การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส ไซโตเมกาโลไวรัส. อาการ การวินิจฉัย การรักษา และการป้องกัน การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในคลินิกโรคภายใน การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเฉียบพลัน

สถิติสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่าเด็กทุกๆ 5 คนติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเมื่ออายุ 1 ปี ในบรรดาวิธีการติดเชื้อที่อันตรายที่สุดคือการติดเชื้อในมดลูก ด้วยวิธีนี้ 5 ถึง 7 เปอร์เซ็นต์ของเด็กจะติดเชื้อ ประมาณร้อยละ 30 ของกรณีการแพร่เชื้อไวรัสไปยังลูกเกิดขึ้นระหว่างให้นมบุตร เด็กที่เหลือติดเชื้อในกลุ่มเด็ก ในวัยรุ่น ไวรัสเกิดขึ้นใน 15 เปอร์เซ็นต์ของเด็ก เมื่ออายุ 35 ปี กว่าร้อยละ 40 ของประชากรได้รับผลกระทบจากโรคนี้ และเมื่ออายุ 50 ปี ร้อยละ 99 ของประชากรจะติดเชื้อไวรัส

ในสหรัฐอเมริกา ร้อยละ 3 ของทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยว่ามีการติดเชื้อแต่กำเนิด โดยร้อยละ 80 มีอาการทางคลินิกในรูปแบบของโรคต่างๆ อัตราการตายของไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิดที่มีภาวะแทรกซ้อนเมื่อแรกเกิดคือร้อยละ 20 ซึ่งอยู่ระหว่าง 8,000 ถึง 10,000 เด็กต่อปี ในกรณีที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนเมื่อแรกเกิด ร้อยละ 15 ของเด็กที่ติดเชื้อในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์จะพัฒนาโรคที่มีความรุนแรงต่างกันในเวลาต่อมา เด็กทั่วโลกระหว่าง 3 ถึง 5 เปอร์เซ็นต์ติดเชื้อใน 7 วันแรกของชีวิต

ในบรรดาสตรีมีครรภ์ ผู้หญิงประมาณ 2 เปอร์เซ็นต์จะติดเชื้อเบื้องต้น ความน่าจะเป็นของการแพร่เชื้อไวรัสในขณะที่มีบุตรที่มีการติดเชื้อหลักคือ 30 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ เด็กเหล่านี้เกิดมาพร้อมกับความเบี่ยงเบนต่อไปนี้ - ความผิดปกติของระบบประสาท - จาก 5 ถึง 13 เปอร์เซ็นต์; ปัญญาอ่อน - มากถึง 13 เปอร์เซ็นต์; การสูญเสียการได้ยินในระดับทวิภาคี - มากถึง 8 เปอร์เซ็นต์

ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจเกี่ยวกับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ข้อสรุปของวิทยาลัยในอเมริกาและบริเตนใหญ่สรุปได้ว่าไม่แนะนำให้ทำการตรวจหาไซโตเมกาโลไวรัสอย่างเป็นระบบในหญิงตั้งครรภ์เนื่องจากปัจจัยที่ยังไม่ได้สำรวจจำนวนมากของโรคนี้ คำแนะนำที่จำเป็นคือการให้ข้อมูลแก่หญิงตั้งครรภ์ทุกคนซึ่งจะช่วยให้พวกเขาปฏิบัติตามมาตรการป้องกันและสุขอนามัยในการป้องกันโรคนี้

ไซโตเมกาโลไวรัสคืออะไร?

โครงสร้างของไซโตเมกาโลไวรัส

ส่วนประกอบของ cytomegalovirus virion คือ:

• จีโนมของไวรัส
• นิวคลีโอแคปซิด;
• โปรตีน ( โปรตีน) เมทริกซ์;
• ซูเปอร์แคปซิด

นิวคลีโอแคปซิด
"นิวคลีโอแคปซิด" แปลมาจากภาษากรีกโบราณว่า "เปลือกของนิวเคลียส" เป็นชั้นโปรตีนที่ล้อมรอบจีโนมของไวรัส นิวคลีโอแคปซิดเกิดจาก 162 แคปโซเมอร์ ( ชิ้นส่วนโปรตีนจากเปลือก). Capsomeres สร้างรูปทรงเรขาคณิตที่มีหน้าห้าเหลี่ยมและหกเหลี่ยมจัดเรียงตามประเภทของสมมาตรลูกบาศก์

เมทริกซ์โปรตีน
เมทริกซ์โปรตีนครอบครองพื้นที่ทั้งหมดระหว่างนิวคลีโอแคปซิดและเปลือกนอกของวิริออน โปรตีนที่ประกอบเป็นเมทริกซ์โปรตีนจะทำงานเมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์โฮสต์และมีส่วนร่วมในการสืบพันธุ์ของหน่วยไวรัสใหม่

ซุปเปอร์แคปซิด
เปลือกนอกของวิริออนเรียกว่าซุปเปอร์แคปซิด ประกอบด้วยไกลโคโปรตีนจำนวนมาก ( โครงสร้างโปรตีนที่ซับซ้อนที่มีส่วนประกอบของคาร์โบไฮเดรต). Glycoproteins อยู่ใน supercapsid ต่างกัน บางส่วนยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของชั้นไกลโคโปรตีนหลัก ก่อตัวเป็น "เดือย" ขนาดเล็ก ด้วยความช่วยเหลือของไกลโคโปรตีนเหล่านี้ virion "รู้สึก" และวิเคราะห์สภาพแวดล้อมภายนอก เมื่อไวรัสสัมผัสกับเซลล์ใด ๆ ของร่างกายมนุษย์ด้วยความช่วยเหลือของ "หนามแหลม" มันจะเกาะตัวเองและแทรกซึมเข้าไป

คุณสมบัติของไซโตเมกาโลไวรัส

คุณสมบัติหลักของ cytomegalovirus คือ:

• ความรุนแรงต่ำ ( ระดับของการเกิดโรค);
• แฝง;
• การสืบพันธุ์ช้า
• เด่นชัด cytopathic ( ทำลายเซลล์) ผล;
• การเปิดใช้งานอีกครั้งในการกดภูมิคุ้มกันของโฮสต์
• ความไม่แน่นอนในสภาพแวดล้อมภายนอก
• การติดเชื้อต่ำ ( ความสามารถในการติดเชื้อ).

เวลาแฝง
เมื่ออยู่ในร่างกายมนุษย์ cytomegalovirus จะยังคงอยู่ตลอดชีวิต ด้วยการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกาย ไวรัสสามารถอยู่ในสถานะแฝงและอยู่เฉยๆ ได้เป็นเวลานานโดยไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกใดๆ ของโรค

ด้วยความช่วยเหลือของ glycoprotein "thorns" virion จะจดจำและยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ที่ต้องการ เยื่อหุ้มชั้นนอกของไวรัสจะค่อยๆ ผสานเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ และนิวคลีโอแคปซิดจะแทรกซึมเข้าไปภายใน ภายในเซลล์เจ้าบ้าน นิวคลีโอแคปซิดแทรกดีเอ็นเอเข้าไปในนิวเคลียส ทิ้งเมทริกซ์โปรตีนไว้บนเยื่อหุ้มนิวเคลียส การใช้เอนไซม์ของนิวเคลียสของเซลล์ทำให้ DNA ของไวรัสทวีคูณ เมทริกซ์โปรตีนของไวรัสซึ่งยังคงอยู่นอกนิวเคลียส สังเคราะห์โปรตีนแคปซิดใหม่ กระบวนการนี้ยาวที่สุด - ใช้เวลาเฉลี่ย 15 ชั่วโมง โปรตีนที่สังเคราะห์ได้จะผ่านเข้าไปในนิวเคลียสและรวมกับ DNA ของไวรัสใหม่ ก่อตัวเป็นนิวคลีโอแคปซิด โปรตีนของเมทริกซ์ใหม่จะค่อยๆ สังเคราะห์ขึ้น ซึ่งจะจับกับนิวคลีโอแคปซิด นิวคลีโอแคปซิดจะออกจากนิวเคลียสของเซลล์ไปเกาะที่ผิวด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์และห่อหุ้มด้วยนิวคลีโอแคปซิด ทำให้เกิดซูเปอร์แคปซิดสำหรับตัวมันเอง สำเนาของไวเรียนที่ออกจากเซลล์พร้อมที่จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์อื่นที่แข็งแรงเพื่อการสืบพันธุ์ต่อไป

การเปิดใช้งานอีกครั้งในการกดภูมิคุ้มกันของโฮสต์
เป็นเวลานาน cytomegalovirus สามารถอยู่ในสถานะแฝงในร่างกายมนุษย์ อย่างไรก็ตาม ภายใต้เงื่อนไขของการกดภูมิคุ้มกัน เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์อ่อนแอลงหรือถูกทำลาย ไวรัสจะทำงานและเริ่มเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้านเพื่อการสืบพันธุ์ ทันทีที่ระบบภูมิคุ้มกันกลับสู่ปกติ ไวรัสจะถูกระงับและเข้าสู่โหมด "จำศีล"

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์หลักสำหรับ cytomegalovirus คือ:

• อุณหภูมิสูง ( มากกว่า 40 - 50 องศาเซลเซียส);
• หนาวจัด;
• ตัวละลายไขมัน ( แอลกอฮอล์ อีเทอร์ ผงซักฟอก).

วิธีการติดเชื้อด้วย cytomegalovirus

ปัจจัยที่เอื้ออำนวยต่อการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคือ:

• การสัมผัสอย่างต่อเนื่องยาวนานและใกล้ชิดกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อ
• การละเมิดสิ่งกีดขวางทางชีวภาพ - การปรากฏตัวของความเสียหายของเนื้อเยื่อ ( บาดแผล บาดแผล microtrauma การพังทลาย) ที่บริเวณที่สัมผัสกับเชื้อ
• การรบกวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในช่วงอุณหภูมิต่ำ ความเครียด การติดเชื้อ และโรคภายในต่างๆ

วิธีการติดเชื้อด้วย cytomegalovirus

ติดต่อทางครัวเรือน

ทางทางอากาศ

ติดต่อ-ทางเพศสัมพันธ์

เส้นทางปาก

เส้นทาง Transplacental

ทางเดินไอโตรเจน

ไซโตเมกาโลไวรัสยังสามารถเข้าสู่ร่างกายผ่านการใช้อุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อซ้ำๆ

เส้นทางการปลูก

การแพร่กระจายของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในร่างกายดำเนินไปในหลายขั้นตอน

ขั้นตอนของการแพร่กระจายของการติดเชื้อ cytomegalovirus คือ:

• ความเสียหายของเซลล์ในท้องถิ่น
• การแพร่กระจายในต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค
• การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลัก
• การไหลเวียนในระบบไหลเวียนเลือดและน้ำเหลือง
• การเผยแพร่ ( การแพร่กระจาย) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อ
• การตอบสนองของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ

ในเวลานี้ ระบบภูมิคุ้มกันจะทำงานในร่างกายมนุษย์ ซึ่งจะยับยั้งการแพร่กระจายของสิ่งแปลกปลอมผ่านทางเลือดและน้ำเหลือง อย่างไรก็ตาม ระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถทำลายเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ Cytomegalovirus สามารถแฝงตัวอยู่ในต่อมน้ำเหลืองเป็นเวลานาน

ในกรณีของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ร่างกายไม่สามารถหยุดการแพร่พันธุ์ของไวรัสได้ Cytomegalovirus แทรกซึมเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดและแพร่กระจายไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด
ในระหว่างการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ จะมีการผลิตแอนติบอดีจำนวนมากต่อไวรัส ซึ่งยับยั้งการจำลองแบบต่อไป ( การสืบพันธุ์). ผู้ป่วยฟื้นแต่กลายเป็นพาหะ ( ไวรัสยังคงอยู่ในเซลล์น้ำเหลือง).

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในสตรี

หลังจากการแทรกซึมของ cytomegalovirus เข้าสู่ร่างกายมนุษย์ระยะฟักตัวจะเริ่มขึ้น ในช่วงเวลานี้ ไวรัสจะเพิ่มจำนวนในร่างกายอย่างแข็งขัน แต่ไม่แสดงอาการใดๆ ด้วยการติดเชื้อ cytomegalovirus ช่วงเวลานี้กินเวลาตั้งแต่ 20 ถึง 60 วัน จากนั้นระยะเฉียบพลันของโรคก็มาถึง ผู้หญิงที่มีระบบภูมิคุ้มกันแข็งแรงอาจมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ในระยะนี้ อาจสังเกตเห็นอุณหภูมิเล็กน้อย ( 36.9 - 37.1 องศาเซลเซียส), วิงเวียนเล็กน้อย, อ่อนแอ. ตามกฎแล้วช่วงเวลานี้ผ่านไปอย่างไม่น่าเชื่อ อย่างไรก็ตามเพื่อสนับสนุนการปรากฏตัวของ cytomegalovirus ในร่างกายของผู้หญิงการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีในเลือดของเธอเป็นพยาน หากเธอทำการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาในช่วงเวลานี้ ก็จะตรวจพบแอนติบอดีระยะเฉียบพลันต่อไวรัสนี้ ( ต่อต้าน CMV IgM).

ระยะเฉียบพลันของ cytomegalovirus เป็นเวลา 4 ถึง 6 สัปดาห์ หลังจากนั้นการติดเชื้อจะลดลงและเปิดใช้งานเฉพาะเมื่อภูมิคุ้มกันลดลง ในรูปแบบนี้การติดเชื้อสามารถคงอยู่ได้ตลอดชีวิต สามารถตรวจจับได้เฉพาะกับการวินิจฉัยแบบสุ่มหรือตามแผนเท่านั้น ในกรณีนี้ในเลือดของผู้หญิงหรือในสเมียร์หากมีการทำสเมียร์ PCR จะตรวจพบแอนติบอดีระยะเรื้อรังต่อไซโตเมกาโลไวรัส ( ต้าน CMV IgG).

เชื่อกันว่าร้อยละ 99 ของประชากรเป็นพาหะของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่แฝงอยู่ และคนเหล่านี้ตรวจพบเชื้อ CMV IgG หากการติดเชื้อไม่ปรากฏตัว และภูมิคุ้มกันของผู้หญิงแข็งแรงพอที่ไวรัสจะอยู่ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน เธอจะกลายเป็นพาหะของไวรัส ตามกฎแล้วผู้ให้บริการไวรัสไม่เป็นอันตราย แต่ในเวลาเดียวกัน ในผู้หญิง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่แฝงอยู่สามารถทำให้เกิดการแท้งบุตร การเกิดของเด็กที่ตายแล้ว

ในสตรีที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อจะทำงาน ในกรณีนี้มีการสังเกตโรคสองรูปแบบ - รูปแบบโมโนนิวคลีโอซิสเฉียบพลันและรูปแบบทั่วไป

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเฉียบพลัน

ขั้นแรกให้ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกเพิ่มขึ้น อาจมีขนาดใหญ่มากและเกิน 5 เซนติเมตร นอกจากนี้ต่อมใต้ขากรรไกร, รักแร้และขาหนีบจะเพิ่มขึ้น ต่อมน้ำเหลืองภายในจะขยายใหญ่ขึ้นด้วย โรคต่อมน้ำเหลืองจะปรากฏเป็นอาการแรกและอาการสุดท้ายจะหายไป

อาการอื่น ๆ ของระยะเฉียบพลันคือ:

• วิงเวียน;
• ตับโต ( ตับ);
• เพิ่มเม็ดเลือดขาวในเลือด
• ลักษณะที่ปรากฏในเลือดของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ผิดปรกติ

ความแตกต่างระหว่าง cytomegalovirus และ mononucleosis ที่ติดเชื้อ
ซึ่งแตกต่างจากเชื้อ mononucleosis ไม่พบ angina กับ cytomegalovirus นอกจากนี้ยังเป็นเรื่องยากมากที่จะสังเกตการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองท้ายทอยและม้าม ( ม้ามโต). ในการวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการ ปฏิกิริยาของ Paul-Bunnel ซึ่งมีอยู่ในเชื้อ mononucleosis นั้นเป็นลบ

รูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

อาการที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อทั่วไปคือ:

• ความเสียหายของตับกับการพัฒนาของไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส;
• ความเสียหายของปอดกับการพัฒนาของโรคปอดบวม
• ความเสียหายต่อเรตินาด้วยการพัฒนาของจอประสาทตาอักเสบ
• ความเสียหายต่อต่อมน้ำลายด้วยการพัฒนาของ sialadenitis;
• ความเสียหายของไตกับการพัฒนาของโรคไตอักเสบ
• ทำอันตรายต่ออวัยวะของระบบสืบพันธุ์

ระยะของโรคตับอักเสบอาจเป็นแบบเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง ในกรณีแรก สิ่งที่เรียกว่าโรคตับอักเสบชนิดร้ายแรง (fulminant hepatitis) มักจะมีผลร้ายแรงถึงชีวิต

การวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสจะลดลงเป็นการตรวจชิ้นเนื้อเจาะ ในกรณีนี้ด้วยความช่วยเหลือของการเจาะเนื้อเยื่อตับจะถูกนำไปตรวจทางเนื้อเยื่อต่อไป เมื่อตรวจดูเนื้อเยื่อจะพบเซลล์ไซโตเมกาลิกขนาดใหญ่

โรคปอดอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส
ตามกฎแล้ว cytomegalovirus โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าจะพัฒนาในขั้นต้น โรคปอดบวมชนิดนี้จะไม่ส่งผลกระทบต่อถุงลม แต่ผนัง เส้นเลือดฝอย และเนื้อเยื่อรอบๆ ท่อน้ำเหลือง โรคปอดบวมนี้รักษาได้ยากส่งผลให้เป็นระยะยาว

บ่อยครั้งที่โรคปอดบวมเป็นเวลานานมีความซับซ้อนโดยการติดเชื้อแบคทีเรีย ตามกฎแล้วเชื้อ Staphylococcal จะเข้าร่วมกับการพัฒนาของโรคปอดบวมเป็นหนอง อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นถึง 39 องศาเซลเซียส มีไข้และหนาวสั่น อาการไอจะเปียกอย่างรวดเร็วโดยมีเสมหะเป็นหนองจำนวนมาก หายใจถี่ขึ้น เจ็บหน้าอกปรากฏขึ้น

นอกจากโรคปอดบวมแล้ว การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสยังสามารถพัฒนาหลอดลมอักเสบ หลอดลมฝอยอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองของปอดก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน

Cytomegalovirus จอประสาทตาอักเสบ
จอประสาทตาอักเสบส่งผลต่อเรตินาของดวงตา จอประสาทตาอักเสบมักเป็นทั้งสองข้างและอาจทำให้ตาบอดได้

อาการของจอประสาทตาอักเสบคือ:

• กลัวแสง;
• มองเห็นภาพซ้อน;
• "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตา;
• ลักษณะของฟ้าแลบและวาบต่อหน้าต่อตา

Cytomegalovirus sialadenitis
Sialoadenitis เป็นลักษณะของความเสียหายต่อต่อมน้ำลาย ต่อมหมวกไตมักได้รับผลกระทบ ในระยะเฉียบพลันของ sialadenitis อุณหภูมิจะสูงขึ้น ปวดเมื่อยตามตัวปรากฏขึ้นในบริเวณต่อม น้ำลายไหลลดลงและรู้สึกแห้งในปาก ( ซีโรโทเมีย).

บ่อยครั้งที่ cytomegalovirus sialoadenitis มีลักษณะเรื้อรัง ในกรณีนี้มีอาการปวดเป็นระยะ ๆ บวมเล็กน้อยในต่อมหมวกไต อาการหลักยังคงมีน้ำลายไหลลดลง

ความเสียหายของไต
ไตพบได้บ่อยในผู้ที่มีการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ในกรณีนี้จะพบการแทรกซึมของการอักเสบในท่อไต ในแคปซูลและในโกลเมอรูไล นอกจากไตแล้ว อาจส่งผลต่อท่อไตและกระเพาะปัสสาวะด้วย โรคนี้ดำเนินไปพร้อมกับการพัฒนาอย่างรวดเร็วของภาวะไตวาย ตะกอนปรากฏในปัสสาวะซึ่งประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและไซโตเมกาโลไวรัส บางครั้งมีปัสสาวะเป็นเลือด ( เลือดในปัสสาวะ).

ทำอันตรายต่ออวัยวะของระบบสืบพันธุ์
ในผู้หญิงมักเกิดการติดเชื้อในรูปของปากมดลูกอักเสบ มดลูกอักเสบ และปีกมดลูกอักเสบ ตามกฎแล้วพวกเขาจะดำเนินต่อไปอย่างเรื้อรังโดยมีอาการกำเริบเป็นระยะ ผู้หญิงอาจบ่นว่ามีอาการปวดท้องน้อยเกิดขึ้นซ้ำๆ เล็กน้อย ปวดขณะปัสสาวะ หรือปวดระหว่างมีเพศสัมพันธ์ บางครั้งอาจมีปัสสาวะผิดปกติ

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในสตรีที่เป็นโรคเอดส์

ผู้ป่วยโรคเอดส์จะเกิดโรคปอดบวมในระดับทวิภาคีโดยมีแผลกระจายในเนื้อเยื่อปอด โรคปอดบวมมักเป็นเป็นเวลานาน โดยมีอาการไอเจ็บปวดและหายใจถี่ โรคปอดบวมเป็นสาเหตุการตายที่พบได้บ่อยที่สุดในผู้ติดเชื้อเอชไอวี

นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคเอดส์ยังพัฒนาโรคไข้สมองอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส โรคไข้สมองอักเสบที่มีโรคไข้สมองอักเสบพัฒนาอย่างรวดเร็ว ภาวะสมองเสื่อม ( ภาวะสมองเสื่อม) ซึ่งแสดงออกโดยความจำความสนใจสติปัญญาลดลง รูปแบบหนึ่งของ cytomegalovirus encephalitis คือ ventriculoencephalitis ซึ่งส่งผลต่อโพรงสมองและเส้นประสาทสมอง ผู้ป่วยบ่นว่าง่วงนอน, อ่อนแออย่างรุนแรง, การมองเห็นบกพร่อง
ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทในการติดเชื้อ cytomegalovirus บางครั้งมาพร้อมกับ polyradiculopathy ในกรณีนี้รากของเส้นประสาทจะได้รับผลกระทบซ้ำ ๆ ซึ่งมาพร้อมกับความอ่อนแอและความเจ็บปวดที่ขา Cytomegalovirus retinitis ในสตรีที่ติดเชื้อ HIV มักทำให้สูญเสียการมองเห็น

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในโรคเอดส์นั้นมีลักษณะเป็นรอยโรคของอวัยวะภายในหลายจุด ในระยะสุดท้ายของโรค ตรวจพบความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน โดยมีความเสียหายต่อหัวใจ หลอดเลือด ตับ และดวงตา

โรคที่ทำให้เกิด cytomegalovirus ในผู้หญิงที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องคือ:

• ความเสียหายของไต- ไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ( ไตอักเสบ), จุดโฟกัสของเนื้อร้ายในต่อมหมวกไต;
• โรคตับตับอักเสบ ท่อน้ำดีอักเสบ ( การอักเสบและการตีบตันของท่อน้ำดีในตับและนอกตับ), ดีซ่าน ( โรคที่ผิวหนังและเยื่อเมือกเปลี่ยนเป็นสีเหลือง), ตับวาย;
• โรคของตับอ่อน- ตับอ่อนอักเสบ ( การอักเสบของตับอ่อน);
• โรคของระบบทางเดินอาหาร- กระเพาะและลำไส้อักเสบ ( การอักเสบร่วมกันของลำไส้เล็ก ลำไส้ใหญ่ และกระเพาะอาหาร), หลอดอาหารอักเสบ ( ทำอันตรายต่อเยื่อบุหลอดอาหาร), ลำไส้อักเสบ ( กระบวนการอักเสบในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่), ลำไส้ใหญ่อักเสบ ( การอักเสบของลำไส้ใหญ่);
• โรคปอด- โรคปอดอักเสบ ( โรคปอดอักเสบ);
• โรคตา- จอประสาทตาอักเสบ ( โรคจอประสาทตา), จอประสาทตา ( แผลในตาที่ไม่อักเสบ). ปัญหาสายตาเกิดขึ้นใน 70 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ประมาณหนึ่งในห้าของผู้ป่วยสูญเสียการมองเห็น
• ไขสันหลังและสมองถูกทำลาย- เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ( การอักเสบของเยื่อหุ้มและสารในสมอง), ไข้สมองอักเสบ ( ความเสียหายของสมอง), ไขสันหลังอักเสบ ( การอักเสบของไขสันหลัง), โพลีราดิคูโลพาที ( ความเสียหายต่อรากประสาทของไขสันหลัง), polyneuropathy ของขา ( ความผิดปกติในระบบประสาทส่วนปลาย) กล้ามเนื้อสมองตาย;
• โรคของระบบทางเดินปัสสาวะ- มะเร็งปากมดลูก, รอยโรคของรังไข่, ท่อนำไข่, เยื่อบุโพรงมดลูก

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในเด็ก

การติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดในเด็ก

Cytomegalovirus อยู่ในกลุ่มของการติดเชื้อ TORCH ที่นำไปสู่การผิดรูปอย่างรุนแรง เมื่อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดของเด็ก การติดเชื้อแต่กำเนิดจะไม่เกิดขึ้นเสมอไป จากแหล่งข้อมูลต่างๆ เด็ก 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ที่เลือดเข้าสู่ไวรัสจะพัฒนารูปแบบของการติดเชื้อ ตามกฎแล้วสิ่งเหล่านี้คือลูกของมารดาที่ได้รับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสหลักในระหว่างตั้งครรภ์
ด้วยการเปิดใช้งานการติดเชื้อเรื้อรังในระหว่างตั้งครรภ์ระดับของการติดเชื้อในมดลูกไม่เกิน 1-2 เปอร์เซ็นต์ ในอนาคต 20 เปอร์เซ็นต์ของเด็กเหล่านี้มีโรคร้ายแรง

อาการทางคลินิกของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิดคือ:

• ความผิดปกติของระบบประสาท - microcephaly, hydrocephalus, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ; เยื่อหุ้มสมองอักเสบ;
• กลุ่มอาการแดนดี้-วอล์คเกอร์;
• ข้อบกพร่องของหัวใจ - carditis, myocarditis, cardiomegaly, ความผิดปกติของวาล์ว;
• การสูญเสียการได้ยิน - หูหนวก แต่กำเนิด;
• ความเสียหายต่ออุปกรณ์การมองเห็น - ต้อกระจก, จอประสาทตาอักเสบ, chorioretinitis, keratoconjunctivitis;
• ความผิดปกติในการพัฒนาของฟัน

ในเลือดของเด็กดังกล่าวมีการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ตับ, บิลิรูบิน, จำนวนเกล็ดเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ( ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ). อัตราการเสียชีวิตในช่วงนี้สูงมาก เด็กที่รอดชีวิตจะมีอาการปัญญาอ่อน ความผิดปกติในการพูด เด็กส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อ cytomegalovirus

เนื่องจากความเสียหายต่อระบบประสาท ทำให้เกิดอัมพาต โรคลมบ้าหมู และกลุ่มอาการความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ ต่อจากนั้นเด็กเหล่านี้ไม่เพียงล้าหลังไม่เพียง แต่ในด้านจิตใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงพัฒนาการทางร่างกายด้วย

การติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดที่แตกต่างกันคือ Dandy-Walker syndrome ด้วยโรคนี้จะมีการสังเกตความผิดปกติต่างๆของสมองน้อยและการขยายตัวของโพรง อัตราการเสียชีวิตในกรณีนี้อยู่ที่ 30 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์

ความถี่ของอาการของการติดเชื้อ CMV ในมดลูกในเด็กมีดังนี้:

• ผื่นที่ผิวหนัง - จาก 60 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์;
• เลือดออกในผิวหนังและเยื่อเมือก - ร้อยละ 76;
• ดีซ่าน 67 เปอร์เซ็นต์;
• การขยายตัวของตับและม้าม - 60 เปอร์เซ็นต์
• ลดขนาดของกะโหลกศีรษะและสมอง - 53 เปอร์เซ็นต์
• ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร - 50 เปอร์เซ็นต์;
• คลอดก่อนกำหนด - 34 เปอร์เซ็นต์;
• ตับอักเสบ 20 เปอร์เซ็นต์;
• การอักเสบของสมอง - 15 เปอร์เซ็นต์;
• การอักเสบของหลอดเลือดและจอประสาทตา - 12 เปอร์เซ็นต์

ได้รับการติดเชื้อ cytomegalovirus ในเด็ก

ธรรมชาติของผลที่ตามมาของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้รับนั้นขึ้นอยู่กับอายุของเด็กและสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของเขา ผลที่ตามมาส่วนใหญ่ของไวรัสคือการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน ( อซ) ซึ่งมาพร้อมกับการอักเสบของหลอดลม หลอดลม และกล่องเสียง บ่อยครั้งที่มีรอยโรคของต่อมน้ำลายซึ่งส่วนใหญ่มักอยู่ในเขตหู ภาวะแทรกซ้อนที่มีลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อที่ได้รับคือกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบริเวณถุงลมปอด อาการอีกอย่างหนึ่งของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคือโรคตับอักเสบซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อนที่พบไม่บ่อยของไวรัสคือความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง เช่น ไข้สมองอักเสบ ( การอักเสบของสมอง).

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้มาคือ:

• เด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี- พัฒนาการทางร่างกายล่าช้าโดยมีความบกพร่องในการเคลื่อนไหวและชักบ่อย อาจมีรอยโรคของระบบทางเดินอาหาร, ปัญหาการมองเห็น, อาการตกเลือด;
• เด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 2 ปี- ส่วนใหญ่มักเป็นโรคที่แสดงออกโดย mononucleosis ( โรคไวรัส) ผลที่ตามมาคือการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง, อาการบวมของคอเมือก, ความเสียหายของตับ, การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบเลือด;
• เด็กอายุตั้งแต่ 2 ถึง 5 ปี- ระบบภูมิคุ้มกันในวัยนี้ไม่สามารถตอบสนองต่อไวรัสได้เพียงพอ โรคนี้ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หายใจถี่ ตัวเขียว ( การเปลี่ยนสีผิวเป็นสีน้ำเงิน), โรคปอดอักเสบ.

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้รับในเด็กอาจเกิดจากการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายอวัยวะ ในกรณีนี้การแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่ร่างกายเกิดขึ้นกับเลือดหรืออวัยวะที่ได้รับบริจาค การติดเชื้อดังกล่าวมักเกิดขึ้นตามประเภทของ mononucleosis syndrome ในเวลาเดียวกันอุณหภูมิสูงขึ้นมีน้ำมูกและเจ็บคอ ในขณะเดียวกันต่อมน้ำเหลืองในเด็กก็ขยายใหญ่ขึ้น อาการหลักของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสหลังการถ่ายเลือดคือโรคตับอักเสบ

ใน 20 เปอร์เซ็นต์ของกรณีหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ โรคปอดอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสจะเกิดขึ้น หลังการปลูกถ่ายไตหรือหัวใจ ไวรัสจะทำให้เกิดตับอักเสบ จอประสาทตาอักเสบ และลำไส้ใหญ่อักเสบ

ในเด็กที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ( เช่นในผู้ป่วยโรคร้าย) การติดเชื้อ cytomegalovirus เป็นเรื่องยากมาก เช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ มันนำไปสู่ปอดอักเสบเป็นเวลานาน ตับอักเสบเฉียบพลัน และความบกพร่องทางสายตา การเปิดใช้งานไวรัสอีกครั้งเริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่สูงขึ้นและหนาวสั่น บ่อยครั้งที่เด็กมีอาการผื่นแดงที่ส่งผลต่อร่างกาย อวัยวะภายในเช่นตับ, ปอด, ระบบประสาทส่วนกลางมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในสตรีระหว่างตั้งครรภ์

ในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อไวรัสหรือการเปิดใช้งานอีกครั้ง หญิงตั้งครรภ์อาจพบอาการหลายอย่างที่สามารถแสดงออกมาเองหรือรวมกันได้ ผู้หญิงบางคนได้รับการวินิจฉัยว่ามีเสียงของมดลูกเพิ่มขึ้น ซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษา

อาการของการติดเชื้อ CMV ในหญิงตั้งครรภ์คือ:

• โพลีไฮดรานิโอ;
• แก่ก่อนวัยหรือรกลอกตัวก่อนกำหนด
• สิ่งที่แนบมาไม่เหมาะสมของรก
• การสูญเสียเลือดมากระหว่างการคลอดบุตร
• การแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเอง

กระบวนการอักเสบในระบบทางเดินปัสสาวะในหญิงตั้งครรภ์ที่มี CMV คือ:

• มดลูกอักเสบ (กระบวนการอักเสบในมดลูก) - ปวดท้อง ( ส่วนล่าง). ในบางกรณี อาการปวดอาจร้าวไปที่หลังส่วนล่างหรือบริเวณ sacrum นอกจากนี้ผู้ป่วยบ่นว่าสุขภาพไม่ดี เบื่ออาหาร ปวดหัว;
• ปากมดลูกอักเสบ (ความเสียหายต่อปากมดลูก) - รู้สึกไม่สบายระหว่างความใกล้ชิด, คันที่อวัยวะเพศ, ปวดเมื่อยบริเวณฝีเย็บและช่องท้องส่วนล่าง;
• ช่องคลอดอักเสบ (การอักเสบของช่องคลอด) - การระคายเคืองของอวัยวะสืบพันธุ์, การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย, ความรู้สึกไม่สบายระหว่างมีเพศสัมพันธ์, ปวดเมื่อยในช่องท้องลดลง, สีแดงและบวมของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก, ปัสสาวะบ่อย;
• โรครังไข่ (การอักเสบของรังไข่) - ความรู้สึกเจ็บปวดในกระดูกเชิงกรานและช่องท้องส่วนล่าง, การจำที่เกิดขึ้นหลังจากการมีเพศสัมพันธ์, ความรู้สึกไม่สบายในช่องท้องส่วนล่าง, ความเจ็บปวดเมื่ออยู่ใกล้กับผู้ชาย;
• การพังทลายของปากมดลูก- มีเลือดปนออกมาหลังจากมีเพศสัมพันธ์ ตกขาวมาก บางครั้งอาจมีอาการปวดที่ไม่เด่นชัดมากระหว่างมีเพศสัมพันธ์

ผลกระทบของ CMV ต่อร่างกายของหญิงตั้งครรภ์

ผลที่ตามมาของไวรัสคือ:

• การอักเสบของต่อมน้ำลาย, ต่อมทอนซิล;
• โรคปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ;
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

ด้วยภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงอย่างรุนแรง ไวรัสสามารถอยู่ในรูปแบบทั่วไป ส่งผลต่อร่างกายของผู้ป่วยทั้งหมด

ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อทั่วไปในสตรีระหว่างตั้งครรภ์คือ:

• กระบวนการอักเสบในไต, ตับ, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไต;
• ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร
• ปัญหาการมองเห็น
• ความผิดปกติของปอด

การวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

วิธีการวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคือ:

• การแยกไวรัสโดยการเพาะเลี้ยงในเซลล์เพาะเลี้ยง
• ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส ( พีซีอาร์);
• การทดสอบภูมิคุ้มกันแบบเชื่อมโยง ( เอลิซ่า);
• วิธีการทางเซลล์วิทยา

การแยกไวรัส

การแยกไวรัสเกิดขึ้นในเซลล์เพาะเลี้ยง วัฒนธรรมชั้นเดียวของไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์มักใช้กันมากที่สุด ในขั้นต้นวัสดุชีวภาพที่ศึกษาจะถูกปั่นแยกเพื่อแยกไวรัส จากนั้น ไวรัสถูกนำไปใช้กับเซลล์เพาะเลี้ยงและวางในเทอร์โมสตัท มีการติดเชื้อของเซลล์ด้วยไวรัสนี้ เพาะเลี้ยงเป็นเวลา 12 ถึง 24 ชั่วโมง ตามกฎแล้วการเพาะเลี้ยงเซลล์หลายเซลล์จะติดเชื้อและฟักตัวพร้อมกัน นอกจากนี้ วัฒนธรรมที่ได้รับจะถูกระบุโดยใช้วิธีการต่างๆ บ่อยครั้งที่วัฒนธรรมถูกย้อมด้วยแอนติบอดีเรืองแสงและตรวจสอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์

ข้อเสียของวิธีนี้คือเวลาที่ใช้ในการเพาะไวรัส ระยะเวลาของวิธีนี้คือ 2 ถึง 3 สัปดาห์ ในขณะเดียวกัน จำเป็นต้องใช้วัสดุที่สดใหม่เพื่อแยกไวรัส

พีซีอาร์

วัสดุชีวภาพ
สำหรับ PCR ของเหลวชีวภาพใด ๆ จะถูกนำมาใช้ ( เลือด น้ำลาย ปัสสาวะ น้ำไขสันหลัง), ไม้กวาดจากท่อปัสสาวะและช่องคลอด, อุจจาระ, ไม้กวาดจากเยื่อเมือก

การทำพีซีอาร์
สาระสำคัญของการวิเคราะห์คือการแยก DNA ของไวรัส ในขั้นต้นพบชิ้นส่วนของสายดีเอ็นเอในวัสดุทดสอบ นอกจากนี้ ชิ้นส่วนนี้ถูกโคลนหลายครั้งด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พิเศษเพื่อให้ได้สำเนา DNA จำนวนมาก สำเนาผลลัพธ์จะถูกระบุ นั่นคือ พวกมันถูกกำหนดว่าเป็นของไวรัสตัวใด ปฏิกิริยาทั้งหมดนี้เกิดขึ้นในเครื่องมือพิเศษที่เรียกว่าเครื่องขยายเสียง ความแม่นยำของวิธีนี้คือ 95 - 99 เปอร์เซ็นต์ วิธีนี้ดำเนินการได้เร็วพอซึ่งช่วยให้สามารถใช้กันอย่างแพร่หลายได้ ส่วนใหญ่มักใช้ในการวินิจฉัยการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะที่แฝงอยู่ โรคไข้สมองอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส และการตรวจคัดกรองการติดเชื้อ TORCH

เอลิซ่า

วัสดุชีวภาพ
เลือดของผู้ป่วยใช้ในการตรวจหาแอนติบอดี

เอลิซ่า
สาระสำคัญของวิธีการคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ cytomegalovirus ทั้งในระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง ในกรณีแรก ตรวจพบ anti-CMV IgM ในกรณีที่สอง ตรวจพบ anti-CMV IgG การวิเคราะห์ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของแอนติเจนและแอนติบอดี สาระสำคัญของปฏิกิริยานี้คือแอนติบอดี ( ร่างกายผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อไวรัส) จับเฉพาะกับแอนติเจน ( โปรตีนบนพื้นผิวของไวรัส).

การวิเคราะห์ดำเนินการในแท็บเล็ตพิเศษที่มีบ่อน้ำ วัสดุชีวภาพและแอนติเจนถูกใส่ไว้ในแต่ละหลุม ถัดไป แท็บเล็ตจะถูกวางในเทอร์โมสตัทในช่วงเวลาหนึ่ง ซึ่งในระหว่างนั้นจะเกิดการก่อตัวของแอนติเจน-แอนติบอดีคอมเพล็กซ์ หลังจากนั้นการล้างจะดำเนินการด้วยสารพิเศษหลังจากนั้นคอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นจะยังคงอยู่ที่ด้านล่างของหลุมและแอนติบอดีที่ไม่ผูกมัดจะถูกชะล้างออกไป หลังจากนั้นจะมีการเพิ่มแอนติบอดีที่ได้รับการรักษาด้วยสารเรืองแสงลงในหลุม ดังนั้น "แซนวิช" จึงถูกสร้างขึ้นจากแอนติบอดีสองตัวและแอนติเจนที่อยู่ตรงกลางซึ่งผ่านกรรมวิธีด้วยส่วนผสมพิเศษ เมื่อเติมส่วนผสมนี้ สีของสารละลายในบ่อจะเปลี่ยนไป ความเข้มของสีเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณแอนติบอดีในวัสดุทดสอบ ในทางกลับกัน ความเข้มจะถูกกำหนดโดยใช้เครื่องมือ เช่น โฟโตมิเตอร์

การวินิจฉัยทางเซลล์วิทยา

การรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

กลไกการรักษา

การเปิดใช้งานยีนป้องกันเซลล์
Interferons เปิดใช้งานยีนจำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันเซลล์จากไวรัส เซลล์มีความเปราะบางน้อยลงต่อการเจาะทะลุของอนุภาคไวรัส

การเปิดใช้งานโปรตีน p53
โปรตีน p53 เป็นโปรตีนพิเศษที่เริ่มกระบวนการซ่อมแซมเซลล์เมื่อเซลล์เสียหาย หากความเสียหายของเซลล์ไม่สามารถย้อนกลับได้ โปรตีน p53 จะกระตุ้นกระบวนการอะพอพโทซิส ( โปรแกรมความตาย) เซลล์. ในเซลล์ที่แข็งแรง โปรตีนชนิดนี้จะอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน Interferons มีความสามารถในการกระตุ้นโปรตีน p53 ในเซลล์ที่ติดเชื้อ cytomegalovirus โดยจะประเมินสถานะของเซลล์ที่ติดเชื้อและเริ่มกระบวนการอะพอพโทซิส เป็นผลให้เซลล์ตายและไวรัสไม่มีเวลาที่จะเพิ่มจำนวน

กระตุ้นการสังเคราะห์โมเลกุลพิเศษของระบบภูมิคุ้มกัน
Interferons กระตุ้นการสังเคราะห์โมเลกุลพิเศษที่ช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันจดจำอนุภาคของไวรัสได้ง่ายและรวดเร็วยิ่งขึ้น โมเลกุลเหล่านี้จับกับตัวรับบนพื้นผิวของไซโตเมกาโลไวรัส เซลล์นักฆ่า ( T-lymphocytes และนักฆ่าตามธรรมชาติ) ของระบบภูมิคุ้มกันค้นหาโมเลกุลเหล่านี้และโจมตี virions ที่พวกมันเกาะอยู่

การกระตุ้นเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน
อินเตอร์เฟอรอนมีผลในการกระตุ้นเซลล์บางชนิดของระบบภูมิคุ้มกันโดยตรง เซลล์เหล่านี้รวมถึงแมคโครฟาจและนักฆ่าตามธรรมชาติ ภายใต้อิทธิพลของอินเตอร์ฟีรอน พวกมันย้ายไปยังเซลล์ที่ได้รับผลกระทบและโจมตีพวกมัน ทำลายมันพร้อมกับไวรัสภายในเซลล์

ในการรักษาโรคติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส ใช้ยาหลายชนิดที่ใช้อินเตอร์เฟอรอนธรรมชาติ

อินเตอร์เฟอรอนธรรมชาติที่ใช้ในการรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคือ:

• interferon เม็ดเลือดขาวของมนุษย์;
• ลิวคินเฟอรอน;
• เวลเฟอรอน;
• เฟอรอน

รูปแบบการเปิดตัวและวิธีการใช้อินเตอร์เฟอรอนธรรมชาติบางชนิดในการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ข้อเสียที่ใหญ่ที่สุดของยาธรรมชาติคือราคาสูง ดังนั้นจึงใช้น้อยกว่า

ปัจจุบันมียา recombinant จำนวนมากของกลุ่ม interferon ซึ่งใช้ในการรักษาที่ซับซ้อนของการติดเชื้อ cytomegalovirus

ตัวแทนหลักของ recombinant interferons คือยาต่อไปนี้:

• ไวเฟอร์รอน;
• คิปเฟอรอน;
• เรียลดิรอน;
• อ้างอิง;
• ลาฟรอน.

รูปแบบการเปิดตัวและวิธีการใช้ recombinant interferons ในการติดเชื้อ cytomegalovirus

การประเมินวิธีการรักษา

การรักษาจำเป็นสำหรับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ไม่แสดงอาการหรือไม่?

ในการทำเช่นนี้ขอแนะนำให้นำไปสู่การป้องกันการติดเชื้อเรื้อรัง ( โดยเฉพาะปัสสาวะ) ซึ่งเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้ภูมิต้านทานลดลง แนะนำให้ใช้สารกระตุ้นภูมิคุ้มกันเช่น Echinacea Hexal, Derinat, Milife ควรรับประทานยาตามที่แพทย์สั่งเท่านั้น

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสมีผลที่ตามมาอย่างไร?

ผลที่ตามมาของ cytomegalovirus สำหรับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ

ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของการติดเชื้อ ผลของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสสำหรับทารกในครรภ์ที่กำลังพัฒนาคือ:

• มะเร็งต่อมน้ำเหลือง(ความผิดปกติที่เกิดขึ้นเมื่อติดเชื้อในช่วง 1 ถึง 15 วันของการตั้งครรภ์) - การตายของตัวอ่อน, การตั้งครรภ์ที่ไม่พัฒนา, การทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง, โรคทางระบบต่างๆในทารกในครรภ์;
• ตัวอ่อน(เมื่อติดเชื้อในวันที่ 15 - 75 ของการตั้งครรภ์) – พยาธิสภาพของระบบที่สำคัญของร่างกาย ( หัวใจและหลอดเลือด ระบบย่อยอาหาร ระบบทางเดินหายใจ ประสาท). ความผิดปกติบางอย่างเหล่านี้ไม่สอดคล้องกับชีวิตของทารกในครรภ์
• โรคอุจจาระร่วง(ด้วยการติดเชื้อในระยะหลัง) - การติดเชื้อสามารถกระตุ้นการพัฒนาของโรคดีซ่าน, ทำลายตับ, ม้าม, ปอด

ผลของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสสำหรับเด็กที่มีรูปแบบเฉียบพลันของโรค

ผลของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในเด็กคือ:

• โรคดีซ่านตั้งแต่วันแรกของชีวิตเกิดขึ้นใน 50 - 80 เปอร์เซ็นต์ของเด็กป่วย
• กลุ่มอาการเลือดออกมีการลงทะเบียนใน 65 - 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยและมีอาการตกเลือดในผิวหนัง, เยื่อเมือก, ต่อมหมวกไต อาจมีเลือดออกจากจมูกหรือแผลที่สะดือได้
• ตับม้ามโต ( การขยายตัวของตับและม้าม) วินิจฉัยได้ในร้อยละ 60-75 ของเด็ก ร่วมกับโรคดีซ่านและโรคเลือดออก โรคนี้เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของ CMV ที่พัฒนาในเด็กที่ติดเชื้อตั้งแต่วันแรกของชีวิต
• โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้าแสดงออกด้วยอาการผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ
• โรคไตอักเสบเป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในเด็กที่ป่วยหนึ่งในสาม
• โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเกิดขึ้นใน 30 เปอร์เซ็นต์ของกรณี
• กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ( การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ) ได้รับการวินิจฉัยใน 10% ของผู้ป่วย

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของ cytomegalovirus คือ:

• ความล่าช้าในการพัฒนาจิต
• แผลของระบบทางเดินอาหาร
• พยาธิสภาพของอวัยวะที่มองเห็น ( chorioretinitis, uveitis);
• ความผิดปกติของเลือด ( โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ).

ไซโตเมกาลี

ข้อมูลทั่วไป

ไซโตเมกาลี- โรคติดเชื้อไวรัส, ติดต่อทางเพศสัมพันธ์, transplacental, ครัวเรือน, การถ่ายเลือด ดำเนินการตามอาการในรูปแบบของความเย็นถาวร มีอาการอ่อนเพลีย ไม่สบายตัว ปวดศีรษะและปวดข้อ น้ำมูกไหล ต่อมน้ำลายโตและอักเสบ น้ำลายไหลมาก มักไม่มีอาการ ความรุนแรงของโรคเกิดจากสภาวะทั่วไปของภูมิคุ้มกัน ในรูปแบบทั่วไปการอักเสบที่รุนแรงเกิดขึ้นทั่วร่างกาย ไซโตเมกาลีที่ตั้งครรภ์เป็นอันตราย: อาจทำให้เกิดการแท้งบุตรเอง, ความพิการแต่กำเนิด, การตายของทารกในครรภ์, ไซโตเมกาลีที่มีมาแต่กำเนิด

ชื่ออื่นสำหรับไซโตเมกาลีที่พบในแหล่งทางการแพทย์ ได้แก่ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส (CMV), ไซโตเมกาลีรวม, โรคไวรัสของต่อมน้ำลาย, โรครวม สาเหตุของการติดเชื้อ cytomegalovirus, cytomegalovirus เป็นของครอบครัว herpesvirus ของมนุษย์ เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากไซโตเมกาโลไวรัสจะเพิ่มจำนวนขึ้น ดังนั้นชื่อของโรค "ไซโตเมกาลี" จึงแปลว่า "เซลล์ยักษ์"

Cytomegaly เป็นการติดเชื้อที่แพร่หลาย และหลายคนที่เป็นพาหะของ cytomegalovirus ไม่รู้ตัวด้วยซ้ำ ตรวจพบแอนติบอดีต่อ cytomegalovirus ใน 10-15% ของประชากรในวัยรุ่นและใน 50% ของผู้ใหญ่ จากแหล่งข้อมูลบางแห่ง การขนส่งของ cytomegalovirus ถูกกำหนดใน 80% ของผู้หญิงในระยะคลอดบุตร ประการแรกหมายถึงการติดเชื้อ cytomegalovirus ที่ไม่มีอาการและ oligosymptomatic

ไม่ใช่ทุกคนที่เป็นพาหะของไซโตเมกาโลไวรัสจะป่วย บ่อยครั้งที่ cytomegalovirus อยู่ในร่างกายเป็นเวลาหลายปีและอาจไม่ปรากฏตัวและไม่เป็นอันตรายต่อบุคคล การปรากฏตัวของการติดเชื้อแฝงเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ความเสี่ยงที่ตามมาคืออันตรายของไซโตเมกาโลไวรัสในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ (ผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ได้รับการปลูกถ่ายไขกระดูกหรืออวัยวะภายในที่ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน) ที่มีไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิดในสตรีมีครรภ์

วิธีการแพร่เชื้อของ cytomegalovirus

Cytomegaly ไม่ใช่การติดเชื้อที่ติดต่อได้ง่าย โดยปกติแล้ว การติดเชื้อจะเกิดขึ้นจากการสัมผัสอย่างใกล้ชิดเป็นเวลานานกับพาหะของไซโตเมกาโลไวรัส Cytomegalovirus ถูกส่งด้วยวิธีต่อไปนี้:

• ลอยอยู่ในอากาศ: เมื่อจาม ไอ พูดคุย จูบ ฯลฯ
• ทางเพศสัมพันธ์: ระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ผ่านทางน้ำอสุจิ มูกในช่องคลอดและปากมดลูก
• การถ่ายเลือด: ด้วยการถ่ายเลือด, มวลเม็ดโลหิตขาว, บางครั้ง - มีการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ;
• transplacental: ระหว่างตั้งครรภ์จากแม่สู่ลูกในครรภ์

กลไกการพัฒนาของ cytomegaly

เมื่ออยู่ในเลือด cytomegalovirus ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดซึ่งแสดงออกมาในการผลิตแอนติบอดีโปรตีนป้องกัน - อิมมูโนโกลบูลิน M และ G (IgM และ IgG) และปฏิกิริยาของเซลล์ต้านไวรัส - การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD 4 และ CD 8 การยับยั้งภูมิคุ้มกันของเซลล์ในระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีนำไปสู่การพัฒนาของไซโตเมกาโลไวรัสและการติดเชื้อที่ทำให้เกิด

การก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลิน M ซึ่งบ่งชี้ถึงการติดเชื้อเบื้องต้น เกิดขึ้น 1-2 เดือนหลังจากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส หลังจาก 4-5 เดือน IgM จะถูกแทนที่ด้วย IgG ซึ่งพบได้ในเลือดตลอดชีวิตที่เหลือ ด้วยภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง cytomegalovirus ไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิก การติดเชื้อจะไม่แสดงอาการ ซ่อนเร้น แม้ว่าการปรากฏตัวของไวรัสจะถูกกำหนดในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ โดยการติดเชื้อในเซลล์ ไซโตเมกาโลไวรัสทำให้ขนาดเพิ่มขึ้น ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจะดูเหมือน "ตาของนกเค้าแมว" Cytomegalovirus ถูกกำหนดในร่างกายตลอดชีวิต

แม้ว่าจะมีการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ แต่พาหะของไซโตเมกาโลไวรัสก็อาจติดต่อไปยังบุคคลที่ไม่ติดเชื้อได้ ข้อยกเว้นคือเส้นทางการแพร่กระจายของ cytomegalovirus จากหญิงตั้งครรภ์ไปยังทารกในครรภ์ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการที่ใช้งานอยู่และมีเพียง 5% ของกรณีเท่านั้นที่ทำให้เกิด cytomegaly แต่กำเนิดในขณะที่ส่วนที่เหลือจะไม่แสดงอาการ

รูปแบบของไซโตเมกาลี

cytomegaly แต่กำเนิด

ใน 95% ของกรณี การติดเชื้อในมดลูกของทารกในครรภ์ด้วย cytomegalovirus ไม่ก่อให้เกิดการพัฒนาของโรค แต่ไม่มีอาการ การติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดที่มารดามี cytomegalovirus หลัก cytomegaly แต่กำเนิดสามารถปรากฏตัวในทารกแรกเกิดในรูปแบบต่างๆ:

• ผื่นที่ผิวหนัง - เลือดออกที่ผิวหนังเล็กน้อย - เกิดขึ้นใน 60-80% ของทารกแรกเกิด
• การคลอดก่อนกำหนดและการชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก - เกิดขึ้นใน 30% ของทารกแรกเกิด
• chorioretinitis เป็นกระบวนการอักเสบเฉียบพลันในเรตินาของดวงตา ซึ่งมักทำให้การมองเห็นลดลงและสูญเสียการมองเห็นโดยสิ้นเชิง

อัตราการตายของการติดเชื้อในมดลูกด้วย cytomegalovirus ถึง 20-30% ในบรรดาเด็กที่รอดชีวิต ส่วนใหญ่มีความพิการทางสมองหรือมีความพิการทางการได้ยินและการมองเห็น

ได้รับ cytomegaly ในทารกแรกเกิด

เมื่อติดเชื้อ cytomegalovirus ระหว่างการคลอดบุตร (ระหว่างทางเดินของทารกในครรภ์ผ่านช่องคลอด) หรือในช่วงหลังคลอด (ระหว่างการสัมผัสในครัวเรือนกับแม่ที่ติดเชื้อหรือให้นมบุตร) ในกรณีส่วนใหญ่การติดเชื้อ cytomegalovirus ที่ไม่แสดงอาการจะเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ไซโตเมกาโลไวรัสสามารถทำให้เกิดปอดบวมเป็นเวลานาน ซึ่งมักมาพร้อมกับการติดเชื้อแบคทีเรียร่วมด้วย บ่อยครั้งเมื่อได้รับผลกระทบจากไซโตเมกาโลไวรัสในเด็ก พัฒนาการทางร่างกายจะช้าลง ต่อมน้ำเหลืองโต ตับอักเสบ และผื่นขึ้น

กลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส

ในบุคคลที่ออกจากช่วงทารกแรกเกิดและมีภูมิคุ้มกันปกติ ไซโตเมกาโลไวรัสสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส หลักสูตรทางคลินิกของ mononuclease-like syndrome ไม่แตกต่างจากเชื้อ mononucleosis ที่เกิดจากไวรัสเริมชนิดอื่น - ไวรัส Ebstein-Barr หลักสูตรของโรค mononucleosis-like คล้ายกับการติดเชื้อหวัดอย่างต่อเนื่อง มันบันทึก:

• มีไข้เป็นเวลานาน (นานถึง 1 เดือนขึ้นไป) โดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงและหนาวสั่น
• ปวดข้อและกล้ามเนื้อ ปวดหัว;
• ความอ่อนแอเด่นชัด, วิงเวียน, อ่อนเพลีย;
• เจ็บคอ;
• ต่อมน้ำเหลืองโตและต่อมน้ำลาย;
• ผื่นที่ผิวหนังคล้ายผื่นหัดเยอรมัน (มักเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วยแอมพิซิลลิน)

ในบางกรณี mononucleosis-like syndrome จะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคตับอักเสบ - ดีซ่านและการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ตับในเลือด แม้แต่น้อย (มากถึง 6% ของกรณี) โรคปอดบวมเป็นภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส อย่างไรก็ตาม ในบุคคลที่มีปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันปกติ จะไม่มีการแสดงอาการทางคลินิก โดยตรวจพบได้ก็ต่อเมื่อมีการเอ็กซ์เรย์ปอดเท่านั้น

ระยะเวลาของ mononucleosis-like syndrome คือตั้งแต่ 9 ถึง 60 วัน จากนั้น การฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์มักจะเกิดขึ้น แม้ว่าผลตกค้างในรูปของอาการป่วยไข้ ความอ่อนแอ และต่อมน้ำเหลืองโตอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายเดือน การกระตุ้นด้วยไซโตเมกาโลไวรัสไม่บ่อยนักที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อซ้ำโดยมีไข้ เหงื่อออก ร้อนวูบวาบ และรู้สึกไม่สบาย

การติดเชื้อ Cytomegalovirus ในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ภูมิคุ้มกันอ่อนแอนั้นพบได้ในผู้ที่เป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องมา แต่กำเนิด (AIDS) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อภายใน: หัวใจ, ปอด, ไต, ตับ, ไขกระดูก หลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะ ผู้ป่วยจะถูกบังคับให้ใช้ยากดภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่อง ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างเด่นชัด ซึ่งเป็นสาเหตุของการทำงานของไซโตเมกาโลไวรัสในร่างกาย

ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ ไซโตเมกาโลไวรัสจะทำให้เนื้อเยื่อและอวัยวะของผู้บริจาคเสียหาย (ตับอักเสบในการปลูกถ่ายตับ ปอดบวมในการปลูกถ่ายปอด ฯลฯ) หลังการปลูกถ่ายไขกระดูก 15-20% ของผู้ป่วย ไซโตเมกาโลไวรัสสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคปอดบวมที่มีอัตราการตายสูง (84-88%) อันตรายที่สุดคือสถานการณ์เมื่อวัสดุของผู้บริจาคที่ติดเชื้อ cytomegalovirus ถูกปลูกถ่ายไปยังผู้รับที่ไม่ติดเชื้อ

Cytomegalovirus ติดเชื้อ HIV เกือบทั้งหมด เมื่อเริ่มมีอาการของโรค, รู้สึกไม่สบาย, ปวดข้อและกล้ามเนื้อ, มีไข้, เหงื่อออกตอนกลางคืน ในอนาคตสัญญาณเหล่านี้อาจมาพร้อมกับรอยโรคของไซโตเมกาโลไวรัสของปอด (ปอดบวม), ตับ (ตับอักเสบ), สมอง (สมองอักเสบ), เรตินา (เรตินา), แผลเป็นแผลและเลือดออกในทางเดินอาหาร

ในผู้ชาย cytomegalovirus อาจส่งผลต่ออัณฑะ, ต่อมลูกหมาก, ในผู้หญิง - ปากมดลูก, ชั้นในของมดลูก, ช่องคลอด, รังไข่ ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในผู้ติดเชื้อเอชไอวีอาจทำให้เลือดออกภายในจากอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ สูญเสียการมองเห็น ความเสียหายต่ออวัยวะหลายอย่างโดยไซโตเมกาโลไวรัสสามารถนำไปสู่ความผิดปกติและการเสียชีวิตของผู้ป่วย

การวินิจฉัยไซโตเมกาลี

ในการวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสการตรวจทางห้องปฏิบัติการของการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อไซโตเมกาโลไวรัส อิมมูโนโกลบูลิน M และ G ในเลือด การปรากฏตัวของอิมมูโนโกลบูลิน M อาจบ่งบอกถึงการติดเชื้อเบื้องต้นด้วยไซโตเมกาโลไวรัสหรือการเปิดใช้งานการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเรื้อรัง การกำหนดระดับ IgM ที่สูงในหญิงตั้งครรภ์อาจคุกคามการติดเชื้อของทารกในครรภ์ ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของ IgM ในเลือด 4-7 สัปดาห์หลังจากติดเชื้อ cytomegalovirus และสังเกตได้ 16-20 สัปดาห์ การเพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลิน G พัฒนาขึ้นในช่วงที่มีการลดทอนกิจกรรมของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส การปรากฏตัวของพวกเขาในเลือดบ่งชี้ว่ามีไซโตเมกาโลไวรัสในร่างกาย แต่ไม่ได้สะท้อนถึงกิจกรรมของกระบวนการติดเชื้อ

ในการตรวจหา DNA ของ cytomegalovirus ในเซลล์เม็ดเลือดและเยื่อเมือก (ในการขูดจากท่อปัสสาวะและปากมดลูกในเสมหะน้ำลาย ฯลฯ ) จะใช้วิธีการวินิจฉัย PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) ข้อมูลโดยเฉพาะอย่างยิ่งคือ PCR เชิงปริมาณซึ่งให้แนวคิดเกี่ยวกับกิจกรรมของ cytomegalovirus และกระบวนการติดเชื้อที่ทำให้เกิด การวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสขึ้นอยู่กับการแยกไซโตเมกาโลไวรัสในเอกสารทางคลินิกหรือโดยการเพิ่มระดับแอนติบอดีเป็น 4 เท่า การรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในบุคคลที่มีความเสี่ยงจะดำเนินการโดยใช้ยาต้านไวรัสแกนซิโคลเวียร์ ในกรณีของ cytomegalovirus ที่รุนแรง ganciclovir จะได้รับทางหลอดเลือดดำเนื่องจากรูปแบบยาเม็ดมีผลป้องกันต่อ cytomegalovirus เท่านั้น เนื่องจากแกนซิโคลเวียร์มีผลข้างเคียงที่รุนแรง (ทำให้เกิดการกดเม็ดเลือด - โลหิตจาง, นิวโทรพีเนีย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ปฏิกิริยาที่ผิวหนัง, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร, มีไข้และหนาวสั่น ฯลฯ) การใช้ยานี้จึงจำกัดในสตรีมีครรภ์ เด็ก และผู้ที่มีภาวะไตบกพร่อง (ด้วยเหตุผลด้านสุขภาพเท่านั้น) จึงห้ามใช้ในผู้ป่วยที่ไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง

สำหรับการรักษา cytomegalovirus ในผู้ติดเชื้อ HIV ยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ foscarnet ซึ่งมีผลข้างเคียงหลายอย่างเช่นกัน Foscarnet อาจทำให้เกิดการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ (การลดลงของแมกนีเซียมและโพแทสเซียมในเลือด) แผลที่อวัยวะสืบพันธุ์ ปัสสาวะผิดปกติ คลื่นไส้ และไตเสียหาย อาการไม่พึงประสงค์เหล่านี้ต้องใช้อย่างระมัดระวังและปรับขนาดยาให้ทันเวลา

การป้องกัน

ปัญหาของการป้องกันการติดเชื้อ cytomegalovirus นั้นรุนแรงเป็นพิเศษในบุคคลที่มีความเสี่ยง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ไวที่สุดและการพัฒนาของโรคคือผู้ติดเชื้อเอชไอวี (โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคเอดส์) ผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายอวัยวะและผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องจากแหล่งกำเนิดที่แตกต่างกัน

วิธีการป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง (เช่น สุขอนามัยส่วนบุคคล) ไม่มีผลกับไซโตเมกาโลไวรัส เนื่องจากการติดเชื้อนั้นเป็นไปได้แม้โดยละอองในอากาศ การป้องกันเฉพาะของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสดำเนินการกับแกนซิโคลเวียร์, อะไซโคลเวียร์, ฟอสคาร์เน็ตในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง นอกจากนี้ เพื่อแยกความเป็นไปได้ของการติดเชื้อของผู้รับด้วยไซโตเมกาโลไวรัสในระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ จำเป็นต้องเลือกผู้บริจาคอย่างระมัดระวังและควบคุมวัสดุของผู้บริจาคสำหรับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ไซโตเมกาโลไวรัสเป็นอันตรายเป็นพิเศษในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากสามารถกระตุ้นการแท้งบุตร การตายคลอด หรือทำให้เด็กพิการแต่กำเนิดอย่างรุนแรง ดังนั้นไซโตเมกาโลไวรัส ร่วมกับเริม ท็อกโซพลาสโมซิส และหัดเยอรมัน จึงเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่ผู้หญิงควรได้รับการตรวจเพื่อป้องกัน แม้ในขั้นตอนการวางแผนการตั้งครรภ์

การติดเชื้อ Cytomegalovirus (CMVI หรือ cytomegaly) เป็นโรคที่เกิดจากมนุษย์เรื้อรังจากไวรัสโดยมีรูปแบบต่างๆของกระบวนการทางพยาธิวิทยาตั้งแต่การติดเชื้อแฝงไปจนถึงโรคทั่วไปที่เด่นชัดทางคลินิก

รหัส ICD-10
บี25. โรคไซโตเมกาโลไวรัส
B27.1. Cytomegalovirus mononucleosis
P35.1. การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิด
B20.2. ความเจ็บป่วยที่เกิดจากเชื้อเอชไอวีด้วยอาการของโรคไซโตเมกาโลไวรัส

สาเหตุ (สาเหตุ) ของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ในการจำแนกประเภทของไวรัส เชื้อโรค CMVI ภายใต้ชื่อสปีชีส์ Cytomegalovirus hominis ถูกกำหนดให้อยู่ในวงศ์ Herpesviridae, วงศ์ย่อย Betaherpesviridae, สกุล Cytomegalovirus

คุณสมบัติ CMV:

จีโนมดีเอ็นเอขนาดใหญ่
- การเกิดโรคทางเซลล์ต่ำในการเพาะเลี้ยงเซลล์
- การจำลองแบบช้า
- ความรุนแรงต่ำ

ไวรัสจะหยุดทำงานที่อุณหภูมิ 56 °C เก็บไว้เป็นเวลานานที่อุณหภูมิห้อง และหยุดทำงานอย่างรวดเร็วเมื่อแช่แข็งถึง –20 °C CMV มีความไวต่อการทำงานของ interferon เล็กน้อย ไม่ไวต่อยาปฏิชีวนะ มีการขึ้นทะเบียนไวรัส 3 สายพันธุ์ คือ ค.ศ. 169 เดวิส และเคอร์

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

Cytomegaly เป็นการติดเชื้อที่แพร่หลาย สัดส่วนของผู้ติดเชื้อในประชากรผู้ใหญ่ของสหพันธรัฐรัสเซียคือ 73-98% อัตราการเกิด CMVI ในประเทศในปี 2546 อยู่ที่ 0.79 ต่อประชากร 100,000 คนและในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี - 11.58 ปี 1–2 ปี - 1.01; 3–6 ปี - 0.44 ต่อ 100,000 ในมอสโกในปี 2549 อัตราการเกิด CMVI คือ 0.59 ต่อประชากร 100,000 คนในเด็กอายุต่ำกว่า 14 ปี 3.24; และในประชากรผู้ใหญ่ 0.24 ต่อแสนคน

แหล่งที่มาของเชื้อโรค- มนุษย์. การติดเชื้อ Cytomegalovirus นั้นมีลักษณะเฉพาะโดยสถานะของการแฝงตัวของไวรัสในระยะยาวโดยมีการปลดปล่อยเป็นระยะ ๆ สู่สิ่งแวดล้อม ไวรัสสามารถพบได้ในของเหลวทางชีวภาพ เช่นเดียวกับในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ใช้ในการปลูกถ่าย ใน 20-30% ของหญิงตั้งครรภ์ที่มีสุขภาพดี มีไซโตเมกาโลไวรัสอยู่ในน้ำลาย 3-10% ในปัสสาวะ 5-20% ในปากมดลูกหรือสารคัดหลั่งในช่องคลอด พบไวรัสในน้ำนมแม่ 20-60% ของมารดาที่ติดเชื้อ เกย์ประมาณ 30% และผู้ชายที่แต่งงานแล้ว 15% มีไวรัสในน้ำอสุจิ เลือดของผู้บริจาคประมาณ 1% มี CMV

วิธีการติดเชื้อการติดเชื้อเป็นไปได้โดยทางเพศ, ทางหลอดเลือด, ทางแนวตั้งเช่นเดียวกับการติดต่อในครัวเรือนซึ่งจัดทำโดยกลไกละอองลอยของการแพร่กระจายของเชื้อโรคผ่านทางน้ำลายระหว่างการสัมผัสใกล้ชิด

การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเป็นการติดเชื้อแต่กำเนิดที่มีอุบัติการณ์ 0.3–3% ของทารกแรกเกิดทั้งหมด ความเสี่ยงของการติดเชื้อก่อนคลอดของทารกในครรภ์ใน CMVI หลักในหญิงตั้งครรภ์คือ 30-40% ด้วยการเปิดใช้งานไวรัสอีกครั้งซึ่งเกิดขึ้นในมารดา 2-20% ความเสี่ยงของการติดเชื้อของเด็กจะต่ำกว่ามาก (0.2-2% ของกรณี) การติดเชื้อในเด็กในเด็กที่มี CMV ในระบบสืบพันธุ์ในหญิงตั้งครรภ์เกิดขึ้นใน 50–57% ของกรณี เส้นทางหลักของการติดเชื้อสำหรับเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีคือการแพร่เชื้อไวรัสผ่านทางน้ำนมแม่

เด็กที่แม่ติดเชื้อ, เด็กที่กินนมแม่นานกว่า 1 เดือน จะติดเชื้อใน 40-76% ของกรณี ดังนั้น มากถึง 3% ของทารกแรกเกิดทั้งหมดติดเชื้อ CMV ในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ 4-5% - intranatally; ในปีแรกของชีวิต จำนวนเด็กที่ติดเชื้อคือ 10–60% เส้นทางการแพร่เชื้อไวรัสในเด็กเล็กมีบทบาทสำคัญ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสของเด็กที่เข้าเรียนในสถาบันเด็กก่อนวัยเรียนนั้นสูงกว่านักเรียน "ที่บ้าน" ที่มีอายุเท่ากัน (20%) อย่างมีนัยสำคัญ (80% ของผู้ป่วย) จำนวนผู้ติดเชื้อเพิ่มขึ้นตามอายุ ประมาณ 40–80% ของวัยรุ่นและ 60–100% ของประชากรผู้ใหญ่มีแอนติบอดี IgG ต่อ CMV การติดเชื้อในผู้ใหญ่ที่มี CMV มักเกิดจากการมีเพศสัมพันธ์ รวมทั้งระหว่างการถ่ายเลือดและการให้ยาทางหลอดเลือด การถ่ายเลือดครบส่วนและส่วนประกอบที่มีเม็ดเลือดขาวนำไปสู่การแพร่เชื้อไวรัสด้วยความถี่ 0.14-10 ต่อ 100 โดส

มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคร้ายแรงจากการถ่ายเลือดซ้ำๆ จากผู้บริจาคที่มีภาวะเลือดเป็นบวกไปยังทารกแรกเกิด

CMVI ที่แสดงออกทางคลินิกเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่พบบ่อยและร้ายแรงที่สุดในการปลูกถ่ายอวัยวะ ผู้รับประมาณ 75% มีอาการทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ใช้งานอยู่ในช่วง 3 เดือนแรกหลังการปลูกถ่าย

ในผู้ป่วย 5-25% ที่ได้รับการปลูกถ่ายไตหรือตับ, 20-50% ของผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไขกระดูก allogeneic, 55-75% ของผู้รับปอดและ/หรือหัวใจพัฒนาโรค CMV ของสาเหตุ, การติดเชื้อ cytomegalovirus เพิ่มความเสี่ยงของการปฏิเสธการปลูกถ่ายอย่างมีนัยสำคัญ การติดเชื้อที่ประจักษ์เป็นหนึ่งในสถานที่แรก ๆ ในโครงสร้างของโรคฉวยโอกาสในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและพบในผู้ป่วยโรคเอดส์ 20-40% ที่ไม่ได้รับ HAART และ 3-7% ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเมื่อมีการกำหนด การพัฒนาของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่รุนแรงได้รับการอธิบายในผู้ป่วยเนื้องอกวิทยา, ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอักเสบจากปอดบวม, วัณโรค, การเจ็บป่วยจากรังสี, การบาดเจ็บจากการเผาไหม้, ในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ระยะยาวซึ่งผ่านสถานการณ์ที่ตึงเครียดต่างๆ Cytomegalovirus สามารถเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรังหลังการถ่ายเลือดและโรคทางนรีเวชต่างๆ บทบาทของ cytomegalovirus เป็นหนึ่งในปัจจัยร่วมในการพัฒนา vasculitis ระบบ, หลอดเลือดของโรคปอดเรื้อรังที่แพร่กระจาย, cryoglobulinemia, กระบวนการเนื้องอก, หลอดเลือด, สมองพิการ, โรคลมบ้าหมู, กลุ่มอาการ Guillain-Barré, กลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง ฤดูกาล การระบาด และการแพร่ระบาดไม่ใช่ลักษณะของโรคที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การเกิดโรคของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

เงื่อนไขชี้ขาดสำหรับการพัฒนา CMVI ก่อนคลอดคือ viremia ของมารดา การปรากฏตัวของไวรัสในเลือดนำไปสู่การติดเชื้อของรก, ความเสียหายและการติดเชื้อของทารกในครรภ์ที่มีผลกระทบที่เป็นไปได้ในรูปแบบของความผิดปกติและการชะลอการเจริญเติบโตของมดลูก, กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีความเสียหายต่ออวัยวะภายใน, ระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลัก ในการปรากฏตัวของไวรัสในช่องปากมดลูกของหญิงตั้งครรภ์เส้นทางการติดเชื้อของทารกในครรภ์จากน้อยไปหามาก (transcervical) เป็นไปได้โดยที่เชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือด การเปิดใช้งานไซโตเมกาโลไวรัสอีกครั้งในเยื่อบุโพรงมดลูกเป็นปัจจัยหนึ่งในการทำแท้งก่อนกำหนด การติดเชื้อในช่องท้องด้วยไวรัสเกิดขึ้นเมื่อทารกในครรภ์ผ่านช่องคลอดที่ติดเชื้อเนื่องจากการสำลักน้ำคร่ำที่มีไซโตเมกาโลไวรัสและ / หรือสารคัดหลั่งของช่องคลอดหรือผ่านผิวหนังที่เสียหาย และยังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคที่มีนัยสำคัญทางคลินิก ในการติดเชื้อ cytomegalovirus หลังคลอด ประตูทางเข้าสำหรับเชื้อโรคคือเยื่อเมือกของ oropharynx, ระบบทางเดินหายใจ, ระบบย่อยอาหารและระบบสืบพันธุ์ หลังจากที่ไวรัสเอาชนะประตูทางเข้าและการเพิ่มจำนวนเฉพาะที่ได้แล้ว viremia ระยะสั้นจะเข้ามา โมโนไซต์และลิมโฟไซต์จะนำไวรัสไปยังอวัยวะต่างๆ แม้จะมีการตอบสนองในระดับเซลล์และร่างกาย แต่ไซโตเมกาโลไวรัสก็กระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อแฝงเรื้อรัง

อ่างเก็บน้ำของอนุภาคไวรัส ได้แก่ โมโนไซต์, ลิมโฟไซต์, เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เยื่อบุผิว ในอนาคตด้วยการกดภูมิคุ้มกันเล็กน้อย การเปิดใช้งาน "เฉพาะที่" ของ CMVI เป็นไปได้ด้วยการปล่อยไวรัสจากช่องจมูกหรือทางเดินปัสสาวะ ในกรณีของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันในระดับลึกที่มีความบกพร่องทางกรรมพันธุ์ต่อพยาธิสภาพนี้ การเริ่มต้นใหม่ของการจำลองแบบของไวรัสที่ใช้งานอยู่ viremia การแพร่กระจายของเชื้อโรค และการพัฒนาของโรคที่เด่นชัดทางคลินิกเกิดขึ้น กิจกรรมของการจำลองแบบของไวรัส, ความเสี่ยงของการติดเชื้อของ cytomegalovirus, ความรุนแรงของหลักสูตรส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยความลึกของการกดภูมิคุ้มกัน, ส่วนใหญ่โดยระดับของการลดจำนวนของ CD4-lymphocytes ในเลือด

รอยโรคของอวัยวะต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับ CMVI: ปอด, ทางเดินอาหาร, ต่อมหมวกไต, ไต, สมองและไขสันหลัง, เรตินา ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วย CMVI ภาวะไฟโบรเอเล็กทาซิสในปอดเป็นแบบหลังการชันสูตร บางครั้งมีซีสต์และฝีที่ห่อหุ้ม กัดกร่อนและเป็นแผลที่มีพังผืดรุนแรงของชั้น submucosal ของหลอดอาหาร, ลำไส้ใหญ่, กระเพาะอาหารและลำไส้เล็กน้อยกว่า; เนื้อร้ายต่อมหมวกไตทวิภาคีมักจะใหญ่; encephaloventriculitis, เนื้อตายของเส้นประสาทไขสันหลัง, เรตินากับการพัฒนาของจอประสาทตาเนื้อตาย ความจำเพาะของภาพทางสัณฐานวิทยาใน CMVI ถูกกำหนดโดยไซโตเมกาโลเซลล์ขนาดใหญ่, การแทรกซึมของลิมโฟฮิสติโอไซติก, เช่นเดียวกับ panvasculitis ที่มีประสิทธิผลและแทรกซึมด้วยการเปลี่ยนแปลงไซโตเมกาลิกของเซลล์ของผนังหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดเล็กทั้งหมดโดยมีผลเป็นเส้นโลหิตตีบ ความเสียหายของหลอดเลือดดังกล่าวทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการเกิดลิ่มเลือด นำไปสู่การขาดเลือดเรื้อรัง ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้าง เนื้อร้ายและแผลพุพองตามส่วน และการเกิดพังผืดรุนแรง พังผืดที่แพร่กระจายเป็นลักษณะเฉพาะของความเสียหายของอวัยวะ CMV ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับ CMV นั้นมีลักษณะทั่วไป

ภาพทางคลินิก (อาการ) ของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ระยะฟักตัวของการติดเชื้อ CMV คือ 2-12 สัปดาห์

การจัดหมวดหมู่

ไม่มีการจำแนกประเภทของ CMVI ที่ยอมรับโดยทั่วไป การจำแนกโรคต่อไปนี้เหมาะสม

CMVI แต่กำเนิด:
- รูปแบบที่ไม่มีอาการ;
- รูปแบบรายการ (โรคไซโตเมกาโลไวรัส)
ซื้อกิจการ CMVI
- CMVI เฉียบพลัน
- รูปแบบที่ไม่มีอาการ;
- โมโนนิวคลีโอซิสของไซโตเมกาโลไวรัส;
- แฝง CMVI
- Active CMVI (การเปิดใช้งานซ้ำ, การติดเชื้อซ้ำ):
- รูปแบบที่ไม่มีอาการ;
– กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับ CMV;
- รูปแบบรายการ (โรคไซโตเมกาโลไวรัส)

อาการหลักของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ด้วย CMVI แต่กำเนิด ลักษณะของรอยโรคของทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการติดเชื้อ ภาวะไซโตเมกาลีเฉียบพลันในมารดาในช่วง 20 สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์สามารถนำไปสู่พยาธิสภาพของทารกในครรภ์อย่างรุนแรง ส่งผลให้เกิดการแท้งบุตรเอง การเสียชีวิตของทารกในครรภ์ การตายคลอด และการมีรูปร่างผิดปกติ ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ไม่สามารถใช้ชีวิตร่วมกันได้ เมื่อติดเชื้อ cytomegalovirus ในช่วงท้ายของการตั้งครรภ์การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตและพัฒนาการตามปกติของเด็กจะดีขึ้น

พยาธิสภาพทางคลินิกที่เด่นชัดในสัปดาห์แรกของชีวิตเกิดขึ้นใน 10-15% ของทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อ CMV รูปแบบที่ชัดแจ้งของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิดมีลักษณะเฉพาะคือ hepatosplenomegaly, ดีซ่านถาวร, ผื่นเม็ดเลือดออกหรือมาคูโลพาลา, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำรุนแรง, กิจกรรม ALT เพิ่มขึ้นและระดับของบิลิรูบินโดยตรงในเลือด, และเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

เด็กมักคลอดก่อนกำหนด น้ำหนักตัวน้อย อาการของมดลูกขาดออกซิเจน พยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลางในรูปแบบของ microcephaly เป็นลักษณะเฉพาะ hydrocephalus, encephaloventriculitis, convulsive syndrome, สูญเสียการได้ยิน การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเป็นสาเหตุหลักของอาการหูหนวกแต่กำเนิด enterocolitis ที่เป็นไปได้, พังผืดในตับอ่อน, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังที่มีพังผืดของต่อมน้ำลาย, โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า, การฝ่อของเส้นประสาทตา, ต้อกระจก แต่กำเนิด, รวมถึงความเสียหายของอวัยวะทั่วไปด้วยการพัฒนาของการช็อก, DIC และการตายของเด็ก ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตใน 6 สัปดาห์แรกของชีวิตทารกแรกเกิดที่มีอาการ CMVI คือ 12% ประมาณ 90% ของเด็กที่รอดชีวิตที่ทุกข์ทรมานจาก CMVI ที่เปิดเผยมีผลระยะยาวของโรคในรูปแบบของการพัฒนาทางจิตที่ลดลง ประสาทหูหนวกหรือสูญเสียการได้ยินทั้งสองข้าง

ด้วยการติดเชื้อในมดลูกด้วย cytomegalovirus การติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการเป็นไปได้ในระดับต่ำเมื่อไวรัสมีอยู่เฉพาะในปัสสาวะหรือน้ำลายและกิจกรรมระดับสูงหากตรวจพบไวรัสในเลือด ใน 8-15% ของกรณี CMVI ก่อนคลอดโดยไม่แสดงอาการทางคลินิกที่สดใสนำไปสู่การเกิดภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลายในรูปแบบของการสูญเสียการได้ยิน, ความบกพร่องทางสายตา, ความผิดปกติของการชัก, ความบกพร่องทางร่างกายและจิตใจ ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคที่มีความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางคือการมีอยู่ของ CMV DNA ในเลือดครบส่วนในช่วงตั้งแต่แรกเกิดถึง 3 เดือนของชีวิต เด็กที่มี CMVI แต่กำเนิดควรอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์เป็นเวลา 3-5 ปี เนื่องจากความบกพร่องทางการได้ยินสามารถพัฒนาได้ในปีแรกของชีวิต และภาวะแทรกซ้อนที่มีนัยสำคัญทางคลินิกจะยังคงอยู่แม้ใน 5 ปีหลังคลอด

ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้น intrapartum หรือ CMVI หลังคลอดระยะแรกจะไม่มีอาการแสดงทางคลินิกเฉพาะใน 2-10% ของกรณีส่วนใหญ่มักอยู่ในรูปของปอดบวม ทารกคลอดก่อนกำหนดที่มีน้ำหนักแรกเกิดต่ำติดเชื้อ cytomegalovirus ระหว่างการคลอดบุตรหรือในวันแรกของชีวิตผ่านการถ่ายเลือดแล้วในสัปดาห์ที่ 3-5 ของชีวิตจะพัฒนาโรคทั่วไปซึ่งมีอาการปอดบวม, ดีซ่านเป็นเวลานาน, ตับโตและม้ามโต, โรคไต, ความเสียหายในลำไส้, โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ โรคนี้มีลักษณะกำเริบเป็นเวลานาน

การเสียชีวิตสูงสุดจาก CMVI เกิดขึ้นเมื่ออายุ 2-4 เดือน

ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้รับในเด็กโตและผู้ใหญ่ขึ้นอยู่กับรูปแบบของการติดเชื้อ (การติดเชื้อหลัก การติดเชื้อซ้ำ การเปิดใช้งานซ้ำของไวรัสแฝง) เส้นทางของการติดเชื้อ การมีอยู่และความรุนแรงของภาวะกดภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อ cytomegalovirus ปฐมภูมิของผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมักจะไม่แสดงอาการและมีเพียง 5% ของกรณีในรูปแบบของกลุ่มอาการของโรค mononucleosis ลักษณะเด่นคือมีไข้สูงกลุ่มอาการ asthenic เด่นชัดและเป็นเวลานานในเลือด - ญาติ lymphocytosis, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปรกติ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและต่อมน้ำเหลืองบวมไม่ปกติ การติดเชื้อไวรัสโดยการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายอวัยวะที่ติดเชื้อนำไปสู่การพัฒนารูปแบบเฉียบพลันของโรค ได้แก่ ไข้สูง อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง เจ็บคอ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ปวดกล้ามเนื้อ ปวดข้อ นิวโทรพีเนีย ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ปอดบวม ตับอักเสบ ไตอักเสบ และกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ในกรณีที่ไม่มีความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด CMVI เฉียบพลันจะแฝงอยู่กับไวรัสในร่างกายมนุษย์ตลอดชีวิต การพัฒนาของการกดภูมิคุ้มกันนำไปสู่การเริ่มต้นการจำลองแบบ CMV อีกครั้ง การปรากฏตัวของไวรัสในเลือดและการแสดงอาการที่เป็นไปได้ของโรค การกลับเข้ามาของไวรัสในร่างกายมนุษย์โดยมีภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องยังสามารถเป็นสาเหตุของ viremia และการพัฒนาของ CMVI ที่เด่นชัดทางคลินิก ในระหว่างการติดเชื้อซ้ำ การปรากฏตัวของ CMVI จะเกิดขึ้นบ่อยกว่าและรุนแรงกว่าในระหว่างการเปิดใช้งานไวรัสอีกครั้ง

CMVI ในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องนั้นมีลักษณะการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของโรคในช่วงหลายสัปดาห์ การปรากฏตัวของอาการ - ลางสังหรณ์ในรูปแบบของความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, อ่อนแอ, เบื่ออาหาร, การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ, ไข้ลูกคลื่นเป็นเวลานานในประเภทที่ไม่ถูกต้องโดยอุณหภูมิของร่างกายสูงกว่า 38.5 ° C, เหงื่อออกตอนกลางคืน, ปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อ

อาการที่ซับซ้อนนี้เรียกว่า "กลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับ CMV"

ในเด็กเล็ก อาการของโรคสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีพิษเริ่มต้นที่เด่นชัดในอุณหภูมิปกติหรืออุณหภูมิต่ำ

ความเสียหายของอวัยวะที่หลากหลายเกี่ยวข้องกับ CMVI โดยปอดเป็นหนึ่งในกลุ่มแรกที่ได้รับผลกระทบ อาการไอแห้งหรือไม่ก่อผลเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ หายใจถี่ปานกลาง อาการมึนเมาเพิ่มขึ้น สัญญาณ X-ray ของพยาธิสภาพของปอดอาจไม่ปรากฏ แต่ในช่วงความสูงของโรค เงาโฟกัสขนาดเล็กและแทรกซึมในระดับทวิภาคีซึ่งส่วนใหญ่อยู่ตรงกลางและส่วนล่างของปอดมักถูกกำหนดโดยพื้นหลังของรูปแบบปอดที่ปรับปรุงผิดรูป ด้วยการวินิจฉัยที่ไม่ถูกกาลเทศะ การพัฒนาของ DN, RDS และการเสียชีวิตเป็นไปได้ ระดับของความเสียหายของปอดในผู้ป่วย CMVI นั้นแตกต่างกันไปตั้งแต่ปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้าที่รุนแรงน้อยที่สุดไปจนถึงหลอดลมฝอยอักเสบและถุงลมอักเสบที่ลุกลามอย่างรวดเร็วด้วยการก่อตัวของพังผืดในปอดหลายส่วน

บ่อยครั้งที่ไวรัสติดเชื้อในทางเดินอาหาร Cytomegalovirus เป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความบกพร่องของระบบทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี สัญญาณโดยทั่วไปของหลอดอาหารอักเสบจาก CMV ได้แก่ มีไข้ ปวดหลังในช่วงที่เม็ดอาหารเคลื่อนผ่าน ไม่มีผลของการรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา การมีแผลกลมตื้นและ/หรือการสึกกร่อนในหลอดอาหารส่วนปลาย ความพ่ายแพ้ของกระเพาะอาหารมีลักษณะเป็นแผลเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน ภาพทางคลินิกของ CMV colitis หรือ enterocolitis รวมถึงอาการท้องร่วง ปวดท้องต่อเนื่อง เจ็บลำไส้ใหญ่เมื่อคลำ น้ำหนักลดอย่างมาก อ่อนเพลียรุนแรง และมีไข้ การส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่เผยให้เห็นการสึกกร่อนและการเป็นแผลของเยื่อบุลำไส้ ไวรัสตับอักเสบเป็นหนึ่งในรูปแบบทางคลินิกหลักของ CMVI ในกรณีของการติดเชื้อในเด็ก transplacental ในผู้รับหลังการปลูกถ่ายตับในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสระหว่างการถ่ายเลือด คุณลักษณะของความเสียหายของตับใน CMVI คือการมีส่วนร่วมของทางเดินน้ำดีในกระบวนการทางพยาธิวิทยา โรคตับอักเสบ CMV มีลักษณะทางคลินิกที่ไม่รุนแรง แต่ด้วยการพัฒนาของ sclerosing cholangitis, ความเจ็บปวดเกิดขึ้นในช่องท้องส่วนบน, คลื่นไส้, ท้องร่วง, ความอ่อนโยนของตับ, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ alkaline phosphatase และ GGTT และ cholestasis เป็นไปได้

ความเสียหายของตับเป็นไปตามธรรมชาติของโรคตับอักเสบชนิด granulomatous ในบางกรณีพบการเกิดพังผืดที่เด่นชัดและแม้แต่โรคตับแข็งของตับ พยาธิสภาพของตับอ่อนในผู้ป่วย CMVI มักจะไม่แสดงอาการหรือมีภาพทางคลินิกที่ถูกลบโดยมีความเข้มข้นของอะไมเลสในเลือดเพิ่มขึ้น เซลล์ของเยื่อบุผิวของท่อเล็ก ๆ ของต่อมน้ำลายซึ่งส่วนใหญ่เป็นเซลล์ที่หูมีความไวสูงต่อ CMV การเปลี่ยนแปลงเฉพาะของต่อมน้ำลายใน CMVI ในเด็กเกิดขึ้นในกรณีส่วนใหญ่ สำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มี CMVI โรคเซียลาเดนติสไม่ปกติ

Cytomegalovirus เป็นหนึ่งในสาเหตุของพยาธิสภาพของต่อมหมวกไต (มักพบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV) และการพัฒนาของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอซึ่งแสดงออกโดยความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง, อ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนัก, อาการเบื่ออาหาร, ความผิดปกติของลำไส้, ความผิดปกติทางจิต บ่อยครั้ง - รอยดำของผิวหนังและเยื่อเมือก การปรากฏตัวของ CMV DNA ในเลือดของผู้ป่วยรวมถึงความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, อาการเบื่ออาหาร, จำเป็นต้องกำหนดระดับของโพแทสเซียม, โซเดียมและคลอไรด์ในเลือด, ทำการศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมนเพื่อวิเคราะห์กิจกรรมการทำงานของต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตอักเสบ CMV เป็นลักษณะของแผลเริ่มต้นของไขกระดูกที่มีการเปลี่ยนผ่านของกระบวนการไปสู่ระดับลึกและต่อมาในชั้นเยื่อหุ้มสมองทั้งหมด

รายการ CMVI มักเกิดขึ้นกับความเสียหายต่อระบบประสาทในรูปแบบของ encephaloventriculitis, myelitis, polyradiculopathy, polyneuropathy ของส่วนล่าง โรคไข้สมองอักเสบ CMV ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมีลักษณะอาการทางระบบประสาทที่ไม่ดี (ปวดศีรษะเป็นพักๆ, วิงเวียน, อาตาในแนวนอน, อัมพฤกษ์ของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ, โรคระบบประสาทของเส้นประสาทใบหน้า), แต่การเปลี่ยนแปลงสถานะทางจิตที่เด่นชัด (การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, ความจำเสื่อมอย่างรุนแรง, ความสามารถในการทำกิจกรรมทางปัญญาลดลง, กิจกรรมทางจิตและการเคลื่อนไหวลดลงอย่างรวดเร็ว, การวางแนวที่บกพร่องในสถานที่และเวลา, ภาวะผิดปกติของอโนซิส, ลดการควบคุมการทำงานของอวัยวะในอุ้งเชิงกราน) การเปลี่ยนแปลงทางความจำและสติปัญญามักจะถึงระดับของภาวะสมองเสื่อม ในเด็กที่เป็นโรคไข้สมองอักเสบ CMV จะตรวจพบการชะลอตัวของพัฒนาการทางจิตใจและจิตใจ

การศึกษาเกี่ยวกับน้ำไขสันหลัง (CSF) แสดงโปรตีนที่เพิ่มขึ้น ไม่มีการตอบสนองการอักเสบหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดโมโนนิวเคลียร์ และระดับกลูโคสและคลอไรด์ปกติ ภาพทางคลินิกของ polyneuropathy และ polyradiculopathy มีลักษณะเฉพาะคือความเจ็บปวดในบริเวณส่วนล่างส่วนปลายซึ่งไม่ค่อยเกิดขึ้นในบริเวณเอวรวมกับอาการชา, parasthesia, hyperesthesia, causalgia, hyperpathia ด้วย polyradiculopathy อาจทำให้อัมพฤกษ์อ่อนแรงของแขนขาลดลงพร้อมกับความเจ็บปวดและความไวในการสัมผัสที่ขาส่วนปลายลดลง ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยที่มี polyradiculopathy ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของปริมาณโปรตีน lymphocytic pleocytosis

Cytomegalovirus มีบทบาทสำคัญในการพัฒนา myelitis ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV การบาดเจ็บที่ไขสันหลังนั้นกระจายและเป็นอาการที่ล่าช้าของ CMVI เมื่อเริ่มมีอาการโรคนี้มีภาพทางคลินิกของ polyneuropathy หรือ polyradiculopathy ต่อมาตามระดับความเสียหายที่เด่นชัดของไขสันหลัง, กล้ามเนื้อกระตุก tetraplegia หรือ spastic paresis ของแขนขาลดลง, สัญญาณเสี้ยมปรากฏขึ้น, ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในทุกประเภทของความไวส่วนใหญ่ในปลายขา; ความผิดปกติของโภชนาการ ผู้ป่วยทุกรายต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติอย่างร้ายแรงของการทำงานของอวัยวะในอุ้งเชิงกรานซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภทส่วนกลาง ในน้ำไขสันหลังจะมีปริมาณโปรตีนเพิ่มขึ้นในระดับปานกลาง

จอประสาทตาอักเสบจาก CMV เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการมองเห็นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี พยาธิสภาพนี้ยังได้รับการอธิบายในผู้รับอวัยวะ เด็กที่มี CMVI แต่กำเนิด และในบางกรณีในหญิงตั้งครรภ์ ผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับจุดลอย, จุด, ผ้าคลุมหน้า, การมองเห็นลดลงและข้อบกพร่องของลานสายตา การส่องกล้องตรวจจอตาบนเรตินาตามขอบของอวัยวะ เผยให้เห็นจุดโฟกัสสีขาวที่มีเลือดออกตามหลอดเลือดเรตินา ความก้าวหน้าของกระบวนการนี้นำไปสู่การก่อตัวของการแทรกซึมเป็นวงกว้างกระจายกับโซนของการฝ่อของจอประสาทตาและจุดโฟกัสของการตกเลือดตามพื้นผิวของรอยโรค พยาธิสภาพเริ่มต้นของตาข้างหนึ่งจะได้รับลักษณะทวิภาคีใน 2-4 เดือนและในกรณีที่ไม่มีการรักษาด้วย etiotropic จะทำให้สูญเสียการมองเห็นในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีที่มีประวัติจอประสาทตาอักเสบจาก CMV อาจเกิดภาวะม่านตาอักเสบระหว่างทำ HAART โดยเป็นอาการแสดงของกลุ่มอาการฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกัน

อาการประสาทหูหนวกเกิดขึ้นใน 60% ของเด็กที่มี CMVI แต่กำเนิดที่เด่นชัดทางคลินิก การสูญเสียการได้ยินยังเป็นไปได้ในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ HIV ด้วย CMVI ที่เปิดเผย ความบกพร่องทางการได้ยินที่เกี่ยวข้องกับ CMV ขึ้นอยู่กับความเสียหายจากการอักเสบและการขาดเลือดของคอเคลียและเส้นประสาทหู

ผลงานหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงบทบาทของ CMV ในฐานะปัจจัยทางพยาธิวิทยาของหัวใจ (myocarditis, cardiopathy ขยาย), ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, ไต, ไขกระดูกกับการพัฒนาของ pancytopenia ตามปกติแล้วโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าที่เกิดจาก CMVI จะดำเนินการโดยไม่มีอาการทางคลินิก Microproteinuria, microhematuria, leukocyturia, โรคไตทุติยภูมิและไตวายที่ไม่ค่อยเป็นไปได้ ในผู้ป่วย CMVI, thrombocytopenia มักจะถูกบันทึก, โรคโลหิตจางปานกลาง, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวและ monocytosis น้อยกว่า

การวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การวินิจฉัยทางคลินิกของโรค CMV ต้องได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการ

การตรวจเลือดของผู้ป่วยเพื่อหาแอนติบอดีระดับ IgM และ/หรือแอนติบอดีระดับ IgG ที่เฉพาะเจาะจงนั้นไม่เพียงพอที่จะสร้างข้อเท็จจริงของการจำลองแบบ CMV ที่ใช้งานอยู่หรือเพื่อยืนยันรูปแบบที่ชัดแจ้งของโรค การปรากฏตัวของ anti-CMV IgG ในเลือดหมายถึงการพบกับไวรัสเท่านั้น

ทารกแรกเกิดได้รับแอนติบอดี IgG จากมารดา และไม่ได้ทำหน้าที่เป็นหลักฐานของการติดเชื้อ CMV เนื้อหาเชิงปริมาณของแอนติบอดี IgG ในเลือดไม่มีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของโรคหรือกับรูปแบบที่ไม่แสดงอาการของการติดเชื้อหรือกับความเสี่ยงของการติดเชื้อในมดลูกของเด็ก ปริมาณของ anti-CMV IgG ที่เพิ่มขึ้น 4 เท่าหรือมากกว่าใน "ซีรั่มคู่" ระหว่างการตรวจด้วยช่วงเวลา 14-21 วันเท่านั้นที่มีค่าการวินิจฉัยที่แน่นอน

การไม่มีแอนติ-CMV IgG ร่วมกับการมีอยู่ของแอนติบอดี IgM จำเพาะบ่งชี้ว่า CMVI เฉียบพลัน การตรวจหา anti-CMV IgM ในเด็กในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตเป็นเกณฑ์ที่สำคัญสำหรับการติดเชื้อในมดลูกด้วยไวรัส อย่างไรก็ตาม ข้อเสียเปรียบอย่างร้ายแรงของการตรวจหาแอนติบอดี IgM คือการขาดอยู่บ่อยครั้งในสถานะของกระบวนการติดเชื้อที่ใช้งานอยู่และผลบวกที่ผิดพลาดบ่อยครั้ง การปรากฏตัวของ CMVI เฉียบพลันนั้นบ่งชี้โดยการทำให้แอนติบอดี IgM เป็นกลางในเลือดเป็นเวลาไม่เกิน 60 วันนับจากช่วงเวลาที่ติดเชื้อไวรัส การกำหนดดัชนีความอยากต่อต้าน CMV IgG ซึ่งเป็นลักษณะอัตราและความแข็งแรงของแอนติเจนที่จับกับแอนติบอดี มีค่าการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคที่แน่นอน การตรวจพบดัชนีแอนติบอดีต่ำ (น้อยกว่า 0.2 หรือน้อยกว่า 30%) ยืนยันการติดเชื้อหลักล่าสุด (ภายใน 3 เดือน) ด้วยไวรัส การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่ำในหญิงตั้งครรภ์เป็นเครื่องหมายของความเสี่ยงสูงในการถ่ายทอดเชื้อโรคไปยังทารกในครรภ์ ในเวลาเดียวกัน การไม่มีแอนติบอดีตัวยงต่ำไม่ได้ตัดทอนการติดเชื้อล่าสุดออกไปโดยสิ้นเชิง

วิธีการทางไวรัสวิทยาที่อาศัยการแยก CMV จากของเหลวชีวภาพในการเพาะเลี้ยงเซลล์เป็นวิธีการเฉพาะเจาะจง แต่ใช้เวลานาน ใช้เวลานาน มีราคาแพง และไม่ไวต่อการวินิจฉัย CMV

ในการดูแลสุขภาพเชิงปฏิบัติ มีการใช้วิธีการทางวัฒนธรรมที่รวดเร็วในการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสในวัสดุทางชีวภาพโดยการวิเคราะห์เซลล์เพาะเลี้ยงที่ติดเชื้อ การตรวจหาแอนติเจนของ CMV ในระยะเริ่มต้นและระยะแรกสุดแสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของไวรัสที่ใช้งานอยู่ในผู้ป่วย

อย่างไรก็ตาม วิธีการตรวจหาแอนติเจนมีความไวด้อยกว่าวิธีการทางโมเลกุลที่ใช้ PCR ซึ่งช่วยให้สามารถตรวจหา CMV DNA โดยตรงในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณในของเหลวและเนื้อเยื่อทางชีวภาพในเวลาที่สั้นที่สุด ความสำคัญทางคลินิกของการตรวจหา CMV DNA หรือแอนติเจนในของเหลวทางชีวภาพต่างๆ นั้นไม่เหมือนกัน

การปรากฏตัวของเชื้อโรคในน้ำลายเป็นเพียงเครื่องหมายของการติดเชื้อและไม่ได้บ่งชี้ถึงกิจกรรมของไวรัสที่มีนัยสำคัญ การปรากฏตัวของ CMV DNA หรือแอนติเจนในปัสสาวะพิสูจน์ความจริงของการติดเชื้อและกิจกรรมของไวรัสบางอย่างซึ่งเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อตรวจร่างกายเด็กในสัปดาห์แรกของชีวิต ค่าการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดคือการตรวจหา DNA หรือแอนติเจนของไวรัสในเลือดครบส่วน ซึ่งบ่งชี้ถึงการจำลองแบบของไวรัสที่มีการใช้งานสูงและบทบาทเชิงสาเหตุในพยาธิสภาพของอวัยวะที่มีอยู่ การตรวจหา CMV DNA ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์เป็นตัวบ่งชี้หลักของความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อของทารกในครรภ์และการพัฒนาของ CMVI แต่กำเนิด ความจริงของการติดเชื้อของทารกในครรภ์ได้รับการพิสูจน์โดยการปรากฏตัวของ CMV DNA ในน้ำคร่ำหรือเลือดจากสายสะดือ และหลังจากคลอดเด็กแล้ว จะได้รับการยืนยันโดยการตรวจหา DNA ของไวรัสในของเหลวทางชีวภาพในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิต CMVI ที่ปรากฎในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตได้รับการยืนยันโดยการปรากฏตัวของ CMV DNA ในเลือด ในบุคคลที่ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ผู้รับอวัยวะที่ติดเชื้อ HIV) จำเป็นต้องกำหนดปริมาณของ DNA ของไวรัสในเลือด เนื้อหาของ CMV DNA ในเลือดครบส่วนเท่ากับ 3.0 หรือมากกว่า log10 ใน 105 เม็ดเลือดขาว บ่งบอกถึงธรรมชาติของไวรัสไซโตเมกาโลไวรัสได้อย่างน่าเชื่อถือ การตรวจหาปริมาณของ CMV DNA ในเลือดก็มีประโยชน์ในการพยากรณ์โรคเช่นกัน ลักษณะที่ปรากฏและการเพิ่มขึ้นทีละน้อยของเนื้อหาของ CMV DNA ในเลือดครบส่วนมีความสำคัญมากกว่าการพัฒนาของอาการทางคลินิก การตรวจหาเซลล์ไซโตเมกะโลเซลล์ในการตรวจทางเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อและการชันสูตรพลิกศพเป็นการยืนยันธรรมชาติของไซโตเมกาโลไวรัสของพยาธิสภาพของอวัยวะ

มาตรฐานการวินิจฉัย

การตรวจหญิงตั้งครรภ์เพื่อตรวจสอบว่ามี CMVI ที่ใช้งานอยู่และระดับความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสในแนวดิ่งไปยังทารกในครรภ์

การกำหนดปริมาณของ anti-CMV IgG ในเลือดในช่วงเวลา 14–21 วัน
การตรวจน้ำคร่ำหรือเลือดจากสายสะดือเพื่อหา CMV DNA (หากระบุไว้)

การตรวจเลือดและปัสสาวะเพื่อหา DNA หรือแอนติเจนของไวรัสจะทำเป็นประจำอย่างน้อยสองครั้งในระหว่างตั้งครรภ์หรือตามข้อบ่งชี้ทางคลินิก

การตรวจทารกแรกเกิดเพื่อยืนยันการติดเชื้อในครรภ์ด้วย CMV (congenital CMVI)

การตรวจปัสสาวะหรือเศษเยื่อบุในช่องปากเพื่อหา CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัสในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก
การศึกษาเลือดครบส่วนสำหรับการปรากฏตัวของ CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัสในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็กซึ่งมีผลในเชิงบวกระบุปริมาณของ CMV DNA ในเลือดครบส่วน
การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดี IgM ต่อ CMV โดยวิธี ELISA
การตรวจหาปริมาณแอนติบอดี IgG ในเลือดในช่วงเวลา 14–21 วัน

เป็นไปได้ที่จะทำการตรวจเลือดของแม่และเด็กเพื่อหา anti-CMV IgG เพื่อเปรียบเทียบปริมาณของแอนติบอดี IgG ใน "ซีรั่มคู่"

การตรวจเด็กเพื่อยืนยันการติดเชื้อ CMV หลังคลอดหรือหลังคลอดและการมี CMVI ที่ใช้งานอยู่ (ในกรณีที่ไม่มีไวรัสในเลือด ปัสสาวะหรือน้ำลาย ให้ต่อต้าน CMV IgM ในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิต)

การตรวจปัสสาวะหรือน้ำลายเพื่อหา CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัสในช่วง 4-6 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก
การศึกษาเลือดครบส่วนสำหรับการปรากฏตัวของ CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัสในช่วง 4-6 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็กซึ่งมีผลในเชิงบวกระบุปริมาณของ CMV DNA ในเลือดครบส่วน
การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดี IgM ต่อ CMV โดยวิธี ELISA

การตรวจเด็กเล็ก วัยรุ่น ผู้ใหญ่ที่สงสัย CMVI เฉียบพลัน

การตรวจเลือดเพื่อหา CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัส
ตรวจปัสสาวะเพื่อหา CMV DNA หรือแอนติเจนของไวรัส
การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดี IgM ต่อ CMV โดยวิธี ELISA
การหาดัชนีความอยากของแอนติบอดี IgG ต่อ CMV โดย ELISA
การตรวจหาปริมาณแอนติบอดี IgG ในเลือดในช่วงเวลา 14–21 วัน

การตรวจผู้ป่วยที่สงสัย CMVI ที่ใช้งานอยู่และรูปแบบรายการของโรค (โรค CMV)

การศึกษาเลือดครบส่วนสำหรับการปรากฏตัวของ CMV DNA หรือแอนติเจน CMV พร้อมการกำหนดเชิงปริมาณที่จำเป็นของเนื้อหาของ CMV DNA ในเลือด
การตรวจหา CMV DNA ในน้ำไขสันหลัง น้ำเยื่อหุ้มปอด น้ำล้างหลอดลม การตรวจชิ้นเนื้อหลอดลมและอวัยวะในที่ที่มีพยาธิสภาพของอวัยวะที่เหมาะสม
การตรวจทางเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อและการชันสูตรเพื่อหาเซลล์ไซโตเมกาโล (การย้อมด้วยเฮมาทอกซิลินและอีโอซิน)

การวินิจฉัยแยกโรคของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การวินิจฉัยแยกโรคของ CMVI แต่กำเนิดนั้นดำเนินการด้วยโรคหัดเยอรมัน, ท็อกโซพลาสโมซิส, เริมในทารกแรกเกิด, ซิฟิลิส, การติดเชื้อแบคทีเรีย, โรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิด, การบาดเจ็บจากการคลอดและกลุ่มอาการทางพันธุกรรม สิ่งสำคัญอย่างยิ่งคือการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเฉพาะของโรคในสัปดาห์แรกของชีวิตเด็กการตรวจทางเนื้อเยื่อของรกโดยใช้วิธีการวินิจฉัยระดับโมเลกุล ในโรคที่คล้ายเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส การติดเชื้อที่เกิดจาก EBV, ไวรัสเริมชนิดที่ 6 และ 7, การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน, เช่นเดียวกับต่อมทอนซิลอักเสบจากสเตรปโตคอคคัสและการโจมตีของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ในกรณีของการพัฒนาของโรคระบบทางเดินหายใจ CMV ในเด็กเล็ก ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคไอกรน หลอดลมอักเสบจากแบคทีเรีย หรือหลอดลมอักเสบ และหลอดลมอักเสบจากเริม ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ควรแยกแยะ CMVI ที่ชัดแจ้งจากโรคปอดอักเสบจากปอดบวม วัณโรค ท็อกโซพลาสโมซิส ปอดอักเสบจากเชื้อมัยโคพลาสมา การติดเชื้อแบคทีเรีย polyneuropathy และ polyradiculopathy ของสาเหตุ CMV ต้องการความแตกต่างจาก polyradiculopathy ที่เกิดจากไวรัสเริม, โรค Guillain-Barré, polyneuropathy พิษที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเสพติด, แอลกอฮอล์และสารเสพติด, สารออกฤทธิ์ต่อจิตและประสาท เพื่อให้การวินิจฉัยสาเหตุในเวลาที่เหมาะสมพร้อมกับการประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน, การทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน, MRI ของสมองและไขสันหลัง, การตรวจเลือดสำหรับการปรากฏตัวของ CMV DNA, การตรวจด้วยเครื่องมือด้วยการศึกษาของ CSF, ของเหลวล้าง, การไหลของเยื่อหุ้มปอด, วัสดุชิ้นเนื้อสำหรับการปรากฏตัวของเชื้อโรค DNA ในพวกเขา

บ่งชี้ในการปรึกษาผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ

ข้อบ่งชี้สำหรับการปรึกษาหารือของผู้เชี่ยวชาญในผู้ป่วย CMVI คือความเสียหายอย่างรุนแรงต่อปอด (แพทย์ระบบทางเดินหายใจและกุมารแพทย์) ระบบประสาทส่วนกลาง (นักประสาทวิทยาและจิตแพทย์) การมองเห็น (จักษุแพทย์) อวัยวะการได้ยิน (โสต ศอ นาสิกแพทย์) และไขกระดูก

ตัวอย่างการวินิจฉัย

การวินิจฉัย CMVI ที่แสดงรายการมีการกำหนดดังนี้:

การติดเชื้อ cytomegalovirus เฉียบพลัน, cytomegalovirus mononucleosis;
- การติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดรูปแบบรายการ;
- การติดเชื้อเอชไอวี, ระยะของโรครอง 4 B (เอดส์): การติดเชื้อ cytomegalovirus แบบแสดงรายการ (ปอดบวม, ลำไส้ใหญ่อักเสบ)

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ด้วยโรค CMV ที่แสดงออกทางคลินิกจะมีการระบุการรักษาในโรงพยาบาล

การรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

โหมด. อาหาร

ไม่จำเป็นต้องมีสูตรอาหารพิเศษและอาหารสำหรับผู้ป่วย CMVI ข้อ จำกัด จะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและตำแหน่งของรอยโรค

การรักษาทางการแพทย์

ยาที่มีประสิทธิภาพได้รับการพิสูจน์โดยการศึกษาแบบควบคุมในการรักษาและป้องกันโรค CMV ได้แก่ ยาต้านไวรัส ganciclovir, valganciclovir, sodium foscarnet, cidofovir การเตรียม Interferon และ immunocorrectors ไม่มีผลในการติดเชื้อ cytomegalovirus

ด้วย CMVI ที่ออกฤทธิ์ (การมีอยู่ของ CMV DNA ในเลือด) ในหญิงตั้งครรภ์ ยาที่เลือกคือ immunoglobulin anticytomegalovirus มนุษย์ (neocytotec) เพื่อป้องกันการติดเชื้อในแนวตั้งกับไวรัสของทารกในครรภ์ ยานี้กำหนด 1 มล. / กก. ต่อวัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 3 ครั้ง เว้นช่วง 1-2 สัปดาห์

เพื่อป้องกันอาการของโรคในทารกแรกเกิดที่มี CMVI ที่ใช้งานอยู่หรือมีรูปแบบของโรคที่มีอาการทางคลินิกเล็กน้อย neocytotec จะแสดงที่ 2-4 มล. / กก. ต่อวันสำหรับการฉีด 6 ครั้ง (ทุก 1 หรือ 2 วัน) หากเด็กนอกเหนือจาก CMVI มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้ออื่น ๆ แทนที่จะเป็น neocytotect คุณสามารถใช้ pentaglobin ในขนาด 5 มล. / กก. ทุกวันเป็นเวลา 3 วันโดยทำซ้ำหากจำเป็นหรืออิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ

ไม่ได้ระบุการใช้ neocytotect เป็นยาเดี่ยวในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก CMVI ที่เปิดเผย, คุกคามชีวิตหรือรุนแรง

Ganciclovir และ valganciclovir เป็นยาที่เลือกใช้ในการรักษา การป้องกันทุติยภูมิ และการป้องกัน CMVI ที่เปิดเผย การรักษา CMVI แบบแสดงรายการด้วยแกนซิโคลเวียร์ดำเนินการตามรูปแบบ: 5 มก. / กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2 ครั้งต่อวันโดยเว้นช่วง 12 ชั่วโมงเป็นเวลา 14-21 วันในผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาอักเสบ 3-4 สัปดาห์ - มีความเสียหายต่อปอดหรือทางเดินอาหาร 6 สัปดาห์ขึ้นไป - มีพยาธิสภาพของระบบประสาทส่วนกลาง Valganciclovir ใช้รับประทานในขนาดการรักษา 900 มก. วันละ 2 ครั้ง เพื่อรักษาจอประสาทตาอักเสบ ปอดบวม หลอดอาหารอักเสบ ลำไส้อักเสบจากสาเหตุ CMV ระยะเวลาของการบริหารและประสิทธิภาพของ valganciclovir นั้นเหมือนกันกับการรักษาด้วย ganciclovir ทางหลอดเลือด เกณฑ์สำหรับประสิทธิผลของการรักษาคือการทำให้สภาพของผู้ป่วยเป็นปกติ, แนวโน้มเชิงบวกที่ชัดเจนตามผลการศึกษาด้วยเครื่องมือ, การหายไปของ CMV DNA จากเลือด ประสิทธิภาพของแกนซิโคลเวียร์ในผู้ป่วยที่มีรอยโรค CMV ของสมองและไขสันหลังนั้นต่ำกว่า สาเหตุหลักมาจากการวินิจฉัยสาเหตุและการเริ่มต้นการรักษาที่ไม่ถูกกาลเทศะ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ประสิทธิภาพของแกนซิโคลเวียร์ ความถี่และความรุนแรงของผลข้างเคียงในการรักษาเด็กที่เป็นโรค CMV นั้นเทียบได้กับกับผู้ป่วยผู้ใหญ่

ด้วยการพัฒนาของ CMVI ที่คุกคามชีวิตในเด็กจำเป็นต้องใช้แกนซิโคลเวียร์ สำหรับการรักษาเด็กที่มี CMVI ทารกแรกเกิดที่เปิดเผย ganciclovir กำหนดขนาด 6 มก. / กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุก ๆ 12 ชั่วโมงเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นหากมีผลการรักษาเบื้องต้น ให้ใช้ยาในขนาด 10 มก. / กก. วันเว้นวันเป็นเวลา 3 เดือน

ในขณะที่รักษาสถานะของภูมิคุ้มกันบกพร่อง การกำเริบของโรค CMV เป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่รักษาด้วย CMVI แบบเปิดเผยจะต้องรักษาด้วยการบำรุงรักษา (900 มก./วัน) หรือแกนซิโคลเวียร์ (5 มก./กก./วัน) เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรค การรักษาอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่ได้รับ CMV retinitis จะดำเนินการกับพื้นหลังของ HAART จนกระทั่งจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 เพิ่มขึ้นมากกว่า 100 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตร ซึ่งคงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน ระยะเวลาของหลักสูตรการบำรุงรักษาในรูปแบบทางคลินิกอื่น ๆ ของ CMVI ควรมีอย่างน้อยหนึ่งเดือน ในกรณีที่เกิดซ้ำของโรคจะมีการกำหนดหลักสูตรการรักษาซ้ำ การรักษา uveitis ที่เกิดขึ้นระหว่างการฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกับการบริหารระบบของเตียรอยด์หรือ periocular

ในปัจจุบัน ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่ใช้งานอยู่ แนะนำให้ใช้กลยุทธ์การรักษาด้วยเอทิโอโทรปิกแบบ "ป้องกันไว้ก่อน" เพื่อป้องกันอาการของโรค

เกณฑ์ในการสั่งจ่ายยาเชิงป้องกัน ได้แก่ การมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างลึกซึ้งในผู้ป่วย (ที่มีการติดเชื้อ HIV จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 ในเลือดน้อยกว่า 50 เซลล์ต่อ 1 ไมโครลิตร) และการตรวจหา CMV DNA ในเลือดครบส่วนที่ความเข้มข้นมากกว่า 2.0 lg10 ยีน/มล. หรือการตรวจพบ CMV DNA ในพลาสมา ยาที่เลือกใช้เพื่อป้องกัน CMVI ที่เปิดเผยคือ valganciclovir ใช้ในขนาด 900 มก./วัน ระยะเวลาของหลักสูตรอย่างน้อยหนึ่งเดือน เกณฑ์สำหรับการหยุดการรักษาคือการหายไปของ CMV DNA จากเลือด ในผู้รับอวัยวะ การบำบัดเชิงป้องกันจะดำเนินการเป็นเวลาหลายเดือนหลังการปลูกถ่าย ผลข้างเคียงของ ganciclovir หรือ valganciclovir: neutropenia, thrombocytopenia, anemia, serum creatinine เพิ่มขึ้น, ผื่นที่ผิวหนัง, คัน, อาการอาหารไม่ย่อย, ตับอ่อนอักเสบที่เกิดปฏิกิริยา

มาตรฐานการดูแล

หลักสูตรการรักษา: ganciclovir 5 มก./กก. วันละ 2 ครั้ง หรือ valganciclovir 900 มก. วันละ 2 ครั้ง ระยะเวลาการรักษา 14-21 วันขึ้นไป จนกว่าอาการของโรคและ CMV DNA จากเลือดจะหายไป ในกรณีที่เกิดซ้ำของโรคจะดำเนินการรักษาซ้ำ

การรักษาด้วยการบำรุงรักษา: valganciclovir 900 มก./วัน เป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งเดือน

การรักษาเชิงป้องกันสำหรับ CMVI ที่ออกฤทธิ์ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่องเพื่อป้องกันการเกิดโรค CMV: valganciclovir 900 มก./วัน เป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งเดือนจนกว่าจะไม่มี CMV DNA ในเลือด

การรักษาเชิงป้องกันของ CMVI ที่ใช้งานในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อป้องกันการติดเชื้อในแนวตั้งของทารกในครรภ์: neocytotect 1 มล. / กก. ต่อวันฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 3 ครั้งโดยมีช่วงเวลา 2-3 สัปดาห์

การรักษาเชิงป้องกันของ CMVI ที่ออกฤทธิ์ในทารกแรกเกิด เด็กเล็ก เพื่อป้องกันการพัฒนารูปแบบที่ชัดแจ้งของโรค: neocytotect 2-4 มล./กก. ต่อวัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 6 เข็ม ภายใต้การควบคุมของ CMV DNA ในเลือด

พยากรณ์

ด้วยการวินิจฉัยโรคปอดบวม CMV, หลอดอาหารอักเสบ, ลำไส้ใหญ่อักเสบ, จอประสาทตาอักเสบ, polyneuropathy และการเริ่มต้นการรักษาด้วย etiotropic ในเวลาที่เหมาะสม การพยากรณ์โรคสำหรับชีวิตและความสามารถในการทำงานเป็นสิ่งที่ดี การตรวจพบพยาธิสภาพของไซโตเมกาโลไวรัสในช่วงปลายของเรตินาและการพัฒนาของความเสียหายที่กว้างขวางทำให้การมองเห็นลดลงอย่างต่อเนื่องหรือการสูญเสียทั้งหมด CMV ทำลายปอด ลำไส้ ต่อมหมวกไต สมอง และไขสันหลัง อาจทำให้ผู้ป่วยพิการหรือเสียชีวิตได้

ระยะเวลาโดยประมาณของความสามารถในการทำงาน

ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยโรค CMV จะลดลงอย่างน้อย 30 วัน

การตรวจทางคลินิก

ผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อแยกแยะการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส เด็กเล็กที่ติดเชื้อ CMVI ก่อนคลอดจะได้รับการสังเกตโดยนักประสาทวิทยา โสต ศอ นาสิกแพทย์ และจักษุแพทย์

เด็กที่ได้รับ CMVI แต่กำเนิดที่เด่นชัดทางคลินิกอยู่ภายใต้การลงทะเบียนการจ่ายยากับนักประสาทวิทยา ผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไขกระดูกและอวัยวะอื่น ๆ ในปีแรกหลังการปลูกถ่ายควรได้รับการตรวจหา CMV DNA ในเลือดครบส่วนอย่างน้อยเดือนละครั้ง ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีจำนวน CD4-lymphocyte น้อยกว่า 100 เซลล์ต่อ 1 µl ควรได้รับการตรวจโดยจักษุแพทย์และตรวจหาปริมาณ CMV DNA ในเซลล์เม็ดเลือดอย่างน้อยทุกๆ 3 เดือน

การป้องกันการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

มาตรการป้องกัน CMVI ควรแตกต่างกันขึ้นอยู่กับกลุ่มเสี่ยง จำเป็นต้องให้คำปรึกษาแก่สตรีมีครรภ์ (โดยเฉพาะสตรีมีครรภ์) เกี่ยวกับปัญหาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสและคำแนะนำเกี่ยวกับการใช้ยาคุมกำเนิดระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ การปฏิบัติตามกฎอนามัยส่วนบุคคลเมื่อดูแลเด็กเล็ก เป็นที่พึงปรารถนาที่จะย้ายหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อเอชไอวีที่ทำงานในสถานเลี้ยงเด็กกำพร้า แผนกผู้ป่วยในของเด็ก และสถานรับเลี้ยงเด็กไปทำงานที่ไม่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ CMV เป็นการชั่วคราว มาตรการสำคัญในการป้องกัน CMVI ในการปลูกถ่ายคือการเลือกผู้บริจาคที่มีซีโรเนกาทีฟ หากผู้รับมีซีโรเนกาทีฟ ขณะนี้ยังไม่มีวัคซีนต้านไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้รับการจดสิทธิบัตร

แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะเจอคนที่ไม่เคยป่วยเลยในชีวิต บางครั้งก็ยากที่จะระบุสาเหตุของสุขภาพที่ไม่ดี ภายใต้โรคหวัด เชื้อโรคต่างๆ ของโรคภัยไข้เจ็บต่างๆ รวมถึง CMV (cytomegaloviruses) จะถูกปกปิดไว้

Cytomegalovirus เป็นสมาชิกของตระกูล herpesvirus ของมนุษย์ หลายคนคุ้นเคยกับ "ไข้" ที่น่าขยะแขยงบนริมฝีปาก มีสาเหตุมาจากไวรัสซิมเพล็กซ์ ซึ่งเป็นลูกพี่ลูกน้องของซีเอ็มวี คุณสมบัติที่โดดเด่นของ CMV จากพี่น้องคือ มันส่งผลกระทบต่ออวัยวะภายในของบุคคล - ไต, หัวใจ, ตับ

บุคคลสามารถเป็นพาหะของไวรัสเป็นเวลานานโดยไม่รู้ตัว ดูเหมือนว่าหากไม่มีเหตุให้กังวล เหตุใด CMV จึงอยู่ภายใต้การตรวจสอบข้อเท็จจริงของนักวิทยาศาสตร์ และสิ่งสำคัญคือความไวต่อไวรัสของทุกคนนั้นแตกต่างกัน หากสำหรับบางคนสาเหตุของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเป็นเพียงแขกที่ไม่ได้รับเชิญ สำหรับคนอื่น ๆ อาจนำไปสู่ความพิการและเสียชีวิตได้

เขาคือใคร?

ดังนั้น "ผู้ร้าย" ของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคือ CMV ของมนุษย์จากตระกูลไวรัสเริม มันกระจายไปทั่วร่างกาย แต่ยังคง ที่หลบภัยหลักของเชื้อโรคคือต่อมน้ำลาย

ภูมิศาสตร์ของไวรัสนั้นกว้างใหญ่: พบได้ในทุกภูมิภาคของโลกของเรา ผู้ให้บริการสามารถเป็นคนในกลุ่มเศรษฐกิจและสังคมใด ๆ แต่ไวรัสยังคงพบได้บ่อยในกลุ่มคนที่มีสถานะทางสังคมต่ำ รวมถึงผู้ที่อาศัยอยู่ในประเทศกำลังพัฒนาที่ยากจน

Cytomegalovirus มีโครงสร้างที่ซับซ้อนและเป็นของไวรัสเริมชนิดที่ 5 ของมนุษย์

ตามสถิติจาก 50% ถึง 100% ของผู้คน (ขึ้นอยู่กับภูมิภาค) ติดเชื้อ CMV สิ่งนี้บ่งชี้โดยแอนติบอดีที่พบในเลือดของชาวโลก ไวรัสสามารถเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้ตลอดเวลาตลอดชีวิต ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำจะติดเชื้อได้ง่ายเป็นพิเศษ:

• -ติดเชื้อแล้ว;
• ใช้ยาที่ทำให้ภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง
• ได้รับการปลูกถ่ายไขกระดูกหรืออวัยวะภายใน

Cytomegalovirus สามารถเป็นผลที่ตามมาและสาเหตุของการลดลงของภูมิคุ้มกัน

รูปแบบการติดเชื้อ CMV ที่อันตรายกว่าคือการติดเชื้อในมดลูก

โหมดที่เป็นไปได้ของการส่งสัญญาณ CMV

การติดเชื้อ CMV ไม่ติดต่อมากนัก ในการได้รับไวรัส จำเป็นต้องมีการติดต่อจำนวนมากหรือการสัมผัสใกล้ชิดระยะยาวกับพาหะของไวรัส อย่างไรก็ตามชาวโลกส่วนใหญ่ติดเชื้อ

วิธีหลักของการติดเชื้อ:

1. เรื่องเพศ ไวรัสมีความเข้มข้นในน้ำอสุจิ มูกช่องคลอด และปากมดลูก
2. ทางอากาศ ติดต่อโดยการไอ จาม พูดคุย จูบ
3. การถ่ายเลือดหรือส่วนประกอบที่มีเม็ดเลือดขาว
4. การปลูกถ่ายอวัยวะจากผู้บริจาคที่ติดเชื้อ
5. ต่อทารกในครรภ์จากมารดาที่ติดเชื้อ

เราทุกคนอยู่ในสังคมแบบเดียวกับเราที่ไอและจาม เกิดมาจากผู้หญิงที่ติดเชื้อ มีคู่นอนหลายคน ได้รับเลือดและอวัยวะจากผู้บริจาค หรือกลายเป็นเลือดเนื้อเดียวกัน ดังนั้นจึงสันนิษฐานได้ว่าร้อยละ 90 มีโอกาสตรวจพบเชื้อ CMV ในสเมียร์ เลือด น้ำนมแม่ น้ำลาย ฯลฯ

สิ่งที่สำคัญไม่ใช่การตรวจหาไวรัสเลย แต่เป็นการตรวจหารูปแบบที่ใช้งานอยู่ สุนัขหลับจนตื่นก็ไม่เป็นอันตราย เชื้อโรค "ตื่นขึ้น" ก็ต่อเมื่อมีสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อร่างกายเท่านั้น

ตัวเลือกสำหรับการพัฒนาของการติดเชื้อ

1) ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ

"แขกที่ไม่ได้รับเชิญ" อาจไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน บางครั้งมีอาการคล้ายโรคซาร์ส สัญญาณแรกของโรคจะปรากฏขึ้นภายใน 20-60 วันหลังจากนำไวรัสเข้าสู่ร่างกาย แต่มีความแตกต่างทั่วโลกระหว่าง CMVI และโรคทางเดินหายใจ: หาก ARVI หายไปในกรณีที่เลวร้ายที่สุดในหนึ่งสัปดาห์ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสสามารถเตือนตัวเองได้เป็นเวลาหนึ่งเดือนหรือมากกว่านั้น และอาการในแวบแรกก็คล้ายกันมาก:

• อาการน้ำมูกไหล;
• อุณหภูมิสูง
• ความอ่อนแอ;
• ต่อมน้ำเหลืองโต;
• ปวดศีรษะ;
• หนาวสั่น;
• การอักเสบของข้อต่อ;
• การขยายตัวของตับและม้าม
• ลักษณะของผื่นบนผิวหนัง

ควรเน้นย้ำว่าอาการเหล่านี้เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันตามปกติต่อกิจกรรมของ CMV ท้ายที่สุดอุณหภูมิที่สูงขึ้นนั้นเป็นอันตรายต่อไวรัส และบริเวณที่เกิดการอักเสบเป็นที่หลบภัยสุดท้ายของอนุภาคดีเอ็นเอ หากคุณกำจัดอาการได้อย่างสมบูรณ์โรคจะยืดเยื้อ มีความจำเป็นต้องจัดการกับผลของการติดเชื้อเฉพาะในกรณีที่มีการพัฒนาที่เป็นอันตราย

ภูมิคุ้มกันที่ดีก่อให้เกิดการสร้างแอนติบอดีต้านไวรัสในเลือดซึ่งนำไปสู่การฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม ไวรัสถูกพบในของเหลวทางชีวภาพของมนุษย์มานานแล้ว เป็นเวลาหลายปีที่เชื้อโรคก่อโรคอยู่ในร่างกายในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน การหายตัวไปอย่างกะทันหันของพวกเขาก็ไม่ได้ถูกตัดออกไปเช่นกัน

2) ผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

ภูมิคุ้มกันอ่อนแอเป็นสวรรค์สำหรับไวรัส "หลับ" ในสิ่งมีชีวิตเช่นนี้ เขาทำทุกอย่างที่ต้องการ โรคในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันลดลงอาจเกิดขึ้นได้โดยมีระดับความรุนแรงต่างกัน ภาวะแทรกซ้อนเป็นไปได้ในรูปแบบของ:

1. เยื่อหุ้มปอดอักเสบ;
2. โรคปอดอักเสบ;
3. โรคข้ออักเสบ;
4. ทำอันตรายต่ออวัยวะภายใน
5. กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ;
6. ไข้สมองอักเสบ;
7. ความผิดปกติของพืช

บางครั้งอาจมี:

• โรคตา;
• กระบวนการอักเสบของสมอง (ถึงตาย);
• อัมพาต.

ในผู้หญิงโรคนี้เกิดจากการกัดเซาะของปากมดลูก, การอักเสบของระบบทางเดินปัสสาวะ. หากผู้หญิงตั้งครรภ์ในเวลาเดียวกันแสดงว่ามีภัยคุกคามต่อทารกในครรภ์ ในผู้ชาย ท่อปัสสาวะ เนื้อเยื่ออัณฑะอาจได้รับผลกระทบ

แต่ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้มักพบไม่บ่อย - ส่วนใหญ่เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันลดลง

3) การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิด

หากในระหว่างตั้งครรภ์ (ในไตรมาสแรก) ทารกในครรภ์ติดเชื้อ อาจเกิดการแท้งได้ ในเวลาต่อมา cytomegaly พัฒนาขึ้น มันปรากฏตัวในทารกเกิดก่อนกำหนด, ปอดบวม, ตับโต, ไต, ม้าม พัฒนาการล่าช้า ความบกพร่องทางการได้ยินและการมองเห็น และความผิดปกติทางทันตกรรมอาจเกิดขึ้นได้

วิธีการวินิจฉัย

สำหรับการวินิจฉัย CMVI จะศึกษาข้อร้องเรียนของผู้ป่วย สัญญาณของโรค และผลการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการ ในการวินิจฉัยจะทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการหลายอย่างพร้อมกัน วิจัย:

1. น้ำลาย;
2. สุรา;
3. ล้างน้ำที่ได้จากการล้างหลอดลมและปอด
4. การตรวจชิ้นเนื้อ;
5. ปัสสาวะ;
6. เต้านม;
7. เลือด;

เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องผ่านไปไม่เกินสี่ชั่วโมงจากการสุ่มตัวอย่างจนถึงการเริ่มการศึกษา

วิธีการวิจัยหลัก:

• การตรวจหาแอนติบอดีต่อไซโตเมกาโลไวรัส ()

เทคนิคในห้องปฏิบัติการที่สามารถเข้าถึงได้มากที่สุดคือการเพาะเมล็ด ไม่ต้องใช้อุปกรณ์ที่ซับซ้อน ด้วยความช่วยเหลือของวิธีการหว่านไม่เพียง แต่กำหนดการปรากฏตัวของเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค แต่ยังรวมถึงประเภทระดับความก้าวร้าวรูปแบบ สิ่งที่มีประโยชน์มากนอกเหนือจากการศึกษานี้คือการทดสอบการเตรียมยาโดยตรงกับโคโลนีของผลที่ได้ ท้ายที่สุดแล้วการติดเชื้อแต่ละกรณีเป็นรายบุคคล

วิธีที่ไวที่สุดคือ PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส) ตรวจพบแม้แต่ชิ้นส่วนเล็กๆ ของ DNA

ข้อดีของเทคนิค PCR คือการตรวจหาการติดเชื้อ:

1. แต่แรก;
2. ดื้อดึง;
3. แฝง

ข้อเสียของเทคนิค:

1. ค่าพยากรณ์ต่ำ
2. ความเฉพาะเจาะจงเล็กน้อย

ครั้งสุดท้าย มักจะใช้วิธี ELISA(เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์) ด้วยความช่วยเหลือของมัน ตรวจพบแอนติเจน CMV เช่นกัน หากตรวจพบแอนติบอดีคลาส M อันเป็นผลมาจากการตรวจเลือด จะมีการสรุปเกี่ยวกับการติดเชื้อหลัก ด้วยการติดเชื้อในมดลูก ตรวจพบแอนติบอดี IgM ในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก การทดสอบในเชิงบวกที่ตามมาบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อที่ได้รับ

การปรากฏตัวของแอนติบอดี IgG บ่งบอกถึงความเจ็บป่วยในอดีต มาตรฐานสำหรับตัวบ่งชี้นี้คืออะไร? การปรากฏตัวของ IgG titer ในเลือดเป็นเรื่องปกติอยู่แล้วเนื่องจากเกือบทุกคนจะพบกับไวรัสดังกล่าวไม่ช้าก็เร็ว นอกจากนี้การมีอยู่ของแอนติบอดียังบ่งชี้ถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ดี - ร่างกายตอบสนองต่อการแนะนำของไวรัสและป้องกันตัวเอง

อัลกอริทึม ELISA สำหรับ CMV ที่ต้องสงสัย

แม่นยำกว่าคือการวิเคราะห์เชิงปริมาณ. ควรใช้ความระมัดระวังกับการเติบโตของ IgG titer ซึ่งอาจบ่งบอกถึงความก้าวหน้าของพยาธิสภาพ สิ่งสำคัญคือต้องวินิจฉัยการติดเชื้อโดยเร็วที่สุด เพื่อระบุระยะของโรค รูปแบบของโรค และระยะเวลาของกระบวนการติดเชื้อ

ควรสังเกตว่าแอนติบอดีระดับ M และ G ไม่ได้ตรวจพบเสมอไป อาจไม่พบในเลือดของผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง

วิธีการรักษา CMVI?

น่าเสียดายที่ไม่สามารถทำลายไวรัสในร่างกายได้อย่างสมบูรณ์. ใช่และไม่จำเป็น 95% ของสัตว์โลกมีเชื้อโรค CMVI และหลายคนไม่สังเกตเห็นพวกมัน พวกเขาไม่สังเกตเห็นในขณะที่ CMV กำลัง "หลับ" และเพื่อที่จะ "ปลุกพวกเขาให้ตื่น" คุณต้องพยายามอย่างมาก - เพื่อให้ได้ระดับสูงสุดของโรคเหน็บชา การอดโปรตีน หรือการติดเชื้อเอชไอวี

จำเป็นต้องมีการรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ แต่ประการแรกประกอบด้วยการแก้ไขระบบภูมิคุ้มกัน ท้ายที่สุดแล้วในคนที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ CMV "ตื่นขึ้น" และเริ่มทำลายร่างกาย

มีการกำหนดการรักษาในกรณีใดบ้าง?

• ด้วยการติดเชื้อเบื้องต้นที่มีอาการเด่นชัดของพยาธิวิทยา
• เมื่อตรวจพบภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
• ตั้งครรภ์หรือวางแผนตั้งครรภ์ในกรณีที่มีการติดเชื้อครั้งแรกหรือในกรณีที่โรคกำเริบ

รักษาการติดเชื้อ CMV ตามข้อบ่งชี้อย่างเคร่งครัด การตรวจพบไวรัสในร่างกายไม่สามารถเป็นพื้นฐานในการรักษาด้วยยาได้ การใช้ยาด้วยตนเองเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้!

อาจมีการกำหนดยาต้านไวรัสเช่น แกนซิโคลเวียร์, ฟอสคาร์เน็ท, แฟมไซโคลเวียร์. อย่างไรก็ตามมีผลเป็นพิษต่อตับและไม่สามารถทนต่อผู้ป่วยได้ ไม่ควรให้ทารกและสตรีมีครรภ์ ดังนั้นจึงมีการใช้เงินทุนจากกลุ่ม interferon มากขึ้น: โรเฟอรอน, อินทรอน เอ, ไวเฟอร์.

เพื่อป้องกันการกำเริบของโรค พานาเวียร์และ นีโอเวียร์.

ในการรักษา CMVI สามารถกำหนดอิมมูโนโกลบูลินที่อุดมด้วยแอนติบอดีต่อเชื้อโรคนี้ได้ ยาดังกล่าวรวมถึง ไซโตเทค, นีโอ-ไซโตเทค.

ในกรณีที่มีอาการรุนแรง - โรคปอดบวม, โรคไข้สมองอักเสบ - มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนจะดำเนินการเพื่อกำจัดอาการเหล่านี้

วิดีโอ: cytomegalovirus ในโปรแกรม "Live healthy!"

ลักษณะเฉพาะของการพัฒนา CMVI ในเด็ก

บ่อยครั้งที่การพบกันครั้งแรกของบุคคลที่มี CMV เกิดขึ้นในวัยเด็ก สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไปในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์ เด็กเติบโตขึ้นท่ามกลางพาหะของไวรัสมากมาย สื่อสารกับเด็กและผู้ใหญ่ การหลีกเลี่ยงการติดเชื้อในสภาวะดังกล่าวแทบจะเป็นไปไม่ได้

แต่ก็ยังดี ทารกที่พบกับปัจจัยก่อโรคในวัยเด็กจะได้รับภูมิคุ้มกัน

เด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงเพียง 15% เท่านั้นที่แสดงอาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส อาจมีอาการไม่สบายต่างๆ

จะตรวจสอบการติดเชื้อในทารกแรกเกิดได้อย่างไร?

บ่อยครั้งที่ทารกเกิดมาในสภาพภายนอกที่แข็งแรงโดยไม่มีอาการติดเชื้อใดๆ บางครั้งมีสัญญาณชั่วคราวที่ผ่านอย่างปลอดภัย

อาการแสดงและภาวะแทรกซ้อนของ CMVI และโดยทั่วไปในทารกแรกเกิด

อาการชั่วคราวรวมถึง:

1. น้ำหนักตัวลดลง
2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในม้าม
3. ผื่นแดงบนผิวหนัง;
4. ความเสียหายของตับ
5. ดีซ่าน;
6. โรคปอด

อย่างไรก็ตาม มีทารกแรกเกิดจำนวนน้อยที่มีความผิดปกติแบบถาวรที่อาจคงอยู่ไปตลอดชีวิต

อาการทั่วไปของ CMV ได้แก่:

• ความบกพร่องทางสายตา
• ปัญญาอ่อน;
• หัวเล็ก
• การประสานงานของการเคลื่อนไหวไม่ดี
• สูญเสียการได้ยิน

บางครั้งอาการถาวรของ CMV จะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไปหลายปี

ในเด็กแรกเกิด โรคนี้แตกต่างจากเด็กโตและผู้ใหญ่เล็กน้อย อาการรุนแรงปรากฏในน้อยกว่า 20% ของทารก และมีเพียงหนึ่งในสี่เท่านั้นที่ต้องการการรักษา

อาการใด ๆ เป็นเหตุผลที่ควรไปพบกุมารแพทย์ อาการต่างๆ มักจะหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา แต่อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้แม้ว่าจะไม่ค่อยเกิดขึ้นก็ตาม

ทำไม CMVI ถึงเป็นอันตรายต่อเด็ก?

กลุ่มที่มีความเสี่ยงมากที่สุดสำหรับ CMVI คือทารกแรกเกิดที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่นเดียวกับเด็กที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ผลที่ตามมาที่รุนแรงที่สุดของการติดเชื้อในเด็กเหล่านี้:

1. ระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย มีสัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบ: ชัก, อาการง่วงนอนเพิ่มขึ้น ความเสียหายทางการได้ยิน (ถึงขั้นหูหนวก) เป็นไปได้
2. Chorioretinitis เป็นโรคตาอักเสบ จอประสาทตาได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ อาจทำให้ตาบอดได้
3. โรคปอดอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส ถือเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
4. โรคไข้สมองอักเสบรุนแรงอาจทำให้เด็กเสียชีวิตได้

ไวรัสเป็นภัยคุกคามต่อเด็กที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งชนิดอื่นๆ รวมถึงเด็กที่กำลังเตรียมการปลูกถ่ายอวัยวะ เด็กดังกล่าวต้องได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น CMVI โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับอาการกำเริบของอาการติดเชื้อ

จะป้องกันการติดเชื้อ CMV ในเด็กได้อย่างไร?

หลังจากอ่านบทความนี้แล้ว ไม่จำเป็นต้องวิ่งไปที่ร้านขายยาเพื่อรับยาต้านไวรัสสำหรับผู้ปกครองของเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรง!เฉพาะทารกที่มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่ำเท่านั้นที่ควรได้รับการปกป้องจาก CMV หากมารดาได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อเบื้องต้น เธอควรรับประทานอิมมูโนโกลบูลิน และน้ำนมแม่จะส่งไปยังร่างกายของทารก

แต่ถึงกระนั้นก็ยังไม่มีการคิดค้นอะไรที่ดีไปกว่าการพัฒนาและการบำรุงรักษาภูมิคุ้มกันของเด็กผ่านการทำให้แข็งตัว การออกกำลังกาย การกินผักและผลไม้ สำหรับเด็กที่มีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายไม่น่ากลัว

วิดีโอ: กุมารแพทย์เกี่ยวกับการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การติดเชื้อ Cytomegalovirus คืออะไร

ในปี พ.ศ. 2425 นักพยาธิวิทยาชาวเยอรมัน X. Ribbert ได้ค้นพบเซลล์ขนาดยักษ์ที่แปลกประหลาดซึ่งรวมอยู่ในนิวเคลียสในท่อไตของเด็กที่คลอดออกมา ต่อจากนั้นเรียกว่าเซลล์ไซโตเมกาลิก (Goodpasture E., Talbot F., 1921) ต่อมา L. Smith และ W. Rowe (1956) ได้แยกไวรัสที่ก่อให้เกิดโรคด้วยการพัฒนาลักษณะเฉพาะของไซโตเมกาลี มันถูกตั้งชื่อว่าไซโตเมกาโลไวรัส (CMV) และโรคนี้เรียกว่าการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

อะไรเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ Cytomegalovirus?

สาเหตุของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส- ไวรัส DNA-genomic ของสกุล Cytomegalovirus (ไซโตเมกาโลไวรัสโฮมินิส) อนุวงศ์ Betaherpesvirinae ของวงศ์ Herpesviridae รู้จักไวรัสสามสายพันธุ์: Davis, AD-169 และ Kerr การแพร่พันธุ์ของไวรัสในเซลล์ช้าลงเป็นไปได้โดยไม่ทำลายมัน ไวรัสถูกยับยั้งโดยความร้อนและการแช่แข็ง และถูกเก็บรักษาไว้อย่างดีที่อุณหภูมิห้อง ที่อุณหภูมิ - 90 °C จะคงอยู่เป็นเวลานาน ค่อนข้างคงที่ที่ pH 5.0-9.0 และยุบตัวอย่างรวดเร็วที่ pH 3.0

แหล่งกักเก็บและแหล่งแพร่เชื้อ- บุคคลที่เป็นโรคเฉียบพลันหรือแฝงอยู่ ไวรัสสามารถพบได้ในสารคัดหลั่งทางชีวภาพต่างๆ: น้ำลาย สารคัดหลั่งจากโพรงหลังจมูก น้ำตา ปัสสาวะ อุจจาระ น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งจากปากมดลูก

กลไกการส่งผ่านหลากหลาย เส้นทางการส่ง- ทางอากาศ การติดต่อ (ทางตรงและทางอ้อม - ผ่านสิ่งของในครัวเรือน) และ transplacental การติดเชื้อเกิดขึ้นได้จากการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะภายใน (ไตหรือหัวใจ) และการถ่ายเลือดของผู้บริจาคที่ติดเชื้อ การติดเชื้อในเด็กของเด็กนั้นพบได้บ่อยกว่าการผ่าตัดผ่านรก สิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับทารกในครรภ์คือการติดเชื้อของมารดาในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ ในสถานการณ์เช่นนี้ ความถี่ของความผิดปกติของการพัฒนามดลูกจะสูงที่สุด

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนเชื้อแฝงสูงแต่แพร่ระบาด อาการทางคลินิกของการติดเชื้อที่เกิดจากโรคฉวยโอกาสเป็นไปได้ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ

สัญญาณทางระบาดวิทยาหลักของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส. โรคนี้ถูกบันทึกไว้ทุกหนทุกแห่งโดยมีหลักฐานว่าแอนติบอดีต้านไวรัสตรวจพบใน 50-80% ของผู้ใหญ่ ความหลากหลายของวิธีการติดเชื้อ CMV และความหลากหลายของภาพทางคลินิกกำหนดความสำคัญทางระบาดวิทยาและสังคมของการติดเชื้อ CMV โรคนี้มีบทบาทสำคัญในการปลูกถ่าย การถ่ายเลือด พยาธิวิทยาปริกำเนิด และอาจเป็นสาเหตุของการคลอดก่อนกำหนด การตายคลอด ความบกพร่องทางพัฒนาการแต่กำเนิด ในผู้ใหญ่พบว่าการติดเชื้อ CMV เป็นโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่อง การใช้สารทำลายเซลล์และสารกดภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้การติดเชื้อ CMV เพิ่มขึ้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การกำเริบของโรคในผู้ติดเชื้อเอชไอวีมีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษ ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีการติดเชื้อ CMV แฝง ความเสียหายของทารกในครรภ์ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป ความน่าจะเป็นของการติดเชื้อในมดลูกนั้นสูงกว่ามากเมื่อติดเชื้อครั้งแรกของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ ไม่มีการระบุลักษณะเฉพาะตามฤดูกาลหรือลักษณะเฉพาะของการเจ็บป่วย

กลไกการเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น) ระหว่างการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ด้วยเส้นทางการแพร่เชื้อที่หลากหลาย ประตูของการติดเชื้อสามารถเป็นเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ทางเดินอาหาร หรืออวัยวะสืบพันธ์ ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด viremia ระยะสั้นจบลงอย่างรวดเร็วด้วยการแปลของเชื้อโรคเมื่อมันบุกรุกเม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์ซึ่งมันจะทำซ้ำ เซลล์ที่ติดเชื้อจะเพิ่มขนาด (cytomegaly) ได้รับลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไปด้วยการรวมนิวเคลียร์ซึ่งเป็นการสะสมของไวรัส การก่อตัวของเซลล์ไซโตเมกาลิกนั้นมาพร้อมกับการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองคั่นระหว่างหน้า, การพัฒนาของการแทรกซึมเป็นก้อนกลม, การกลายเป็นปูนและพังผืดในอวัยวะต่าง ๆ, โครงสร้างต่อมในสมอง

ไวรัสสามารถคงอยู่ได้นานและแฝงอยู่ในอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อน้ำเหลืองจำนวนมาก โดยได้รับการปกป้องจากผลกระทบของแอนติบอดีและอินเตอร์ฟีรอน ในขณะเดียวกันก็สามารถกดภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยออกฤทธิ์โดยตรงกับที-ลิมโฟไซต์ ในสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ (ในวัยเด็ก, ในระหว่างตั้งครรภ์, การใช้ cytostatics และ immunosuppressants, การติดเชื้อ HIV) และเหนือสิ่งอื่นใด, ในการละเมิดภูมิคุ้มกันของเซลล์, ทำให้รุนแรงขึ้นอีกจากการสัมผัสโดยตรงกับไวรัส, การเปิดใช้งานเชื้อโรคอีกครั้งและการสร้างเม็ดเลือดโดยรวมเป็นไปได้ด้วยความเสียหายต่ออวัยวะและระบบเกือบทั้งหมด ในกรณีนี้ epitheliotropy ของไวรัสมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความสัมพันธ์กับเยื่อบุผิวของต่อมน้ำลายซึ่งภายใต้อิทธิพลของไวรัสจะเปลี่ยนเป็นเซลล์ไซโตเมกาลิก

การติดเชื้อ Active CMV ถือเป็นตัวบ่งชี้ความบกพร่องของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ และจัดอยู่ในกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การแก้ไขการจำแนกโรคระหว่างประเทศ X
การจำแนกประเภททางสถิติระหว่างประเทศของโรคและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้อง ฉบับแก้ไขครั้งที่ 10 ประจำปี 2549 ไม่ได้จัดประเภทการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสว่าเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และแยกความแตกต่างระหว่างโรคที่เกี่ยวข้องกับ CMV ต่อไปนี้
B25.0 โรคไซโตเมกาโลไวรัส
B25.0 โรคปอดอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส
B25.1 ไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโล
B25.2 ตับอ่อนอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส
B25.8 โรคไซโตเมกาโลไวรัสอื่น ๆ
B25.9 โรคไซโตเมกาโลไวรัส ไม่จำเพาะเจาะจง
B27.1 ไซโตเมกาโลไวรัสโมโนนิวคลีโอซิส
P35.1 การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิด

ในบรรดาสายพันธุ์ต่างๆ ของการติดเชื้อ CMV รูปแบบที่ไม่แสดงอาการและพาหะของไวรัสที่แฝงอยู่มีอิทธิพลเหนือกว่า การติดเชื้อที่แสดงออกทางคลินิกจะกลายเป็นภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การจำแนกทางคลินิกแบบรวมของการติดเชื้อ CMV ยังไม่ได้รับการพัฒนา ตามการจำแนกประเภทหนึ่ง การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดมีความแตกต่างในรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง และการติดเชื้อ CMV ที่ได้รับในรูปแบบแฝง, mononucleosis เฉียบพลันหรือรูปแบบทั่วไป

การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิด. ในกรณีส่วนใหญ่ มันไม่ได้แสดงอาการทางคลินิกในช่วงแรกของชีวิตเด็ก อย่างไรก็ตาม ในระยะหลังของการพัฒนา โรคต่างๆ จะถูกเปิดเผย: หูหนวก chorioretinitis กับฝ่อของประสาทตา สติปัญญาลดลง และความผิดปกติในการพูด อย่างไรก็ตามใน 10-15% ของกรณีที่มีการติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดกลุ่มอาการที่เรียกว่า cytomegalovirus ที่เปิดเผยมากเกินไป อาการของมันขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการติดเชื้อของทารกในครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์

.
- ในการตั้งครรภ์ระยะแรกนำไปสู่การเสียชีวิตของทารกในครรภ์หรือการกำเนิดของเด็กที่มีรูปร่างผิดปกติที่หลากหลาย: microcephaly, micro- และ macrogyria, hypoplasia ของปอด, atresia หลอดอาหาร, ความผิดปกติในโครงสร้างของไต, ข้อบกพร่องใน atrial และ interventricular septa, การตีบตันของลำตัวปอดและหลอดเลือดแดงใหญ่ ฯลฯ

เมื่อลูกติดเชื้อ ในการตั้งครรภ์ตอนปลายอย่างไรก็ตามความผิดปกติไม่ได้เกิดขึ้นตั้งแต่วันแรกของชีวิตทารกแรกเกิดแสดงสัญญาณของโรคต่าง ๆ : โรคเลือดออก, โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคดีซ่านจากแหล่งกำเนิดต่าง ๆ (เนื่องจากโรคตับอักเสบ แต่กำเนิด, โรคตับแข็ง, atresia ของทางเดินน้ำดี) อาการทางคลินิกต่าง ๆ เป็นไปได้บ่งบอกถึงความพ่ายแพ้ของอวัยวะและระบบต่าง ๆ : โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า, ลำไส้อักเสบและลำไส้ใหญ่อักเสบ, ตับอ่อน polycystic, ไตอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ภาวะน้ำในสมองอักเสบ

- การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดแบบเฉียบพลันด้วยการพัฒนาของกลุ่มอาการ cytomegalovirus ที่ชัดเจนมันมีแนวโน้มที่จะเป็นลักษณะทั่วไปซึ่งเป็นหลักสูตรที่รุนแรงด้วยนอกเหนือจากการติดเชื้อทุติยภูมิ ความตายมักจะหลีกเลี่ยงไม่ได้ในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตเด็ก

การติดเชื้อ CMV แต่กำเนิดเรื้อรัง. โดดเด่นด้วย microgyria, hydrocephalus, microcephaly, การทำให้ขุ่นมัวของเลนส์และน้ำเลี้ยงร่างกาย

ได้รับการติดเชื้อ CMV.
- ในผู้ใหญ่และเด็กโตในกรณีส่วนใหญ่จะดำเนินไปแบบแฝงตัวในรูปแบบของการขนส่งที่ไม่แสดงอาการหรือแบบไม่แสดงอาการที่มีอาการเรื้อรัง

- รูปแบบเฉียบพลันของการติดเชื้อ CMV ที่ได้มา. บ่อยครั้งที่อาจไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน บางครั้งอาการทางคลินิกหลักจะคล้ายกับไข้หวัดใหญ่ เชื้อโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ หรือตับอักเสบจากไวรัส

- ในผู้ใหญ่ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของความรุนแรงที่แตกต่างกัน (จากการกดภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยาในระหว่างตั้งครรภ์จนถึงการติดเชื้อเอชไอวี) เช่นเดียวกับในเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี การเปิดใช้งาน CMV อีกครั้งจะปรากฏตัวในรูปแบบของรูปแบบทั่วไปที่มีรอยโรคของอวัยวะและระบบต่างๆ กระบวนการนี้อาจเกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลาง ปอด ตับ ไต ระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินปัสสาวะ เป็นต้น โรคตับอักเสบที่ได้รับการวินิจฉัยบ่อยที่สุด, โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า, enterocolitis, กระบวนการอักเสบของส่วนต่าง ๆ ของอวัยวะสืบพันธุ์ (บ่อยกว่าในผู้หญิง), โรคไข้สมองอักเสบ ด้วยรอยโรคของอวัยวะหลายส่วน โรคนี้มีลักษณะเป็นขั้นรุนแรง มันสามารถแสดงลักษณะของภาวะติดเชื้อได้ ผลลัพธ์มักจะไม่เอื้ออำนวย

อาจเกิดแผลในหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้ (หนาและบาง) แผลอาจทำให้เลือดออกได้ด้วยการเจาะเยื่อบุช่องท้องอักเสบ โรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสมักเกิดขึ้น ในผู้ป่วยโรคเอดส์ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสมักส่งผลให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบเรื้อรังหรือโรคสมองกึ่งเฉียบพลัน ความไม่แยแสก่อตัวขึ้นและหลังจากนั้นไม่กี่สัปดาห์หรือหลายเดือนก็กลายเป็นภาวะสมองเสื่อม ไวรัส Cytomegaly อาจทำให้เกิดการพัฒนาของจอประสาทตาซึ่งนำไปสู่การตาบอดในผู้ป่วยโรคเอดส์เช่นเดียวกับในผู้ที่ได้รับการผ่าตัดปลูกถ่ายอวัยวะ พื้นที่ของเนื้อร้ายจะปรากฏบนเรตินา ซึ่งจะค่อยๆ ขยายออก

แผลที่ตาจะต้องแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันซึ่งพบใน toxoplasmosis, candidiasis และการติดเชื้อเริม

นอกจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีแล้ว การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสยังเป็นปัจจัยก่อโรคที่สำคัญที่ทำให้การผ่าตัดปลูกถ่ายอวัยวะยุ่งยาก เมื่อปลูกถ่ายไต หัวใจ ตับ ไซโตเมกาโลไวรัสทำให้เกิดไข้ เม็ดเลือดขาว ตับอักเสบ ปอดอักเสบ ลำไส้ใหญ่ จอประสาทตาอักเสบ ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นภายใน 1-4 เดือนหลังการผ่าตัด ควรสังเกตว่าการติดเชื้อครั้งแรก ภาวะแทรกซ้อนจะรุนแรงกว่าการเปิดใช้งานการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่แฝงอยู่ ความรุนแรงของหลักสูตรและอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับทั้งระดับของการกดภูมิคุ้มกันและยากดภูมิคุ้มกันที่ใช้

โรคปอดอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสพัฒนาในผู้ป่วยประมาณ 20%; เข้ารับการปลูกถ่ายไขกระดูก อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยกลุ่มนี้อยู่ที่ 88% ความเสี่ยงสูงสุดในการเกิดโรคนั้นสังเกตได้จากสัปดาห์ที่ 5 ถึง 13 หลังการปลูกถ่าย cytomegaly ที่รุนแรงมากขึ้นเกิดขึ้นในผู้สูงอายุ ในผู้รับการปลูกถ่ายไต การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสอาจทำให้การปลูกถ่ายอวัยวะทำงานผิดปกติได้

- การแสดงอาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในหญิงตั้งครรภ์. ในหญิงตั้งครรภ์ CMVI มีรูปแบบทางคลินิกที่หลากหลาย ในการติดเชื้อเฉียบพลัน ความเสียหายต่อตับ ปอด และสมองสามารถพัฒนาได้ ตามกฎแล้วผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับอาการไม่สบายทั่วไป, ปวดศีรษะ, อ่อนเพลีย, มีน้ำมูกไหลจากจมูก, มีของเหลวสีขาวอมน้ำเงินจากอวัยวะเพศ, การขยายตัวและความรุนแรงของต่อมน้ำลายใต้ผิวหนัง อาการลักษณะบางอย่างแสดงออกมาในลักษณะที่ซับซ้อน: ภาวะ hypertonicity ของร่างกายมดลูกที่เด่นชัด, ทนต่อการรักษาอย่างต่อเนื่อง, ช่องคลอดอักเสบ, colpitis, ยั่วยวน, ซีสต์และการแก่ก่อนวัยของรก, polyhydramnios เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้น้ำหนักของทารกในครรภ์มักจะเกินอายุครรภ์และยังมีสิ่งที่แนบมาอย่างใกล้ชิดของเนื้อเยื่อ chorionic ของรก, รกลอกตัวก่อนกำหนด, การสูญเสียเลือดระหว่างการคลอดบุตร, ถึง 1% ของน้ำหนักตัวของผู้หญิง, คลินิกของ endometritis หลังคลอดแฝงกับการพัฒนาของความผิดปกติของประจำเดือนในอนาคต

บ่อยครั้งที่การติดเชื้อ cytomegalovirus เกิดขึ้นจากการติดเชื้อแฝงที่มีอาการกำเริบเป็นระยะ เมื่อทำการวินิจฉัย ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการมีความสำคัญ มีบทบาทเสริมโดยมีประวัติทางสูติกรรมที่เป็นภาระ, การคุกคามของการยุติการตั้งครรภ์ครั้งก่อน, การคลอดก่อนกำหนด, การเกิดของเด็กป่วยที่มีรูปร่างผิดปกติ ในผู้หญิงที่มี CMVI เรื้อรัง, การพังทลายของปากมดลูกหลอก, เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ, ความผิดปกติของรังไข่, โรคภายนอก (ตับอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรัง, ตับอ่อนอักเสบ, urolithiasis, ไซนัสอักเสบเรื้อรัง, ปอดบวม, โรคเรื้อรังของต่อมน้ำลาย submandibular และ parotid)

อาการใด ๆ ของการติดเชื้อ CMV ถือเป็นข้อบ่งชี้ของการติดเชื้อเอชไอวี ในกรณีนี้จำเป็นต้องตรวจสอบผู้ป่วยเพื่อหาแอนติบอดีต่อเชื้อเอชไอวี

ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส
ภาวะแทรกซ้อนมีหลากหลายและขึ้นอยู่กับการรักษาทางคลินิกของโรค: ปอดอักเสบคั่นระหว่างหน้าหรือปล้อง, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, ข้ออักเสบ, ไข้สมองอักเสบ, กลุ่มอาการ Guillain-Barré แต่ค่อนข้างหายาก หลังจากระยะเฉียบพลัน อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายสัปดาห์ บางครั้งอาจมีความผิดปกติของพืชและหลอดเลือด

การวินิจฉัยการติดเชื้อ Cytomegalovirus

การวินิจฉัยแยกโรคของการติดเชื้อ CMVค่อนข้างยากเนื่องจากไม่มีหรือมีอาการทางคลินิกที่หลากหลาย

สำหรับ การวินิจฉัยการติดเชื้อ CMVจำเป็นต้องใช้การทดสอบในห้องปฏิบัติการ 2-3 ครั้งในเวลาเดียวกัน ตรวจสอบน้ำลาย การล้างที่ได้รับระหว่างการล้างหลอดลม ปัสสาวะ น้ำไขสันหลัง เลือด นมแม่ วัสดุชิ้นเนื้อ ชิ้นเนื้อ เนื่องจากความสามารถในการทนความร้อนของไวรัส จึงต้องส่งวัสดุสำหรับการวิจัยไปยังห้องปฏิบัติการไม่เกินสี่ชั่วโมงนับจากเวลาที่สุ่มตัวอย่าง

การตรวจจะดำเนินการโดยวิธีทางไวรัสวิทยา เซลล์วิทยา และซีรั่มวิทยา การตรวจจับเซลล์ CMB ที่เปลี่ยนแปลงโดยเฉพาะเป็นวิธีที่เข้าถึงได้มากที่สุด อย่างไรก็ตาม ค่าข้อมูลคือ 50-70% การตรวจจับที่น่าเชื่อถือที่สุดในเนื้อหาของไวรัสหรือ DNA ของมัน วิธีการทางไวรัสวิทยายังคงเป็นมาตรฐานทองคำ มีความน่าเชื่อถือมากที่สุด แต่การดำเนินการต้องใช้เวลาพอสมควร ดังนั้นลักษณะย้อนหลังของการวินิจฉัยจึงไม่อนุญาตให้มีการบำบัดและป้องกันอย่างเพียงพอ

สำหรับการวินิจฉัย ไม่จำเป็นต้องแยกไวรัสออกเอง แต่ก็เพียงพอที่จะแยกแอนติเจนของมันได้ สำหรับสิ่งนี้ ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ (RIF), เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ (ELISA), การผสมพันธุ์ DNA-CMV, ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอเรส (PCR) ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย

วิธีพีซีอาร์เนื่องจากมีความไวสูง จึงตรวจจับได้แม้กระทั่งส่วนของ CMV DNA และถือว่ามีความก้าวหน้าอย่างมาก ข้อได้เปรียบที่สำคัญที่สุดของมันคือความสามารถในการวินิจฉัยระยะเริ่มต้นของกระบวนการ การติดเชื้อที่แฝงอยู่และต่อเนื่อง แต่ก็มีข้อเสียที่สำคัญสองประการ ประการแรก ค่าพยากรณ์ต่ำเนื่องจาก PCR ตรวจพบ DNA ของไวรัสแม้ในสถานะแฝง ประการที่สองวิธีนี้ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงพอ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแพร่หลายมากที่สุด วิธีอีไลซาซึ่งช่วยให้สามารถตรวจหาแอนติเจน CMV และแอนติบอดีจำเพาะของคลาส G และ M ได้ การตรวจหา IgG มีความสำคัญรองลงมา ควรทำพร้อมกันกับการตรวจหา IgM โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อเบื้องต้น ด้วยการตรวจพบ IgG เพียงครั้งเดียว การวิเคราะห์ระดับความอยากอาหาร (ความสามารถในการกักเก็บแอนติเจน) สามารถช่วยในการแยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อที่เกิดขึ้นและต่อเนื่อง

ต้องระลึกไว้เสมอว่าอาจตรวจไม่พบแอนติบอดีจำเพาะในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ ขาดโปรตีน ฯลฯ การตรวจหา IgG จะต้องดำเนินการในซีรั่มคู่ที่มีช่วงเวลาอย่างน้อย 10 วัน

รูปแบบการเกิดซ้ำของ CMVI ได้รับการวินิจฉัยเมื่อแยกไวรัสได้อีกครั้งในบุคคลที่ติดเชื้อ

การวินิจฉัย CMVI ของมดลูกมีขึ้นในช่วงสามสัปดาห์แรกของชีวิต การปรากฏตัวของ IgM ในทารกแรกเกิดถึงสองสัปดาห์ของชีวิตบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อในมดลูกหลังจากได้รับ

ความสัมพันธ์และความอยากได้ของแอนติบอดี
ความสำคัญของการวินิจฉัยการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเบื้องต้นในหญิงตั้งครรภ์ได้นำไปสู่การศึกษาคุณสมบัติของแอนติบอดีที่ร่างกายผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ

มีการสร้างคุณสมบัติหลักสองประการของแอนติบอดี:
ความสัมพันธ์ - ระดับความสัมพันธ์เฉพาะของแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเชื้อโรค
Avidity - ระดับของความแข็งแรงของการจับโมเลกุลแอนติบอดีกับโมเลกุลแอนติเจน

ความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างพวกมันถูกสร้างขึ้น ยิ่งความสัมพันธ์สูง แอนติบอดีที่จับกับแอนติเจนก็ยิ่งแข็งแกร่ง (ความอยากสูง) ระดับของความสัมพันธ์และความอยากได้ทำให้สามารถระบุอายุของแอนติบอดีคลาส G และใช้มันเพื่อตัดสินระยะเวลาของการติดเชื้อและขั้นตอนของกระบวนการติดเชื้อ (ระยะแฝง การกำเริบ) ระยะแรกของการติดเชื้อจะถูกตัดสินโดยการปรากฏตัวของแอนติบอดี IgM เฉพาะไวรัสระยะเวลาที่มีอยู่ในร่างกายเป็นเวลาหลายสัปดาห์ - เดือน การเพิ่มขึ้นของระดับ IgG จะเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์ ในขั้นต้นจะมีการสร้างแอนติบอดีที่มีสัมพรรคภาพต่ำซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการแพร่พันธุ์ของไวรัสในร่างกายและคงอยู่ได้นานถึง 1.5 เดือน ตั้งแต่เริ่มมีอาการของโรค นอกจากนี้ ร่างกายยังผลิตแอนติบอดี IgG ที่มีสัมพรรคภาพสูงซึ่งคงอยู่เป็นเวลานาน แอนติบอดีที่มีความเกี่ยวข้องสูงยังคงอยู่ในร่างกายเป็นเวลานาน ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันจากการติดเชื้อ

เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างการติดเชื้อระยะแรกและระยะแฝง ความกระตือรือร้นของแอนติบอดีคลาส G. หากตรวจพบ avid IgG ต่ำในเลือด แสดงว่ามีการติดเชื้อหลัก การตรวจหาแอนติบอดี G ที่มีความกระตือรือร้นสูงบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อที่แฝงอยู่หรือในอดีต หากมีแอนติบอดี G และ IgM ที่มีความกระตือรือร้นสูงอยู่ในร่างกาย การเปิดใช้งานการติดเชื้อแฝงหรือการกลับเข้าสู่ร่างกายของไวรัสสามารถสันนิษฐานได้ พูดถึงการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบทุติยภูมิในกรณีที่เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายหรืออาการกำเริบ (การกระตุ้นซ้ำ)

ในแง่ปริมาณจะมีการกำหนดดัชนีความอยากอาหารที่เรียกว่า

ดัชนีความทะเยอทะยานมากถึง 30% บ่งชี้ว่ามีแอนติบอดีต่ำและดังนั้นการติดเชื้อครั้งแรก 30-40% บ่งชี้ถึงระยะสุดท้ายของการติดเชื้อหลักหรือการติดเชื้อล่าสุด ดัชนีมากกว่า 40% บ่งชี้ถึงการติดเชื้อที่ยาวนาน

การรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การรักษาการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสมีปัญหาบางอย่างเนื่องจาก interferon และยาต้านไวรัสหลายชนิด (acyclovir, vidarabine, virazole) ไม่ได้ผล และในบางกรณี การใช้สารเหล่านี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกัน Ganciclovir ช่วยชะลอการพัฒนาของ cytomegalovirus retinitis แต่มีผลเพียงเล็กน้อยต่อรอยโรคของปอด สมอง และระบบทางเดินอาหาร Foscarnet มีแนวโน้มที่แน่นอน บางทีการใช้ anticytomegalovirus hyperimmune อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ สำหรับการรักษาสตรีที่มีประวัติทางสูติกรรมที่มีภาระหนัก แนะนำให้สั่งยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน (levamisole, T-activin)

รูปแบบการติดเชื้อที่คล้ายเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสไม่ต้องการการรักษาเฉพาะ

สำหรับการรักษารูปแบบที่รุนแรงของ CMVI ในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและ CMVI ในมดลูกในทารกแรกเกิดจะใช้แกนซิโคลเวียร์ มันเชื่อมต่อกับวงจรการสืบพันธุ์ของไวรัสและขัดจังหวะมัน หลังจากการเลิกใช้แกนซิโคลเวียร์ อาการกำเริบเป็นไปได้ ยาเสพติดมีผลข้างเคียงจำนวนมากในรูปแบบของ neutropenia, thrombocytopenia, ความเสียหายของตับและไตดังนั้นจึงกำหนดให้เด็กด้วยเหตุผลด้านสุขภาพ การรักษาจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของการตรวจเลือดทุกสองวัน

การแต่งตั้ง interferons ถือว่ามีประสิทธิภาพ

ในขั้นตอนปัจจุบัน สิ่งสำคัญคือต้องรวมยาต้านไวรัสกับอินเตอร์เฟอรอน ซึ่งมีส่วนช่วยในการกำจัด CMV (การรวมกันของอะไซโคลเวียร์กับอะอินเตอร์เฟอรอน) และยังเพิ่มฤทธิ์ต้านไวรัสร่วมกัน ลดความเป็นพิษของยา (แกนซิโคลเวียร์กับอินเตอร์เฟอรอน ในขณะเดียวกันก็มีการกำหนดยาเพื่อแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน

anticytomegalovirus immunoglobulin เฉพาะฉีดเข้ากล้ามเนื้อใน 3 มล. ทุกวันเป็นเวลา 10 วัน ประกอบด้วยแอนติบอดีที่จำเพาะต่อ CMV 60%

immunoglobulins ที่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการให้ทางหลอดเลือดดำ (Sandoglobulin) ถูกกำหนดเพื่อป้องกัน CMVI ในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ประสิทธิภาพต่ำกว่าอิมมูโนโกลบูลินเฉพาะ

ประสิทธิภาพในการป้องกัน CMVI ในผู้รับ seronegative คือการใช้ immunoglobulins ร่วมกับ acyclovir หรือ valaciclovir

ใช้ 0.25% bonafton, oxolinic, rhyodoxoleic, 0.5% tebrofen, florenal, 1% interferon, 3-5% acyclovir ointment 3-5 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 12-15 วัน (ต้องเปลี่ยนครีมทุก 10-14 วัน)

สำหรับการรักษาช่องปากนั้นใช้การเตรียมการแบบเดียวกันในรูปแบบของการแก้ปัญหาเช่นเดียวกับ 0.5% atonium, 1:5000 furatsilin, 1-5% aminocaproic acid; ด้วยภาวะแทรกซ้อนของเชื้อรา - ไอโอดินอล 1% และครีม rhyodoxol 0.25%

สำหรับจอประสาทตาอักเสบ, รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคปอดบวมในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, แกนซิโคลเวียร์หรือฟอสคาร์เน็ตมีประสิทธิภาพมากที่สุด ระยะการรักษาคือ 14-21 วัน

การป้องกันการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

การป้องกันที่เฉพาะเจาะจงไม่ได้รับการพัฒนา เมื่อทำการถ่ายเลือด คุณควรใช้เลือดของผู้บริจาคที่มีสุขภาพดีซึ่งไม่มีแอนติบอดีต่อ CMV ซึ่งรวมถึงการปลูกถ่ายอวัยวะภายในด้วย มีการแสดงการใช้อิมมูโนโกลบูลินไฮเปอร์อิมมูนเฉพาะในกลุ่มเสี่ยง (ผู้รับไขกระดูก หัวใจ ไต และตับ ผู้ป่วยที่ได้รับยาทำลายเซลล์ สตรีมีครรภ์) ในการป้องกันการติดเชื้อ แต่กำเนิด การป้องกันการติดต่อระหว่างหญิงตั้งครรภ์และผู้ป่วย การยึดมั่นอย่างเคร่งครัดต่อระบอบการต่อต้านการแพร่ระบาดในสถาบันสูติกรรมมีความสำคัญอย่างยิ่ง เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ CMV ซึ่งไม่แสดงอาการติดเชื้อไม่ควรกินนมแม่ ในกรณีของการเกิดของเด็กที่ติดเชื้อ CMV สามารถแนะนำให้ตั้งครรภ์ครั้งที่สองได้ไม่เกิน 2 ปี

มาตรการป้องกันการติดเชื้อ CMV ในหญิงตั้งครรภ์
ไม่มีมาตรการใดที่สามารถขจัดความเสี่ยงของการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ แต่การปฏิบัติตามกฎเหล่านี้จะลดโอกาสในการติดเชื้อ CMV

1. ล้างมือให้สะอาดด้วยสบู่ประมาณ 15-20 นาที โดยเฉพาะหลังเปลี่ยนผ้าอ้อม (แพมเพิร์ส) สำหรับทารก
2. ห้ามจูบเด็กอายุต่ำกว่า 5 ขวบที่ริมฝีปาก
3. แยกจานชามช้อนส้อมสำหรับตัวคุณเองและเด็กเล็ก
4. หากคุณทำงานในสถาบันเด็ก (สถานรับเลี้ยงเด็ก โรงเรียนอนุบาล) ให้พักร้อนระหว่างตั้งครรภ์หรือจำกัดการสัมผัสกับเด็กอย่างมาก

คุณควรพบแพทย์คนไหนหากคุณมีการติดเชื้อ Cytomegalovirus?

ผู้ติดเชื้อ

โปรโมชั่นและข้อเสนอพิเศษ

ข่าวทางการแพทย์

14.11.2019

ผู้เชี่ยวชาญยอมรับว่าจำเป็นต้องดึงดูดความสนใจของสาธารณชนต่อปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือด บางส่วนหายากก้าวหน้าและยากที่จะวินิจฉัย สิ่งเหล่านี้รวมถึง ตัวอย่างเช่น transthyretin amyloid cardiomyopathy

14.10.2019

ในวันที่ 12, 13 และ 14 ตุลาคม รัสเซียเป็นเจ้าภาพจัดแคมเปญทางสังคมขนาดใหญ่สำหรับการทดสอบการแข็งตัวของเลือดฟรี - "วัน INR" การดำเนินการถูกกำหนดให้ตรงกับวันลิ่มเลือดอุดตันโลก

07.05.2019

อุบัติการณ์ของการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่นในสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2561 (เทียบกับปี 2560) เพิ่มขึ้น 10% (1) วิธีการป้องกันโรคติดเชื้อที่พบได้บ่อยที่สุดวิธีหนึ่งคือการฉีดวัคซีน วัคซีนคอนจูเกตสมัยใหม่มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการเกิดโรคไข้กาฬหลังแอ่นและเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไข้กาฬหลังแอ่นในเด็ก (แม้แต่เด็กเล็ก) วัยรุ่นและผู้ใหญ่

เกือบ 5% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดเป็นเนื้องอก พวกเขามีลักษณะก้าวร้าวสูง การแพร่กระจายของเม็ดเลือดอย่างรวดเร็ว และมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา เนื้องอกบางชนิดพัฒนาเป็นเวลาหลายปีโดยไม่แสดงอะไรเลย ...

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะบนราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงทำกิจกรรมอยู่ ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือในที่สาธารณะ ไม่แนะนำให้แยกการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง ...

การได้สายตาดีกลับคืนมาและบอกลาแว่นตาและคอนแทคเลนส์ไปตลอดกาลคือความฝันของใครหลายคน ตอนนี้สามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัย โอกาสใหม่สำหรับการแก้ไขสายตาด้วยเลเซอร์เปิดขึ้นโดยเทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสอย่างสมบูรณ์

การเตรียมเครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราอาจไม่ปลอดภัยอย่างที่เราคิด