FOS จำนวนมาก เนื่องจากความสัมพันธ์ทางเคมีพิเศษของพวกมันกับโคลีนเอสเทอเรส ยับยั้ง เช่น ปิดกั้น โมเลกุลของมันผ่านการปฏิสัมพันธ์กับศูนย์เอสเทอเรส ดังที่เห็นได้จากแผนภาพด้านล่าง โมเลกุลพิษของออร์กาโนฟอสฟอรัสทำปฏิกิริยากับกลุ่มไฮดรอกซิลของเอนไซม์ และศูนย์ประจุลบของมันไม่ได้มีส่วนร่วมในปฏิกิริยา:
อย่างไรก็ตาม ในตอนต้นของทศวรรษ 1950 ในห้องปฏิบัติการของแทมเมลินในสวีเดน OPs ดังกล่าวถูกสังเคราะห์ขึ้นซึ่งทำปฏิกิริยากับศูนย์กลางแอนไอออนของเอนไซม์ด้วย ในเวลาเดียวกัน นักเคมีได้ดำเนินการตามข้อสันนิษฐานที่ว่า หากพิษมีโครงสร้างคล้ายคลึงกับสารตั้งต้นตามธรรมชาติของโคลีนเอสเทอเรส (อะซิติลโคลีน) ก็จะมีฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์นี้แรงกว่า แท้จริงแล้ว สารประกอบที่มีโคลีนตกค้างในองค์ประกอบ เช่น เมทิลฟลูออโรฟอสโฟรีลโคลีน กลายเป็นสารแอนติโคลีนเอสเตอเรสที่ทรงพลังเช่นนี้ เป็นเรื่องธรรมดาที่เมื่อทำปฏิกิริยากับโคลีนเอสเตอเรส อะตอมของไนโตรเจนที่มีประจุบวกจะทำปฏิกิริยากับศูนย์กลางประจุลบของเอนไซม์ สิ่งนี้ทำให้การสัมผัสพิษเพิ่มเติมกับพื้นผิวที่ใช้งานของ cholinesterase และทำให้การเชื่อมต่อระหว่างกันแข็งแกร่งขึ้น:
เราสามารถจินตนาการถึงการยับยั้งพร้อมกันโดยหนึ่งโมเลกุลของเมทิลฟลูออโรฟอสโฟรีลโคลีนของเอนไซม์สองโมเลกุล: โมเลกุลหนึ่งที่แอนไอออนิก โมเลกุลที่สองที่ศูนย์เอสเทอเรส อาจเป็นไปได้ว่าพิษของแทมเมลินกลายเป็นพิษมากกว่า FOS ที่มีศักยภาพอย่างซารินถึงสิบเท่า phosphorylated cholinesterase ซึ่งตรงกันข้ามกับ acetylated one เป็นสารประกอบที่แข็งแรงเพียงพอและไม่ผ่านการไฮโดรไลซิสที่เกิดขึ้นเอง ปรากฎว่ากระบวนการยับยั้ง cholinesterase เป็นกระบวนการสองขั้นตอน ในขั้นต้น ในระยะแรก จะเกิดการย้อนกลับได้ เช่น การปิดกั้นของเอนไซม์ที่ไม่เสถียรเกิดขึ้น และเฉพาะในขั้นตอนที่สองเท่านั้นที่จะมีการปิดกั้นเอนไซม์อย่างถาวร ทั้งสองขั้นตอนนี้เป็นผลมาจากการเรียงตัวใหม่ของโมเลกุลที่ซับซ้อนซึ่งยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ในคอมเพล็กซ์ FOS-cholinesterase ก้าวไปข้างหน้าเล็กน้อย เราสังเกตเห็นความสำคัญของปรากฏการณ์นี้สำหรับการฝึกใช้ยาแก้พิษบางชนิด ซึ่งผลของมันคือการสลายพันธะเคมีระหว่างพิษกับเอนไซม์ ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของแอนติโคลีน - สารต่าง ๆ การทำลายโมเลกุล acetylcholine จึงถูกยับยั้งและยังคงมีผลต่อตัวรับ cholinergic อย่างต่อเนื่อง ตามมาว่าพิษของ FOS นั้นไม่มีอะไรมากไปกว่าการกระตุ้นตัวรับ cholinergic ที่มากเกินไปซึ่งเกิดจากความมึนเมาจากภายนอกเช่นมีต้นกำเนิดจากภายใน acetylcholine นั่นเป็นสาเหตุที่อาการหลักของพิษจาก FOS สามารถตีความได้ว่าเป็นการแสดงอาการมากเกินไปไม่เหมาะสมสำหรับกิจกรรมของร่างกายของโครงสร้างและอวัยวะต่างๆ ซึ่งได้มาจากการไกล่เกลี่ย acetylcholine (ประการแรกคือการทำงานของเซลล์ประสาท กล้ามเนื้อลายและเรียบ และต่อมต่างๆ)
ปัจจุบัน มีหลักฐานว่ามีผลกระตุ้นโดยตรงของ FOS บางชนิดต่อตัวรับ cholinergic ดังนั้นจึงไม่ได้รับการยกเว้นว่า FOS มีผลเป็นพิษโดยผ่านกลไก cholinesterase:
ในช่วง 10-15 ปีที่ผ่านมา นักพิษวิทยาได้ให้ความสนใจมากขึ้นกับคุณสมบัตินี้ของกลไกของผลกระทบของ OPs ต่อโครงสร้างทางชีวภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกระทำที่ไม่ใช่แอนติโคลีนเอสเตอเรสของพวกมันแสดงให้เห็นในการกระตุ้นโดยตรงของตัวรับ H-cholinergic ซึ่งจากข้อมูลการทดลองแสดงให้เห็นว่าผลกระทบคล้ายนิโคตินของ FOS นั้นขึ้นอยู่กับ ในเวลาเดียวกัน การกระทำที่คล้ายมัสคาริโนของพวกมันได้รับการพิจารณาด้วยเหตุผลที่ดีว่าเป็นผลมาจากการยับยั้ง cholinesterase
สำหรับการเปรียบเทียบความรุนแรงของผลของ muscarinic และ nicotinic ในสาร anticholinesterase ต่างๆ จากการศึกษาของ V. B. Prozorovsky สามารถพิจารณา * 3 กลุ่มได้:
* (Prozorovsky VB คำถามเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์และพิษวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุของยา anticholineterase เชิงนามธรรม เอกสาร โรค ล.. 2512)
- 1) กระตุ้นตัวรับ M-cholinergic เด่น (ezerin, nibufin, คลอโรฟอส);
- 2) กระตุ้นตัวรับทั้ง M- และ H-cholinergic (ฟอสฟาคอล, อาร์มิน, ไดไอโซโพรพิลฟลูออโรฟอสเฟต);
- 3) ก่อให้เกิดผลเด่นต่อ H-cholinergic receptors (prozerin, thiophos, mercaptophos)
จากที่กล่าวมาข้างต้น อย่างน้อยในทางทฤษฎี ในกรณีของการเป็นพิษด้วยพิษของแอนติโคลีนเอสเตอเรส รวมทั้ง FOS ยาแก้พิษอาจเป็น:
- 1) สารที่ทำปฏิกิริยาทางเคมีโดยตรงกับสารพิษ
- 2) สารที่ขัดขวางการสังเคราะห์และการปล่อยอะเซทิลโคลีนเข้าไปในรอยแหว่งไซแนปติก
- 3) สารที่มาแทนที่เอนไซม์ที่ได้รับความเสียหายจากสารพิษ (เช่น การเตรียม cholinesterase)
- 4) สารที่ป้องกันการสัมผัสพิษกับเอนไซม์และป้องกันพิษ
- 5) สารที่ป้องกันการสัมผัสของ acetylcholine กับตัวรับ cholinergic;
- 6) สารที่คืนค่ากิจกรรมของเอนไซม์โดยการแทนที่พิษจากพื้นผิวของมัน (เช่นการเปิดใช้งานโครงสร้างของ cholinesterase)
การทดลองทางพิษวิทยาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสารเหล่านี้มีผลเฉพาะต่อกระบวนการเป็นพิษในระดับหนึ่ง แต่ยาแก้พิษ 2 กลุ่มสุดท้ายมีความสำคัญในทางปฏิบัติมากที่สุด ให้เราพิจารณารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกของการกระทำของพวกเขา
สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสถูกใช้เป็นยาฆ่าแมลง (คลอโรฟอส คาร์โบฟอส ฟอสดริน เลปโตฟอส ฯลฯ) ยาเสพติด (ฟอสฟาคอล อาร์มิน ฯลฯ) ตัวแทนที่เป็นพิษที่สุดของกลุ่มนี้ได้รับการยอมรับจากกองทัพของหลายประเทศในฐานะตัวแทนสงครามเคมี (ซาริน โซมาน ทาบูน Vx) ความพ่ายแพ้ของพนักงาน FOS เป็นไปได้ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุที่โรงงานผลิต เมื่อใช้เป็นตัวแทนหรือตัวแทนก่อวินาศกรรม
เป็นครั้งแรกที่ Tenar สังเคราะห์ FOS ในปี พ.ศ. 2389 ในประเทศของเรา ผู้ก่อตั้งเคมีของ FOS คือ A.E. Arbuzov ซึ่งในปี 1905 ได้เสนอวิธีการใหม่สำหรับการสังเคราะห์ ให้ความสนใจกับคุณสมบัติความเป็นพิษของสารประกอบเหล่านี้ในปี 1932 เมื่อ Lange และ Krüger อธิบายอาการของพิษเป็นครั้งแรกด้วยไดเมทิลและไดเอทิลฟลูออโรฟอสเฟต ซึ่งสังเคราะห์ในกระบวนการค้นหายาฆ่าแมลงชนิดใหม่ ความสำคัญในทางปฏิบัติที่ปฏิเสธไม่ได้ของสารดังกล่าวคือเหตุผลของการวิจัยขนาดใหญ่ที่มุ่งศึกษาที่ครอบคลุมของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพประเภทใหม่ ดังนั้น ในช่วงเวลาสั้นๆ เฉพาะในเยอรมนี ในห้องปฏิบัติการ Schrader เพื่อหาวิธีใหม่ๆ ในการต่อสู้กับแมลงที่เป็นอันตราย มีการสังเคราะห์และศึกษา FOS มากกว่า 2,000 รายการ ซึ่งหลายรายการเป็นพิษสูงต่อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นี่เป็นเหตุผลสำหรับการสร้างอาวุธเคมีชนิดใหม่บนพื้นฐานของอาวุธเคมี ในช่วงเริ่มต้นของสงครามโลกครั้งที่ 2 นักเคมีชาวเยอรมันได้สังเคราะห์สารพิษที่มีพิษสูงเช่นทาบูน ซาริน และต่อมาเรียกว่าโซมาน ในขณะเดียวกัน โอกาสในการค้นหาสารประกอบที่เป็นพิษมากขึ้นสำหรับมนุษย์ก็ถูกกำหนดขึ้น ซึ่งได้นำไปใช้ในทางปฏิบัติโดยแทมเมลิน (1955) ซึ่งสังเคราะห์เมทิลฟลูออโรฟอสโฟรีลโคลีน ซึ่งเป็นต้นแบบของกลุ่ม OPs ใหม่ที่กำหนดให้เป็นก๊าซวี (Vx) ในช่วงทศวรรษที่ 70 - 80 ของศตวรรษที่ 20 เทคโนโลยีได้รับการพัฒนาเพื่อใช้ FOV ในกระสุนไบนารีที่เรียกว่า ในเวลาเดียวกัน สารเคมีสองชนิดที่ค่อนข้างเป็นพิษเล็กน้อยจะถูกจัดเก็บ ขนส่ง และบรรจุในกระสุนโดยแยกจากกัน ส่วนประกอบต่างๆ จะถูกผสมหลังจากการยิงเท่านั้น และก่อให้เกิดสารที่มีความเป็นพิษสูงระหว่างทางไปยังเป้าหมาย ในระหว่างปฏิกิริยาเคมี ความเป็นพิษที่สูงมากและลักษณะเฉพาะของคุณสมบัติทางเคมีกายภาพ ซึ่งทำให้สามารถก่อให้เกิดการปนเปื้อนของสารเคมีในวงกว้างได้อย่างรวดเร็ว จนกระทั่งเมื่อเร็วๆ นี้ทำให้ POV (sarin, soman, V-gases) เป็นสารที่อันตรายที่สุดในบรรดาสารที่รู้จักทั้งหมด ตามข้อตกลงระหว่างประเทศ หุ้นของ OP ในประเทศส่วนใหญ่ของโลกอาจถูกทำลาย
ปัจจุบัน การวิจัยในด้านการสร้างสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพใหม่ตาม FOS ยังคงดำเนินต่อไป เช่นเดียวกับในช่วงต้นทศวรรษที่ 30 ของศตวรรษที่ 20 นี่คือการค้นหายาฆ่าแมลงเป็นหลัก ซึ่งในปัจจุบันมีชื่อหลายร้อยชื่อ
ลักษณะทางเคมีกายภาพ. ความเป็นพิษ
FOS - อนุพันธ์ของกรดเพนทาวาเลนต์ฟอสฟอรัส สารประกอบที่เป็นพิษทั้งหมดของกรดฟอสฟอริก (1) อัลคิลฟอสโฟนิก (2) และไดอัลคิลฟอสฟีนิก (3) มีโครงสร้างดังนี้
ฟอสฟอรัสถูกสร้างพันธะคู่กับอะตอมของออกซิเจนหรือกำมะถัน สองพันธะ - กับหมู่อัลคิล-, อัลคอกซี-อะริล-, โมโน- หรือไดอัลคิลอะมิโน ฯลฯ (ร 1 , ร 2); กลุ่มที่ห้า (X) อิ่มตัวด้วยกลุ่มที่แยกออกจากอะตอมฟอสฟอรัสได้ค่อนข้างง่าย (F - , CN - , -OR, -SR เป็นต้น) เนื่องจากวาเลนซ์ที่ปล่อยออกมาในเวลาเดียวกัน FOS จึงมีปฏิสัมพันธ์กับศูนย์กลางที่ทำงานอยู่ของเอนไซม์จำนวนหนึ่ง
สูตรโครงสร้างของ FOS บางส่วนแสดงในรูปที่ 46
ภาพที่ 46 โครงสร้างของสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสบางชนิด
ฤทธิ์ทางชีวภาพของ FOS รวมถึงความเป็นพิษขึ้นอยู่กับโครงสร้างของมัน (ตารางที่ 43)
ตารางที่ 43
ความเป็นพิษ (LD 50) ของ FOS บางชนิดสำหรับหนูขาว
ชื่อสาร | วิธีการบริหาร | ความเป็นพิษ มก./กก |
О,О-ไดเมทิล-เอส-(1,2-ไดคาร์โบเอทอกซีเอทิล) ไดไทโอฟอสเฟต (คาร์บาฟอส, มาลาไธออน) | ทางปาก | 400 - 930 |
O,O-ไดเมทิล-O-(2,2-ไดคลอโรไวนิล)ฟอสเฟต (DDVF, ไดคลอโรฟอส) | ทางปาก | 75 - 175 |
ไดเอทิล-(4-ไนโตรฟีนิล)-ไทโอฟอสเฟต (พาราไธออน) | ทางปากทางช่องท้อง | 25,0 5,5 |
ไดเอทิล-(4-ไนโตรฟีนิล)-ฟอสเฟต (ฟอสฟาคอล พาราออกซอน) | ใต้ผิวหนัง | 0,8 |
ไดไอโซโพรพิลฟลูออโรฟอสเฟต (ดีเอฟเอฟ) | ทางปากฉีดเข้าใต้ผิวหนัง | 36,8 0,4 |
N,N-ไดเมทิลอะมิโด-O-เอทิลไซยาโนฟอสเฟต (ฝูงสัตว์) | ทางหลอดเลือดดำทางช่องท้อง | 0,6 0,6 0,15 |
O-ไอโซโพรพิลเมทิลฟลูออโรฟอสโฟเนต (สาริน) | เข้าใต้ผิวหนัง | 0,2 0,2 |
O-ไดเมทิลไอโซบิวทิลเมทิลฟลูออโรฟอสโฟเนต (โซมาน) | ใต้ผิวหนัง | 0,06 |
O,O-ไดเอทอกซีฟอสโฟรีลไธโอโคลีน | เข้าใต้ผิวหนัง | 0,26 0,14 |
เมทิลฟลูออโรฟอสฟอริลโฮโมโคลีน | ทางช่องท้องทางหลอดเลือดดำ | 0,05 0,006 |
FOS ทั้งหมดมีปฏิกิริยาสูง สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือปฏิกิริยาของฟอสโฟรีเลชั่น, ไฮโดรไลซิสและออกซิเดชั่นเนื่องจากเป็นปฏิกิริยาเหล่านี้ที่กำหนดความต้านทานของสารพิษในสิ่งแวดล้อม, เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมและกลไกของการกระทำที่เป็นพิษของสารพิษในร่างกาย, และหลักการบางอย่างของการกำจัดก๊าซ, การตรวจหา, การป้องกันยาแก้พิษและการบำบัดอาการมึนเมา
FOS บริจาคอิเล็กตรอนได้อย่างง่ายดาย ทำปฏิกิริยาอย่างแข็งขันกับกลุ่มอิเล็กโทรฟิลิกของสารประกอบอื่น ๆ และด้วยเหตุนี้ phosphorylate สารจำนวนมาก (กรดอะมิโน, โพลีฟีนอล, ไฮดรอกซิลามีน, กรดไฮดรอกซามิก ฯลฯ )
ตัวอย่างเช่น เราให้ปฏิกิริยาของ sarin phosphorylation ของ hydroxylamine:
FOS ทั้งหมดเมื่อทำปฏิกิริยากับน้ำ จะผ่านกระบวนการไฮโดรไลซิสด้วยการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ที่ไม่เป็นพิษ อัตราการไฮโดรไลซิสของ FOS ที่ละลายในน้ำจะแตกต่างกัน (เช่น ซารินไฮโดรไลซ์ได้เร็วกว่าโซแมน และโซแมนเร็วกว่าก๊าซ V)
ในรูปแบบทั่วไป ปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสสามารถแสดงได้ดังนี้:
ปฏิกิริยาของ FOS ไฮโดรไลซิสกับความแตกแยกของพันธะแอนไฮไดรด์ยังเกิดขึ้นในร่างกาย ทั้งที่เกิดขึ้นเองและโดยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์
อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น FOS ก็ถูกทำลายเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี (ระหว่างการเกิดออกซิเดชันของฟอสโฟไทโอเนตเป็นฟอสเฟต) สารบางชนิดยังเพิ่มกิจกรรมของพวกมัน นี่คือภาพประกอบโดยตัวอย่าง
ความเป็นพิษของพาราออกซอนต่อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์นั้นสูงกว่าพาราไธออน
คุณสมบัติที่สำคัญที่สุดของสารพิษกลุ่มออร์กาโนฟอสฟอรัสแสดงไว้ในตารางที่ 44-46
ตารางที่ 44
คุณสมบัติหลักของซาริน
สาริน | กิกะไบต์ |
ชื่อสารเคมี | ไอโซโพรพิล เมทิลฟอสโฟโนฟลูออไรด์ |
สถานะของการรวมตัว | ของเหลวไม่มีสี ไอระเหยไม่มีสี |
น้ำหนักโมเลกุล | 140,10 |
ความหนาแน่นของไอ (ทางอากาศ) | 4,86 |
ความหนาแน่นของของเหลว | 1,089 |
จุดเดือด | 158 0 ส |
11300 (ที่ 20 0 С) | |
อุณหภูมิการทำลายล้าง | ทำลายให้เสร็จภายใน 2.5 ชั่วโมงที่ 150 0 |
การละลายในน้ำ (%) | |
อัตราการไฮโดรไลซิส | ขึ้นอยู่กับค่า pH ครึ่งชีวิตที่ pH 1.8: 7.5 ชั่วโมง; ในสื่อที่ไม่มีบัฟเฟอร์ - 30 ชั่วโมง ไฮโดรไลซิสอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่าง |
ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิส | ในกรดปานกลาง HF; ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่าง ไอโซโพรพิลแอลกอฮอล์ และโพลิเมอร์ |
ความสามารถในการละลายในไขมัน | ดี |
ความเสถียรในการจัดเก็บ | เสถียรในภาชนะเหล็กที่ 65 0 . สารยิ่งบริสุทธิ์ยิ่งเสถียร |
การกระทำกับโลหะ | กัดกร่อนเล็กน้อย |
กลิ่น | ไม่มา |
100 mg.min/m 3 - ที่เหลือ; 35 mg.min / m 3 - ระหว่างออกกำลังกาย | |
toxodose ที่ไม่สามารถทนได้ในระดับปานกลาง (การสูดดม) | 75 mg.min / m 3 - ที่เหลือ; 35 mg.min / m 3 - ระหว่างออกกำลังกาย |
อัตราดีท็อกซ์ | ล้างพิษอย่างรวดเร็ว |
ผลกระทบทางผิวหนัง (ของเหลว) ปริมาณมัธยฐานที่ทำให้ตายได้ | 1.7 กรัม/คน ของเหลวที่ไม่ทำลายผิว แต่ซึมเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในได้ง่าย จำเป็นต้องมีการชำระล้างการปนเปื้อนของผิวหนังทันที ไอระเหยยังซึมผ่านผิวหนังที่ไม่เสียหาย |
พิษถึงตายปานกลาง (ไอน้ำผ่านผิวหนังพร้อมอวัยวะทางเดินหายใจที่ได้รับการป้องกัน) | 12,000 mg.min / m 3 สำหรับคนเปลือยกาย 15,000 mg.min / m 3 สำหรับคนในเครื่องแบบธรรมดา |
สารพิษที่ทนไม่ได้ในระดับปานกลาง (ไอน้ำผ่านผิวหนัง) | 8000 mg.min / m 3 สำหรับคนในเครื่องแบบธรรมดา |
ความอดทน | ขึ้นอยู่กับวิธีการจัดส่งและสภาพอากาศ (โดยเฉลี่ย - สูงสุด 5 วัน) |
ตารางที่ 45
คุณสมบัติพื้นฐานของโสม
โซมาน | จีดี |
ชื่อสารเคมี | เมทิลฟลูออโรฟอสโฟนิก แอซิด พินาคอลิล เอสเทอร์ |
สถานะของการรวมตัว | ของเหลวไม่มีสี ไอไม่มีสี |
น้ำหนักโมเลกุล | 182,2 |
ความหนาแน่นของไอ (ทางอากาศ) | 6,33 |
ความเข้มข้นของไอในอากาศ (มก. / ม. 3) | 3000 (ที่ 20 0 С) |
ความหนาแน่นของของเหลว | 1,02 |
อุณหภูมิเดือด | 198 0 |
อุณหภูมิการทำลายล้าง | สารที่ไม่เสถียรจะถูกทำลายที่ 130 0 เป็นเวลา 4 ชั่วโมง เสถียร - 200 ชั่วโมง |
การละลายในน้ำ (%) | 1,5 |
อัตราการไฮโดรไลซิส | ขึ้นอยู่กับค่า pH; ในที่ที่มี NaOH(5%) ทำลายให้หมดภายใน 5 นาที; ครึ่งชีวิตที่ pH 6.65 และ 25 0 - 45 ชั่วโมง |
ผลิตภัณฑ์ไฮโดรไลซิส | ฉ |
ความสามารถในการละลายในไขมัน | สูง |
ความเสถียรในการจัดเก็บ | มีความเสถียรน้อยกว่า GB |
กลิ่น | ผลไม้; ในที่ที่มีสิ่งสกปรก - การบูร |
toxodose ที่ทำให้ถึงตายโดยเฉลี่ย (การสูดดม) | 70-100 มก. นาที / ม. 3 |
ผลกระทบต่อผิวหนัง | เป็นพิษอย่างมากทางผิวหนัง ไม่ทำลายผิวแต่ซึมซาบเร็ว |
ปริมาณที่ทนไม่ได้โดยเฉลี่ยทางผิวหนัง (รูปแบบของเหลว) | 0.35 กรัม/คน |
ความจำเป็นในการป้องกัน | หน้ากากป้องกันแก๊สพิษ, การป้องกันผิวหนัง. เครื่องแบบธรรมดาดักคู่รักได้นานถึง 30 นาทีหลังจากการสัมผัส ก่อนถอดหน้ากากป้องกันแก๊สพิษ จำเป็นต้องถอดเครื่องแบบที่ปนเปื้อนด้วยสารหยดของเหลว |
ความอดทน | ขึ้นอยู่กับการใช้งานและสภาพอากาศ ช่องแคบขนาดใหญ่ยังคงอยู่บนพื้นเป็นเวลา 1-2 สัปดาห์ในสภาพอากาศปกติ |
ฟอสฟอรัส (ฟอสฟอรัส), P - ไม่ได้เกิดขึ้นในธรรมชาติในรูปแบบบริสุทธิ์, สารประกอบฟอสฟอรัส, แคลเซียมฟอสเฟต - Ca 3 (PO 4) 2, ส่วนประกอบหลักของอะพาไทต์และฟอสฟอรัสมีความสำคัญมากที่สุด
ฟอสฟอรัสเป็นส่วนหนึ่งของร่างกายสัตว์ - แคลเซียมฟอสเฟต - พื้นฐานของเนื้อเยื่อกระดูก ฟอสฟอรัสในรูปของสารประกอบต่างๆ พบได้ในเลือดและน้ำเหลือง ฟอสฟอรัสจำเป็นต่อการดำรงชีวิตของสัตว์และพืช
ที่สำคัญคือฟอสฟอรัสขาวและแดง
ฟอสฟอรัสขาว- นิ่ม มีกลิ่นกระเทียม ไม่เสถียร ไวไฟ มีพิษมาก
ฟอสฟอรัสแดง- แป้งแข็งสีแดงเข้ม ปลอดสารพิษ ปฏิกิริยาน้อย ไม่ติดไฟ
สมบัติทางเคมีกายภาพของสารประกอบฟอสฟอรัส
สารประกอบอนินทรีย์ของฟอสฟอรัส
สังกะสีฟอสฟอไรด์ Zn 3 P 2 - ผงสีเทาดำมีกลิ่นของกระเทียมไม่ละลายในน้ำแอลกอฮอล์ดีในกรดทั้งหมด
ประกอบด้วยฟอสฟอรัส 14% สังกะสี 70-80% ใช้เป็นซูไซด์
ฟอสเฟต- เกลือของกรดฟอสฟอริก แคลเซียมฟอสเฟตมีความสำคัญ - เกลือที่ละลายน้ำได้สูง - ปุ๋ยที่ใช้ - ซุปเปอร์ฟอสเฟต
สารประกอบอินทรีย์ฟอสฟอรัส
สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจำนวนมากที่มีองค์ประกอบซับซ้อนพร้อมชื่อทางเทคนิคต่างๆ พวกเขาเรียกง่ายๆว่า ฟอส. มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในด้านการแพทย์ สัตวแพทยศาสตร์ การเกษตร และอุตสาหกรรม
โครงสร้างทางเคมีของ FOS แสดงโดยสูตรทางเคมีต่อไปนี้:
R 1 และ R 2 คืออัลคิล, อัลคอกซิล, อัลคิลามีนที่แตกต่างกันหรือเหมือนกัน X คือสารตกค้างของกรดอนินทรีย์หรือกรดอินทรีย์ เป็นส่วนที่กำหนดกิจกรรมทางสรีรวิทยาของสารประกอบทั้งหมด (ฟลูออรีน ฮาโลเจน CN และกลุ่มอื่นๆ)
สารประกอบอินทรีย์สามารถจำแนกตามลักษณะของคุณสมบัติในการฆ่าแมลง หนึ่งในนั้นมีการกระทำที่ติดต่อ (เมตาฟอส, คาร์โบฟอส) และอื่น ๆ มีผลทางระบบ
สารประกอบเหล่านี้ถูกดูดซับโดยน้ำเลี้ยงของพืชและยังคงออกฤทธิ์ต่อศัตรูพืช
สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส(FOS) เป็นเอสเทอร์โมเลกุลสูงของกรดฟอสฟอรัส (ฟอสฟอริก, ไพโรฟอสฟอริก, ฟอสฟอรัส, ฟอสโฟนิก, ฟอสฟอรัส, ไทโอและไดไทโอฟอสฟอริก, ไธโอฟอสฟอรัส) รวมทั้งกำมะถันและอนุพันธ์ของไนโตรเจน
ในการผลิตพืชผลและปศุสัตว์ มีการใช้ FOS มากกว่า 25 รายการ ซึ่งแบ่งออกเป็น:
1. การเตรียมการสัมผัสทำให้แมลงและเห็บตายอย่างรวดเร็วในเวลาที่สัมผัสกับพวกมัน
2. สารปรุงแต่งที่ดูดซึมทางใบและระบบรากและไหลเวียนเป็นเวลานานร่วมกับน้ำเลี้ยงของพืช ซึ่งเป็นพิษต่อแมลงดูดและแทะได้นานถึง 2 เดือน โดยไม่เป็นอันตรายต่อพืชเอง
ไปจนถึงยาเสพติด ติดต่อการกระทำรวมถึง: คลอโรฟอส, DDVF, เมตาฟอส, ไดฟอส, เอตาฟอส, ไซโอดริน, คาร์โบฟอส, ไดอะซีนอน, เดอร์สบัน, ไตรคลอร์เมตาฟอส เป็นต้น
ไปจนถึงยาเสพติด เป็นระบบการกระทำรวมถึง: gardona, selekron, tokution, fozalon, butifos; ต่อยาเสพติด ระบบติดต่อการกระทำ: แอนติโอ, ฟอสฟาปิด, พทาโลฟอสและเฮเทอโรฟอส
กลไกการเกิดโรคสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเป็นสารที่มีไขมันสูง พวกมันถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วผ่านเยื่อเมือกของอวัยวะย่อยอาหาร, อวัยวะทางเดินหายใจ, ผ่านทางผิวหนัง, สะสมส่วนใหญ่ในตับ, สมอง, กล้ามเนื้อหัวใจและโครงร่าง, ไต, เนื้อเยื่อไขมันภายใน, ขับออกทางนม, ปัสสาวะ, อุจจาระ
กลไกทางชีวเคมีของการกระทำที่เป็นพิษของ FOS ต่อสิ่งมีชีวิตของสัตว์นั้นขึ้นอยู่กับการปิดกั้นแบบเลือกของเอนไซม์ของเนื้อเยื่อประสาท - acetylcholinesterase ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ acetylcholine ผู้ไกล่เกลี่ยสะสมใน cholinergic synapses ซึ่งเป็นสิ่งที่นำไปสู่การสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท การลดลงของศักยภาพในการพักและการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกระบวนการกระตุ้นของระบบประสาทส่วนกลาง
สารกำจัดศัตรูพืชกลุ่มออร์กาโนฟอสฟอรัสในแง่พิษวิทยาคือพิษต่อประสาทซึ่งมี:
มัสคารินิก,
คล้ายนิโคติน
ปรากฏการณ์คูราริฟอร์ม
มัสคารินิกปรากฏการณ์รวมถึง: miosis, หลอดลมหดเกร็ง, น้ำลายไหล, เหงื่อออกเพิ่มขึ้น, การเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้น, ท้องร่วง
คล้ายนิโคติน- การสั่นของกล้ามเนื้อโครงร่าง, ตะคริวที่แขนขา, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, การกระตุ้นและอัมพาตของระบบประสาทส่วนกลาง
คูราเรโปงอัปเดตสอี- การลดลงของเสียงของกล้ามเนื้อโครงร่างโดยเฉพาะกล้ามเนื้อคอการลดลงของเสียงและการเป็นอัมพาตของกล้ามเนื้อหน้าอก
โค แกะ และแพะมีความไวต่อพิษของ FOS มากกว่าสุกร ไก่ เป็ด และม้า สัตว์เล็กจะไวกว่าผู้ใหญ่
ซิมพีถ้าอย่างนั้นเราการเป็นพิษของสัตว์ที่มี FOS สามารถเกิดขึ้นได้:
เร็วปานสายฟ้าแลบ
เรื้อรัง
โมล น แบกไอออน พิษจะเกิดขึ้นหลังการรักษา 15-20 นาที โดยเฉพาะในสัตว์ที่เลียบริเวณผิวหนังที่รักษาตัวเองหรือสัตว์อื่น พวกมันปรากฏตัวครั้งแรกด้วยแรงกระตุ้นของมอเตอร์ที่คมชัดโดยการล้มของสัตว์ บ่อยครั้งที่มีท่าทางลักษณะเฉพาะของ "การสวดมนต์" ภาวะน้ำลายไหลมากเกินไป hyperkinesis และอัมพาตของลิ้น miosis และหายใจถี่ มีอาการชักเกร็ง แขนขาเป็นอัมพาต ถ่ายอุจจาระปัสสาวะบ่อย สัตว์ตายหลังจาก 1-1.5 ชั่วโมงในอาการโคม่าด้วยอาการขาดอากาศหายใจและกล้ามเนื้อแขนขาและหน้าอกเป็นอัมพาต
เกี่ยวกับ กับ สาม พิษรุนแรงในสัตว์, ความวิตกกังวล, ความเขินอาย, การกำเริบของปฏิกิริยาต่อการระคายเคืองของเสียงและแสงซึ่งถูกแทนที่ด้วยการสูญพันธุ์ของการตอบสนองทางสายตาและการได้ยินและความไวต่อความเจ็บปวดของผิวหนัง มีการสั่นแบบกระจายของกล้ามเนื้อโครงร่าง, การประสานงานของการเคลื่อนไหวถูกรบกวน, มีการสังเกตความไม่มั่นคง, สัตว์มักจะล้ม อาการชักของส่วนปลายของธรรมชาติของ clonic และ tonic จะแสดงออกมา
กลาง ความรุนแรงในสัตว์, น้ำลายไหลในระยะสั้น, การสั่นของกล้ามเนื้อโครงร่าง, การโจมตีเป็นระยะ ๆ ของการชัก, การประสานงานการเคลื่อนไหวที่บกพร่องบางครั้ง, การลดลงของกล้ามเนื้อโครงร่าง, หลอดลมหดเกร็ง, การถ่ายอุจจาระและปัสสาวะบ่อย หลังจาก 1-2 วัน ปรากฏการณ์เหล่านี้จะหายไป และสัตว์จะฟื้นตัวทางคลินิกหลังจาก 5-6 วัน
ง่าย ระดับของพิษในสัตว์, น้ำลายไหลเล็กน้อยเป็นระยะ, ไอ, หายใจลำบาก, ลดเสียงของกล้ามเนื้อโครงร่าง, และการเคลื่อนไหวของลำไส้ที่เพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์เหล่านี้จะหายไปอย่างสมบูรณ์ภายในหนึ่งวัน
เรื้อรังความมึนเมาในสัตว์ลดกิจกรรมของการบริโภคอาหาร, มีการกดขี่ทั่วไป, การเคลื่อนไหวต่ำ, การลดลงของกล้ามเนื้อ, น้ำหนักตัวลดลง, การผอมแห้งแบบก้าวหน้า นอกจากนี้สัตว์ยังมีการหดตัวของรูม่านตา ปัสสาวะบ่อย อุจจาระเหลว เชียร์; 6-7 เดือนในแกะ กล้ามเนื้อของแขนขาผิดปกติและความไม่สมดุลของเสียงของกล้ามเนื้อปากมดลูกพัฒนา ซึ่งนำไปสู่ความโค้งของคอในแกะและการโค้งคำนับของศีรษะเป็นไฝ บ่อยครั้งที่มีการสังเกตการสั่นของกล้ามเนื้อโครงร่างและการโจมตีของอาการชักแบบ clonic-tonic การตายของสัตว์เกิดขึ้นพร้อมกับความผอมแห้งและอุณหภูมิของร่างกายลดลง
ป้าตอลโอฮานาโตะมเชสถึงกล่าวคือการเปลี่ยนแปลงในสัตว์ที่ได้รับพิษจาก OP ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะสำคัญ ความแออัด อาการบวมน้ำที่หลอดเลือดและเลือดออกในหลอดเลือดในตับ ไต ปอด กล้ามเนื้อหัวใจ ต่อมไทรอยด์และตับอ่อน การเปลี่ยนแปลงของ dystrophic และ necrotic ในเซลล์ปมประสาทของสมองนั้นเด่นชัด
การวินิจฉัยพิษของ FOS ดำเนินการบนพื้นฐานของ:
a) ลักษณะที่ซับซ้อนของอาการทางคลินิกของระบบประสาทส่วนกลาง (miosis, น้ำตาไหล, น้ำลายไหล, ปรากฏการณ์หลอดลมหดเกร็ง, การประสานงานที่บกพร่อง, การสูญพันธุ์ของปฏิกิริยาตอบสนอง, การสั่นและการชักของกล้ามเนื้อโครงร่าง, ท้องร่วง, อัมพฤกษ์และอัมพาตของแขนขา, ภาวะขาดอากาศหายใจ);
b) ผลการตรวจชันสูตรซากสัตว์ที่ตาย;
ค) การตรวจวิเคราะห์ทางเคมีของสารตกค้าง OP ในเนื้อหาของระบบทางเดินอาหาร ในเนื้อเยื่อไขมัน สมอง ตับและไต รวมทั้งในอาหารและน้ำ โดยพิจารณาจากข้อมูลที่ไม่จำเกี่ยวกับการใช้ OP ในฟาร์มและสภาวะของโรคในสัตว์
การรักษาสัตว์ในกรณีของพิษ OPC ขึ้นอยู่กับการใช้ยา anticholinergic ที่ซับซ้อนร่วมกับ cholinesterase reactivators ยาต้านโคลิเนอร์จิก ได้แก่ อะโทรพีน ซัลเฟต โทรปาซญา ซัลเฟต ฟอสโฟลิทีน (ยาที่คล้ายอะโทรปีน)
Dipyroxime (TMB-4), toxogonine และ diethixime เป็นที่รู้จักกันในชื่อ cholinesterase reactivators ฤทธิ์ต้านพิษของ atropine, tropacin และ dipiroxime ขึ้นอยู่กับฤทธิ์ต้านขั้วของพวกมันต่อ FOS ต่างๆ
การทดสอบอย่างกว้างขวางที่สุดกับสัตว์ทุกประเภทระหว่างการทดลองทำให้มึนเมาด้วย FOS ต่างๆ, อะโทรปีน - แอนติโคลิเนอร์จิคของการกระทำต่อพ่วง,
tropacin เป็น anticholinergic ที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลางและ
cholinesterase reactivator - dipiroxime โดยการฉีดเข้ากล้ามเนื้อในสารละลายน้ำที่ซับซ้อน
ในทางปฏิบัติ สามารถเตรียมส่วนผสมยาต้านพิษของยาเหล่านี้ไว้ล่วงหน้าได้ดังนี้ ขั้นแรกให้เตรียมสารละลายน้ำ 10% ของ tropacin และสารละลาย dipiroxime 20% จากนั้นผสมในปริมาณที่เท่ากันตามความจำเป็น อะโทรพีนซัลเฟตถูกเติมลงในส่วนผสมของสารละลายเหล่านี้ในอัตราเพื่อให้ได้สารละลาย 1.5%
ส่วนผสมยาแก้พิษของยาเหล่านี้ใช้เข้ากล้ามเนื้อตามการคำนวณในตารางที่ 6 ในขนาดเดียวต่อไปนี้:
ในทางปฏิบัติมีการเตรียมส่วนผสม:
สารละลายโทรปาซิน 10%
สารละลายไดพร็อกซิม 20%
สารละลายอะโทรพีน 1.5%
ฉัน / m ครั้งเดียว:
หุ้นหนุ่ม 1-2
การเจริญเติบโตเป็นหนุ่มเป็นสาว 10
แกะ แพะ 4
เจ้าหนู2
สุกร 5-10
เจ้าหนู3
สุนัข 1.5
กระต่าย - 1.0
การป้องกันพิษต่อสัตว์ FOS ควรมีมาตรการดังต่อไปนี้:
1. การปฏิบัติตามกฎอนามัยที่ได้รับอนุมัติอย่างเคร่งครัดและคำแนะนำด้านความปลอดภัยสำหรับการจัดเก็บ การขนส่ง และการใช้สารกำจัดศัตรูพืชในการเกษตร
2. ให้อาหารสัตว์และพืชสีเขียวไม่ช้ากว่า 6 วันหลังการรักษาด้วยยาสัมผัสและไม่ช้ากว่า 45 วันหลังการรักษาด้วยยาที่เป็นระบบ
3. ปริมาณ FOS ที่เหลือในอาหารสัตว์ (มก./กก.) ไม่ควรเกิน: สำหรับ antio 2, butifos 3, dursban 0.2, karbofos 2 สำหรับโคนมและนกที่วางไข่ และ 5 สำหรับสัตว์ขุน ไม่อนุญาตให้มี metaphos ในอาหารสำหรับโคนมและนกวางไข่และสำหรับสัตว์ขุนไม่ควรเกิน 0.5 เมทิลเมอร์แคปโตฟอส 1; เมทิลไนโตรฟอส 1 สำหรับโคนมและ 2 สำหรับสัตว์ขุน ฟอสฟาไมด์ 2; phthalophos 1 สำหรับโคนมและ 2 สำหรับสัตว์ขุน คลอโรฟอส 1 สำหรับโคนม และ 3 สำหรับโคขุน
5. ห้ามล้างอุปกรณ์สเปรย์เด็ดขาด! อ่างเก็บน้ำสำหรับให้น้ำเลี้ยงสัตว์ เลี้ยงนกน้ำ และเพาะพันธุ์ปลา
การตรวจสัตวแพทย์และสุขาภิบาลผลิตภัณฑ์จากสัตว์ดิบ
การฆ่าสัตว์รวมถึงนกเพื่อเป็นอาหารอาจได้รับอนุญาตไม่ช้ากว่า 25 วันหลังจากได้รับพิษจากสารกำจัดศัตรูพืชกลุ่มออร์กาโนฟอสฟอรัส
ในกรณีของการบังคับฆ่าสัตว์ในกรณีที่เป็นพิษด้วย OPs จำเป็นต้องทำการศึกษาทางเคมีและวิเคราะห์เกี่ยวกับปริมาณ OPs ที่เหลืออยู่ และกำหนดระดับความปลอดภัยสูงสุดที่อนุญาต (MRL) สำหรับเนื้อหาของสารกำจัดศัตรูพืชในผลิตภัณฑ์อาหารที่ได้รับการอนุมัติโดยกระทรวงสาธารณสุขของสหภาพโซเวียตเมื่อวันที่ 28 กรกฎาคม 1983
ตามรายการ MRLs ที่ระบุสำหรับสารกำจัดศัตรูพืช เนื้อหาของ abata (diphos) ในเนื้อสัตว์และไข่ในปริมาณ 1 มก. / กก., อะมิโดฟอส (ruelen) ในเนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ 0.3, Baytex 0.2, Dursban 0.1, trolene 0.3 มก. / กก. ไม่อนุญาตให้มี DDVF และคลอโรฟอสในผลิตภัณฑ์เหล่านี้
ควรเน้นย้ำว่าปริมาณสารกำจัดศัตรูพืชออร์กาโนฟอสฟอรัสที่ตกค้างในเนื้อสัตว์ระหว่างการปรุงอาหารเป็นเวลา 2-5.5 ชั่วโมงจะไม่ถูกทำลายและเป็นพิษต่อสัตว์ทดลองด้วยการให้อาหารซ้ำ
ในเรื่องนี้ เนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ที่มีสารกำจัดศัตรูพืชกลุ่มออร์กาโนฟอสฟอรัสตกค้างในปริมาณที่เกินมาตรฐานที่อนุญาตจะต้องได้รับการกำจัดทางเทคนิค
สารประกอบอินทรีย์ฟอสฟอรัสจัดอยู่ในกลุ่มยาฆ่าแมลงซึ่งออกแบบมาเพื่อทำลายวัชพืช แมลง และสัตว์ฟันแทะ
ยาฆ่าแมลงเหล่านี้ใช้กันอย่างแพร่หลายไม่เพียงแต่ในอุตสาหกรรมการเกษตรเท่านั้น แต่ยังใช้ในชีวิตประจำวันอีกด้วย FOS หลายชนิดมีความเป็นพิษสูงและสามารถก่อให้เกิดพิษร้ายแรงทั้งเมื่อเข้าสู่ร่างกาย และเมื่อสัมผัสกับเยื่อเมือกของโพรงหลังจมูกและดวงตา และแม้แต่กับผิวหนังที่ไม่บุบสลาย
สถิติการเป็นพิษของ FOS
ความมึนเมาเฉียบพลันจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสนั้นอยู่ในอันดับต้นๆ ไม่เพียงแต่ในด้านความรุนแรงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความถี่ด้วย ความตายของพิษดังกล่าวเกือบ 20% และความถี่ประมาณ 15% ของอาการมึนเมาทั้งหมด เป็นที่น่าสนใจว่าแอลกอฮอล์เป็นยาแก้พิษชนิดหนึ่งที่มีสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส ในผู้ที่ตกเป็นเหยื่อซึ่งอยู่ในภาวะมึนเมาจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงในขณะที่ได้รับพิษจากยาฆ่าแมลง โรคนี้จะเกิดขึ้นง่ายกว่ามาก (ไม่มีการชักและอัมพฤกษ์ของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ) อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอาจเด่นชัดกว่า
สาเหตุที่เป็นไปได้ของการเป็นพิษของยาฆ่าแมลง
การเป็นพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสอาจเกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางวิชาชีพและเกิดขึ้นจากการไม่ปฏิบัติตามกฎสำหรับการจัดการสารพิษ ความประมาทเลินเล่อของคนตั้งแต่หนึ่งคนขึ้นไปไม่เพียงส่งผลให้เกิดพิษร้ายแรงต่อตนเองเท่านั้น แต่ยังนำไปสู่ความมึนเมาด้วย
นอกเหนือไปจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสแล้ว พวกมันยังมีลักษณะเป็นของใช้ในครัวเรือนอีกด้วย สาเหตุของอุบัติเหตุอาจแตกต่างกัน เช่น
- ขาดการกำหนดบนภาชนะบรรจุของเหลวที่มีพิษที่เก็บไว้ที่บ้าน (บุคคลอาจนำพิษเข้าไปโดยไม่ได้ตั้งใจหรือโดยเจตนาเพื่อจุดประสงค์ในการทำให้มึนเมา)
- การจัดเก็บยาฆ่าแมลงในสถานที่ที่เด็ก ๆ สามารถเข้าถึงได้ (เด็ก ๆ มีความอยากรู้อยากเห็นตามธรรมชาติและแม้ว่าจะมีการลงนามในภาชนะบรรจุยาฆ่าแมลงแล้วก็ตาม เด็กเล็ก ๆ ก็ยังสามารถดื่มของเหลวที่เป็นอันตรายและรับพิษเฉียบพลันได้)
- การไม่ปฏิบัติตามกฎความปลอดภัย (การละเลยอุปกรณ์ป้องกันเมื่อใช้สารพิษในครัวเรือน เช่น เครื่องช่วยหายใจ ถุงมือ แว่นตา ชุดป้องกัน)
เมื่อสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ในปริมาณที่มาก พวกมันสามารถก่อให้เกิดความเสียหายต่อส่วนต่าง ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งนำไปสู่โรคประสาทอักเสบ อัมพาต และผลร้ายแรงอื่น ๆ ถึงขั้นเสียชีวิต
การจำแนกสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสตามระดับความเป็นพิษ
- พิษมากที่สุด - ยาฆ่าแมลงตาม thiophos, metaphos, mercaptophos, octamethyl;
- เป็นพิษสูง - การเตรียมขึ้นกับเมทิลเมอร์แคปโตฟอส, ฟอสฟาไมด์, ไดคลอโรฟอสเฟต
- เป็นพิษปานกลาง - คลอโรฟอส, คาร์โบฟอส, เมทิลไนโตรฟอสและยาฆ่าแมลงตามพวกมันเช่นเดียวกับไซฟอส, ไซยาโนฟอส, ไตรบูฟอส
- เป็นพิษต่ำ - demufos, bromophos, temefos
อาการพิษของ FOS
ตามความรุนแรงของพิษ แบ่งเป็น 3 ระยะ คลินิกพิษของออร์กาโนฟอสฟอรัสมีดังนี้:
ด้วยความมึนเมาเล็กน้อย (ระยะที่ 1):
- ความปั่นป่วนของจิตและความรู้สึกกลัว
- หายใจลำบาก
- รูม่านตาขยาย (ไมโอซิส);
- ปวดเกร็งในช่องท้อง
- น้ำลายไหลและอาเจียนเพิ่มขึ้น
- ปวดหัวอย่างรุนแรง
- ความดันโลหิตสูง;
- เหงื่อออกมาก
- หายใจแหบ
ในรูปแบบปานกลาง (ด่าน II):
- อาจคงอยู่หรือค่อย ๆ หลีกทางให้ง่วงและบางครั้งก็โคม่า
- ไมโอซิสเด่นชัด รูม่านตาหยุดตอบสนองต่อแสง
- อาการของภาวะเหงื่อออกมากแสดงออกมากที่สุด (การหลั่งน้ำลาย (น้ำลายไหล), เหงื่อออก, หลอดลม (การหลั่งเสมหะจากหลอดลม) จะเพิ่มขึ้นสูงสุด);
- การกระตุกของเปลือกตา, กล้ามเนื้อหน้าอก, ขาและบางครั้งกล้ามเนื้อทั้งหมด;
- ลักษณะที่ปรากฏเป็นระยะของภาวะ hypertonicity ทั่วไปของกล้ามเนื้อของร่างกาย, อาการชักแบบโทนิค;
- เพิ่มเสียงของหน้าอกอย่างรวดเร็ว
- ความดันโลหิตถึงระดับสูงสุด (250/160);
- ถ่ายอุจจาระและปัสสาวะโดยไม่สมัครใจพร้อมกับอาการปวดเมื่อย (กระตุ้นผิด ๆ )
พิษรุนแรง (ระยะที่ 3):
- ผู้ป่วยตกอยู่ในอาการโคม่าลึก
- ปฏิกิริยาตอบสนองทั้งหมดอ่อนแอลงหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง
- ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง
- miosis เด่นชัด;
- การคงอยู่ของอาการเหงื่อออกมาก
- การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อ hypertonicity, myofibrillation และ tonic convulsions โดยการคลายกล้ามเนื้อเป็นอัมพาต
- การหายใจลดลงอย่างมากความลึกและความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจไม่สม่ำเสมอทำให้เป็นอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจได้
- อัตราการเต้นของหัวใจลดลงถึงระดับวิกฤต (40-20 ต่อนาที);
- อิศวรเพิ่มขึ้น (มากกว่า 120 ครั้งต่อนาที);
- ความดันโลหิตยังคงลดลง
- โรคไข้สมองอักเสบที่เป็นพิษพัฒนาพร้อมกับอาการบวมน้ำและเลือดออก diapedetic จำนวนมาก ส่วนใหญ่เป็นแบบผสม เกิดจากอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจ
- ผิวหนังจะซีดอย่างรวดเร็ว ตัวเขียวปรากฏขึ้น (ผิวหนังและเยื่อเมือกกลายเป็นสีเขียว)
ผลที่ตามมาของการเป็นพิษด้วยยาฆ่าแมลงที่มีฟอสฟอรัส
เมื่อสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเข้าสู่ร่างกาย การปฐมพยาบาลที่ถูกต้องและทันท่วงทีเป็นปัจจัยพื้นฐานประการหนึ่งที่กำหนดแนวทางต่อไปของโรค การวินิจฉัยความมึนเมาของ FOS ทำได้ค่อนข้างง่ายตามภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ แต่ไม่ว่าผลลัพธ์จะเป็นที่น่าพอใจหรือเหยื่อเสียชีวิตนั้นขึ้นอยู่กับการดำเนินการของแพทย์ในภายหลังเป็นส่วนใหญ่
เนื่องจากความเป็นพิษสูง สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส เมื่อกินเข้าไปจะก่อให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะและระบบที่สำคัญเกือบทั้งหมดอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ ในเรื่องนี้ แม้จะได้ผลดี ก็ไม่สามารถฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะบางส่วนได้อย่างสมบูรณ์
ในบรรดาภาวะแทรกซ้อนที่มักมาพร้อมกับอาการมึนเมาอย่างรุนแรงกับสารออร์กาโนฟอสฟอรัส ได้แก่ โรคปอดบวม จังหวะและการนำไฟฟ้าผิดปกติของหัวใจ โรคจิตจากพิษเฉียบพลัน เป็นต้น
หลักสูตรของโรค
ในช่วง 2-3 วันแรกหลังจากได้รับสารพิษ ผู้ป่วยจะอยู่ในสภาพที่ร้ายแรงเนื่องจากการล่มสลายของหลอดเลือดหัวใจ แล้วการชดเชยจะค่อย ๆ มาถึงและสุขภาพของเขาก็ดีขึ้น อย่างไรก็ตามหลังจาก 2-3 สัปดาห์ การพัฒนาของ polyneuropathy ที่เป็นพิษรุนแรงจะไม่ถูกแยกออก ในบางกรณี เส้นประสาทสมองจำนวนหนึ่งอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้
เส้นทางของ polyneuropathies ปลายดังกล่าวค่อนข้างยืดเยื้อบางครั้งอาจมาพร้อมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวอย่างต่อเนื่อง การฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทส่วนปลายดำเนินไปได้ไม่ดี อาจมีการกลับเป็นซ้ำของความผิดปกติเฉียบพลัน เช่น วิกฤตโคลิเนอร์จิค สิ่งนี้อธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสที่สะสมอยู่นั้น "ขับออก" จากเนื้อเยื่อต่างๆ เข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือด
การรักษา
เมื่อเกิดพิษจากออร์กาโนฟอสฟอรัสอย่างร้ายแรง การปฐมพยาบาลควรรวมถึงการล้างระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรงโดยการล้างท้องด้วยท่อ การบังคับขับปัสสาวะ ฯลฯ การคงไว้ซึ่งการหายใจ และการใช้ยาแก้พิษที่เฉพาะเจาะจง นอกจากนี้ ยังมีการใช้ชุดมาตรการช่วยชีวิต ซึ่งรวมถึงการรักษาด้วยยา มุ่งรักษาและฟื้นฟูการทำงานของร่างกายที่เสียหาย รวมถึงมาตรการเพื่อฟื้นฟูการทำงานของหัวใจ การรักษาความผิดปกติของสภาวะสมดุลและภาวะช็อกจากสารพิษ
การฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินหายใจ
สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสที่กินเข้าไปในปริมาณมากมักจะทำให้หายใจลำบาก สาเหตุมาจากการหลั่งสารในช่องปากมากเกินไป หลอดลมหดเกร็ง และกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเป็นอัมพาต ในเรื่องนี้สิ่งแรกที่แพทย์พยายามทำคือการฟื้นฟูทางเดินหายใจและให้การระบายอากาศที่เพียงพอ เมื่อมีอาเจียนและสารคัดหลั่งจากคอหอยจำนวนมาก จะใช้การสำลัก (การสุ่มตัวอย่างของเหลวโดยใช้สุญญากาศ) ในกรณีของพิษเฉียบพลันจาก FOS มาตรการช่วยชีวิตรวมถึงการใส่ท่อช่วยหายใจ การช่วยหายใจของปอดเทียม
การรักษาด้วยยาแก้พิษ
การใช้ยาแก้พิษ (ยาแก้พิษ) เป็นส่วนสำคัญของเภสัชบำบัดฉุกเฉินสำหรับพิษเฉียบพลัน ยาในกลุ่มนี้มีผลต่อจลนพลศาสตร์ของสารพิษในร่างกาย ให้แน่ใจว่ามีการดูดซึมหรือกำจัดออก ลดผลกระทบของสารพิษต่อตัวรับ ป้องกันการเผาผลาญที่เป็นอันตราย และกำจัดความผิดปกติที่เป็นอันตรายของการทำงานที่สำคัญของร่างกายที่เกิดจากพิษ
ยาแก้พิษสำหรับพิษจากออร์กาโนฟอสฟอรัสนั้นใช้ร่วมกับยาพิเศษอื่น ๆ การบำบัดด้วยยาดำเนินการควบคู่ไปกับการช่วยชีวิตทั่วไปและการล้างพิษ
ต้องจำไว้ว่าถ้าไม่มีความเป็นไปได้ในการช่วยชีวิตอย่างเร่งด่วน มีเพียงยาแก้พิษของสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสเท่านั้นที่สามารถช่วยชีวิตเหยื่อได้ และยิ่งมีการแนะนำเร็วเท่าไร ผู้ป่วยก็จะยิ่งมีโอกาสได้รับผลดีจากโรคมากขึ้นเท่านั้น
การจำแนกประเภทของยาแก้พิษ
ยาแก้พิษแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม:
- อาการ (เภสัชวิทยา);
- ชีวเคมี (พิษไคลน์);
- สารเคมี (toxicotropic);
- การเตรียมภูมิคุ้มกันต้านพิษ
เมื่ออาการแรกของพิษจากออร์กาโนฟอสฟอรัสปรากฏขึ้นแม้ในขั้นตอนของการรักษาในโรงพยาบาลของเหยื่อจะมีการใช้ยาแก้พิษของกลุ่มอาการและพิษเนื่องจากมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการใช้งาน ยาที่มีฤทธิ์เป็นพิษจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัด เนื่องจากแพทย์ฉุกเฉินไม่สามารถระบุข้อบ่งชี้ในการใช้งานได้อย่างแม่นยำเสมอไป มีการใช้ภูมิคุ้มกันต้านพิษในสถาบันทางการแพทย์
การบำบัดเฉพาะสำหรับพิษเฉียบพลันของออร์กาโนฟอสฟอรัส
ความซับซ้อนของมาตรการรวมถึงการใช้ anticholinergics (ยาเช่น atropine) ร่วมกับ cholinesterase reactivators ในชั่วโมงแรกหลังจากการรักษาในโรงพยาบาลผู้ป่วยจะดำเนินการ atropinization อย่างเข้มข้น Atropine ในปริมาณมากจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำจนกว่าอาการของภาวะเหงื่อออกมากจะทุเลาลง ควรมีสัญญาณของการใช้ยาเกินขนาดเล็กน้อยซึ่งแสดงออกโดยผิวแห้งและอิศวรในระดับปานกลาง
เพื่อรักษาสถานะนี้ atropine จะได้รับซ้ำ ๆ แต่ในปริมาณที่น้อยลง atropinization ที่สนับสนุนทำให้เกิดการปิดกั้นระบบ m-cholinoreactive ของสิ่งมีชีวิตที่เสียหายต่อการกระทำของการเตรียม acetylcholine ในช่วงเวลาที่จำเป็นสำหรับการทำลายและกำจัดสารพิษ
คนสมัยใหม่สามารถเปิดใช้งาน cholinesterase ที่ถูกยับยั้งได้อย่างมีประสิทธิภาพและทำให้สารประกอบที่มีฟอสฟอรัสเป็นกลาง เมื่อดำเนินการบำบัดเฉพาะ กิจกรรมของ cholinesterase จะได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง
สารประกอบอินทรีย์ฟอสฟอรัสในชีวิตประจำวันของ FOS เป็นสารที่อะตอมของฟอสฟอรัสเชื่อมต่อโดยตรงกับอะตอมของคาร์บอน ฟอสเฟตใช้กันอย่างแพร่หลายในการเกษตรพื้นที่ที่สองของการใช้งานคือการเตรียมการในครัวเรือน, ยาสัตวแพทยศาสตร์ และห่างไกลจากบทบาทสุดท้ายที่เล่นโดยสารออร์กาโนฟอสฟอรัสทางทหารซึ่งในสาระสำคัญคืออาวุธเคมี
แม้จะมีอันตรายจากพิษของฟอส แต่สารเหล่านี้ยังคงใช้มากที่สุดในการเกษตร จนถึงปัจจุบัน มีชื่อทางการค้ามากกว่า 25 ชื่อในกลุ่มนี้ ซึ่งรวมถึงสารกำจัดแมลง สารกำจัดวัชพืช และสารกำจัดอะคาไรด์ ด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องสำคัญที่ต้องรู้ว่าอาการใดที่เกิดจากพิษของออร์กาโนฟอสฟอรัส
กลไกการทำงานและภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันทำให้เกิดโครงสร้างร่วมกันสำหรับ FOS ทั้งหมด สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสทั้งหมดมีส่วนที่เป็นอัลคอกซีฟอสฟอริลของโมเลกุล ซึ่งดูเหมือนหมู่ P=O- และ P=S-H R1 และ R2 เป็นอนุมูลของออกซีเมทิลและไฮดรอกซีเอทิล และ X เป็นกรดตกค้างชนิดเดียวกันที่ให้ตัวแปรสำหรับการมีอยู่ของ FOS ต่างๆ
FOS ประเภทสมัยใหม่
อุตสาหกรรมเคมีไม่หยุดนิ่ง และไพรีทรอยด์สังเคราะห์ได้เข้ามาแทนที่ยาฆ่าแมลงและอะคาไรด์ตามปกติ สารประกอบเหล่านี้มีความเป็นพิษน้อยกว่าและมีโอกาสน้อยที่จะก่อให้เกิดพิษจากฟอส
สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่า FOS ที่มีพิษร้ายแรงที่สุดได้หายไปจาก "รายการผลิตภัณฑ์ป้องกันสารเคมี" สมัยใหม่แล้ว: metaphos, ไทโอฟอส, DCVF, พทาโลฟอส, เฮเทอโรฟอส, ปะการัง, เมทิลเมอร์แคปโตฟอส และบางครั้งอาจพบคลอโรฟอสได้
ในสัตวแพทยศาสตร์การเกษตรและครัวเรือนมีการใช้ fosbecid, diazole, phosphamide, zolon, karbofos ที่ทันสมัยกว่า .... ลำดับความสำคัญของความต้องการทางการเกษตรคือ FOS ซึ่งมีผลอย่างเป็นระบบ:
- Dimethoate - พืชถูกฉีดพ่นด้วยสารนี้หลังจากนั้นน้ำของพวกมันจะเป็นพิษต่อแมลงศัตรูพืช
- Diazinon - ใช้ไม่เพียง แต่สำหรับการฉีดพ่นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงดินด้วย ดังนั้นยาจะถูกดูดซึมโดยระบบรากและเป็นเวลาหลายสัปดาห์ที่ต้นกล้าไม่สามารถเข้าถึงศัตรูพืชได้
- Fenitrothion - ใช้ในระดับอุตสาหกรรมเพื่อปกป้องผลไม้ ธัญพืช พืชตระกูลส้ม และพืชผลทางอุตสาหกรรม พืชผักจะได้รับการปฏิบัติด้วยสารนี้เฉพาะในขั้นตอนการเพาะเมล็ดเท่านั้น
เมื่อใช้ FOS ในสวนที่บ้าน สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่ายาส่วนใหญ่มีพื้นฐานมาจากไดอะซินอน มาลาไธออน และไพริมิฟอสเมทิล นั่นคือ พวกมันเป็นพิษต่อมนุษย์อย่างมาก!
การเกิดโรคของพิษ
เพื่อให้เข้าใจว่าสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสมีพิษอย่างไร และยาแก้พิษชนิดใดที่มีอยู่ จำเป็นต้องเข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ของสารเหล่านี้ ความสามารถในการซึมผ่านสูงเกิดจากค่าสัมประสิทธิ์การกระจายตัวระหว่างตัวกลางทั้งสอง: น้ำและน้ำมัน ค่าสัมประสิทธิ์นี้ช่วยให้สามารถซึมผ่านผิวหนังที่แข็งแรงสมบูรณ์ เยื่อชีวภาพใดๆ และแม้แต่สิ่งกีดขวางเลือดและสมอง
บ่อยครั้งที่มึนเมาเกิดขึ้น:
- ทางปากนั่นคือทางปาก
- การสูดดม - การสูดดมไอระเหยและอนุภาคขนาดเล็ก
- ผ่านผิวหนัง - ผ่านผิวหนังที่แข็งแรง
เมื่ออยู่ในร่างกาย สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสจะไปขัดขวางการทำงานของเอนไซม์โคลีนเอสเทอเรสหรือ AChE เป็นผลให้เกิดเอนไซม์ phosphorylated ซึ่งทนต่อการไฮโดรไลซิส มันคือเอนไซม์ที่ทำปฏิกิริยากับโมเลกุลของอะซิติลโคลีน ทำให้เกิดการทำลายของมัน อันเป็นผลมาจากกระบวนการนี้ ACh จะสะสมบนเยื่อโพสต์ซินแนปติก เกิดการสลับขั้ว และเกิดผลกระทบหลักสี่ประการในร่างกายที่ทำให้เกิดอาการบางอย่าง
อาการทางคลินิกของพิษ
อาการพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสประเภทต่าง ๆ จะคล้ายกันในอาการ ดังนั้น สำหรับการปฐมพยาบาลและการรักษา เช่นเดียวกับการทำนายผลกระทบระยะยาว ระยะของการเป็นพิษจึงมีความสำคัญมากกว่า นอกจากนี้ เมื่อทราบคลินิกแล้ว คุณสามารถรับยาแก้พิษได้ เนื่องจาก FOS บางกลุ่มมักทำให้เกิดอาการบางอย่าง
ฉันเวที- ความตื่นเต้น. อาการแรกเกิดขึ้นภายใน 15 นาทีหลังจาก FOS เข้าสู่ร่างกาย คนมีอาการปั่นป่วนทางจิตอย่างชัดเจน ปวดศีรษะ คลื่นไส้และอาเจียน เวียนศีรษะ ปวดท้อง (ไม่ว่า FOS จะเข้าสู่ร่างกายด้วยวิธีใดก็ตาม) ในการตรวจสอบ สามารถตรวจพบโรคไมโอซิสระดับปานกลาง (รูม่านตาตีบ) น้ำลายไหล (น้ำลายไหลมากขึ้น) เหงื่อออก ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และหัวใจเต้นเร็ว
ขั้นตอนที่สอง- hyperkinesis และอาการชัก หากไม่มีความช่วยเหลือพิเศษ ขั้นตอนนี้จะปรากฏตัวหลังจากมึนเมาไม่กี่ชั่วโมง ในระยะนี้อาการทางคลินิกจะเด่นชัดที่สุด ผู้ป่วยจะบ่นถึงอาการป่วยไข้, ตาพร่ามัว, น้ำลายไหล, หายใจลำบาก, เหงื่อออกไม่เพียงเพิ่มขึ้น - สังเกตเหงื่อออกมาก tenesmus ที่เจ็บปวด (กระตุ้นให้ปัสสาวะและถ่ายอุจจาระ) กล้ามเนื้อกระตุกกระตุกที่เกิดขึ้นเอง
ขั้นตอนนี้ผ่านไปอย่างรวดเร็วจากความตื่นเต้นไปสู่อาการมึนงงและอาการมึนงง ผู้ป่วยตกอยู่ในอาการโคม่า ตรวจพบ miosis อย่างเป็นกลาง, รูม่านตาไม่ตอบสนองต่อแสง, หน้าอกแข็ง, กล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้น, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจของหน้าอกถูก จำกัด ผู้ป่วยสำลักน้ำลาย ฟังเสียงได้ชัดเจน
ลักษณะเด่นของระยะนี้คือการกระตุกของกล้ามเนื้อ ซึ่งเริ่มที่ใบหน้าและส่งต่อไปยังกล้ามเนื้อคอ หน้าอก แขนท่อนล่าง และขาท่อนล่าง ความดันอาจเพิ่มขึ้นถึงระดับวิกฤต - 250/160 มม. ปรอท และการยุบตัวอาจเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน
ขั้นตอนที่สาม- อัมพาต สำหรับระยะนี้ อัมพาตของกล้ามเนื้อลายจะกลายเป็นอาการหลัก ผู้ป่วยอยู่ในอาการมึนงงหรือโคม่าระยะต่างๆ รูม่านตาชัดเจน ไม่ตอบสนองต่อแสง มีหัวใจเต้นช้าและความดันเลือดต่ำ, ขาดการตอบสนองของเส้นเอ็น ในกรณีที่ไม่มีการบำบัดมักพบผลร้ายแรง
หลักการบำบัดผู้ป่วยพิษเฉียบพลัน
หากบุคคลมีพิษจากสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสต่อหน้าต่อตา คุณต้องเรียกรถพยาบาลทันทีและให้การปฐมพยาบาล:
การรักษาต่อไปแม้ว่าผู้ป่วยจะไม่มีอาการทางคลินิกที่รุนแรงจากการเป็นพิษ แต่จะดำเนินการในโรงพยาบาลเท่านั้น บุคคลจะได้รับการล้างท้องเลือกยาแก้พิษและเมื่ออาการแรกปรากฏขึ้นจะทำการรักษาด้วยยา
หลักการพื้นฐานของการรักษาพิษของ FOS คือการเลือกยาแก้พิษ ที่ใช้กันมากที่สุดคือ เพนตาเฟน อะมิซิล โทรปาซิน ไดไพรอกซิม สารเร่งปฏิกิริยาโคลีนเอสเทอเรส ควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยาแก้พิษมีการกำหนดการฉีด atropine เข้ากล้ามเนื้อ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงการฉีด atropine หลายครั้งตั้งแต่ 2 ถึง 6 มล. จะถูกกำหนดจนกว่าอาการแรกของการใช้ยาเกินขนาด atropine จะปรากฏขึ้น ในกรณีที่รุนแรงเป็นพิเศษ ปริมาณของ atropine จะปรับเป็น 30 มล.
หลังจากแนะนำยาแก้พิษแล้ว แพทย์จะติดตามผู้ป่วยต่อไป หากมีปัญหาในการหายใจผู้ป่วยจะเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจและกำหนดยารักษาโรคหัวใจ เมื่อมีอาการชักจำเป็นต้องมีการรักษาด้วยยากันชักด้วย hexenal, sodium barbital อย่าลืมกำหนดยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันโรคต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง - โรคปอดบวม
ในการบำบัดเบื้องต้นและเลือกยาแก้พิษ แพทย์จะต้องค้นหาว่ายากลุ่มออร์กาโนฟอสฟอรัสตัวใดทำให้เกิดคลินิกนี้ สารบางชนิด avenin และ methylacetophos ไม่ยับยั้ง ChE ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องใช้ยาต้านพิษ ในกรณีนี้จะต้องรักษาตามอาการเท่านั้น
ยาแก้พิษที่แก่นแท้ของมันคือ cholinesterase reactivator และการรักษาด้วยยาแก้พิษก่อนหน้านี้เริ่มขึ้นผลก็จะยิ่งชัดเจนมากขึ้นเท่านั้น ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องทราบระยะของพิษจาก FOS แต่ละขั้นตอนมีสูตรการรักษายาแก้พิษของตัวเอง: ปริมาณการให้ยา ความถี่
ต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่ายาแก้พิษมีผลเฉพาะจนกว่าจะมีการบล็อก cholinesterase ที่เสถียร นั่นคือหกชั่วโมงแรกหลังจาก FOS เข้าสู่ร่างกายครั้งแรก ช้ากว่าเวลานี้ยาแก้พิษที่แนะนำไม่เพียง แต่จะไม่มีประโยชน์ แต่ยังเป็นอันตรายต่อร่างกายอีกด้วย - มันเป็นพิษต่อหัวใจ, ตับ, และอาการกำเริบของอาการพิษจาก FOS เกิดขึ้น
สิ่งสำคัญคือต้องรู้ว่าพิษของ FOS นั้นไม่เพียงแค่เฉียบพลันเท่านั้น แต่ยังเป็นเรื้อรังอีกด้วย บ่อยครั้งที่สถานการณ์นี้เกิดขึ้นในการผลิตซึ่งการทำงานกับสารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัสนั้นคงที่ ในกรณีนี้อาการทางคลินิกจะเบลอมากขึ้น และผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องโดยนักพยาธิวิทยาจากการทำงาน ซึ่งจะคอยตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในร่างกายมนุษย์ ดังนั้นการรักษาสถานการณ์เรื้อรังจึงแตกต่างกันเล็กน้อย การป้องกันการเป็นพิษจึงมีบทบาทมากกว่าการรักษา
น่าเสียดายที่พิษเรื้อรังจากสารเหล่านี้มักไม่แสดงอาการ หลังจากการสัมผัสครั้งแรก ถ้าไม่มีใครสังเกตเห็น กิจกรรมของอะเซทิลโคลีนเอสเตอเรสจะลดลงเกือบ 100% แต่อาจไม่มีอาการใดๆ เกิดขึ้น
แน่นอน สารประกอบอินทรีย์ของฟอสฟอรัสคือสารพิษ แม้แต่สารที่เป็นของใหม่ที่สุด แต่ในบางกรณี FOS ใช้เป็นยา ตัวอย่างเช่น ที่ความเข้มข้นต่ำ ยังยับยั้งการทำงานของ ChE ซึ่งใช้ในการรักษาเนื้องอกมะเร็ง ต้อหิน
ที่น่าสนใจคือการศึกษาสมัยใหม่ในด้านพันธุศาสตร์เกี่ยวกับผลของการกลายพันธุ์ของ FOS นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าความรู้นี้เปิดโอกาสที่ดีในการศึกษากลไกของปัจจัยทางพันธุกรรมของโรคต่างๆ และความเป็นไปได้ในการรักษา
ตู้โชว์ Okna Body