โรคบิด - นี่คือการติดเชื้อที่เจ็บปวดพร้อมกับอาการท้องร่วงพร้อมกับการปล่อยเลือดหนองและเสมหะปวดท้องและอาการมึนเมาทั่วไปที่เกิดขึ้นกับแผลที่ลำไส้ใหญ่ซึ่งเกิดจากสายพันธุ์ต่าง ๆ ของสกุล ชิเกลล่า(แบคทีเรียบิด).

ตัวแทนสาเหตุของโรคบิด เป็นของแผนก กราซิลิคูท, ตระกูล Enterobacteriaceae, ใจดี ชิเกลล่า.
โรคบิด , เรียกว่า โรคบิดชิเกลล่ารุนแรงกว่าโรคที่เกิดจากเชื้อ Shigella อื่นๆ เพราะนอกจาก endotoxin ที่ทำให้ลำไส้อักเสบแล้ว แบคทีเรียชนิดนี้ยังสร้าง exotoxin ที่รุนแรงซึ่งทำหน้าที่เป็น neurotoxin

โรคบิดจากแบคทีเรีย หรือ shigellosis เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล ชิเกลล่า,

โรคบิดสัณฐานวิทยาและคุณสมบัติดีบุก.
ชิเกลลาเป็นแท่งแกรมลบที่มีปลายมน ยาว 2–3 µm หนา 0.5–7 µm ไม่สร้างสปอร์ ไม่มีแฟลเจลลา และไม่เคลื่อนที่ ในหลายสายพันธุ์พบ villi ประเภททั่วไปและอวัยวะเพศ Shigella บางตัวมีไมโครแคปซูล

โรคบิด การเพาะปลูก
โรคบิดเป็นอวัยวะที่ไม่ใช้ออกซิเจน พวกมันไม่ต้องการสารอาหารมากนักเติบโตได้ดีที่อุณหภูมิ 37 ° C และ pH 7.2-7.4 บนสื่อที่มีความหนาแน่นพวกมันก่อตัวเป็นโคโลนีโปร่งใสขนาดเล็กในสื่อที่เป็นของเหลว - กระจายความขุ่น น้ำซุป Selenite มักใช้เป็นอาหารเสริมสำหรับการเพาะปลูก Shigella

โรคบิดกิจกรรมของเอนไซม์
Shigella มีกิจกรรมของเอนไซม์น้อยกว่า enterobacteria อื่น ๆ พวกเขาหมักคาร์โบไฮเดรตด้วยการก่อตัวของกรด คุณสมบัติที่สำคัญที่ทำให้สามารถแยกความแตกต่างของชิเกลลาได้คือความสัมพันธ์กับแมนนิทอล: S. dysenteriae ไม่หมักแมนนิทอล ตัวแทนของกลุ่ม B, C, D มีแมนนิทอลเป็นบวก สารออกฤทธิ์ทางชีวเคมีมากที่สุดคือ S. sonnei ซึ่งอย่างช้าๆ (ภายใน 2 วัน) สามารถหมักแลคโตสได้ จากความสัมพันธ์ของ S. sonnei กับ rhamnose, xylose และ maltose พบว่ามีความแตกต่างทางชีวเคมี 7 ชนิด

โรคบิดโครงสร้างแอนติเจน
Shigella มี O-antigen ความแตกต่างของมันช่วยให้ serovars และ subserovars สามารถแยกแยะได้ภายในกลุ่ม ในสมาชิกบางชนิดพบ K-antigen

โรคบิดปัจจัยการก่อโรค
แบคทีเรีย dysenteric ทั้งหมดสร้าง endotoxin ซึ่งมีผล enterotropic, neurotropic, pyrogenic นอกจากนี้ S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - หลั่งสาร exotoxin ที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อลำไส้, พิษต่อระบบประสาท, พิษต่อเซลล์และพิษต่อไตในร่างกายซึ่งจะขัดขวางการเผาผลาญเกลือน้ำและกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ตาย ทำลายท่อไต

ด้วยการก่อตัวของ exotoxin ทำให้เกิดโรคบิดที่รุนแรงขึ้นซึ่งเกิดจากเชื้อโรคนี้ Exotoxin สามารถหลั่งโดย Shigella ชนิดอื่นได้เช่นกัน มีการค้นพบปัจจัยการซึมผ่านของ RF ซึ่งเป็นผลมาจากการที่หลอดเลือดได้รับผลกระทบ ปัจจัยก่อโรครวมถึง โปรตีนที่รุกรานอำนวยความสะดวกในการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิว เช่นเดียวกับพิลีและโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอกที่มีหน้าที่ในการยึดเกาะ และไมโครแคปซูล

โรคบิดความต้านทาน.
Shigella มีความต้านทานต่ำต่อปัจจัยต่างๆ S. sonnei มีความต้านทานสูงกว่า ซึ่งคงอยู่ในน้ำประปาได้นานถึง 2.5 เดือน และในน้ำจากอ่างเก็บน้ำเปิดจะอยู่รอดได้นานถึง 1.5 เดือน S. sonnei ไม่เพียงสามารถอยู่รอดได้นานเท่านั้น แต่ยังเพิ่มจำนวนผลิตภัณฑ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลิตภัณฑ์จากนม

โรคบิดระบาดวิทยา.
โรคบิดเป็นการติดเชื้อของมนุษย์: แหล่งที่มาคือคนป่วยและพาหะ กลไกการแพร่เชื้อคือทางอุจจาระและทางปาก เส้นทางการแพร่เชื้ออาจแตกต่างกัน - ด้วยโรคบิดของ Sonne เส้นทางอาหารจะมีอิทธิพลเหนือด้วยโรคบิดของ Flexner - น้ำ สำหรับโรคบิดของ Grigoriev-Shiga

โรคบิด พบได้ในหลายประเทศทั่วโลก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีอุบัติการณ์ของการติดเชื้อนี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว คนทุกวัยป่วย แต่เด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 3 ปีจะอ่อนแอที่สุดต่อโรคบิด จำนวนผู้ป่วยเพิ่มขึ้นในเดือนกรกฎาคม-กันยายน Shigella ประเภทต่าง ๆ มีการกระจายไม่สม่ำเสมอในบางภูมิภาค

โรคบิดกลไกการเกิดโรค
Shigella เข้าสู่ระบบทางเดินอาหารทางปากและไปถึงลำไส้ใหญ่ การมี tropism สำหรับเยื่อบุผิวของมันเชื้อโรคจะยึดติดกับเซลล์ด้วยความช่วยเหลือของ pili และโปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอก ด้วยปัจจัยที่รุกรานพวกมันจึงแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เพิ่มจำนวนขึ้นที่นั่นซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ตาย

แผลก่อตัวขึ้นที่ผนังลำไส้ แทนที่แผลเป็น เอนโดทอกซินที่ปล่อยออกมาระหว่างการทำลายแบคทีเรียทำให้เกิดอาการมึนเมาทั่วไป เพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้ และท้องเสีย เลือดจากแผลที่เกิดขึ้นจะเข้าสู่อุจจาระ อันเป็นผลมาจากการกระทำของ exotoxin การละเมิดเมแทบอลิซึมของเกลือน้ำกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางและความเสียหายของไตที่เด่นชัดมากขึ้น

โรคบิดภาพทางคลินิก
ระยะฟักตัวเป็นเวลา 1 ถึง 5 วัน โรคนี้เริ่มต้นอย่างรุนแรงเมื่ออุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 38-39 ° C มีอาการปวดท้องท้องร่วง พบส่วนผสมของเลือดเมือกในอุจจาระ โรคบิด Grigoriev-Shiga นั้นรุนแรงที่สุด

โรคบิดภูมิคุ้มกัน
หลังจากเกิดโรค ภูมิคุ้มกันจะขึ้นอยู่กับสปีชีส์และตัวแปรเฉพาะ มันมีอายุสั้นและไม่เสถียร บ่อยครั้งที่โรคกลายเป็นเรื้อรัง พบโรคซ้ำได้แม้ในฤดูกาลเดียว

โรคบิดห้องปฏิบัติการ การวินิจฉัย
ใช้อุจจาระของผู้ป่วยเป็นวัสดุทดสอบ พื้นฐานของการวินิจฉัยคือวิธีการทางแบคทีเรียซึ่งช่วยในการระบุเชื้อโรค, ตรวจสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะ, ดำเนินการระบุ intraspecific (กำหนดตัวแปรทางชีวเคมี, serovar หรือ colicinogenovar) ด้วยโรคบิดที่ยืดเยื้อสามารถใช้เป็นวิธีการทางเซรุ่มวิทยาเสริมซึ่งประกอบด้วยระยะ RA, RNHA (โดยการเพิ่มระดับแอนติบอดีในระหว่างการกำหนดปฏิกิริยาซ้ำ ๆ การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้)

โรคบิดการรักษา.
ผู้ป่วยที่เป็นโรคบิด Grigorieva-Shish และ Flexner ในรูปแบบรุนแรงจะได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในวงกว้างโดยพิจารณาจากยาปฏิชีวนะเนื่องจากใน Shigella นั้นมักจะไม่เพียง แต่ดื้อยาปฏิชีวนะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงรูปแบบที่ขึ้นกับยาปฏิชีวนะด้วย ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรคบิดจะไม่ใช้ยาปฏิชีวนะเนื่องจากการใช้จะทำให้เกิด dysbacteriosis ซึ่งทำให้กระบวนการทางพยาธิวิทยาแย่ลงและการหยุดชะงักของกระบวนการสร้างใหม่ในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่

โรคบิดการป้องกัน
ยาชนิดเดียวที่สามารถใช้ในจุดโฟกัสของการติดเชื้อเพื่อจุดประสงค์ในการป้องกันโรคคือ dysenteric bacteriophage บทบาทหลักเล่นโดยการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง

การป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงจัดให้มีการจัดการด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยที่เหมาะสมในชีวิตของผู้คนโดยจัดหาน้ำและอาหารคุณภาพสูงให้กับพวกเขา

ในสภาพแวดล้อมของผู้ป่วยต้องมีมาตรการเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรค

จุลชีววิทยา: เอกสารประกอบการบรรยาย Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. ชิเกลล่า

พวกมันอยู่ในสกุล Shigella

พวกเขาเป็นสาเหตุของโรคบิด สัณฐานวิทยาเหมือนกับสมาชิกอื่น ๆ ของตระกูล Enterobacteriaceae พวกมันไม่สามารถเคลื่อนที่ได้และไม่ก่อตัวเป็นแคปซูล

พวกมันเติบโตได้ดีบนอาหารเลี้ยงง่าย อาณานิคมที่ไม่มีสีก่อตัวขึ้นบนตัวกลางของ Endo

สกุลประกอบด้วยสี่ชนิดที่แตกต่างกันในคุณสมบัติทางชีวเคมี (ความสามารถในการหมักแมนนิทอลและแลคโตส) และโครงสร้างแอนติเจน:

1) ช. ความผิดปกติ; อย่าหมักแลคโตสและแมนนิทอล ตามคุณสมบัติของแอนติเจนภายในสายพันธุ์แบ่งออกเป็น 12 serovars; หนึ่งในนั้น - shigella Grigorieva-Shiga - ทำให้เกิดโรคได้มากที่สุด

2) ช. เฟล็กซ์เนรี; หมักเฉพาะแมนนิทอลเท่านั้น ตามคุณสมบัติของแอนติเจนนั้นแบ่งออกเป็น 6 ซีโรวาร์ซึ่งแบ่งออกเป็นซีโรวาร์ย่อย

3) ช. บอยดี; หมักเฉพาะแมนนิทอลเท่านั้น ตามโครงสร้างแอนติเจนแบ่งออกเป็น 18 ซีโรวาร์

4) ช. ซอนเน่ย; หมักแลคโตสเท่านั้น ในทางแอนติเจน สปีชีส์เป็นเนื้อเดียวกัน เฟอร์เมนโตวาร์ ฟาโกวาร์ และโคเลตซิโนวาร์ มีความโดดเด่นภายในสปีชีส์

Shigella ข้ามกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ พวกมันยึดติดกับตัวรับเมมเบรนของโคโลไซต์และทะลุผ่านโปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก การตายของเซลล์นำไปสู่การก่อตัวของการสึกกร่อนและแผลพุพองที่ล้อมรอบด้วยการอักเสบรอบข้าง

ปัจจัยก่อโรค:

1) โปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นนอก (ให้ความสามารถในการบุกรุกและการสืบพันธุ์ภายในเซลล์);

2) ติดต่อ hemolysin (ส่งเสริมการสลายของเยื่อหุ้มเซลล์ vacuole);

3) exotoxin (มีผล enterotropic, cyto- และ neurotoxic);

4) endotoxin (มีพิษทั่วไปในร่างกายและปกป้อง Shigella ที่เข้าสู่ร่างกายจากการกระทำของกองกำลังป้องกันของ macroorganism)

มีสามรูปแบบทางคลินิกของโรคบิดซึ่งแตกต่างกันในเชื้อโรค ระบาดวิทยา และบางส่วนในคลินิก:

1) โรคบิด Grigoriev-Shiga ตัวแทนที่เป็นสาเหตุคือ Sh disenteriae, serovar - shigella Grigorieva-ชิงะ วิธีการส่ง - อาหารติดต่อครัวเรือน คุณสมบัติของคลินิก: เป็นเรื่องยาก, ท้องร่วงเป็นเลือดด้วยเลือดเป็นลักษณะ, อาการของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง, อาจมีแบคทีเรีย;

2) โรคบิดของ Flexner เชื้อโรค - ช. เฟล็กเนรี และ ช. บอยดิ. เส้นทางส่งน้ำ. ลักษณะเฉพาะของคลินิก: เป็นโรคบิดทั่วไปที่มีความรุนแรงต่างกัน

3) โรคบิด Sonnei เส้นทางการส่งอาหาร ลักษณะเด่นของคลินิก : อาจมีอาการอาหารเป็นพิษ อาเจียน

การวินิจฉัย:

1) การตรวจทางแบคทีเรีย

2) ภูมิคุ้มกัน (ELISA);

3) serodiagnosis (มีค่าย้อนหลัง)

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจง: dysenteric bacteriophage (ใช้ในจุดโฟกัสของการติดเชื้อ)

การบำบัดด้วย Etiotropic: ในระดับปานกลางและรุนแรงของโรคจะมีการกำหนดยาปฏิชีวนะ (ที่ขับออกจากลำไส้) โดยคำนึงถึงความไวของเชื้อโรค

Shigellosis เป็นการอักเสบติดเชื้อเฉียบพลันของลำไส้ใหญ่ซึ่งมีลักษณะการแพร่เชื้อสูง โรคบิดจากแบคทีเรียแสดงออกโดยอาการปวดท้องเป็นตะคริว อาเจียน ถ่ายเป็นเลือด tenesmus อาการมึนเมา anthroponosis นี้พบได้บ่อยกว่าโรคลำไส้อื่น ๆ

Shigellosis พบได้ทุกที่ ผู้คนทุกวัยและทุกสัญชาติมีความอ่อนไหวต่อสิ่งนี้ อัตราการเกิดจะสูงที่สุดในประเทศที่มีประชากรมากเกินไปโดยขาดวัฒนธรรมที่ถูกสุขลักษณะในหมู่ผู้คน ความสำคัญของโรคชิเจลโลซิสในพยาธิสภาพของมนุษย์มีการเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา ในตอนต้นของศตวรรษที่ 20 ในช่วงความอดอยากและสภาพที่ไม่ถูกสุขอนามัยอย่างสมบูรณ์ โรคชิเกลโลซิสของกริกอรีเยฟ-ชิงะได้แพร่หลาย ในช่วงทศวรรษที่ 50 โรคบิดส่วนใหญ่เกิดจาก Shigella Flexner ในตอนท้ายของศตวรรษที่แล้ว Shigella Sonne ทำให้เกิดพยาธิสภาพในมนุษย์

บุคคลที่มีหมู่เลือด II (-) มีความอ่อนไหวเป็นพิเศษต่อโรคชิเจลโลซิส พวกเขามีอาการติดเชื้อรุนแรงที่สุด ชาวเมืองป่วยบ่อยกว่าชาวชนบทหลายเท่า ซึ่งสัมพันธ์กับความแออัดในเมืองใหญ่ ชิเกลลาที่ทำให้เกิดโรคส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีสถานะทางสังคมต่ำ ซึ่งบริโภคอาหารคุณภาพต่ำและน้ำดื่มที่ไม่บริสุทธิ์เพียงพอ อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง

การวินิจฉัยพยาธิสภาพขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกและได้รับการยืนยันโดยการเพาะเชื้อ การรักษาประกอบด้วยการคืนน้ำ การล้างพิษ และการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ

ปัจจัยทางสรีรวิทยา

สาเหตุของโรค shigellosis เป็นของสกุล Shigella อันดับแรก A. V. Grigoriev และ K. Shig ค้นพบสาเหตุของโรคบิดโดยอิสระชิเกลลาตัวอื่นได้รับการอธิบายในภายหลังโดย S. Flexner, K. Sonne, J. Boyd, A. Sachs นักวิทยาศาสตร์เหล่านี้ในช่วงเวลาต่างๆ ได้ศึกษาจุลชีววิทยาของชิเจลโลซิส - เชื้อโรค, การเกิดโรค, กระบวนการทางสัณฐานวิทยา, อาการทางคลินิก, การวินิจฉัยและการรักษา

Shigella เป็นแท่งแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่ไม่เคลื่อนไหว ไม่สร้างสปอร์ ซึ่งย้อมติดลบตามกรัมและเติบโตได้ดีบนอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไป ในน้ำซุปพวกเขาก่อให้เกิดความขุ่นสม่ำเสมอกับตะกอนและบนจาน - โคโลนีกลมนูนและไม่มีสี

Shigella ทำงานได้เฉพาะในร่างกายมนุษย์เท่านั้น ในสิ่งแวดล้อม จุลินทรีย์จะตายภายในหนึ่งถึงสองสัปดาห์ บนอุ้งเท้าของแมลงวัน แบคทีเรียสามารถมีชีวิตอยู่ได้ถึงสามวัน ดังนั้น แมลงวันถือเป็นพาหะของโรคชิเจลโลซิสการเข้าถึงสิ่งปฏิกูลและอาหารของแมลงเหล่านี้อาจมีบทบาทในการแพร่กระจายของโรคบิด นั่งบนอาหารแมลงจะติดเชื้อ

จุลินทรีย์ไวต่อการเดือด แสงแดดโดยตรง และสารฆ่าเชื้อ - คลอรามีน แอคทีฟคลอรีน Shigella มีความทนทานต่อปัจจัยแวดล้อมทางกายภาพ เคมี และชีวภาพ พวกมันยังคงมีชีวิตอยู่ได้ในอุจจาระแห้ง ดิน น้ำ และอาหาร แบคทีเรียมีความทนทานต่อสารต้านแบคทีเรียบางชนิด ดังนั้นยาบางชนิดจึงไม่เหมาะสำหรับกำจัดโรค

ปัจจัยการก่อโรคที่ทำให้จุลินทรีย์สามารถบุกรุก epitheliocytes เพิ่มจำนวนและทำลายพวกมัน:

ปัจจัยการยึดเกาะและการตั้งอาณานิคม - พิลี, ฟิมเบรียทั่วไป, โปรตีนเยื่อหุ้มชั้นนอก, ไลโปโพลีแซคคาไรด์ที่ผนังเซลล์,
pili เพศที่เกี่ยวข้องกับการผันคำกริยา
เอนไซม์ที่ทำลายเสมหะและทำให้แน่ใจว่าแบคทีเรียสามารถแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของร่างกายได้อย่างรวดเร็ว
ปัจจัยการบุกรุก - พลาสมิดและยีนโครโมโซม
เอนโดทอกซินซึ่งมีผล enterotropic และ neurotropic ทำให้ลำไส้ทำงานผิดปกติ
Cytotoxin ซึ่งทำลายเซลล์ในลำไส้
Enterotoxin ซึ่งกระตุ้นการปล่อยน้ำเข้าไปในเซลล์ลำไส้และทำให้อุจจาระบางลง
Neurotoxin ซึ่งทำให้เกิดอาการมึนเมา
O แอนติเจนและ K แอนติเจน

Shigella ไม่เพียง แต่มีพิษต่อเซลล์ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังขัดขวางการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ปกติอีกด้วย ผู้ป่วยทุกรายพัฒนา dysbacteriosis และความผิดปกติของกระบวนการย่อยอาหารตามปกติ

ระบาดวิทยา

คนป่วย คนพักฟื้น หรือพาหะของแบคทีเรียเป็นแหล่งของการติดเชื้อ สัตว์ในธรรมชาติไม่มีโรคบิด ผู้ป่วยที่เป็นโรคชิเจลโลสิสแบบไม่รุนแรงและหายแล้วซึ่งมีอาการไม่รุนแรง เป็นอันตรายในแง่ระบาดวิทยา พนักงานที่ติดเชื้อในอุตสาหกรรมอาหารและจัดเลี้ยงยังก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงต่อผู้อื่นอีกด้วย

ชิเจลโลสิสแพร่กระจายได้ทางน้ำ ทางอาหาร หรือทางติดต่อ

ทางอาหาร.จุลินทรีย์จะเข้าสู่ผลิตภัณฑ์อาหารจากมือที่สกปรก อุ้งเท้าของแมลงวัน เมื่อมีการใช้ปุ๋ยที่มีอุจจาระซึ่งมีแบคทีเรียในสวน ผลไม้ เบอร์รี่ นม ผลไม้แช่อิ่ม เครื่องเคียง สลัด และอาหารจานแรกเป็นสารอาหารตั้งต้นที่ดีสำหรับ Shigella
ทางน้ำ.ด้วยอุจจาระของผู้ป่วย แบคทีเรียสามารถเข้าสู่น้ำดื่มผ่านทางท่อระบายน้ำ ในแง่ของการแพร่ระบาด บ่อน้ำ อ่างเก็บน้ำขนาดเล็ก สระน้ำสาธารณะเป็นสิ่งที่อันตราย สาเหตุของการปนเปื้อนของน้ำประปาอาจมาจากการซักผ้าปูที่นอนที่ติดเชื้อหรืออุบัติเหตุที่โรงบำบัด ทางน้ำในการแพร่กระจายเชื้อมีความเกี่ยวข้องในฤดูร้อน
ชิเจลโลซิส- โรคมือสกปรก ในการแพร่กระจายของเชื้อ กลไกการติดต่อระหว่างครัวเรือนมีความสำคัญอย่างยิ่ง อุจจาระจากมือตกลงบนสิ่งของในครัวเรือนจากนั้นไปที่เยื่อเมือกของปาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่ไม่ปฏิบัติตามกฎอนามัยส่วนบุคคลเช่นเดียวกับคนรักร่วมเพศ

ความไวต่อโรคชิเกลโลซิสสูงเกือบ 100% ของผู้ที่สัมผัสกับแบคทีเรียจะพัฒนาเป็นโรคบิด เด็กมีความไวต่อการติดเชื้อมากกว่าผู้ใหญ่ โรคบิด Sonne เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในกลุ่มเด็ก - โรงเรียนและโรงเรียนอนุบาล

กลไกการเกิดโรค

โรคบิด Shigella แทรกซึมอาหารหรือน้ำผ่านทางปากเข้าไปในระบบทางเดินอาหารของมนุษย์ เอาชนะปัจจัยอุปสรรคของช่องปากและเนื้อหาที่เป็นกรดในกระเพาะอาหาร ในกรณีนี้ Shigella บางส่วนตายและสารเอนโดทอกซินจะถูกปล่อยออกมา ปริมาณเชื้อโรคที่ติดเชื้อมีความสำคัญอย่างยิ่ง: ยิ่งมีมากเท่าใดสัญญาณทางคลินิกของโรคก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น

ในลำไส้เล็ก จุลินทรีย์จะจับตัวกับเอนเทอโรไซต์ รุกรานพวกมัน เพิ่มจำนวนและหลั่งเอนเทอโรทอกซินและไซโตท็อกซิน พวกมันรบกวนการเผาผลาญทำให้เกิดภาวะ สารพิษจากไซโตท็อกซินมีส่วนทำให้เซลล์ถูกทำลาย และเอนเทอโรทอกซินทำให้เกิดอาการท้องเสีย

เมื่อมีแบคทีเรียจำนวนมาก พวกมันจะไปอาศัยอยู่ที่ลำไส้ใหญ่ทั้งหมด ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนพิเศษ แบคทีเรียจะจับจ้องไปที่เซลล์เยื่อบุผิวและโคโลโนไซต์ ทำหน้าที่รับตัวรับและเจาะเข้าไปในเซลล์ จากนั้นจุลินทรีย์จะหลั่งเมือกและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดการยึดเกาะและการบุกรุกของเชื้อโรคเข้าสู่เซลล์ของชั้นใต้เยื่อเมือก

การอักเสบจะแพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปยังบริเวณที่มีสุขภาพดีของลำไส้ ผนังของมันหลวมและบวมน้ำเยื่อเมือกถูกทำลาย กระบวนการดูดซึมสารอาหารและของเหลวถูกรบกวน มันเข้าสู่ลำไส้เล็ก ท้องร่วงพัฒนา อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลค่อยๆ พัฒนาขึ้นพร้อมกับการกัดเซาะของเลือดออกและแผลพุพองที่รวมตัวกันและขยายพื้นผิวของผนังลำไส้ กับพื้นหลังของการอักเสบที่เป็นแผลในลำไส้หรือเนื้อตายของลำไส้ทำให้เกิดสารพิษออกมา

อาการ

ระยะฟักตัวของชิเจลโลซีสจะกินเวลาเฉลี่ย 1 สัปดาห์ และบ่อยกว่านั้น 2-3 วัน โรคนี้เริ่มต้นอย่างเฉียบพลัน ในผู้ป่วย อุณหภูมิจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็วจนถึงค่าไข้ มีไข้และหนาวสั่น ความมึนเมาคือการตอบสนองของร่างกายต่อการปรากฏตัวของสารพิษ shigellosis ในเลือด จากนั้นจะมีอาการเซื่องซึม อ่อนแรง ปวดเมื่อยตามกล้ามเนื้อและข้อ ปวดเมื่อยทั่วตัว ปวดศีรษะ มีอาการเหม่อลอย

อาการท้องร่วงเป็นอาการหลักของโรคซึ่งปรากฏในวันที่สองของการเจ็บป่วยในตอนแรกอุจจาระจะเหลวและจากนั้นจะกลายเป็น "น้ำลายทางทวารหนัก" เมือกและเลือดปรากฏขึ้น ความถี่ในการอุจจาระต่อวันคือ 10-30 ครั้ง ในกรณีนี้ความรู้สึกเจ็บปวดที่เจ็บปวดเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองและความตึงเครียดของผนังลำไส้และเยื่อบุช่องท้อง อาการปวดท้องมีการแปลและความรุนแรงที่แตกต่างกัน: จากกระจาย, ปานกลางถึงแหลมและเป็นตะคริว ก่อนการขับถ่ายจะเพิ่มขึ้น และทันทีหลังจากการเคลื่อนไหวของลำไส้ การบรรเทาจะเกิดขึ้น

ในบรรดาอาการป่วยอื่นๆ ที่พบได้บ่อย ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน เทเนสมัส. ในผู้ป่วย การเต้นของหัวใจจะถี่ขึ้น หายใจถี่ ความดันโลหิตลดลง เสียงหัวใจอู้อี้ มีเสียงปรากฏที่ด้านบน ในทารกที่เป็นโรคบิด แขนขาจะเย็น เรอตลอดเวลา นอนหลับกระสับกระส่ายและไม่ดี ผู้เชี่ยวชาญในระหว่างการตรวจพบว่าผู้ป่วยมีลิ้นที่แห้งและมีขนยาว คลำได้ - ความรุนแรงและอาการกระตุกของลำไส้ใหญ่

ความเสียหายต่อระบบประสาทแสดงออกโดยอาการนอนไม่หลับและความวิตกกังวลทั่วไป ปวดตามเส้นใยประสาท มือสั่น และผิวหนังไวเกิน เมื่อระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบ อาการหลงผิดและประสาทหลอนจะเกิดขึ้น

รูปแบบทางคลินิกของการติดเชื้อ shigellosis:

แสงสว่าง- อุจจาระได้ถึง 5 ครั้งต่อวันโดยไม่มีสิ่งเจือปนโดยมีอาการปวดท้องเป็นพัก ๆ และไม่รุนแรง
ปานกลาง- มีไข้ ปวดท้องเหมือนเกร็ง อุจจาระเป็นเลือดปน มีมูกเป็นก้อน
หนัก- หนาวสั่น, ปวดระทมทุกข์ในช่องท้อง, อุจจาระเป็นน้ำมากถึง 50 ครั้งต่อวัน, อาการอาหารไม่ย่อย, อิศวร, ความดันเลือดต่ำ
รูปแบบผิดปรกติ- อาการอาหารไม่ย่อย มึนเมา อุจจาระเป็นน้ำ
รูปแบบไฮเปอร์พิษ- พิษต่อระบบประสาท, ทำลายหัวใจ, หลอดเลือด, โครงสร้างประสาท, ช็อก, ไตวาย, ตัวเขียวของผิวหนัง, เหงื่อเหนียว, อาการชัก, สับสน
แบบฟอร์มที่ถูกลบ- อุจจาระสองครั้ง, ปวดท้องในระยะสั้น.

อาการทางคลินิกของโรคบรรเทาลงภายในวันที่ 14 และการฟื้นฟูและฟื้นฟูเยื่อบุลำไส้อย่างสมบูรณ์จะเกิดขึ้นภายใน 4 สัปดาห์

ชิเกลล่า ซอนเน่ทำให้เกิดโรคบิดเบาบางและถูกลบโดยไม่ทำลายเยื่อบุลำไส้
ชิเกลล่า เฟล็กซ์เนร่าทำให้เกิดการอักเสบโดยทั่วไป เกิดขึ้นในระดับปานกลางหรือรุนแรง
โรคบิด Grigoriev-Shigiมักจะโดดเด่นด้วยอาการขาดน้ำ, มึนเมา, ภาวะติดเชื้อ, ความดันโลหิตลดลงและการลดลงของปริมาณเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ

มีรูปแบบของโรคบิดเรื้อรังระยะเวลาถึงสามเดือนขึ้นไป กระบวนการก่อโรคและพยาธิสัณฐานวิทยายังไม่เป็นที่เข้าใจ เป็นที่เชื่อกันว่าพยาธิสภาพนั้นขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาภูมิต้านทานเนื้อเยื่อซึ่งการพัฒนานั้นอำนวยความสะดวกโดยโรคที่มีอยู่ของระบบทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของสถานะภูมิคุ้มกัน, dysbiosis ในลำไส้และตำแหน่งอื่น ๆ ของร่างกาย, การขาดสารอาหาร, การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด, การใช้สารต้านแบคทีเรียเป็นเวลานานและไม่มีการควบคุม

ภาวะแทรกซ้อน

โรคบิดที่รุนแรงในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงซึ่งรวมถึง:

ภาวะช็อก
dysbiosis รุนแรง
การทะลุของผนังลำไส้
เยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนอง
อัมพฤกษ์และ invagination ของลำไส้
ร่องทวารหนัก,
ริดสีดวงทวารที่ลดลง,
ลำไส้อักเสบหลังท้องเสีย
การอักเสบของตับอ่อน
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ,
ตับอักเสบเป็นพิษ
enterocolitis เน่า,
โรคปอดบวม,
ภาวะขาดวิตามิน,
กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ,
ไตล้มเหลว,
ภาวะหัวใจและหลอดเลือดไม่เพียงพอ
ชัก
การละเมิดสติ

มาตรการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค shigellosis เริ่มต้นด้วยการสนทนากับแพทย์ เขารวบรวมความทรงจำและฟังข้อร้องเรียนของผู้ป่วย การคลำช่องท้องจะเผยให้เห็นความเจ็บปวด ความตึงเครียดในช่องท้อง และลำไส้กระตุก

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ:

วิธีการวินิจฉัยหลักคือทางจุลชีววิทยา ตรวจอุจจาระ ตรวจทวารหนัก อาเจียน หรือล้างกระเพาะหรือลำไส้ วัสดุชีวภาพถูกเพาะบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่เลือกสรร - Endo และ Ploskirev เช่นเดียวกับอาหารเลี้ยงเชื้อ - selenite broth หรืออาหารแมกนีเซียม พืชผลจะถูกบ่มที่อุณหภูมิ 37 องศาในระหว่างวัน ในวันที่สองจะมีการศึกษาโคโลนีที่เกิดขึ้น: แบนหรือนูน, กลม, เล็ก, โปร่งใส, มีขอบเรียบหรือขรุขระ โคโลนีที่เป็นลบแลคโตสจะถูกกำจัดออกบนอาหารเลี้ยงเชื้อโพลีคาร์โบไฮเดรตของ Kligler ในวันถัดไปจะมีการบันทึกผลลัพธ์ จากนั้นจึงแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์เพื่อศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีและแอนติเจนต่อไป สำหรับสิ่งนี้ ชุดสี Hiss และปฏิกิริยาการเกาะติดกันกับ shigellosis sera
หลังจากแยกสารติดเชื้อแล้วจะมีการพิจารณาความไวต่อยาต้านจุลชีพและแบคทีเรียในลำไส้เล็ก
Serodiagnosis ช่วยให้คุณยืนยันหรือหักล้างการวินิจฉัยที่ถูกกล่าวหาได้อย่างรวดเร็ว สำหรับสิ่งนี้พวกเขาใส่ RPGA, ELISA, RIF, RNGA, RSK
วิธีการวินิจฉัยเสริมคือการทดสอบการแพ้ด้วยโรคบิด
เพื่อตรวจหา Shigella DNA ในวัสดุชีวภาพ จะทำ PCR
การตรวจทางจุลชีววิทยาของอุจจาระเพื่อหา dysbacteriosis เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในจุลินทรีย์ในลำไส้ปกติ: การลดลงของแลคโตและบิฟิโดแบคทีเรีย, การปรากฏตัวของเชื้อชิเกลล่าที่ทำให้เกิดโรค, การเพิ่มจำนวนของจุลินทรีย์ที่ฉวยโอกาส

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือประกอบด้วยการทำ sigmoidoscopy ซึ่งช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยได้ในสถานการณ์ที่น่าสงสัย ด้วย shigellosis เยื่อบุลำไส้จะมีสีแดง, บวม, หลวม, มีแผลตื้น ๆ , ก้อนเมือกและจุดโฟกัสของการฝ่อ นี่เป็นวิธีการวินิจฉัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง เนื่องจากสัญญาณที่คล้ายกันอาจปรากฏขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อในลำไส้อื่นๆ

มาตรการรักษาทั่วไป

การรักษาทางพยาธิวิทยาจะดำเนินการแบบผู้ป่วยนอกหากอาการของผู้ป่วยยังคงเป็นที่น่าพอใจ มีการระบุการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคปานกลางและรุนแรง, การปรากฏตัวของโรคร่วม, บุคคลจากกลุ่มที่กำหนดและเด็กเล็ก

ผู้ป่วยต้องการอาหารที่อ่อนโยนที่สุดซึ่งไม่ระคายเคืองต่อเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารกินยาต้มของข้าว ซุปขูด เยลลี่ ผักและน้ำซุปไก่ไขมันต่ำ ขนมปังเก่าหรือแคร็กเกอร์ กินอาหารควรเป็นเศษส่วน: ในส่วนเล็ก ๆ 5-6 ครั้งต่อวัน สามวันหลังจากการทำให้อุจจาระเป็นปกติคุณสามารถกลับสู่ภาวะโภชนาการปกติได้

การรักษาทางการแพทย์สำหรับ shigellosis:

รูปแบบของโรคบิดเรื้อรังในช่วงที่กำเริบจะได้รับการปฏิบัติในลักษณะเดียวกับแบบเฉียบพลัน หลังจากกำจัดอาการกำเริบ microclysters ที่มีการแช่ยูคาลิปตัส, คาโมไมล์, โรสฮิปและน้ำมันทะเล buckthorn, กายภาพบำบัด, ยูไบโอติกและวิตามินมีผลการรักษาที่ดี ในกรณีที่รุนแรงจะมีการระบุ plasmapheresis ซึ่งเป็นวิธีการทำความสะอาดพลาสมาในเลือดจากสารพิษ

ผู้ป่วยยังคงปิดการใช้งานด้วยการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงเป็นเวลา 7-10 วันโดยมีระดับปานกลาง - มากถึง 20 วันและรุนแรง - มากกว่าหนึ่งเดือน ผู้ป่วยจากกลุ่มที่ได้รับคำสั่งได้รับอนุญาตให้ทำงานหลังจากได้รับผลการตรวจอุจจาระเป็นลบสองครั้ง

การป้องกัน

Shigellosis เป็นโรคติดเชื้อที่ติดต่อได้ง่ายในการป้องกันซึ่งต้องปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้:

ทำลายแมลงวันและแมลงอื่น ๆ ในพื้นที่อาหาร
ดื่มน้ำที่มีคุณภาพดีหรือต้ม
อย่ากินผลไม้ที่เน่าเสียและผลิตภัณฑ์ที่หมดอายุ
ล้างมือทุกครั้งก่อนรับประทานอาหาร
ทำความสะอาดอาณาเขตของพื้นที่ที่มีประชากรและปกป้องแหล่งน้ำจากมลพิษจากสิ่งปฏิกูล
เพื่อเข้ารับการฝึกอบรมด้านสุขอนามัยสำหรับทุกคนที่ทำงานในสถานประกอบการด้านอาหาร สถานที่จัดเลี้ยง และการค้าอาหาร
แจ้งเตือนประชาชนเกี่ยวกับการระบาดของเชื้อ
ในการรับเด็กเข้าทีมหลังจากการสำรวจพืชในลำไส้
แยกและติดตามผู้ป่วยและพาหะของโรคบิดจากแบคทีเรีย

ปัจจุบันมีการดำเนินการป้องกันโรคชิเจลโลซีสในเด็กและผู้ใหญ่โดยเฉพาะโดยการให้วัคซีนต้านโรคบิด

Shigellosis เป็นโรคที่พบได้บ่อย ซึ่งสามารถป้องกันได้โดยการปฏิบัติตามกฎด้านสุขอนามัยและสุขอนามัยที่เรียบง่ายและป้องกันการแพร่ระบาด ในระยะแรก โรคบิดจะตอบสนองต่อการรักษาได้ดี ด้วยการขอความช่วยเหลือจากแพทย์อย่างทันท่วงที การพยากรณ์โรคเพื่อการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์จึงเป็นไปได้ด้วยดี การรักษาที่ซับซ้อนอย่างทันท่วงทีของการติดเชื้อ shigellosis รูปแบบเฉียบพลันช่วยป้องกันความเรื้อรังของกระบวนการ

วิดีโอ: โรคบิดในโปรแกรม "Live healthy!"

แบคทีเรียในสกุล Shigella เป็นสาเหตุของโรคบิดจากแบคทีเรียหรือโรคชิเจลโลซิส โรคบิดเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ เกิดจากแบคทีเรียหลายชนิดชื่อ Shigella เพื่อเป็นเกียรติแก่ A. Shiga ปัจจุบันพวกมันถูกกำหนดให้อยู่ในสกุล Schigella ซึ่งแบ่งออกเป็นสี่สายพันธุ์ ทั้งสาม - S. dysenteriae, S. flexneri และ S. boydii - แบ่งออกเป็น serovars และ S. flexneri แบ่งออกเป็น subserovars

สัณฐานวิทยาและสรีรวิทยาในคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา Shigella แตกต่างจาก Escherichia และ Salmonella เพียงเล็กน้อย อย่างไรก็ตามพวกมันไม่มีแฟลกเจลลาและเป็นแบคทีเรียที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ Shigella หลายสายพันธุ์มี pili Shigella สายพันธุ์ต่าง ๆ นั้นเหมือนกันในคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา สาเหตุของโรคบิดคือ chemoorganotrophs ซึ่งไม่ต้องการสารอาหารมากนัก ตามกฎแล้วบนสื่อที่มีความหนาแน่นเมื่อแยกออกจากร่างกายของผู้ป่วยจะมีการสร้างโคโลนีรูปแบบ S Shigella สปีชีส์ Schigella sonnei สร้างอาณานิคมสองประเภท - S- (ระยะ I) และรูปแบบ R (ระยะ II) แบคทีเรียระยะที่ 1 ก่อตัวเป็นโคโลนีทั้งสองประเภทในระหว่างการเพาะเลี้ยงย่อย Shigella มีการทำงานของเอนไซม์น้อยกว่า enterobacteria อื่น ๆ: เมื่อหมักกลูโคสและคาร์โบไฮเดรตอื่น ๆ พวกมันจะสร้างผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดโดยไม่เกิดก๊าซ Shigella ไม่สลายแลคโตสและซูโครส ยกเว้น S. sonnei ซึ่งย่อยน้ำตาลเหล่านี้อย่างช้าๆ (ในวันที่สอง) เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะสามชนิดแรกด้วยลักษณะทางชีวเคมี

แอนติเจน Shigella เช่น Escherichia และ Salmonella มีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน ผนังเซลล์ของพวกมันประกอบด้วย O- และในบางชนิด (Shigella Flexner) และ K-antigens ในโครงสร้างทางเคมี พวกมันคล้ายกับแอนติเจนของ Escherichia ความแตกต่างส่วนใหญ่อยู่ในโครงสร้างของการเชื่อมโยงเทอร์มินัลของ LPS ซึ่งเป็นตัวกำหนดความจำเพาะของอิมมูโนเคมี ซึ่งทำให้สามารถแยกความแตกต่างจากเอนเทอโรแบคทีเรียชนิดอื่นและในหมู่พวกมันเอง นอกจากนี้ ชิเกลลายังมีการเชื่อมโยงข้ามแอนติเจนกับกลุ่ม serogroups ของเชื้อ Escherichia ที่ก่อโรคในลำไส้ ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคคล้ายบิดเป็นส่วนใหญ่ และกับแบคทีเรียเอนเทอโรแบคทีเรียอื่นๆ

การเกิดโรคและการเกิดโรคความรุนแรงของ Shigella นั้นพิจารณาจากคุณสมบัติของกาว พวกมันยึดติดกับเอนเทอโรไซต์ของลำไส้ใหญ่เนื่องจากไมโครแคปซูล จากนั้นพวกมันจะเจาะเซลล์เอนเทอโรไซต์ด้วยความช่วยเหลือของ mucinase ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำลาย mucin หลังจากการล่าอาณานิคมของ enterocytes Shigella จะเข้าสู่ชั้น submucosal ซึ่งพวกมันจะถูก phagocytosed โดย macrophages ในกรณีนี้การตายของแมคโครฟาจเกิดขึ้นและมีการปล่อยไซโตไคน์จำนวนมากซึ่งร่วมกับเม็ดเลือดขาวทำให้เกิดกระบวนการอักเสบในชั้นใต้เยื่อเมือก เป็นผลให้การติดต่อระหว่างเซลล์ถูกรบกวนและ Shigella จำนวนมากเจาะเข้าไปใน enterocytes ที่เปิดใช้งานโดยพวกมันซึ่งพวกมันจะเพิ่มจำนวนและแพร่กระจายไปยังเซลล์ข้างเคียงโดยไม่เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอก สิ่งนี้นำไปสู่การทำลายเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกและการพัฒนาของลำไส้ใหญ่อักเสบเป็นแผล Shigella ผลิต enterotoxin ซึ่งเป็นกลไกการออกฤทธิ์ที่คล้ายคลึงกับ enterotoxin ที่ไม่มีความร้อนของ Escherichia Shigella Shiga ผลิตไซโตท็อกซินที่ส่งผลต่อเอนเทอโรไซต์ เซลล์ประสาท และเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ สิ่งนี้บ่งชี้ว่ามีกิจกรรมสามประเภทอยู่ในนั้น - enterotoxic, neurotoxic และ cytotoxic ในขณะเดียวกันการทำลายชิเกลลาจะปล่อยสารเอนโดทอกซิน (endotoxin - LPS) ของผนังเซลล์ ซึ่งจะเข้าสู่กระแสเลือดและส่งผลต่อระบบประสาทและหลอดเลือด ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับปัจจัยการก่อโรคของ Shigella ถูกเข้ารหัสในพลาสมิดขนาดยักษ์ และการสังเคราะห์ Shiga toxin ถูกเข้ารหัสในยีนโครโมโซม ดังนั้นพยาธิกำเนิดของโรคบิดจึงถูกกำหนดโดยคุณสมบัติของกาวของเชื้อโรค, การแทรกซึมเข้าไปใน enterocytes ของลำไส้ใหญ่, การสืบพันธุ์ภายในเซลล์และการผลิตสารพิษ

ชิเกลล่า

ภูมิคุ้มกันด้วยโรคบิดภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและทั่วไปพัฒนาขึ้น ด้วยภูมิคุ้มกันเฉพาะที่สารคัดหลั่ง IgA (SIgA) เป็นสิ่งจำเป็นซึ่งเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 1 ของโรคในเซลล์น้ำเหลืองของเยื่อบุลำไส้ โดยการเคลือบเยื่อบุลำไส้ แอนติบอดีเหล่านี้ป้องกันไม่ให้ Shigella ติดและเจาะเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิว นอกจากนี้ในระหว่างการติดเชื้อ titer ของซีรั่มแอนติบอดี IgM, IgA, IgG จะเพิ่มขึ้นซึ่งสูงสุดในสัปดาห์ที่ 2 ของโรค ปริมาณ IgM สูงสุดพบได้ในสัปดาห์แรกของการป่วย การมีแอนติบอดีในซีรั่มที่จำเพาะไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ความเข้มของภูมิคุ้มกันเฉพาะที่

นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา.ถิ่นที่อยู่ของ Shigella คือลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ใน enterocytes ที่พวกมันทวีคูณ แหล่งที่มาของการติดเชื้อ ได้แก่ ผู้ป่วย ผู้คน และพาหะของแบคทีเรีย การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการกินอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อน ดังนั้นเส้นทางหลักของการแพร่เชื้อคือทางเดินอาหาร อย่างไรก็ตาม มีการอธิบายถึงกรณีของการแพร่เชื้อที่ติดต่อกับครัวเรือน ความต้านทานของ Shigella ประเภทต่างๆ ต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมนั้นไม่เหมือนกัน - ความไวที่สุดคือ S. dysenteriae ความไวน้อยที่สุดคือ S. sonnei โดยเฉพาะในรูปแบบ R พวกมันอยู่ในอุจจาระไม่เกิน 6-10 ชั่วโมง

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการการเพาะเชื้อที่บริสุทธิ์ของเชื้อโรคนั้นแยกได้โดยการหว่านอุจจาระของผู้ป่วยบนอาหารที่มีสารอาหารสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค (ของ Ploskirev's, Levin's เป็นต้น) ตามด้วยการจำแนกเชื้อบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่แตกต่างกันและโดยคุณสมบัติของแอนติเจนในปฏิกิริยาการเกาะติดกันเพื่อระบุชนิดและซีโรวาร์ เปอร์เซ็นต์ของผลบวกค่อนข้างต่ำ โดยเฉพาะในโรคบิดเรื้อรัง

การป้องกันและรักษาโดยเฉพาะ. การได้รับวัคซีนหลายชนิด (แบบใช้ความร้อน แบบเป็นทางการ แบบเคมี) ไม่สามารถแก้ปัญหาการป้องกันโรคบิดได้ เนื่องจากวัคซีนทั้งหมดมีประสิทธิภาพต่ำ สำหรับการรักษา มีการใช้ฟลูออโรควิโนโลนและยาปฏิชีวนะน้อยกว่าปกติ

A. V. Grigoriev (พ.ศ. 2434) ค้นพบสาเหตุของโรคบิดเป็นครั้งแรกและในปี พ.ศ. 2441 ชิกะนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นได้ศึกษาและอธิบายเรื่องนี้ ในปีต่อ ๆ มา ตัวแทนอื่น ๆ ของสกุลนี้ถูกแยกออกและอธิบาย: Flexner (1900), Sonne (1915), Stutzer-Schmitz (1917), Large-Sachs (1934)

ตามการจำแนกประเภทระหว่างประเทศ แบคทีเรียทั้งหมดที่ทำให้เกิดโรคบิดจะรวมกันเพื่อเป็นเกียรติแก่ Shiga เป็นสกุลเดียว - Shigella

สัณฐานวิทยา. Shigella เป็นแท่งขนาดเล็ก (2-3 × 0.4-0.6 µm) ที่มีปลายมน พวกเขาแตกต่างจากสมาชิกอื่น ๆ ของตระกูล Enterobacteriaceae ในกรณีที่ไม่มีแฟลเจลลา พวกเขาไม่มีสปอร์หรือแคปซูล แกรมลบ

การเพาะปลูก. Shigella เป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช้ออกซิเจน ไม่โอ้อวดต่อสารอาหาร พวกมันทวีคูณ MPA และ MPB ที่อุณหภูมิ 37 ° C และ pH 7.2-7.4 สภาพแวดล้อมการวินิจฉัยแบบเลือกและแบบแยกส่วนสำหรับพวกเขา ได้แก่ สภาพแวดล้อม Ploskirev, Endo, EMS เติบโตในรูปโคโลนีกลมขนาดเล็ก โปร่งแสง สีเทาอมเทา ขนาด 15-2 มม. เป็นรูปตัวเอส ข้อยกเว้นคือ Shigella ของ Sonne ซึ่งมักจะแยกตัวออก ก่อตัวเป็นโคโลนีรูปตัว R ขนาดใหญ่ แบน ขุ่นมัว และมีขอบขรุขระ (รูปที่ 44) ในสารอาหารที่เป็นของเหลว Shigella ให้ความขุ่นสม่ำเสมอ รูปแบบ R ทำให้เกิดการตกตะกอน

คุณสมบัติของเอนไซม์. คุณสมบัติของเอนไซม์ของ Shigella นั้นเด่นชัดน้อยกว่าตัวแทนอื่น ๆ ของ Enterobacteriaceae: พวกมันสลายคาร์โบไฮเดรตโดยไม่เกิดก๊าซไม่สลายแลคโตสและซูโครส ข้อยกเว้นคือ Sonne shigella ซึ่งจะสลายคาร์โบไฮเดรตเหล่านี้ในวันที่ 2-3

คุณสมบัติการสลายโปรตีนของ Shigella ไม่เด่นชัดมากนัก - การก่อตัวของอินโดลและไฮโดรเจนซัลไฟด์ไม่สอดคล้องกันทำให้นมจับตัวเป็นก้อนและไม่ทำให้เจลาตินบางลง

เมื่อเทียบกับแมนนิทอล ชิเกลลาทั้งหมดแบ่งออกเป็นแมนนิทอลแบบแยกส่วนและไม่แยกส่วน (ตารางที่ 37)

บันทึก. ถึง - แตกตัวด้วยการก่อตัวของกรด

ปัจจุบัน Sonne shigella แบ่งออกเป็นสี่ประเภทเอนไซม์ พวกมันต่างกันที่ความสามารถในการสลายแรมโนสและไซโลส (ตารางที่ 38)

บันทึก. + แยก; (+) แยกหลังจาก 3-5 วัน; - ไม่เปลี่ยนแปลง

การก่อตัวของสารพิษ. Shigella มี endotoxin ข้อยกเว้นคือ Shigella Shigi ซึ่งนอกเหนือไปจาก endotoxin แล้ว ยังหลั่ง exotoxin ซึ่งมีฤทธิ์เป็นพิษต่อระบบประสาท

โครงสร้างและการจำแนกแอนติเจน. Shigella มีแอนติเจนของร่างกายซึ่งรวมถึงกลุ่มและประเภทแอนติเจน ตามการจำแนกประเภทระหว่างประเทศ Shigella แบ่งออกเป็นสี่กลุ่มซึ่งแสดงด้วยอักษรละติน A, B, C, D

กลุ่ม A S. dysenteriae: 1 - Grigorieva - Shigi; 2 - ชตุทเซอร์ - ชมิทซ์; 3-7 - ใหญ่ - Saks และ 8-10 - ชั่วคราว ตัวแทนของกลุ่มนี้มีเพียงแอนติเจนทั่วไปซึ่งแสดงด้วยเลขอารบิก

กลุ่ม B S. flexneri. จุลินทรีย์ในกลุ่มนี้มีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อนกว่า - ประกอบด้วยแอนติเจนทั่วไปซึ่งแสดงด้วยเลขโรมันและแอนติเจนของกลุ่มซึ่งแสดงด้วยเลขอารบิก Shigella Flexner มี 6 serotypes Shigella Flexner 6 เดิมถูกกำหนดให้เป็นชนิดย่อยของ S. newcastle

Group C S. boydii. มีแอนติเจนทั่วไปเท่านั้น มี 15 ประเภททางเซรุ่มวิทยาในกลุ่มนี้

Group D S. sonnei มีแอนติเจนของสปีชีส์ของมันเอง (ตารางที่ 39)

ในการศึกษาทางจุลชีววิทยา คำตอบระบุซีโรวาเรียนต์และซับซีโรวาเรียนต์ของวัฒนธรรมที่แยกได้ ตัวอย่างเช่น เพาะเชื้อ Shigella Flexner 1a ถูกแยกออก

ความต้านทานต่อสิ่งแวดล้อม. อุณหภูมิ 100°C ฆ่าชิเกลลาทันที อุณหภูมิ 60 ° C ฆ่าพวกมันใน 20-30 นาที Shigella ทนต่ออุณหภูมิต่ำ - พวกมันยังคงอยู่ในแม่น้ำได้นานถึง 3 เดือนสำหรับผักและผลไม้ - นานถึง 10-15 เดือน แสงแดดจะฆ่าพวกเขาใน 2-3 ชั่วโมง และ Shigella Shigi - ใน 20 นาที ความเข้มข้นของน้ำยาฆ่าเชื้อที่ใช้กันทั่วไปจะทำลายพวกมันใน 20-30 นาที กลุ่ม A shigella มีความต้านทานต่อปัจจัยภายนอกน้อยที่สุดและ Sonne shigella ต้านทานได้มากที่สุด

ความอ่อนแอของสัตว์. สัตว์ไม่ไวต่อเชื้อก่อโรคบิด ยกเว้นลิง การทดลองติดเชื้อในกระต่ายและหนูขาวทำให้เกิดอาการมึนเมาและเสียชีวิต

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ. คนที่เป็นโรคบิดทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง และเป็นพาหะของแบคทีเรีย

เส้นทางการส่ง. อาหาร. สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือทางน้ำ ผัก ผลไม้ สิ่งของต่างๆ ที่ปนเปื้อนเชื้อชิเกลลา และแมลงวัน

กลไกการเกิดโรค. เมื่ออยู่ในลำไส้ด้วยอาหาร Shigella จะเจาะเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ซึ่งจะเพิ่มจำนวนขึ้น บางคนตาย เอนโดท็อกซินที่เกิดขึ้นระหว่างการทำลายของแบคทีเรียทำให้เยื่อเมือกไว ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และเอนโดท็อกซินจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้เกิดพิษ ความพ่ายแพ้ของเยื่อเมือกจะมาพร้อมกับอาการบวมเนื้อร้ายเลือดออก นอกจากนี้สารพิษยังส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลางซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของโภชนาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคที่เกิดจาก Shigella Shigi ซึ่งเจาะลึกเข้าไปในเยื่อเมือกของลำไส้ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งอย่างรุนแรงบวมและท้องร่วงเป็นเลือด สารพิษที่ก่อตัวขึ้นทำให้เกิดอาการมึนเมาอย่างรุนแรง

ขนาดของปริมาณการติดเชื้อมีความสำคัญต่อการเกิดโรค

ภูมิคุ้มกัน. บุคคลมีความต้านทานตามธรรมชาติต่อการติดเชื้อโรคบิด หลังจากเกิดโรคภูมิคุ้มกันไม่เสถียรและหลังจากที่โรคบิดของ Sonne หายไป ด้วยโรคที่เกิดจากเชื้อ Shigella dysentery 1 (Grigorieva - Shigi) จึงมีการสร้างภูมิคุ้มกันต้านพิษที่เสถียรมากขึ้น

การป้องกัน. มาตรการสุขอนามัยทั่วไปและการป้องกันการแพร่ระบาด: การแยกตัว การวินิจฉัยในระยะแรก การฆ่าเชื้อโรค

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงไม่พบแอปพลิเคชันที่กว้างขวาง ผู้ที่เคยสัมผัสกับผู้ป่วยจะได้รับยา polyvalent dysenteric bacteriophage

การรักษา. คอมเพล็กซ์ซัลโฟนาไมด์พร้อมยาปฏิชีวนะ ไม่มีการรักษาเฉพาะ

ควบคุมคำถาม

1. ตั้งชื่อตัวแทนของสกุล Shigella ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคบิด

2. ความสัมพันธ์กับคาร์โบไฮเดรตชนิดใดที่เป็นพื้นฐานในการแบ่ง Shigella ออกเป็นสองกลุ่ม? Shigella ประเภทใดที่รวมอยู่ในแต่ละกลุ่มเหล่านี้?

3. เส้นทางเข้าสู่ Shigella คืออะไรและมีผลต่อส่วนใดของลำไส้?

4. Shigella ประเภทใดที่มักเติบโตเป็นรูปตัว R?

5. Shigella มีแอนติเจนชนิดและกลุ่มใดบ้าง?

การวิจัยทางจุลชีววิทยา

วัตถุประสงค์ของการศึกษา: การตรวจหาและระบุ Shigella เพื่อการวินิจฉัย; การตรวจหาพาหะของแบคทีเรีย การตรวจหาเชื้อชิเกลล่าในอาหาร

เอกสารการวิจัย

1. การเคลื่อนไหวของลำไส้

2. วัสดุตัดขวาง

3. ผลิตภัณฑ์อาหาร

วิธีวิจัยเบื้องต้น

1. จุลชีววิทยา.

2. ทางซีรั่ม

ความคืบหน้าการวิจัย

วันที่สองของการวิจัย

ถ้วยเพาะจะถูกนำออกจากเทอร์โมสตัท ดูด้วยตาเปล่าหรือผ่านแว่นขยาย โคโลนีที่น่าสงสัย (ไม่มีสี) จำนวน 4-6 ตัวจะถูกคัดกรองบนอาหารเลี้ยงเชื้อรัสเซลล์และแมนนิทอล การหว่านทำได้โดยจังหวะบนพื้นผิวที่ลาดเอียงและฉีดเข้าไปในคอลัมน์วุ้น อาหารเลี้ยงเชื้อ Russell ที่ฉีดวัคซีนแล้วจะถูกวางในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 18-24 ชั่วโมง (ในขณะเดียวกันก็ทำการเพาะซ้ำจากอาหารเลี้ยงเชื้อ selenite ไปยังอาหารเลี้ยงเชื้อที่แตกต่างกัน)

วันที่สามของการวิจัย

นำวัฒนธรรมที่ทำขึ้นจากอาหารเลี้ยงของ Russell ออกจากเทอร์โมสตัท วัฒนธรรมที่ไม่ได้สลายแลคโตสจะต้องได้รับการศึกษาเพิ่มเติม: ทำรอยเปื้อน, ย้อมสีตามแกรมและด้วยกล้องจุลทรรศน์ ในการปรากฏตัวของแท่งแกรมลบการฉีดวัคซีนจะดำเนินการในสื่อ Hiss, น้ำซุปที่มีกระดาษบ่งชี้ (เพื่อตรวจหาอินโดลและไฮโดรเจนซัลไฟด์) และนมกระดาษลิตมัส วางอาหารเลี้ยงเชื้อไว้ในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 18-24 ชั่วโมง

วันที่สี่ของการวิจัย

นำพืชผลออกจากเทอร์โมสตัทและคำนึงถึงผลลัพธ์ วัฒนธรรมที่น่าสงสัยเกี่ยวกับคุณสมบัติของเอนไซม์และวัฒนธรรมต่อชิเกลลา (ดูตารางที่ 37) จะต้องได้รับการระบุทางเซรุ่มวิทยา ในกรณีที่ไม่มีวัฒนธรรมดังกล่าวให้คำตอบเชิงลบ

การระบุทางเซรุ่มวิทยา

สปีชีส์, ซีโรวาร์, ซีโรวาร์ย่อยของวัฒนธรรมที่แยกได้ถูกกำหนดโดยใช้ซีรั่มที่ถูกดูดซับ การวิเคราะห์โครงสร้างแอนติเจนเริ่มต้นด้วยการทดสอบการเกาะติดกันบนแก้วที่มีส่วนผสมหมายเลข 1 ส่วนผสมนี้ประกอบด้วยซีรั่มที่มีแอนติบอดีต่อ Sonne, Newcastle shigella และซีรั่มโพลีวาเลนต์กับ Flexner's shigella ด้วยปฏิกิริยาการเกาะติดกันในเชิงบวกกับของผสม วัฒนธรรมที่แยกได้จะเกาะติดกันแยกกันกับซีรั่มแต่ละตัวที่รวมอยู่ในของผสม

การทดสอบการเกาะติดกันเป็นบวกด้วยซีรั่มที่ดูดซับกับ Shigella Sonne และ Newcastle ให้สิทธิ์ในการตอบ เพื่อสร้างซีโรวาร์และซีโรวาร์ย่อยของ Shigella Flexner จำเป็นต้องทำปฏิกิริยาการเกาะติดกันเพิ่มเติมกับซีรั่มทั่วไป (I, II, III, IV, V) และกลุ่ม (1-3, 4-6-7, 8) ตัวอย่างเช่น วัฒนธรรมที่แยกได้ให้ปฏิกิริยาเชิงบวกกับซีรั่มประเภท II และซีรั่มกลุ่ม 3, 4 ดังที่เห็นได้จากตาราง วัฒนธรรม Flexner Shigella, serovar 2, podserovar 1a ถูกแยกออก คำตอบ: Shigella Flexner 2a ถูกแยกออก

ในกรณีที่ไม่มีการเกาะติดกันด้วยของผสมหมายเลข 1 ปฏิกิริยาการเกาะติดกันจะดำเนินการกับซีรั่มโพลีวาเลนต์อื่นๆ

เมื่อตั้งค่าปฏิกิริยาการเกาะติดกันควรคำนึงถึงอัตราส่วนของวัฒนธรรมภายใต้การศึกษาต่อแมนนิทอลและใช้เซรั่มอย่างใดอย่างหนึ่งขึ้นอยู่กับสิ่งนี้ ดังนั้นวัฒนธรรมที่ไม่สลายแมนนิทอลจึงได้รับการทดสอบด้วยซีรั่มโพลีวาเลนต์กับโรคบิด Shigella Grigoriev-Shiga และ Stutzer-Schmitz (1, 2), Large-Sachs (3-7), ประเภทชั่วคราว (8-10)

วัฒนธรรมการย่อยสลายแมนนิทอลได้รับการทดสอบด้วย Mix No. 1 และ Boyd's Shigella polyvalent sera

ในการปรากฏตัวของการเกาะติดกันของวัฒนธรรมที่แยกได้ของหนึ่งในซีรั่มเหล่านี้ การทดสอบวัฒนธรรมจะดำเนินการกับซีรั่มแต่ละตัวที่รวมอยู่ในโพลีวาเลนต์ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกกับหนึ่งในซีรั่มจะกำหนดซีโรวาเรียนต์ของวัฒนธรรมที่แยกได้

เมื่อใช้ซีรั่มสำหรับชิเกลลาของ Boyd การเกาะติดกันจะเริ่มต้นด้วยซีรั่มของซีโรวาร์ที่พบได้บ่อยที่สุดในบริเวณนั้น ในประเทศของเรา shigella ของ Boyd ของ serovariants 4, 5, 7, 9 และ 12 มักถูกแยกออก (ดูรูปที่ 44)

เนื่องจากวิธีการเร่งการวิจัยทางจุลชีววิทยาในโรคบิดจึงใช้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสงและการทดสอบทางชีววิทยาในหนูตะเภา ด้วยการนำเชื้อ Shigella สายพันธุ์ที่มีความรุนแรงเข้าสู่ถุงเยื่อบุตา (ใต้เปลือกตาล่าง) ภายในสิ้นวันที่ 1 สัตว์จะพัฒนาเยื่อบุตาอักเสบ

ควบคุมคำถาม

1. วัสดุใดที่ใช้ในการตรวจทางแบคทีเรียในการวินิจฉัยโรคบิดและรวบรวมอย่างไร?

2. การสลายคาร์โบไฮเดรตชนิดใดให้สิทธิ์ในการให้คำตอบเชิงลบ?

3. ซีรั่มชนิดใดที่สามารถใช้ระบุชนิด ชนิดย่อย ซีโรวาร์ และซีโรวาร์ย่อยของชิเกลลาเฟล็กซ์เนอร์ได้

4. Blend #1 มีเซรั่มอะไรบ้าง?

ศึกษาแผนภูมิการศึกษาโรคบิดตามวัน

อาหารสื่อ

สภาพแวดล้อม Ploskirev, Endo, EMS(ดูบทที่ 19)