนผสมของแอลกอฮอล์บางชนิดที่มีไว้เพื่อวัตถุประสงค์ทางเทคนิค) เคยใช้ทำเครื่องดื่มซึ่งทำให้เกิดพิษ โรคนี้ (เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก) อาจเกิดขึ้นได้จากการหายใจไอของเมทิลแอลกอฮอล์ (แลคเกอร์ ฯลฯ) เมทิลแอลกอฮอล์เป็นพิษมากและแม้แต่ปริมาณเล็กน้อยก็อาจทำให้การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว

ภาพของการเป็นพิษของเมทิลแอลกอฮอล์นั้นค่อนข้างมีลักษณะเฉพาะ - ในวันเดียวกันนั้นอาการทั่วไปของการเป็นพิษจะเกิดขึ้นโดยมีความรุนแรงต่างกัน: ปวดศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น, หมดสติหรือโคม่า

แต่ความบกพร่องทางสายตาอาจไม่ได้เกิดขึ้นก่อนอาการทั่วไปของการเป็นพิษ

ไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันหลังจากได้รับพิษบ่อยครั้งขึ้นหลังจาก 1-2 วันการมองเห็นที่ลดลงอย่างรวดเร็วและก้าวหน้าอย่างรวดเร็วในดวงตาทั้งสองข้าง รูม่านตาขยายมาก ไม่ตอบสนองต่อแสง อวัยวะของตาที่จุดเริ่มต้นของโรคมักจะเป็นปกติบางครั้งมีภาวะเลือดคั่งในแผ่นดิสก์หรือมีอาการประสาทอักเสบเล็กน้อย ในบางกรณีมีโรคประสาทอักเสบที่มีอาการบวมน้ำ, คล้ายกับโรคเลือดคั่ง, บางครั้งโรคโลหิตจางของแผ่นดิสก์: พวกมันซีด, เส้นขอบถูกชะล้างออกไป, หลอดเลือดแดงจะแคบลงอย่างรวดเร็ว

คลินิกของโรคอาจแตกต่างกัน - บ่อยครั้งภายในเดือนแรกหลังจากได้รับพิษ, การมองเห็นดีขึ้น, จนถึงการฟื้นฟูของการเริ่มต้น โรคนี้แก้ไขได้ ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความบกพร่องทางสายตาจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง

บ่อยครั้งขึ้นหลังจากอาการดีขึ้น อาการแย่ลงก็เกิดขึ้นอีก และบ่อยครั้งที่ผู้ป่วยตาบอดทั้งสองข้างหรือยังมีการมองเห็นที่ต่ำมาก

มีการสังเกตการกำเริบของโรค - ในช่วงปลายหลังจากได้รับพิษมีการปรับปรุงและการเสื่อมสภาพอย่างต่อเนื่องซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การลดลงของความคมชัดในการมองเห็น

มีสี่รูปแบบของโรค:

1. การเสื่อมสภาพในขั้นต้นโดยไม่มีการปรับปรุงในภายหลัง

2. การเสื่อมสภาพในช่วงแรกตามมาด้วยการปรับปรุง

3. การเสื่อมสภาพในเบื้องต้น ตามมาด้วยการปรับปรุงและการเสื่อมสภาพซ้ำ

4. กระแสกำเริบที่มีการเสื่อมสภาพและการปรับปรุงสลับกัน

จากด้านข้างของลานสายตา scotomas ศูนย์กลางสัมบูรณ์มักถูกสังเกตด้วยขอบเขตปกติหรือแคบลง

บางครั้งเมื่อขอบเขตของมุมมองแคบลงก็จะไม่ถูกทำเครื่องหมายด้วยวัว

ในตอนท้ายของเดือนแรกของโรคในอวัยวะในกรณีส่วนใหญ่ตรวจพบการฝ่อของเส้นประสาทตาอย่างง่ายซึ่งแทบจะไม่พบว่าอวัยวะยังคงปกติ

ลักษณะเฉพาะของการเป็นพิษของเมทิลแอลกอฮอล์คือความแตกต่างที่เด่นชัดในความอดทนต่อพิษนี้ของแต่ละคน

การศึกษากายวิภาคทางพยาธิวิทยาในมนุษย์แสดงให้เห็นว่าการเสื่อมสลายของเส้นใยประสาทเกิดขึ้นในเส้นประสาทตาโดยไม่มีการอักเสบ

การรักษา:ล้างท้องอย่างรวดเร็วและปริมาณมากด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 1% ในฐานะที่เป็นยาแก้พิษจะใช้เอทิลแอลกอฮอล์ 100 มล. ของสารละลาย 30% รับประทานทุกๆ 2 ชั่วโมง 50 มล. ในวันถัดไป 100 มล. วันละ 2 ครั้ง ในกรณีของอาการโคม่า - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ หยดสารละลาย 5% (มากถึง 1 มล. / กก. ต่อวัน) โดยใช้แอลกอฮอล์ 96 °, การบริหารด้วยวิตามินซี เจาะเอว ยากระตุ้นหัวใจและหลอดเลือด. การเจาะเอวซ้ำ ๆ จะดำเนินการร่วมกับการให้กลูโคสและวิตามินบี 1 ทางหลอดเลือดดำร่วมกับการถ่ายเลือด เพื่อต่อสู้กับภาวะเลือดเป็นกรด สารละลายโซดาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือรับประทาน (เริ่มแรก 30-60 กรัม จากนั้นทุกๆ ชั่วโมง 5-10 กรัม จนกว่าปฏิกิริยาของปัสสาวะจะกลายเป็นด่าง)

มึนเมาจากแอลกอฮอล์และยาสูบ

ความมึนเมาจากแอลกอฮอล์และยาสูบทำให้เกิดโรคของมัด papillomacular ตามัวจากแอลกอฮอล์และยาสูบพัฒนาทั้งจากการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดและจากการใช้ยาสูบในทางที่ผิด ปัจจัยเหล่านี้ส่วนใหญ่ทำงานพร้อมกัน ยาสูบชนิดแรง (ซิการ์, ยาสูบไปป์) เป็นอันตรายอย่างยิ่ง

ส่วนใหญ่จะพบในผู้ชายอายุ 30-50 ปี น้อยกว่าในผู้หญิง มันดำเนินการตามประเภทของโรคประสาทอักเสบเรื้อรังแบบเรโทรบูลบาร์ ในขณะที่ตาทั้งสองข้างได้รับผลกระทบเสมอ มันเริ่มต้นด้วยความก้าวหน้า แต่ไม่ใช่การมองเห็นที่ลดลงโดยเฉพาะช่วงพลบค่ำ การมองเห็นที่ลดลงที่ความสูงของโรคอาจมีนัยสำคัญได้ถึง 0.1 หรือน้อยกว่า ไม่มีการตาบอดอย่างสมบูรณ์

อวัยวะที่จุดเริ่มต้นของโรคส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติ ภาวะเลือดคั่งในดิสก์หรือโรคประสาทอักเสบมักไม่ค่อยสังเกต ในระยะต่อมาการเสื่อมของเส้นประสาทตาแบบง่าย ๆ จะพัฒนาในรูปแบบของการลวกครึ่งขมับของแผ่นดิสก์

การเปลี่ยนแปลงของลานสายตาเป็นลักษณะเฉพาะ - scotoma กลางสัมพัทธ์เป็นสีแดงและสีเขียวที่มีขอบเขตรอบนอกปกติของลานสายตา สโคโทมาเหล่านี้อยู่ในรูปของวงรีแนวนอนที่ยื่นออกมาจากจุดตรึงไปยังจุดบอด และยื่นออกไปเพียงไม่กี่องศาจากเส้นเมอริเดียนแนวตั้งไปยังครึ่งทางจมูกของลานสายตา พวกเขาเรียกว่าศูนย์กลาง ไม่ค่อยมีสโคมาสัมบูรณ์ส่วนกลางเป็นสีขาว

ด้วยการละเว้นจากแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่อย่างสมบูรณ์ การปรับปรุงที่สำคัญเกิดขึ้นแม้ว่าครึ่งหนึ่งของแผ่นดิสก์จะลวกอยู่ก็ตาม

ที่ ชันสูตรพลิกศพในทุกกรณี การฝ่อของเส้นใยประสาทที่มีการสลายของไมอีลินจะสังเกตได้ทั่วทั้งมัดแพปพิลโลมาคูลาร์

ในบริเวณที่มีการฝ่อของเส้นใยประสาท ไม่เคยสังเกตการสลายตัวของเปลือกหุ้มเยื่อทั้งหมดอย่างสมบูรณ์ บางส่วนถูกรักษาไว้เสมอ

นอกจากการฝ่อแล้วยังมีการเจริญเติบโตของ glia และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มักจะไม่มีเซลล์เม็ดเลือดขาว พลาสมา และรูปแบบเซลล์อื่นๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของการแทรกซึมของการอักเสบ

การไม่มีการแทรกซึมของการอักเสบทั้งในผนังของหลอดเลือดและในบริเวณใกล้เคียงยังพูดถึงลักษณะการอักเสบของกระบวนการ

ในการเกิดโรคของโรคของเส้นประสาทตาในสายตาตามัวจากแอลกอฮอล์ - ยาสูบ, การขาดและ avitaminosis ของวิตามินบีรวมเป็นสิ่งสำคัญดังนั้นจึงเป็นการดีกว่าที่จะรวมการเตรียมการที่มีวิตามินเหล่านี้ในการรักษา

โรคของเส้นประสาทตาในโรคเบาหวานดำเนินไปตามประเภทของโรคประสาทอักเสบเรื้อรังแบบ retrobulbar และเกิดขึ้นเกือบเฉพาะในผู้ชาย ดวงตาทั้งสองข้างได้รับผลกระทบเกือบตลอดเวลา

โรคระบบประสาทขาดเลือดส่วนหน้า- นี่คือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันในหลอดเลือดแดงที่เลี้ยงเส้นประสาทตาเป็นอาการทางตาของกระบวนการทางระบบต่างๆ

มันสามารถทำงาน (กระตุก) และอินทรีย์ (หลอดเลือดทั่วไป, ความดันโลหิตสูง, เบาหวาน)

นอกจากนี้ โรคเส้นประสาทขาดเลือดส่วนหน้าอาจเป็นอาการของโรค เช่น โรคไขข้อ หลอดเลือดแดงขมับอักเสบ โรคเลือด (ภาวะถุงน้ำเกินและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง)

อาจไม่ค่อยเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดและการดมยาสลบอย่างกว้างขวางด้วย exophthalmos ต่อมไทรอยด์, เริม

แต่ เหตุผลหลักเป็นโรคความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือด ดังนั้น คนในวัยสูงอายุจึงล้มป่วยเป็นส่วนใหญ่ แต่อาจเป็นได้เมื่ออายุ 22 ปี และอายุ 30 ปี เนื่องจากมีสาเหตุอื่นของโรค

ผู้ป่วยโดยประมาณเป็นโรคข้างเดียวส่วนที่เหลือเป็นแบบทวิภาคี กระบวนการในตาที่สองสามารถเกิดขึ้นได้ในไม่กี่วันหรือไม่กี่สัปดาห์ เดือนหรือแม้แต่ปี โดยเฉลี่ยหลังจาก 2-4 ปี แต่เขาถูกสังเกตหลังจาก 3 วันและหลังจาก 20 ปี

โรคนี้พัฒนาอย่างรวดเร็ว บ่อยขึ้นในตอนเช้าหลังการนอนหลับ น้อยกว่าหลังจากยกน้ำหนักและอาบน้ำร้อน ผู้ป่วยมักมีประวัติความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันของสมอง - โรคหลอดเลือดสมองตีบ, ยืนยันโดย MRI, ischemic transient attack, myocardial infarction, coronary artery disease

คาซิมอวา M.S. (2548) ในผู้ป่วยโรคระบบประสาทตาขาดเลือดตรวจเลือดและน้ำตาเพื่อหาไวรัสเริม ไซโตเมกาโลไวรัส ทอกโซพลาสโมซิส วัณโรค สเตรปโตคอคคัส สแตฟฟิโลคอคคัส ออเรียส โดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส เป็นที่เชื่อกันว่าไวรัสเริมมีส่วนร่วมในการเกิดการอักเสบเบื้องต้นของผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงหรือ arterioles ตามมาด้วยการหายไป ดังนั้นจึงแนะนำให้รวมยาต้านไวรัส ยาต้านการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง และยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน ในการรักษาผู้ป่วยโรคระบบประสาทขาดเลือด

บางครั้งก็มี สัญญาณเตือนโรคตา- ตามัวเป็นระยะ ปวดศีรษะรุนแรง ปวดกระบอกตา

การมองเห็นลดลงจนรับรู้แสงได้ scotomas กลางปรากฏในมุมมองอาจมีการสูญเสียเหมือนเซกเตอร์ในส่วนใดส่วนหนึ่งของมุมมอง แต่ใน 30% ของกรณีครึ่งล่างของมุมมองลดลงใน 18% ของกรณี - ครึ่งเวลา

ในระยะเฉียบพลัน จักษุจะบวมน้ำ ขอบเขตถูกชะล้างออกไป จักษุจะเด่นขึ้น อาการบวมน้ำขยายไปถึงเส้นใยประสาทส่วนปลาย บนพื้นผิวของดิสก์และในเขต peripapillary อาการตกเลือดจะปรากฏเป็นแถบเล็ก ๆ ที่อยู่ในชั้นของเส้นใยประสาท บางครั้ง "สารหลั่งที่อ่อนนุ่ม" ก่อตัวขึ้นบนพื้นผิวของออปติกดิสก์

ในบางกรณี พร้อมกันกับกระบวนการขาดเลือด การอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง (CAS) และการอุดตันของหลอดเลือดแดง cilioretinal เกิดขึ้นในหัวประสาทตา โรคตาขาดเลือดอาจเกิดขึ้น (uveitis ขาดเลือดที่มีภาวะเลือดคั่งในเยื่อบุตา, อาการบวมน้ำที่กระจกตา, รอยพับของเยื่อหุ้ม Descemet, ตกตะกอนบนพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา, สารหลั่งในความชื้นของช่องหน้าม่านตาและในร่างกายน้ำเลี้ยง, ด้วย synechiae หลัง) "รูปดาว" อาจก่อตัวขึ้นในบริเวณจุดรับภาพ ซึ่งจะหายไป 2-3 เดือนหลังจากการถดถอยของอาการบวมน้ำของดิสก์

"สตาร์ฟิกเกอร์"เป็น extravasation จากเรือของออปติกดิสก์ ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง หลอดเลือดจอประสาทตาจะเปลี่ยนไป ขยายเป็นรูปกระเปาะสลับกับตีบ

หลังจาก 3-4 สัปดาห์หรือ 2-3 เดือน การบวมของหัวประสาทตาจะลดลงและมีการฝ่อของเส้นประสาทตาบางส่วนหรือทั้งหมด ในบางกรณีอันเป็นผลมาจากอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์อย่างรุนแรง ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานอาการของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาก่อนวัยเจริญพันธุ์จะถูกกำหนดในอวัยวะ

ด้วยการสังเกตระยะยาวในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงขั้นรุนแรง การมองเห็นลดลงทีละน้อย ลานสายตาแคบลง ซึ่งก็คือโรคระบบประสาทขาดเลือดเรื้อรังยังคงดำเนินต่อไป

สิ่งสำคัญคือต้องศึกษาคุณลักษณะของ angiograms ของ fluorescein ซึ่งแตกต่างกันในขั้นตอนเฉียบพลันและเรื้อรังของกระบวนการ

การรักษา

การใช้ corticosteroids ในท้องถิ่นและทั่วไปตัวแทน hyperosmotic เพื่อลดอาการบวมน้ำและลดความดัน extravasal ซึ่งนำไปสู่การทำให้ความดันเลือดไหลเวียนเป็นปกติ Moshetova L.K. , Koretskaya Yu.M. เสนอการรักษาที่ซับซ้อนในสถานการณ์เฉียบพลัน - Cavinton ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, 2 มล. หมายเลข 10, กรดนิโคตินทางหลอดเลือดดำ, Mexidol 2 มล. เข้ากล้ามเนื้อหมายเลข 15 และ 1 มล. parabulbarno หมายเลข 5, Phezam 1 เม็ด x 3 ครั้งต่อวัน ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงจะได้รับยาลดความดันโลหิต การใช้ Mexidol และ Phezam ในการรักษานั้นเป็นไปในเชิงบวก การรักษาควรเริ่มโดยเร็วที่สุดตั้งแต่เริ่มมีอาการ ด้วยโรคหลอดเลือดแดงชั่วคราวจะใช้ prednisolone 80 มก. แล้วลดลงตามรูปแบบ

ใช้การแข็งตัวของเลเซอร์อาร์กอนในบริเวณรอบขอบตา (Kishkina V.Ya., 1983)

การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวย (ข้อบกพร่องในลานสายตายังคงอยู่, การมองเห็นทำงานแตกต่างกัน - มันเพิ่มขึ้น, ไม่เปลี่ยนแปลง, ลดลง)

โรคเส้นประสาทขาดเลือดหลัง (PIN)

สาเหตุจะคล้ายกับสาเหตุของโรคเส้นประสาทขาดเลือดส่วนหน้า การโจมตีของโรคมักเป็นแบบเฉียบพลัน: อาการแรกมักปรากฏในตอนเช้า อาการ Prodromal นั้นหายาก

มีการมองเห็นลดลงจาก 0.9 เป็น 0.01 ข้อบกพร่องต่าง ๆ ปรากฏขึ้นในมุมมอง ในขั้นต้นไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจักษุวิทยาในเส้นประสาทตา

หลังจาก 6-8 สัปดาห์ การลวกของหัวประสาทตาจะปรากฏขึ้นและฝ่อลงอย่างง่ายจะค่อยๆ พัฒนา

บน อวัยวะนอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาขึ้นอยู่กับกระบวนการที่อยู่ภายใต้รอยโรคหลอดเลือดของเส้นประสาทตา กระบวนการส่วนใหญ่เป็นด้านเดียว angiogram เรืองแสงและ ERG จะไม่เปลี่ยนแปลง

Katsnelson L.A. , Farafonova T.I. , Bunin A.Ya. (1999) ให้ตัวเลขต่อไปนี้: ใน 50% ของตาที่สองมีสุขภาพดีใน 25% หลังจาก 1-15 ปี PIN พัฒนาในตาข้างที่สองใน 25% - การบดเคี้ยวของ CAS

ใน 23% ของผู้ป่วยที่มี ZIN พวกเขายังสังเกตเห็นการละเมิดการนำของหลอดเลือดแดง carotid ที่เป็น homolateral

การรักษา: ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่, ยาลดน้ำมูก, ยาป้องกันหลอดเลือด, ยาขยายหลอดเลือด, วิตามินบำบัด ข้อบกพร่องถาวรยังคงอยู่ในมุมมอง การมองเห็นเพิ่มขึ้น 0.1-0.2 ใน 50% ของผู้ป่วยเท่านั้น

Vasculitis ของแผ่นดิสก์ออปติก

นี่คือการเกิดลิ่มเลือดที่ไม่สมบูรณ์ของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง (CRV) มันพัฒนาในคนหนุ่มสาว ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการนี้เป็นด้านเดียว อาการของโรคมักเป็นแบบเฉียบพลัน

ข้อร้องเรียนหลักที่ผู้ป่วยนำเสนอคือการมองเห็นภาพเบลอในระยะสั้น (ชั่วคราว) ขนาดเล็กซ้ำหลายครั้งในระหว่างวันโดยกระพริบ "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตา

การมองเห็นอาจไม่ลดลงในส่วนใหญ่ แต่สามารถลดลงได้ 0.6-0.8 และในบางกรณีอาจน้อยกว่านั้น

ในอวัยวะ: แผ่นดิสก์แก้วนำแสงมีเลือดออกมากเกินไป, บวม, ขอบเขตไม่ได้ถูกกำหนดเนื่องจากอาการบวมน้ำที่เด่นชัดของเรตินา peripapillary เลือดออกในรูปทรงและขนาดต่างๆ จะถูกสแกนด้วยจักษุวิทยาบนดิสก์และรอบๆ อาจมีเลือดออกก่อนจอประสาทตาปกคลุมดิสก์และขั้วหลังของดวงตา เส้นเลือดจอประสาทตาจะขยายออก เหลือเฟือและคดเคี้ยว ทั่วอวัยวะ - เลือดออก polymorphic

เนื่องจากอาการบวมน้ำที่เป็นถุงน้ำในบริเวณจอประสาทตาซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย การมองเห็นจะผันผวนในระหว่างวัน สัปดาห์ เดือน ในโซนกลางของอวัยวะสารหลั่งที่เป็นของแข็งจะปรากฏในรูปของ "รูปดาว" (เต็มหรือบางส่วน); บางครั้งในบริเวณพารามาคูลาร์ จะมีการกำหนดจุดโฟกัสของ "สารหลั่งที่อ่อนนุ่ม" ในน้ำวุ้นตา - ปฏิกิริยาของเซลล์ที่สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพ

สำหรับการวินิจฉัย ZIN ข้อมูล FAG มีความสำคัญ

การถดถอยเกิดขึ้นหลังจาก 6-8 เดือน การมองเห็นในผู้ป่วยส่วนใหญ่กลับคืนสู่ระดับ 1.0

ในอวัยวะใน macular zone ในบางกรณีการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ยังคงอยู่ในรูปแบบของปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยา, การกระจายตัวของเม็ดสี, "เงื้อมมือ" สีขาวยังคงอยู่ตามเส้นเลือดและ microaneurysms เดี่ยวยังคงอยู่ที่ขอบ

ความแตกต่างกับโรคหลอดเลือดสมองตีบ CVS, โรคประสาทอักเสบทางตา, โรคระบบประสาทความดันโลหิตสูง

เกณฑ์หลักในการวินิจฉัยแยกโรคที่มีก้อนเลือดคั่งคือการไม่มี cystic macular edema บน carotid angiography

ด้วยโรคเลือดคั่ง การตกเลือดจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในเขตรอบข้างและไม่ขยายไปถึงรอบนอกสุดโต่ง

ด้วยโรคประสาทอักเสบการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วและมีนัยสำคัญอาการบวมบนแผ่นดิสก์และในบริเวณรอบ ๆ ไม่มีเส้นเลือดขอดที่เด่นชัดและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเรตินา

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง การมองเห็นลดลงอย่างมาก

โรคหลอดเลือดตาอักเสบเกิดขึ้นในคนหนุ่มสาวโดยมีการพยากรณ์โรคค่อนข้างดี หัวใจของมันคือ CVS endophlebitis

การเสื่อมของเส้นประสาทตาในความดันโลหิตสูง

อาจเป็นผลมาจาก neuroretinopathy หรือพัฒนาโดยไม่ขึ้นกับการเปลี่ยนแปลงของเรตินา เช่นเดียวกับการฝ่อของหลอดเลือดแดงที่มีความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงจะมีขนาดที่แคบลงและไม่สม่ำเสมอของหลอดเลือดแดง การเปลี่ยนแปลงในด้านมุมมองนั้นแตกต่างกันไป หากการฝ่อเกิดจากโรคของ chiasm หรือระบบทางเดินประสาทตาก็จะสังเกตเห็นว่ามีการตรวจพบ hemianopsia กัดหรือ binasal ในกรณีอื่น ๆ จะมีการ จำกัด ขอบเขตของมุมมองตามเส้นเมอริเดียนทั้งหมด ไม่ค่อยมี scotomas ส่วนกลาง

สาเหตุของการพัฒนาฝ่อเป็นการละเมิดโภชนาการของเส้นประสาทตาบนพื้นฐานของพยาธิสภาพของหลอดเลือด

การเสื่อมของเส้นประสาทตาใน arteriitis temporalis

Arteriitis temporalis เป็นรูปแบบเฉพาะของการอักเสบของหลอดเลือดแดงขมับ เป็นที่สังเกตในวัยชราบ่อยขึ้นในผู้หญิง เป็นลักษณะของอาการปวดหัวอย่างรุนแรงในบริเวณขมับซึ่งรุนแรงขึ้นในตอนเย็น ความเจ็บปวดสามารถแผ่กระจายไปยังส่วนต่าง ๆ ของศีรษะและใบหน้า อุณหภูมิสูงขึ้น หลอดเลือดแดงขมับจะเจ็บปวดเมื่อคลำ, บีบ, เต้นเบา ๆ หรือไม่เต้นเลย การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาเผยให้เห็นการสลายตัวของหลอดเลือดแดงโดยสมบูรณ์หรือเกือบทั้งหมดโดยเนื้อเยื่อแกรนูลที่มีการแทรกซึมของการอักเสบและเนื้อร้ายบางส่วนของผนังหลอดเลือดแดง

อาการทางตา ได้แก่ การอุดตันของหลอดเลือดแดงที่จอประสาทตาส่วนกลางและโรคเส้นประสาทตา การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว บ่อยครั้งถึงขั้นตาบอดสนิท บ่อยครั้งที่การมองเห็นลดลงทีละน้อยภายในหลายสัปดาห์ ในอวัยวะที่จุดเริ่มต้นของโรค - ภาพของอาการบวมน้ำของดิสก์ขาดเลือดจากนั้นอาการบวมจะหายไปและการพัฒนาของเส้นประสาทตาฝ่อ ในกรณีส่วนใหญ่ ตาทั้งสองข้างจะได้รับผลกระทบ แต่ดวงตาอาจได้รับผลกระทบเป็นระยะๆ

เป็นที่เชื่อกันว่าอาการบวมน้ำและการฝ่อที่ตามมาเกิดจากการขาดสารอาหารของเส้นประสาทตาเนื่องจากโรคหลอดเลือดแดงที่ทำลายล้าง

ฝ่อของเส้นประสาทตามีเลือดออก

เกิดขึ้นหลังจากมีเลือดออกจำนวนมากจากแหล่งกำเนิดต่างๆ ซึ่งมักเกิดขึ้นที่ระบบทางเดินอาหารหรือมดลูก ซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหารของเส้นประสาทตา การมองเห็นที่ลดลงเกิดขึ้นในเวลาที่ต่างกัน: ในช่วงที่มีเลือดออกและภายใน 10 วันหลังจากนั้น เนื่องจากการอุดตันของเส้นเลือดที่ส่งเส้นประสาทตา

บางครั้งมีภาพของโรคประสาทอักเสบที่มีเลือดออกเดี่ยวในเนื้อเยื่อของแผ่นดิสก์แก้วนำแสงอาจมีอาการบวมน้ำขาดเลือดซึ่งเป็นหลอดเลือดแดงที่แคบลง ในกรณีส่วนใหญ่ โรคนี้เป็นแบบทวิภาคี แต่ระดับของการมองเห็นที่ลดลงอาจแตกต่างกัน ตาข้างหนึ่งอาจได้รับผลกระทบ

ในมุมมองมีขอบเขตที่แคบลงอย่างสม่ำเสมอหรือไม่สม่ำเสมอและการสูญเสียครึ่งล่างของมุมมอง

กลไกการเกิดโรค: การเสื่อมของเส้นประสาทตาจะเกิดขึ้นหากในระหว่างที่มีเลือดออกหรือทันทีหลังจากนั้น ความดันโลหิตลดลง ซึ่งนำไปสู่การขาดสารอาหารของเส้นประสาทตา

ในช่วงปลาย 3-10 วันหลังจากเริ่มมีเลือดออกเมื่อคนดีขึ้นลิ่มเลือดจะก่อตัวในเส้นเลือดที่เลี้ยงเส้นประสาทตาซึ่งเกิดจากความเสียหายต่อ endothelium ซึ่งอธิบายถึงการพัฒนาของฝ่อในตาข้างเดียว ยังไม่ชัดเจนว่าทำไมสิ่งนี้ถึงไม่ค่อยเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ

การพยากรณ์โรคเป็นเรื่องร้ายแรง - อาจเกิดอาการตาบอดได้อย่างสมบูรณ์

โรคจอประสาทตาในเบาหวาน

มันดำเนินการตามประเภทของโรคประสาทอักเสบเรื้อรัง retrobulbar และเกิดขึ้นเกือบเฉพาะในผู้ชาย

ดวงตาทั้งสองข้างได้รับผลกระทบเกือบตลอดเวลา การมองเห็นลดลงอย่างช้าๆและสามารถลดลงได้อย่างมาก ขอบเขตของลานสายตาเป็นปกติ scotomas สัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์จะถูกบันทึกไว้ ไม่ค่อยมีพาราเซนตร้า บางครั้ง scotomas มีรูปร่างเป็นวงรีแนวนอน อาจมีสโคมาสีแดง เขียว และขาว

การลวกครึ่งขมับของออปติกดิสก์ค่อยๆ พัฒนาขึ้น

ถือเป็นกระบวนการเสื่อมหลักของกลุ่ม papillomacular ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารพิษ

การเสื่อมของเส้นประสาทตาในหลอดเลือด

สาเหตุของการฝ่อ: การบีบอัดโดยตรงของเส้นประสาทตาโดยหลอดเลือดแดง carotid sclerotic และส่งผลให้มีการละเมิดปริมาณเลือดเนื่องจากเส้นโลหิตตีบของกิ่งก้านเล็ก ๆ ที่เลี้ยงเส้นประสาทตา

แรงกดบนเส้นประสาทตามักจะอยู่ในส่วนที่เป็นเส้นใยของคลอง จากนั้นจึงอยู่ที่ขอบแหลมของคลองเส้นใย และระหว่างทางออกของเส้นประสาทตาเข้าไปในโพรงสมองและรอยร้าวในบริเวณที่หลอดเลือดแดงภายในและหลอดเลือดสมองส่วนหน้าตัดผ่านจากด้านล่างและด้านบน

ควบคู่ไปกับการฝ่อของเส้นใยประสาทในเส้นประสาทตา เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะค่อยๆ ขยายตัวอย่างช้าๆ พื้นที่ Cicatricial ในเส้นประสาทตาซึ่งเกิดขึ้นจากการทำลายหลอดเลือดบางส่วนหรือทั้งหมดมักพบในส่วนของเส้นประสาทที่อยู่ใกล้ลูกตา

การเปลี่ยนแปลงของ sclerotic ที่รุนแรงที่สุดในผนังของหลอดเลือดแดงเรตินาส่วนกลางจะสังเกตได้ ณ จุดที่หลอดเลือดแดงเข้าสู่ลำต้นของเส้นประสาทตาผ่านเยื่อดูรา เมื่อผ่าน lamina cribrosa และในบริเวณของดิสก์ เช่น ในส่วนต่าง ๆ ของหลอดเลือดที่ผนังของหลอดเลือดได้รับแรงกระตุ้นทางกลเพิ่มขึ้นจากการไหลเวียนของเลือด ทั้งจากการไหลเวียนของกระแสเลือดและจากผลกระทบของกระแสเลือดบนผนังของหลอดเลือด

ในเส้นประสาทตาบนพื้นฐานของหลอดเลือดอันเป็นผลมาจากการขาดสารอาหารจะเกิดจุดเน้นของเนื้อร้ายขาดเลือดซึ่งเส้นใยประสาทจะฝ่อและ glia เติบโตขึ้น บางครั้งอันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ lamina cribrosa จมลง การขุดลึกของแผ่นดิสก์ออปติกเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่ภาพทางคลินิกของ pseudoglaucoma

บนพื้นฐานของหลอดเลือดการฝ่อของเส้นใยประสาทส่วนปลายอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเติบโตและเป็นผลให้ลานสายตาแคบลงในวัยชรา การเปลี่ยนแปลงของลานสายตา เช่น ครึ่งซีกจมูกและสโคโทมาส่วนกลางสังเกตได้จากเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดแดงภายใน และไม่ใช่ลักษณะของการฝ่อของเส้นประสาทตาเนื่องจากความดันโลหิตสูง

การเสื่อมของเส้นประสาทตาในหลอดเลือดสามารถรวมกับการเปลี่ยนแปลงของเรตินาและหลอดเลือดในรูปแบบของจุดโฟกัสสีขาวและเม็ดสีและการตกเลือดเช่นเดียวกับการเสื่อมของเส้นประสาทตาเนื่องจากซิฟิลิส, ความดันโลหิตสูง, โรคไต

การมองเห็นอาจแตกต่างจากการตาบอดไปจนถึงการมองเห็น 100% และอาจมีความแตกต่างอย่างชัดเจนในการมองเห็นของตาข้างหนึ่งและอีกข้างหนึ่ง หลังสามารถอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าหลอดเลือดของดวงตาทั้งสองข้างอาจได้รับผลกระทบจากเส้นโลหิตตีบในระดับที่ไม่เท่ากัน

แม้จะฝ่อ แต่ความสามารถในการมองเห็นก็สูง เนื่องจากบางครั้งหลอดเลือดจะนำไปสู่การฝ่อของใยประสาทตาส่วนปลายส่วนใหญ่

ในมุมมอง scotomas ส่วนกลางและการลดลงของเส้นขอบรอบข้างมักตรวจพบร่วมกันหรือแยกกัน

อาจมีการตีบของลานสายตาครึ่งหนึ่งของจมูก ซึ่งเกิดจากเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดแดงภายใน, โพรงจมูกและช่องจมูกตีบ, ภาวะเลือดคั่งในโพรงจมูกและเลือดคั่งในโพรงจมูก

Central scotomas เกิดจากแรงดันจากหลอดเลือดแดงภายใน

โรคทางพันธุกรรม (ฝ่อ) ของเส้นประสาทตา

การฝ่อของเส้นประสาทตาของ Leber

โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Leber ในปี พ.ศ. 2414, พ.ศ. 2417 ในสมาชิกในครอบครัวเดียวกัน ตามกฎแล้วจะพัฒนาในผู้ชายวัยแรกรุ่นบ่อยขึ้นเมื่ออายุ 20-30 ปีโดยมีความแตกต่างกันมากตั้งแต่ 5 ถึง 65 ปี

ในผู้หญิงสามารถพัฒนาได้ระหว่างอายุ 10 ถึง 40 ปี และเกิดขึ้นได้ 17.5% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด

โรคนี้มักเริ่มด้วยโรคประสาทอักเสบเรโทรบูลบาร์ทวิภาคีเฉียบพลัน โดยมักไม่เกิดขึ้นในช่วงตาที่สองของ 6 เดือน

วิสัยทัศน์กลางลดลงถึงหนึ่งในร้อย บางครั้งภายในไม่กี่ชั่วโมง แต่โดยปกติภายในสองสามวัน ในมุมมอง - scotomas กลาง ขอบเขตรอบนอกของลานสายตาอาจเป็นปกติหรือแคบลง

บน อวัยวะการเปลี่ยนแปลงอาจไม่ใช่ แต่ภาวะเลือดคั่งและอาการบวมน้ำเล็กน้อยของแผ่นดิสก์ออปติกมักตรวจพบบ่อยกว่า

หลังจากผ่านไป 3-4 สัปดาห์ การฝ่อเริ่มด้วยการลวกของส่วนขมับของออปติกดิสก์ การมองเห็นในช่วงเวลานี้เพิ่มขึ้นเป็น 0.05-0.1 ในมุมมอง - paracentral scotoma กลางหรือวงแหวน

หลังจากผ่านไป 3-4 เดือนกระบวนการจะคงที่การฝ่อชั่วขณะหรือสมบูรณ์ของหัวประสาทตาจะถูกกำหนดในอวัยวะ

โดยทั่วไปในสถานะทางระบบประสาทที่ความสูงของโรคจะมีการบันทึกอิเล็กโทรเอนฟาโลแกรมปกติและมีสัญญาณที่อ่อนแอของความเสียหายต่อเยื่อหุ้มในบริเวณไดเอนฟาลิกของสมอง

การตรวจทางกายวิภาคทางพยาธิวิทยาเผยให้เห็นการตายของเซลล์ปมประสาทเรตินาและเส้นใยประสาทตา (การเสื่อมหลัก) และการเสื่อมทุติยภูมิของระบบรับแสงที่เหลือ นอกจากนี้ ยังพบการเกาะตัวของแมงมุมในบริเวณออปโตไคแอสมอล

นี่เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในการคำนวณความน่าจะเป็นของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและกำหนดการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยและระดับความเสี่ยงต่อผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง ช่วยให้สามารถสร้างสายเลือดและทำการวิเคราะห์ทางอณูพันธุศาสตร์ได้ การปรากฏตัวของปัจจัยทางพันธุกรรมได้รับการพิสูจน์โดยอาการของโรคนี้ในฝาแฝดที่เหมือนกัน

มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมในสองวิธี: การถ่ายทอดเกิดขึ้นโดยการถ่ายทอดลักษณะด้อยที่เชื่อมโยงกับเพศ และน้อยมากที่การถ่ายทอดทางพันธุกรรมจะมีลักษณะเด่นแบบออโตโซม

ฝ่อกรรมพันธุ์ในวัยเด็กของเส้นประสาทตา

พวกเขาแตกต่างจาก Leberovskaya ในการแสดงอาการทางคลินิกและประเภทของมรดก

รูปแบบถอยอัตโนมัติ. การเสื่อมของเส้นประสาทตาเกิดขึ้นได้ตั้งแต่แรกเกิดหรือพัฒนาก่อนอายุ 3 ปี แผ่นดิสก์มีสีซีดมักจะมีการขุดลึก การมองเห็นต่ำมาก achromometry มุมมองแคบลงอย่างมาก อาตา

ความแตกต่างจากการฝ่อขึ้นและลง การเสื่อมของเทปโตเรตินา การด้อยพัฒนาของชั้นปมประสาทของเรตินา อิเล็กโทรเรติโนแกรมจะแบนหรือขาดหายไป โดยที่ออปติกฝ่อจากมากไปน้อยจะไม่เปลี่ยนแปลง

รูปแบบที่โดดเด่นของ autosomal. พัฒนาการเมื่ออายุมากขึ้นช้ามาก การฝ่อประเภทนี้ไม่เคยจบลงด้วยการตาบอด ขอบเขตของลานสายตาส่วนปลายยังคงปกติ และการมองเห็นจะแตกต่างกันอย่างมาก ในผู้ป่วยบางรายอาจไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ แต่บางรายอาจลดลงเหลือ 0.1-0.2 และต่ำกว่า

ในมุมมอง - scotomas กลางและ paracentral การมองเห็นสีขึ้นอยู่กับประเภทที่ได้มา

การฝ่อของเส้นประสาทตาของ Behr type K.

มันสืบทอดมาในลักษณะถอยกลับอัตโนมัติ มันเริ่มต้นในวัยเด็กและมีลักษณะสัญญาณสำคัญ: สีซีดชั่วขณะทวิภาคี, สีซีดของหัวประสาทตาน้อยกว่า, อาการทางระบบประสาทที่มีแผลเด่นของระบบเสี้ยม, ความก้าวหน้าของกระบวนการในช่วงหลายปี

อาการแรกปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันเมื่ออายุ 3-10 ปี - ตรวจพบความบกพร่องทางสายตาพร้อมกับการลุกลามที่ช้าลง ไม่ถึงตาบอดสนิทการมองเห็นหยุดที่ระดับ 0.2-0.4

อวัยวะของตา: ที่จุดเริ่มต้นของโรค, ภาวะเลือดคั่ง, จากนั้นฝ่อของแผ่นดิสก์แก้วนำแสง

ตามอาการทางระบบประสาทปรากฏขึ้น - อาตา, การตอบสนองของเอ็นที่เพิ่มขึ้น, อาการของ Babinsky ในเชิงบวก, ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อกระตุก, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูดของกระเพาะปัสสาวะ, ปัญญาอ่อน ถ่ายทอดเป็นลักษณะด้อยอย่างง่าย

Drusen ของออปติกดิสก์

พวกเขาได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2401 โดยนักจุลกายวิภาคศาสตร์ Müller และในปี พ.ศ. 2411 โดย Ivanov A.V.

ลักษณะเหล่านี้เป็นรูปร่างเล็กๆ เดี่ยวหรือหลายชั้นของสีเทา-ขาวหรือสีน้ำเงิน ตั้งอยู่ตามขอบของแผ่นดิสก์ปกติและยื่นออกมาเหนือระดับ ดังนั้นแผ่นดิสก์จึงดูไม่เรียบ ขนาดของ drusen มีตั้งแต่ 1 ถึง 3 เส้นผ่านศูนย์กลางของ CVS จำนวนของ drusen สามารถเพิ่มขึ้นทีละน้อยและมีลักษณะเป็นกระจุก การขุดทางสรีรวิทยาหายไปดิสก์มีรูปร่างนูน การยื่นออกมาในน้ำวุ้นตาสามารถเป็นได้ 2.0-10.0 diopters หลอดเลือดบนแผ่นดิสก์เป็นปกติ

Drusen อาจเกี่ยวข้องกับ retinopathy pigmentosa, Stargardt's macular degeneration, angioid retinal streaks, glaucoma, retinal vascular occlusion, edema หรือ optic nerve atrophy การมองเห็นอาจลดลง จุดบอดขยายใหญ่ขึ้น บ่อยครั้งที่มีอาการห้อยยานของอวัยวะในครึ่งจมูกของลานสายตา

มีอาการปวดศีรษะที่หน้าผาก อาการทางระบบประสาทกระจัดกระจาย

เป็นที่เชื่อกันว่าพยาธิสภาพของเส้นประสาทตานี้เป็นโรคจากกลุ่มของ neuroectodermal dysplasia หรือ phacomotosis (รูปแบบที่ถูกลบของ Bourneville tuberous sclerosis)

มันได้รับการสืบทอดเป็นลักษณะเด่นของ autosomal

Cysticercosis ของสมอง

Cysticerci ในมนุษย์อยู่ในสมองและในตา ก้อนเลือดคั่งเป็นอาการทางตาที่พบได้บ่อยที่สุด และพบได้บ่อยในเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากถุงน้ำดี (basal cysticercosis) โรคถุงน้ำในช่องท้องช่องที่สี่ และพบไม่บ่อยในสมอง

ปัจจัยหลักในการเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะคือท้องมานของโพรงในสมองเนื่องจากการบีบตัวของส่วนในกะโหลกศีรษะของเส้นประสาทตา

อันเป็นผลมาจากความแออัดของหลอดเลือดดำหรือภาวะหยุดนิ่ง การตกเลือดมักเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อของแผ่นดิสก์ ไม่ค่อยมีดิสก์คั่งข้างเดียว มีดิสก์คั่งที่ซับซ้อน ดิสก์ที่คั่งมักจะนำไปสู่การฝ่อที่สองของเส้นประสาทตา

มีการพัฒนาย้อนกลับของแผ่นดิสก์นิ่งซึ่งอาจเกิดจากการตายของ cysticerci และการกลายเป็นปูนของพวกเขาพร้อมกับการลดลงของความดันในกะโหลกศีรษะ

อาจมีอาการประสาทตาอักเสบ ฝ่อง่าย (เป็นอาการในระยะ)

อวัยวะอาจปกติ

การรักษาแผ่นดิสก์ที่มีอาการบวมน้ำจะลดลงเท่ากับการรักษาโรคพื้นฐาน ในการต่อสู้กับอาการบวมน้ำของเส้นประสาทตาจำเป็นต้องให้สารละลายไฮเปอร์โทนิกทางหลอดเลือดดำปริมาณกลีเซอรอลหรือการผ่าตัด

คำถาม:

1. ทำไมครึ่งขมับของออปติกดิสก์ (ON) จึงซีดกว่าส่วนจมูก

2. ทำไมครึ่งขมับของ ONH จึงชัดเจนกว่าการตรวจทางตามากกว่าจมูก

3. ตั้งชื่อโรคอักเสบของ ONH

4. การอักเสบเกิดขึ้นที่ไหนในโรคประสาทอักเสบเรโทรบูลบาร์?

5. ผู้ป่วยมีข้อร้องเรียนอะไรบ้างเกี่ยวกับโรคประสาทอักเสบ?

6. แพทย์จะเห็นอะไรในระหว่างการตรวจตาในอวัยวะของผู้ป่วยที่เป็นโรคประสาทอักเสบ?

7. โรคเลือดคั่งควรแยกความแตกต่างจากโรคใดบ้าง?

8. โรคเส้นประสาทขาดเลือดส่วนหน้าคืออะไร?

9. โรคหลอดเลือดตาอักเสบคืออะไร?

10. โรคอะไรของออปติกดิสก์ที่แยกความแตกต่างของ vasculitis?

11. เส้นประสาทตาออกจากวงโคจรผ่านทางช่องใด

12. จอประสาทตาเสื่อมคืออะไร?

13. สัญญาณทางจักษุวิทยาแบบใดที่เป็นเรื่องปกติสำหรับการฝ่อของแผ่นดิสก์ออปติก?

14. สัญญาณทางจักษุวิทยาแบบใดที่ปกติสำหรับการฝ่อรองของ ONH?

Ophthalmoscopy - การตรวจอวัยวะด้วยความช่วยเหลือของเครื่องมือพิเศษ (ophthalmoscope หรือเลนส์อวัยวะ) ซึ่งช่วยให้คุณประเมินเรตินา, หัวประสาทตา, หลอดเลือดอวัยวะ กำหนดโรคต่างๆ: สถานที่แบ่งจอประสาทตาและจำนวนของพวกเขา; ระบุพื้นที่ที่บางลงซึ่งอาจนำไปสู่การเกิดจุดโฟกัสใหม่ของโรค

การศึกษาสามารถดำเนินการได้หลายวิธี: ทางตรงและทางกลับกับรูม่านตาที่แคบและกว้าง

จักษุแพทย์รวมอยู่ในการตรวจมาตรฐานของจักษุแพทย์และเป็นหนึ่งในวิธีการที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคตา

นอกจากโรคตาแล้ว จักษุแพทย์ยังช่วยในการวินิจฉัยโรคเช่นความดันโลหิตสูง เบาหวาน และอื่น ๆ อีกมากมายเพราะ ด้วยการศึกษานี้เราสามารถประเมินสถานะของภาชนะมนุษย์ได้ด้วยสายตา

การตรวจอวัยวะ

จักษุแพทย์โดยการเปลี่ยนตำแหน่งของตาเทียบกับตาของตัวอย่างและบังคับให้เขาขยับสายตาไปในทิศทางต่างๆ กัน ก็จะสามารถตรวจดูอวัยวะส่วนอื่นๆ ได้เช่นกัน

ด้วยรูม่านตาที่ขยายสูงสุดมีเพียงพื้นที่เล็ก ๆ ของอวัยวะที่ความกว้างของลิมบัส 8 มม. เท่านั้นที่ยังไม่สามารถเข้าถึงการวิจัยได้ สีทั่วไปของอวัยวะนั้นประกอบด้วยเฉดสีของรังสีที่โผล่ออกมาจากดวงตาที่ตรวจ และส่วนใหญ่สะท้อนโดยเยื่อบุผิวเรตินอล (retinal pigment epithelium) คอรอยด์ และบางส่วนจากตาขาว

1 - สีสม่ำเสมอของอวัยวะ
2 - อวัยวะปาร์เก้;
3 - อวัยวะที่มีเม็ดสีจำนวนเล็กน้อย

เรตินาปกติเมื่อตรวจสอบด้วยแสงที่ไม่มีสี จะสะท้อนแสงแทบไม่มีเลย ดังนั้นจึงยังคงโปร่งใสและมองไม่เห็น ขึ้นอยู่กับปริมาณเม็ดสีในเยื่อบุผิวเม็ดสีและในคอรอยด์ สีและรูปแบบทั่วไปของอวัยวะจะเปลี่ยนไปอย่างเห็นได้ชัด ส่วนใหญ่แล้วอวัยวะจะปรากฏเป็นสีแดงสม่ำเสมอโดยมีรอบนอกที่เบากว่า ในดวงตาลักษณะนี้ ชั้นเม็ดสีของเรตินาจะซ่อนรูปแบบของคอรอยด์ที่อยู่ด้านล่าง ยิ่งเม็ดสีของชั้นนี้เด่นชัดมากเท่าไร

ชั้นเม็ดสีของเรตินาอาจมีเม็ดสีเพียงเล็กน้อย จากนั้นคอรอยด์จะปรากฏขึ้น อวัยวะจะปรากฏเป็นสีแดงสด มันแสดงให้เห็นเส้นเลือด choroidal ในรูปแบบของแถบสีส้มแดงที่พันกันหนาแน่นซึ่งมาบรรจบกันที่เส้นศูนย์สูตรของดวงตา หากคอรอยด์มีเม็ดสีมาก ช่องว่างระหว่างหลอดเลือดจะอยู่ในรูปของจุดยาวหรือสามเหลี่ยม นี่คือสิ่งที่เรียกว่าขาด ๆ หาย ๆ หรือปาร์เก้ อวัยวะ (fundus tabulatus) ในกรณีที่มีเม็ดสีเพียงเล็กน้อยทั้งในเรตินาและคอรอยด์ อวัยวะในตาเนื่องจากตาขาวมีความโปร่งแสงมากขึ้นจะดูสว่างเป็นพิเศษ เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ ตุ่มประสาทตาและหลอดเลือดเรตินาจะโค้งมนมากขึ้นและดูเข้มขึ้น เห็นเส้นเลือดคอรอยด์ชัดเจน รีเฟล็กซ์จอประสาทตาแสดงออกมาไม่ดีหรือขาดหายไป

อวัยวะที่มีเม็ดสีอ่อนนั้นพบได้บ่อยในคนเผือก ซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่าเผือก มีสีคล้ายกับอวัยวะตาเผือกของทารกแรกเกิด แต่ตุ่มแก้วนำแสงเป็นสีเทาซีดและมีรูปทรงที่ไม่ชัดเจน เส้นเลือดจะกว้างกว่าปกติ ไม่มีจุดสะท้อนของจอประสาทตา ตั้งแต่ปีที่สองของชีวิตอวัยวะตาของเด็กแทบไม่แตกต่างจากอวัยวะของผู้ใหญ่

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อหุ้มหลอดเลือดและจอประสาทตานั้นมีความหลากหลายและสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบของความทึบแสงแบบกระจาย, จุดโฟกัสที่ จำกัด, การตกเลือดและการสร้างเม็ดสี

ความทึบแสงที่กระจายในขนาดที่ใหญ่ขึ้นหรือเล็กลงทำให้เรตินามีสีเทาหม่น และเด่นชัดเป็นพิเศษในบริเวณตุ่มประสาทตา

รอยโรคที่จอประสาทตาเฉพาะที่อาจมีรูปร่างและขนาดแตกต่างกันไป และอาจมีสีขาวอ่อน สีเหลืองอ่อน หรือสีเหลืองอมน้ำเงิน ตั้งอยู่ในชั้นของเส้นใยประสาทมีรูปร่างเป็นเส้นประ ในบริเวณจุดสีเหลืองเป็นรูปดาว

รูปร่างกลมและสีของจุดโฟกัสนั้นสังเกตได้เมื่อกระบวนการนี้ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในชั้นนอกของเรตินา การเปลี่ยนแปลงโฟกัสใหม่ในคอรอยด์นั้นมืดกว่าเรตินาและมีความชัดเจนน้อยกว่า อันเป็นผลมาจากการฝ่อของ choroid ที่ตามมา ตาขาวถูกเปิดเผยในบริเวณเหล่านี้และพวกมันมีลักษณะเป็นสีขาวซึ่งมีจุดโฟกัสที่ จำกัด อย่างมากในรูปทรงต่าง ๆ ซึ่งมักล้อมรอบด้วยขอบสี เรือเรตินามักจะผ่านไป

การตกเลือดของคอรอยด์นั้นค่อนข้างหายากและถูกปกคลุมด้วยเม็ดสีเยื่อบุผิวทำให้แยกแยะได้ไม่ดี เลือดออกที่จอประสาทตาสดมีสีแดงเชอร์รี่และมีขนาดแตกต่างกัน: จากขนาดเล็ก, เจาะทะลุไปยังขนาดใหญ่, ครอบครองพื้นที่กว้างใหญ่ของอวัยวะ เมื่ออยู่ในชั้นของเส้นใยประสาท การตกเลือดจะปรากฏเป็นเส้นรัศมีหรือสามเหลี่ยมโดยที่ปลายของมันหันไปทางตุ่มประสาทตา เลือดออกก่อนจอประสาทตามีลักษณะกลมหรือรีตามขวาง ในบางกรณี อาการตกเลือดจะหายไปอย่างไร้ร่องรอย แต่บ่อยครั้งที่อาการตกเลือดมักทิ้งจุดโฟกัสแกร็นสีขาว สีเทา หรือเม็ดสีไว้เบื้องหลัง

แผ่นดิสก์ (หัวนม) ของเส้นประสาทตาในระหว่างการตรวจตา

ส่วนที่โดดเด่นที่สุดของอวัยวะคือหัวนม (ดิสก์) ของเส้นประสาทตา และการศึกษามักจะเริ่มต้นด้วยส่วนนี้ หัวนมจะอยู่ตรงกลางจากขั้วหลังของดวงตาและเข้าสู่ระยะการมองเห็นของจักษุวิทยา หากผู้รับการตรวจหันตาไปที่จมูกประมาณ 12–15°

ตุ่มประสาทตาส่วนใหญ่มักมีรูปร่างเป็นวงกลมหรือวงรีแนวตั้ง และไม่ค่อยเป็นรูปวงรีตามขวาง สายตาเอียงของตาที่ตรวจสามารถบิดเบือนรูปร่างที่แท้จริงของหัวนมและทำให้แพทย์เข้าใจผิดเกี่ยวกับรูปร่างของมัน นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตเห็นการบิดเบี้ยวของรูปร่างของหัวนมที่คล้ายคลึงกันอันเป็นผลมาจากข้อผิดพลาดในเทคนิคการตรวจ เช่น เมื่อวางแว่นขยายในแนวเฉียงเกินไปกับแนวการสังเกต เช่น ระหว่างการส่องกล้องตรวจทางตาแบบย้อนกลับ

ขนาดแนวนอนของจุกนมโดยเฉลี่ย 1.5–1.7 มม. ขนาดที่มองเห็นได้เช่นเดียวกับองค์ประกอบอื่น ๆ ของอวัยวะนั้นมีขนาดใหญ่กว่ามากในระหว่างการตรวจด้วยจักษุวิทยาและขึ้นอยู่กับการหักเหของดวงตาภายใต้การศึกษาและวิธีการตรวจ ตุ่มประสาทตาสามารถอยู่ได้ทั้งระนาบที่ระดับอวัยวะของตา (หัวนมแบน) หรือมีรูปทรงกรวยตรงกลาง (หัวนมที่ขุด) ช่องว่างเกิดขึ้นเนื่องจากเส้นใยประสาทที่ออกจากตาเริ่มโค้งงอที่ขอบของคลอง scleral-choroidal เส้นใยประสาทชั้นบางในบริเวณตอนกลางของตุ่มประสาทตาทำให้มองเห็นแผ่นลามินาคริบโบราสีขาวที่อยู่ด้านล่างได้ชัดเจนขึ้น ดังนั้นบริเวณที่ขุดค้นจึงดูเบาบางเป็นพิเศษ บ่อยครั้งคุณจะพบร่องรอยของรูในแผ่นขัดแตะในรูปแบบของจุดสีเทาเข้ม

บางครั้งการขุดทางสรีรวิทยาจะอยู่ที่กึ่งกลางซึ่งค่อนข้างใกล้กับขอบขมับของหัวนม จากประเภทของการขุดทางพยาธิวิทยามันแตกต่างจากความลึกเล็กน้อย (น้อยกว่า 1 มม.) และการมีอยู่ของขอบของเนื้อเยื่อหัวนมที่มีสีปกติระหว่างขอบและขอบการขุด อาการซึมเศร้าที่เด่นชัดที่บริเวณตุ่มประสาทตาสามารถสังเกตได้ในโคลโบมาแต่กำเนิด ในกรณีเช่นนี้ หัวนมมักถูกล้อมรอบด้วยขอบสีขาวที่มีเม็ดสีปะปนอยู่ และดูเหมือนค่อนข้างจะขยายใหญ่ขึ้น ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับของหัวนมและเรตินานำไปสู่การโค้งงอของหลอดเลือดและสร้างความประทับใจว่าไม่ปรากฏตรงกลางหัวนม แต่มาจากใต้ขอบ

ข้อบกพร่อง (หลุม) ที่ไม่ค่อยพบในเนื้อเยื่อของหัวนมและเส้นใยไมอีลินที่เป็นเยื่อซึ่งมีลักษณะเป็นจุดยาวสีขาวสว่างสดใสก็เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการพัฒนาเช่นกัน บางครั้งพวกเขาสามารถอยู่บนพื้นผิวของหัวนม ครอบคลุม; หากตรวจโดยไม่ตั้งใจ อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นหัวนมที่แปลกประหลาด

บนพื้นหลังสีแดงของอวัยวะ ตุ่มประสาทตาโดดเด่นด้วยขอบเขตที่ชัดเจนและสีชมพูหรือแดงอมเหลือง สีของหัวนมถูกกำหนดโดยโครงสร้างและอัตราส่วนขององค์ประกอบทางกายวิภาคที่ก่อตัวขึ้น: หลอดเลือดแดงฝอย, เส้นใยประสาทสีเทาและแผ่นเปลสีขาวที่อยู่ใต้หัวนม ครึ่งจมูกของหัวนมมีเส้นใยประสาท papillomacular ขนาดใหญ่กว่าและเลือดไปเลี้ยงได้ดีกว่า ในขณะที่ครึ่งขมับของหัวนมชั้นของเส้นใยประสาทจะบางกว่า และเนื้อเยื่อสีขาวของแผ่นครีบรีฟอร์มจะมองเห็นได้ชัดเจนกว่า ดังนั้นครึ่งนอกของตุ่มใยแก้วนำแสงมักจะดูเบากว่าครึ่งในเสมอ ด้วยเหตุผลเดียวกัน เนื่องจากความแตกต่างที่มากขึ้นกับพื้นหลังของอวัยวะ ขอบขมับของหัวนมจึงมีความคมชัดกว่าจมูก

อย่างไรก็ตามสีของหัวนมและความชัดเจนของขอบจะแตกต่างกันอย่างชัดเจน ในบางกรณี เฉพาะประสบการณ์ทางคลินิกที่กว้างขวางและการตรวจสอบสถานะของอวัยวะแบบไดนามิกเท่านั้นที่ทำให้สามารถแยกแยะความแตกต่างปกติจากพยาธิสภาพของตุ่มประสาทตาได้ ความยากลำบากดังกล่าวเกิดขึ้น เช่น โรคประสาทอักเสบเทียม (False Neuritis) เมื่อหัวนมปกติมีรูปร่างคลุมเครือและดูเหมือนจะมีเลือดออกมากเกินไป Pseudoneuritis ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในภาวะ hypermetropia ปานกลางและสูง แต่สามารถสังเกตได้จากการหักเหของสายตาสั้น

บ่อยครั้งที่ตุ่มประสาทตาถูกล้อมรอบด้วยวงแหวนสีขาว (scleral) หรือสีเข้ม (choroidal, pigmented)

วงแหวนวงแรกหรือที่เรียกว่ากรวยมักจะเป็นขอบของตาขาว ซึ่งมองเห็นได้เนื่องจากรูในคอรอยด์ที่เส้นประสาทตาผ่านนั้นกว้างกว่ารูในตาขาว บางครั้งวงแหวนนี้เกิดจากเนื้อเยื่อเกลียรอบๆ เส้นประสาทตา แหวนสเคลอราลไม่สมบูรณ์เสมอไปและอาจเป็นรูปเคียวหรือพระจันทร์เสี้ยว

สำหรับวงแหวนคอรอยด์นั้นจะขึ้นอยู่กับการสะสมของเม็ดสีตามขอบของรูในคอรอยด์ เมื่อมีวงแหวนทั้งสองวง วงแหวน choroidal จะอยู่รอบนอกมากกว่าวง scleral มักจะกินพื้นที่เพียงบางส่วนของเส้นรอบวง

การเปลี่ยนแปลงของแผ่นดิสก์ออปติกในโรคต่างๆ

สำหรับโรคของเส้นประสาทตา ส่วนใหญ่ดำเนินการในรูปแบบของการอักเสบหรือหยุดนิ่ง หัวนมอาจกลายเป็นสีแดง สีแดงอมเทา หรือสีแดงขุ่น และรูปร่างเป็นวงรียาว วงกลมผิดปกติ รูปทรงไต หรือนาฬิกาทราย ขนาดของมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความเมื่อยล้ามักจะเกิน 2 เท่าหรือมากกว่าปกติ ขอบของหัวนมจะคลุมเครือและพร่ามัว บางครั้งไม่สามารถจับโครงร่างของหัวนมได้เลยและมีเพียงเส้นเลือดที่โผล่ออกมาจากหัวนมเท่านั้นที่ทำให้สามารถตัดสินตำแหน่งของมันในอวัยวะได้

การเปลี่ยนแปลงแกร็น เส้นประสาทตา พร้อมกับการทำให้หัวนมขาวขึ้น หัวนมสีเทา, สีเทาอมขาวหรือสีเทาอมฟ้าที่มีขอบแหลมคมนั้นสังเกตได้จากการฝ่อของเส้นประสาทตา หัวนมสีขาวหมองคล้ำและมีรูปทรงคลุมเครือเป็นลักษณะของการฝ่อของเส้นประสาทตาทุติยภูมิ

มี 2 ​​แบบ คือ การขุดพบตุ่มประสาทตาทางพยาธิวิทยา

1. ฝ่อมีลักษณะเป็นสีขาว, รูปร่างปกติ, ความลึกเล็กน้อย, ขอบอ่อนโยนและงอเล็กน้อยในภาชนะที่ขอบของหัวนม
2. โรคต้อหินมีลักษณะเป็นสีเทาหรือสีเทาอมเขียวมันลึกกว่ามากโดยมีขอบที่บั่นทอน ดูเหมือนว่าภาชนะจะแตกออกและที่ด้านล่างของการขุดเนื่องจากการเกิดขึ้นลึกพวกเขาจึงแยกแยะได้น้อยกว่า พวกเขามักจะย้ายไปที่ขอบจมูกของหัวนม ในช่วงหลังมักมีขอบสีเหลือง (halo glaucomatosus)

นอกจากการขุดหัวนมแล้วยังมีโป่งยื่นออกมาในน้ำวุ้นตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการนูนของหัวนมที่เด่นชัดคือ มีเลือดคั่งในขั้วประสาทตา (ที่เรียกว่าหัวนมเห็ด).

เรือที่มองเห็นได้ในอวัยวะ

จากตรงกลางของหัวนมของเส้นประสาทตาหรือตรงกลางเล็กน้อยออกมาจากตรงกลาง หลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง(อ. centralis retinae). ถัดจากเธอด้านข้างเข้าสู่หัวนม เส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง(v. ส่วนกลางของเรตินา).

บนพื้นผิวของหัวนม หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำแบ่งออกเป็นสองกิ่งตามแนวตั้ง - สูงสุดและ ต่ำกว่า(a. et v. centralis เหนือกว่าและด้อยกว่า). แต่ละกิ่งออกจากหัวนมแบ่งออกเป็นสองกิ่งอีกครั้ง - ชั่วคราวและ จมูก(a. et v. temporalis และ nasalis) ในอนาคต เส้นเลือดที่เหมือนต้นไม้จะแตกออกเป็นกิ่งก้านสาขาที่เล็กลงเรื่อยๆ และกระจายไปตามอวัยวะของตา โดยไม่เหลือจุดสีเหลือง หลังยังล้อมรอบด้วยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ (a. et v. macularis) ซึ่งยื่นออกมาจากเส้นเลือดหลักของเรตินาโดยตรง บางครั้งหลอดเลือดหลักจะแบ่งตัวในเส้นประสาทตาแล้วจากนั้นหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำหลายลำก็ปรากฏขึ้นบนพื้นผิวของหัวนมทันที ในบางครั้ง หลอดเลือดเรตินอลส่วนกลางก่อนที่จะออกจากหัวนมและเดินตามปกติ จะบิดเป็นวงและยื่นออกมาเล็กน้อยในวุ้นตา (prepapillary arterial loop)

การแยกความแตกต่างของหลอดเลือดแดงจากหลอดเลือดดำด้วยจักษุวิทยา

หลอดเลือดแดงบางกว่า เบากว่า และยับน้อยกว่า แถบแสงทอดยาวไปตามรูของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ - ปฏิกิริยาตอบสนองเกิดขึ้นเนื่องจากการสะท้อนแสงจากคอลัมน์ของเลือดในหลอดเลือด ลำตัวของหลอดเลือดแดงนั้นราวกับว่าถูกแบ่งด้วยแถบที่ระบุดูเหมือนจะเป็นสองวงจร

เวียนนากว้างกว่าหลอดเลือดแดง (ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของพวกมันคือ 4:3 หรือ 3:2 ตามลำดับ) ทาด้วยสีแดงเชอร์รี่ ซับซ้อนกว่า แถบแสงตามเส้นทางของเส้นเลือดนั้นแคบกว่าเส้นทางของหลอดเลือดแดงมาก ในลำต้นของหลอดเลือดดำขนาดใหญ่มักจะขาดการสะท้อนของหลอดเลือด บ่อยครั้งที่มีการเต้นของเส้นเลือดในบริเวณหัวนมของเส้นประสาทตา

ในสายตาที่มีภาวะ hypermetropia สูงความคดเคี้ยวของเส้นเลือดจะเด่นชัดกว่าในสายตาที่มีการหักเหของสายตาสั้น สายตาเอียงของตาที่ตรวจไม่ได้รับการแก้ไขด้วยแว่นตาสามารถสร้างความประทับใจที่ผิดพลาดของลำกล้องที่ไม่สม่ำเสมอ ในหลายส่วนของอวัยวะของตาจะมองเห็นการลดลงของหลอดเลือดแดงที่มีเส้นเลือดและทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำสามารถอยู่ข้างหน้าได้

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในโรคต่างๆ

การเปลี่ยนแปลงของความสามารถของหลอดเลือดเกิดขึ้นจากการละเมิดการปกคลุมด้วยหลอดเลือด, กระบวนการทางพยาธิวิทยาในผนังหลอดเลือดและการเติมเลือดในระดับที่แตกต่างกัน

1. สำหรับการอักเสบของจอประสาทตา: ขยายหลอดเลือดโดยเฉพาะหลอดเลือดดำ.
2. ด้วยโรคหลอดเลือดแดงอุดตัน: เส้นเลือดก็ขยายตัวในขณะที่หลอดเลือดแดงก็ตีบ
3. ด้วยอาการกระตุกของหลอดเลือดแดง:ความโปร่งใสของผนังไม่ถูกละเมิด
4. ด้วยการเปลี่ยนแปลงของเส้นโลหิตตีบ:พร้อมกับการลดลงของลูเมนของเรือทำให้ความโปร่งใสลดลง ในกรณีที่รุนแรงของเงื่อนไขดังกล่าว การสะท้อนของหลอดเลือดจะได้รับโทนสีเหลือง (อาการของลวดทองแดง) ตามขอบของภาชนะที่สะท้อนแสงได้แรงกว่าจะมีแถบสีขาวปรากฏขึ้น ด้วยการตีบตันของหลอดเลือดแดงและการบีบตัวของผนังอย่างมีนัยสำคัญ เรือจะอยู่ในรูปของด้ายสีขาว (อาการของเส้นลวดเงิน) บ่อยครั้งที่ภาชนะขนาดเล็กมีความหนาคดเคี้ยวและมีความหนาไม่เท่ากัน การคดเคี้ยวของหลอดเลือดดำขนาดเล็กเกิดขึ้นในบริเวณจุดรับภาพ (อาการ Relman-Guist) ในจุดที่หลอดเลือดตัดกัน สามารถสังเกตการบีบตัวของเส้นเลือดข้างใต้หลอดเลือดแดงได้ (อาการของ Gunn-Salus)

ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยายังรวมถึงการเกิดขึ้นของการเต้นของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จุดที่มีการงอของหลอดเลือดบนตุ่มของเส้นประสาทตา

จุดสีเหลืองบนจักษุวิทยา

ในขั้วหลังของดวงตานั้นมีส่วนที่สำคัญที่สุดในการทำงานของเรตินา - จุดสีเหลือง (macula lutea) จะเห็นได้ว่าถ้าผู้ทดลองจ้องไปที่แสง "แฟลร์" ของกล้องส่องตา

แต่ในขณะเดียวกันรูม่านตาก็แคบลงอย่างรวดเร็วซึ่งทำให้ยากต่อการศึกษา นอกจากนี้ยังถูกรบกวนด้วยแสงสะท้อนที่เกิดขึ้นบนผิวส่วนกลางของกระจกตา

ดังนั้นเมื่อตรวจสอบบริเวณนี้ของเรตินา ขอแนะนำให้ใช้ ophthalmoscopes แบบไม่สะท้อน ใช้วิธีขยายรูม่านตา (ถ้าเป็นไปได้) หรือส่งลำแสงที่สว่างน้อยกว่าเข้าไปในดวงตา

ด้วยการตรวจตาแบบธรรมดา (ในแสงที่ไม่มีสี) จุดสีเหลืองจะดูเหมือนวงรีสีแดงเข้มล้อมรอบด้วยแถบเงา - รีเฟล็กซ์จอประสาทตา หลังเกิดขึ้นเนื่องจากการสะท้อนแสงจากเรตินาที่หนาขึ้นคล้ายลูกกลิ้งตามขอบของจุดรับภาพ

เรเฟล็กซ์จอประสาทตาจะแสดงออกได้ดีกว่าในคนหนุ่มสาว โดยเฉพาะในเด็ก และในดวงตาที่มีการหักเหของแสงมากเกินไป

macula lutea ล้อมรอบด้วยแขนงหลอดเลือดที่แยกจากกัน

ขนาดของจุดสีเหลืองจะแตกต่างกันอย่างชัดเจน ดังนั้นเส้นผ่านศูนย์กลางแนวนอนที่ใหญ่ขึ้นสามารถมีค่าได้ตั้งแต่ 0.6 ถึง 2.9 มม. ตรงกลางของจุดสีเหลืองมีจุดกลมสีเข้มกว่า - โพรงในร่างกายตรงกลาง (fovea centralis) โดยมีจุดสว่างเป็นประกายอยู่ตรงกลาง (foveola) เส้นผ่านศูนย์กลางของแอ่งกลางเฉลี่ย 0.4 มม.

ภายใต้ ฝ่อประสาทตาเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นกระบวนการที่ค่อยเป็นค่อยไปของการตายของเส้นใยประสาทตาด้วยการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในภายหลัง ในขณะที่สัญญาณแสงที่ได้รับจากเรตินาของดวงตาจะถูกแปลงเป็นสัญญาณไฟฟ้า หลังจากนั้นจะถูกส่งไปยังสมองส่วนหลังของสมองด้วยความผิดปกติต่างๆ ส่งผลให้สนามแคบลงและการมองเห็นลดลง

สาเหตุของการฝ่อ

ในกรณีส่วนใหญ่ การเสื่อมของเส้นประสาทตาเป็นผลมาจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั้งกลุ่มที่เกิดขึ้นในร่างกาย แม้ว่าในบางกรณีแพทย์จะต้องจัดการกับการเสื่อมของเส้นประสาทตาตามกรรมพันธุ์ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ทันทีหลังคลอดและหลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง

โรคของเรตินาและโรคของลูกตารวมถึงโครงสร้างสามารถนำไปสู่การฝ่อได้
โรคของเส้นประสาทตาที่นำไปสู่การฝ่อ:

• การอักเสบ
• ความเมื่อยล้า
• บาดเจ็บ
• ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต
• ความเสียหายที่เป็นพิษ

โรคของระบบประสาทส่วนกลางที่นำไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตา:

• โรคเรื้อรัง
• การบาดเจ็บของสมอง
• หลายเส้นโลหิตตีบ
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
• โรคไข้สมองอักเสบ
• การบาดเจ็บที่สมองซิฟิลิส
• เนื้องอก

นอกจากนี้ การเสื่อมของเส้นประสาทตาสามารถพัฒนาเป็นผลจากโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูง), หลอดเลือด, โรคเหน็บชา และการสูญเสียเลือดจำนวนมากและมาก

การจำแนกโรค

ในปัจจุบัน การฝ่อของเส้นประสาทตามีหลายประเภท

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างการเสื่อมของเส้นประสาทตา แต่กำเนิดและการเสื่อมของเส้นประสาทตา

ภายใต้ ฝ่อ แต่กำเนิดของเส้นประสาทตาหมายถึง การฝ่อเนื่องจากโรคทางพันธุกรรมที่ผู้ป่วยและการมองเห็นต้องทนทุกข์ทรมานมาแต่กำเนิด โรคที่พบบ่อยในกลุ่มนี้คือโรคเลเบอร์

ภายใต้ ได้รับการฝ่อประสาทตาหมายถึงการฝ่อที่เกิดจากความเสียหายต่อเส้นใยประสาทตา (เรียกว่าฝ่อจากมากไปน้อย) หรือเซลล์เรตินา (เรียกว่าฝ่อจากน้อยไปมาก)

สาเหตุของการเสื่อมของเส้นประสาทตาอาจเกิดจากการอักเสบ, การบาดเจ็บ, ความเสียหายจากพิษหรือความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเส้นเลือดของเส้นประสาทตา, การบีบอัดของเส้นใยประสาทตาโดยเนื้องอก, ความผิดปกติของการเผาผลาญ

นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องปกติที่จะต้องแยกความแตกต่างระหว่างการฝ่อของเส้นประสาทตาหลักและทุติยภูมิซึ่งตรวจพบในระหว่างการตรวจตา

ด้วยการฝ่อหลัก (ที่เรียกว่าง่าย) แผ่นดิสก์จะซีดในขณะที่ขอบเขตมีความชัดเจนทำให้หลอดเลือดจอประสาทตาแคบลงทำให้สามารถขุดแบบแบนได้

การฝ่อแบบทุติยภูมิซึ่งเกิดขึ้นจากการอักเสบของเส้นประสาทตาหรือความเมื่อยล้า มีลักษณะสัญญาณของการฝ่อแบบปฐมภูมิ โดยข้อแตกต่างเพียงอย่างเดียวคือในกรณีนี้ขอบเขตของหัวประสาทตาจะคลุมเครือ

นอกจากนี้ยังเป็นธรรมเนียมที่จะต้องแยกแยะ ฝ่อบางส่วนและสมบูรณ์ของเส้นประสาทตาซึ่งขึ้นอยู่กับจำนวนของเนื้อเยื่อประสาทที่เสียหาย

ด้วยการเสื่อมของเส้นประสาทตาบางส่วน (เริ่มต้น) การรักษาการมองเห็นบางส่วนจะถูกสังเกตในขณะที่การมองเห็นลดลง (ไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้โดยการเลือกแว่นตาหรือเลนส์) แม้ว่าการมองเห็นที่เหลืออยู่จะยังคงอยู่ การรับรู้สีได้รับผลกระทบและพื้นที่การมองเห็นยังคงอยู่ในมุมมอง

ในขณะเดียวกันการเสื่อมของเส้นประสาทตาสามารถอยู่นิ่ง (สังเกตฟังก์ชั่นการมองเห็นที่มั่นคง) หรือก้าวหน้า (สังเกตการลดลงของการมองเห็นอย่างต่อเนื่อง) เช่นเดียวกับข้างเดียวหรือทวิภาคี

อาการ

ภาพทางคลินิกของการเสื่อมของเส้นประสาทตาประกอบด้วยอาการต่อไปนี้:

• scotomas ส่วนกลางและรูปทรงเซกเตอร์
• มุมมองแคบลงตรงกลาง
• การมองเห็นส่วนกลางลดลง
• การหดตัวของหลอดเลือดเรตินา
• การก่อตัวของการขุดแบน
• แผ่นดิสก์ออปติกซีด

ด้วยการฝ่อที่สองของเส้นประสาทตาระหว่างการตรวจด้วยจักษุวิทยา ยังสามารถระบุเพิ่มเติมได้ว่า:

• หลอดเลือดตีบตัน
• ปรับเส้นขอบของหัวประสาทตาให้เรียบ
• เส้นเลือดขอด
• ความโดดเด่นของแผ่นดิสก์แบบเบา
• ลวกแผ่นดิสก์

ควรสังเกตว่าสำหรับการฝ่อของเส้นประสาทที่เกิดจากเส้นโลหิตตีบของหลอดเลือดแดงภายใน, จมูกหรือ binasal hemianopsia เป็นลักษณะเฉพาะ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยการเสื่อมของเส้นประสาทตาควรมีความครอบคลุมและรวมถึงวิธีการวินิจฉัยดังต่อไปนี้:

• จักษุ
• เส้นรอบวง
• การมองเห็น
• การทดสอบการมองเห็นสี
• X-ray ของกะโหลกศีรษะ (ตัวเลือกอานตุรกี)
• การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซิน
• ซีทีสแกน
• NMR สแกนวงโคจรสมอง

การรักษาการเสื่อมของเส้นประสาทตาเป็นกระบวนการที่ค่อนข้างซับซ้อนและใช้เวลานานสำหรับแพทย์ เนื่องจากต้องจำไว้ว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะฟื้นฟูเส้นใยประสาทตาที่ตายแล้ว นอกจากนี้ยังมีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เส้นประสาทตาเสื่อม ดังนั้นการค้นหาเพื่อวินิจฉัยอาจใช้เวลานาน

การรักษาโรคสามารถทำได้ในสามทิศทาง:

• การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม
• การรักษาทางกายภาพบำบัด
• การผ่าตัด

การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมหมายถึงการนัดหมายการรักษาตามอาการ ได้แก่ :

• ยาขยายหลอดเลือด;
• ยาที่ช่วยเพิ่มปริมาณเลือดไปยังเส้นประสาทตา (eufillin, trental, no-shpa, กรดนิโคติน, papaverine)
• ยาต้านการแข็งตัวของเลือด (tiklid, heparin)
• ยาที่ปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อประสาท (ตัวกระตุ้นทางชีวภาพ, เอนไซม์, กรดอะมิโน, สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน)
• ยาเสพติดที่มีวัตถุประสงค์เพื่อกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญและแก้ไขกระบวนการทางพยาธิวิทยา (preductal) หยุดกระบวนการอักเสบ (ฮอร์โมน) ปรับปรุงการทำงานของระบบประสาท (cavinton, nootropil, emoxipin)

การกระตุ้นด้วยไฟฟ้า, แมกนีโต- และเลเซอร์ของเส้นประสาทตาถูกกำหนดให้เป็นขั้นตอนการรักษาทางกายภาพบำบัด

การผ่าตัดรักษาการเสื่อมของเส้นประสาทตาเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดเพื่อขจัดการก่อตัวที่กดทับ เชื่อมหลอดเลือดแดงขมับ และฝังวัสดุไบโอจีนิกต่างๆ ที่ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดและการสร้างหลอดเลือดของเส้นประสาท

การรักษาด้วยการเยียวยาพื้นบ้าน

เมื่อรักษาการเสื่อมของเส้นประสาทตาด้วยวิธีการพื้นบ้าน ควรจำไว้ว่าอันเป็นผลมาจากการรักษาดังกล่าว อาจสูญเสียเวลาอันมีค่าในการวินิจฉัยโรคและสั่งการรักษาอย่างเพียงพอและทันท่วงที ด้วยการเสื่อมของเส้นประสาทตาการเยียวยาพื้นบ้านไม่ได้ผล

การพยากรณ์โรค

ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีทำให้สามารถฟื้นฟูการมองเห็นได้อย่างสมบูรณ์และหยุดกระบวนการทางพยาธิวิทยาในขณะที่ในกรณีขั้นสูงจะสังเกตเห็นพัฒนาการของการตาบอดบางส่วนหรือทั้งหมด

กองทุนตา (ตา) - พื้นผิวด้านในของลูกตาที่มองเห็นได้ในระหว่างการส่องกล้อง: แผ่นดิสก์แก้วนำแสง, เรตินาที่มีหลอดเลือดแดงส่วนกลางและหลอดเลือดดำส่วนกลางและคอรอยด์

พื้นที่ที่สำคัญอย่างยิ่งของเรตินาซึ่งมีหน้าที่ในการมองเห็นส่วนกลาง (การมองเห็นสูงสุดในเรตินา) คือมาคูลาลูเทีย (s. macula lutea) กับส่วนกลางของโฟเวีย (fovea centralis) จุดสีเหลืองอยู่นอกเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 2 ของดิสก์จากขอบขมับ ศูนย์กลางอยู่ต่ำกว่าเส้นแนวนอนเล็กน้อยที่ผ่านตรงกลางของดิสก์ จุดสีเหลืองโดดเด่นด้วยสีที่เข้มกว่า มันมีรูปแบบของวงรีที่ตั้งอยู่ในแนวนอนตามขอบซึ่งมักจะสังเกตเห็นส่วนโค้งหรือวงแหวนสีเงินสีขาวโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยหนุ่มสาว - รีเฟล็กซ์จอประสาทตา การสะท้อนของแสงนี้เกิดขึ้นเนื่องจากความหนาของเรตินาในรูปของลูกกลิ้งรอบๆ macula ตรงกลางของจุดสีเหลืองจะมองเห็นจุดกลมสีเข้มกว่า - ลักยิ้ม (foveola) ที่มีจุดแวววาวอยู่ตรงกลาง ในผู้สูงอายุ จุดสีเหลืองจะเด่นชัดน้อยลง ในขณะที่ปฏิกิริยาตอบสนองของแสงมักจะแสดงออกอย่างอ่อนหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง ตำแหน่งในกรณีนี้ตัดสินด้วยสีเข้มและไม่มีหลอดเลือด

เมื่อใช้จักษุแพทย์แบบดั้งเดิม สีเหลืองของจุดจะแยกไม่ออกจากพื้นหลังสีแดงของ G.; สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าในแสงสีแดงเท่านั้น เสนอโดย Vogt (A. Vogt, 1913) วิธีนี้ใช้ในการศึกษาเรตินาและออปติกดิสก์ เมื่อตรวจสอบแหล่งกำเนิดแสงที่ปราศจากรังสีสีแดงโดยใช้ฟิลเตอร์แสงสีน้ำเงิน-เขียว G. ดูเหมือนจะมีสีเขียว-น้ำเงิน เส้นเลือดที่จอประสาทตาดูเหมือนเกือบดำ จุดสีเหลืองคือสีเหลืองมะนาว และพบแขนงของหลอดเลือดบางๆ ในนั้น ซึ่งมองไม่เห็นระหว่างการตรวจตาแบบปกติ (การพิมพ์ รูปที่ 5) เนื่องจากรังสีคลื่นสั้นจะสะท้อนจากพื้นผิวของเรตินาเป็นส่วนใหญ่ ดิมเมอร์ (F. Dimmer) พบว่าสีเหลืองขึ้นอยู่กับเม็ดสีที่อยู่ในเรตินาในจุดรับภาพ นอกจากสีแดงแล้วสำหรับ ophthalmoscopy ยังใช้แสงที่มีสีแตกต่างกันโดยใช้ตัวกรองแสง

ในปี พ.ศ. 2503 ได้มีการพัฒนาวิธีการที่ครอบคลุมสำหรับการศึกษา G. ด้วยแสงขององค์ประกอบสเปกตรัมต่างๆ รวมถึงการตรวจตาเปรียบเทียบด้วยแสงสีน้ำเงิน เหลือง แดง ไม่มีสีแดง เหลือง-เขียว และแสงสีม่วง (ดู Ophthalmoscopy)

ในการศึกษา G. ในแสงที่ไม่มีสีแดงและสีเหลืองเขียว คุณสามารถดูเส้นทางและการกระจายของเส้นใยประสาทของเรตินาได้ เส้นใยเหล่านี้ในรูปแบบของแถบสีขาวเริ่มต้นจากดิสก์ งอเหนือขอบ และแยกออกในลักษณะคล้ายพัด เส้นใยบริเวณใกล้แผ่นดิสก์จะหยาบกว่าและกำหนดได้ชัดเจนกว่าบริเวณขอบ บางส่วนไปตามทิศทางของหลอดเลือดขนาดใหญ่และไปถึงขอบ บางส่วนไปที่จุดรับภาพ (macula) ก่อตัวเป็นมัด ที่จุดด่าง เส้นใยบางส่วนโค้งงอสูงชัน เคลื่อนตัวในแนวดิ่ง และส่วนที่ติดกับจุดด่างจากด้านขมับจะสูญหายไป เส้นใยที่ขึ้นและลงจากแผ่นดิสก์ไม่ได้มีส่วนร่วมในการก่อตัวของกลุ่ม papillomacular; พวกเขาโค้งงอและข้ามในมุมป้านและบางส่วนไปที่ขอบโดยไม่ต้องข้าม เลือดที่ไหลเวียนในหลอดเลือดเรตินาและคอรอยด์สามารถระบุได้โดยการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซิน (ดู) ด้วยความช่วยเหลือของมันเป็นไปได้ที่จะชี้แจงสาเหตุของความไม่เพียงพอของการไหลเวียนโลหิตในหลอดเลือดของเรตินา (การอุดตัน, กล้ามเนื้อกระตุก), เพื่อระบุ patol, กระบวนการใน macula และเส้นประสาทตาที่แยกไม่ออกในระหว่างการตรวจตา, เพื่อแยกความแตกต่างของเนื้องอกและกระบวนการอักเสบ, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในระยะเริ่มต้นในโรคเบาหวาน

ขอบรอบนอกของ G. สอดคล้องกับเส้นหยัก (หรือ serrata); มันมีสีเข้มกว่าและมองเห็นได้ด้วยรูม่านตาขยายและความเบี่ยงเบนสูงสุดของตาในทิศทางที่สอดคล้องกัน ขอบของ G. มองเห็นได้ดีขึ้นเมื่อใช้วิธีการวิจัยพิเศษซึ่งประกอบด้วยการกดลูกตาเฉพาะที่และการสังเกตด้วยโคมไฟร่อง (ดู) ผ่าน gonioscope พร้อมกระจกเงาที่เหมาะสม (ดู Gonioscopy)

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน G. เกิดจากความเสียหายต่อเส้นประสาทตา เรตินา และเยื่อหลอดเลือดของดวงตา ตลอดจนเยื่อหุ้มขอบเขตของน้ำวุ้นตา

จักษุ, ด้วยความเสียหายต่อเส้นประสาทตา, มีการเปลี่ยนแปลงพร้อมกับภาวะเลือดคั่งและอาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ออปติก - หัวนมคั่ง, อาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์ขาดเลือด, หัวนมเทียม (ดูหัวนมคั่ง), โรคประสาทอักเสบ; การเปลี่ยนแปลงของแกร็น (ฝ่อหลักและรองของเส้นประสาทตา) เนื้องอกของแผ่นดิสก์ออปติกและพัฒนาการผิดปกติ (ดูเส้นประสาทตา) ในบางกรณี ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางจักษุวิทยาเฉพาะเมื่อกระบวนการเริ่มต้นที่ใดที่หนึ่งในเส้นประสาทตาที่อยู่ด้านหลังดวงตาไปถึงแผ่นดิสก์ (โรคประสาทอักเสบเรโทรบูลบาร์, ฝ่อลง)

Patol, การเปลี่ยนแปลงในเรตินานั้นมีลักษณะเฉพาะทางจักษุวิทยาโดยการปรากฏตัวของความทึบแสงกระจายในนั้นหรือจุดโฟกัสสีขาวที่ จำกัด, การตกเลือดและความผิดปกติ, การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับการอักเสบ (ดู Retinitis), การไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญอาหาร (ดู Retinopathy), กระบวนการ dystrophic, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและความผิดปกติของพัฒนาการ (ดู Retina)

การเปลี่ยนแปลงของคอรอยด์ที่มองเห็นได้ในระหว่างการส่องกล้องเป็นผลมาจากการอักเสบ ความเสื่อม กระบวนการเส้นโลหิตตีบ เนื้องอก และความผิดปกติในพัฒนาการ ในกรณีส่วนใหญ่ กระบวนการอักเสบของคอรอยด์จะโฟกัสโดยธรรมชาติ (ดู Choroiditis) ในเวลาเดียวกันเม็ดสีเยื่อบุผิวของเรตินามีส่วนร่วมในกระบวนการเนื่องจากสิ่งที่อยู่ในสนาม patol การเปลี่ยนแปลงมีการสะสมของก้อนเม็ดสี ในบริเวณที่เกิดการอักเสบจะค่อยๆมีการเปลี่ยนแปลงของแกร็นซึ่งเป็นสัญญาณหลักของความเสียหายต่อคอรอยด์ การเปลี่ยนแปลงบางอย่างใน G. เช่น การยื่นออกมาของแผ่นดิสก์ที่มีหัวนมคั่ง การสะท้อนรอยจุดบนหลอดเลือดแดงที่มีภาวะจอประสาทตาอักเสบจากเบาหวาน จะตรวจพบได้ดีกว่าด้วยการตรวจตาด้วยจักษุแพทย์ microaneurysms ใน angiopathy จอประสาทตาเบาหวานตรวจพบได้ดีโดย fluorescein angiography

ลักษณะทางคลินิกและการวินิจฉัยของการเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ

ข้าว. 6 - 10.การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะ ข้าว. 6. โรคระบบประสาทอักเสบ ข้าว. 7. ด้วยเส้นโลหิตตีบของสมอง ข้าว. 8. angiomas ที่จอประสาทตาหลายจุด ข้าว. 9. ด้วยความโง่เขลา ข้าว. 10. โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา

ข้าว. 11 - 26.ข้าว. 11. หัวนมคั่งเริ่มต้น (ลูกศรระบุส่วนโค้งรอบรีเฟล็กซ์หัวนม) ข้าว. 12. หัวนมคั่งเด่นชัดที่ขอบบนของเลือดออก (ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 13. จุกนมหลอกบนพื้นฐานของ drusen (ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 14. หัวนมหลอกที่เกิดจาก drusen ที่ซ่อนอยู่ในส่วนลึก (แยกไม่ออกจากหัวนมจริง) ข้าว. 15. Hidden druse (ระบุด้วยลูกศร) (แยกแยะได้ด้วย ophthalmochromoscopy) ข้าว. 16. โรคประสาทอักเสบตา ข้าว. 17. หลัก (ง่าย) ฝ่อของเส้นประสาทตา ข้าว. 18. การฝ่อของเส้นประสาทตาทุติยภูมิ (ลูกศรบ่งชี้ว่ามีการตีบของกลีบรอบ ๆ แผ่นดิสก์) ข้าว. รูปที่ 19. Atrophic optic disc เมื่อตรวจดูในแสงปกติ (รูปที่ 19 และ 20 ภาพจะขยายใหญ่ขึ้น) ข้าว. 20. แผ่นใยแก้วนำแสงตีบจะปรากฏเป็นสีน้ำเงินเมื่อตรวจสอบด้วยแสงสีม่วง ข้าว. 21. Axial (แกน) ฝ่อของเส้นประสาทตา (ลูกศรหมายถึงการลวกครึ่งขมับของแผ่นดิสก์) ข้าว. 22. แกนประสาทตาฝ่อเมื่อตรวจด้วยแสงสีม่วง (ซีกขมับซีดปรากฏเป็นสีน้ำเงิน) ข้าว. 23. การฝ่อของแกนประสาทตาเมื่อตรวจด้วยแสงสีเหลืองเขียว - อาการของการแตกในรูปแบบเส้นใยประสาท (ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 24. การอุดตันของเส้นเลือดจอประสาทตาส่วนกลาง (ลูกศรบ่งชี้การตกเลือด) ข้าว. 25. การอุดตันของกิ่งก้านของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง (ลูกศรบ่งชี้การตกเลือด) ข้าว. 26. การอุดตันของกิ่งก้านของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางเมื่อตรวจด้วยแสงสีแดง (ลูกศรแสดงว่ามีเลือดออก)

ข้าว. 27-42.ข้าว. 27. การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง (ลูกศรหมายถึงหลอดเลือดแดงตีบ) ข้าว. 28. โรคจอประสาทตาอักเสบจากความดันโลหิตสูง (Gwist syndrome) ข้าว. 29. อาการ decussation ของระดับแรก (Salus I; ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 30. อาการ decussation ของระดับที่สอง (Salus II; ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 31. อาการ decussation ของระดับที่สาม (Salus III; ระบุโดยลูกศร) ข้าว. 32. จอประสาทตาความดันโลหิตสูง ข้าว. 33. ความดันโลหิตสูง retinopathy (ลูกศรระบุรูปดาว) ข้าว. 34. อาการบวมน้ำของแผ่นดิสก์แก้วนำแสง ข้าว. 35. จอประสาทตาเสื่อมในวัยชราแบบแห้ง ข้าว. 36. จอประสาทตาเสื่อมในวัยชราแบบเปียก (ระบุด้วยลูกศร) ข้าว. 37. การเสื่อมของวงแหวนของเรตินา (ลูกศรระบุรูปร่างของวงแหวน) ข้าว. 38. neuroretinopathy ความดันโลหิตสูง (ลูกศรระบุรูปดาว) ข้าว. 39. เบาหวานขึ้นจอประสาทตา ข้าว. 40. Microaneurysms ในการตรวจด้วยแสงปกติ ข้าว. 41. Microaneurysms ตรวจด้วยแสงไร้สีแดง (บริเวณเดียวกับรูปที่ 40) ข้าว. มะเดื่อ 42. Microaneurysms ใน fluorescein angiography มะเดื่อ 42. 6. โรคระบบประสาทอักเสบ ข้าว. 7. ด้วยเส้นโลหิตตีบของสมอง ข้าว. 8. angiomas ที่จอประสาทตาหลายจุด ข้าว. 9. ด้วยความโง่เขลา ข้าว. 10. โรคประสาทอักเสบของเส้นประสาทตา

ข้าว. 43 - 58.ข้าว. 43. เบาหวานขึ้นตาอย่างง่าย ข้าว. 44. ภาวะเบาหวานขึ้นจอประสาทตาที่เพิ่มจำนวนขึ้น (ลูกศรบ่งชี้ "โครงข่ายมหัศจรรย์" ของหลอดเลือดที่เพิ่งสร้างใหม่) ข้าว. 45. ภาวะเบาหวานขึ้นจอประสาทตาที่ลุกลาม (ลูกศรบ่งชี้ถึงเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) ข้าว. 46. ​​จอประสาทตาในโรคโลหิตจาง ข้าว. 47. จอประสาทตาใน polycythemia ข้าว. 48. Retinopathy ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรัง (ลูกศรบ่งชี้จุดโฟกัสแสงที่ล้อมรอบด้วยอาการตกเลือด) ข้าว. 49. ไขข้ออักเสบรูมาติก ข้าว. 50. chorioretinitis วัณโรคแพร่กระจาย (ลูกศรบ่งชี้โฟกัสแสง) ข้าว. 51. คอริโอเรตินอักเสบแบบแพร่กระจายจากการตรวจด้วยแสงสีฟ้า ข้าว. 52. chorioretinitis วัณโรคกลาง ข้าว. 53. chorioretinitis วัณโรคส่วนกลางในการตรวจด้วยแสงสีแดง ข้าว. 54. โรคจอประสาทตาอักเสบจากเชื้อวัณโรค ข้าว. 55. chorioretinitis toxoplasmic แต่กำเนิด (ลูกศรบ่งชี้ atrophic foci) ข้าว. 56 และ 57. chorioretinitis ซิฟิลิส แต่กำเนิด ข้าว. 58. neuroretinitis ซิฟิลิสกระจาย - การฝ่อของคอรอยด์

บรรณานุกรม Arkhangelsky VN ฐานทางสัณฐานวิทยาของการวินิจฉัยโรคตา, M. , 1960; Berezinskaya D. I. พื้นฐานของการวินิจฉัยโรคตา, M. , 1960; Vodovozov A. M. Ophthalmochromoscopy, Atlas, M. , 1969, บรรณานุกรม; Volkov V. V. , Gorban A. I. และ Dzhaliashvili O. A. การตรวจทางคลินิกของตาด้วยความช่วยเหลือของเครื่องมือ, L. , 1971; คู่มือหลายเล่มเกี่ยวกับโรคตา, ed. V. N. Arkhangelsky เล่ม 1 หนังสือ 2 หน้า 16 ม.ค. 2505 บรรณานุกรม; Plitas P. S. Ophthalmoscopic atlas, M. , 1960; Radzikhovsky B.A. การวินิจฉัยด้วยจักษุวิทยา (ด้วยแผนที่จักษุวิทยา), Chernivtsi, 1957; Radnot M. Atlas ของโรคตา, ทรานส์. จากฮังการี เล่ม 2 บูดาเปสต์ 2506; Shulpina N. B. Biomicroscopy of the eye, M., 1974, บรรณานุกรม; Der Augenarzt, ชม. ย. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; ระบบจักษุวิทยา เอ็ด โดย เอส. ดุ๊ก เอ็ลเดอร์ v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. ดวงตาและความผิดปกติของมัน, Oxford, 1974

เอช. เค. อิวานอฟ; คอมไพเลอร์แบบตาราง A. M. Vodovozov