მხედველობის ნერვის ატროფიის სახეები, სიმპტომები, მიმდინარეობა. შეგუბებითი მხედველობის დისკი: მხედველობის ნერვის საზღვრების მკურნალობის მიზეზები, სიმპტომები და თავისებურებები არ არის ნათელი, ვენები გაფართოებულია.

ყველაზე აღიარებული არის შეგუბებითი ძუძუს პათოგენეზის შეკავების თეორია, რომლის მიხედვითაც დაავადება გამოწვეულია ქსოვილის სითხის გადინების შეფერხებით ბოჭკოვანი ნერვის გასწვრივ თავის ქალას ღრუში. ICP-ის გაზრდის გამო, ბლოკადა ხდება კრანიალური ღრუს შესასვლელის მიდამოში, ვინაიდან დურა მატერიის ნაკეცები დაჭერილია მხედველობის ნერვის ინტრაკრანიალურ ნაწილზე.

არსებობს ცალმხრივი და ორმხრივი, სიმეტრიული და ასიმეტრიული, მარტივი და რთული შეგუბებითი ოპტიკური დისკები. მხედველობის დისკის ცალმხრივი შეშუპების შეფასებისას უნდა იცოდეთ მისი დისკის ფსევდოშეშუპების შესაძლებლობა.
სიმძიმის ხარისხის მიხედვით განასხვავებენ ხუთ თანმიმდევრულ სტადიას: საწყისი, გამოხატული, გამოხატული, შეგუბებითი ძუძუს ატროფიის სტადიაში და მხედველობის ნერვის ატროფია.

უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგჯერ შესაძლებელია მხედველობის დისკის მარგინალური შეშუპების იდენტიფიცირება - მხედველობის დისკი გარკვეულწილად ჰიპერემიულია, საზღვრები ბუნდოვანია, არის შეშუპება მხედველობის ნერვის დისკის კიდეების გასწვრივ მინისებურ სხეულში პროტრუზიით. ვენები ოდნავ გაფართოებულია, არტერიები არ არის შეცვლილი.

თავდაპირველი შეგუბებითი ძუძუს სტადიაზე შეშუპება მატულობს და ვრცელდება ოპტიკური დისკის კიდეებიდან ცენტრამდე, იჭერს სისხლძარღვთა ძაბრს, იზრდება ოპტიკური დისკის ზომა და ხარისხი მინის სხეულში; ვენები გაფართოებულია, გრეხილი, არტერიები გარკვეულწილად შევიწროებულია.

გამოხატული შეგუბებითი ძუძუს, ოპტიკური დისკი ჰიპერემიულია, მნიშვნელოვნად გადიდებულია დიამეტრით, ამოდის მინისებრ სხეულში, მისი საზღვრები ბუნდოვანია. გემები მკვეთრად შეცვლილია და დაფარულია მხედველობის დისკის შეშუპებითი ქსოვილით. შეიძლება იყოს სისხლჩაქცევები დისკის ქსოვილში და მიმდებარე ბადურაზე. ჩნდება მოთეთრო კერები - ხელახლა დაბადებული ნერვული ბოჭკოების უბნები.

გამოხატული შეგუბებითი ძუძუს სტადიაზე ზემოაღნიშნული სიმპტომები მკვეთრად მატულობს.

ატროფიის სტადიაზე გადასვლისას ჯერ ჩნდება ოპტიკური დისკის მსუბუქი, შემდეგ კი უფრო გამოხატული მონაცრისფრო ელფერი. შეშუპებისა და სისხლდენის ფენომენი თანდათან ქრება.

შეგუბებითი ძუძუსთავებით, მხედველობის სიმახვილე ნორმალურად რჩება რამდენიმე თვის განმავლობაში, შემდეგ კი თანდათან კლებას იწყებს. პროცესის ატროფიის სტადიაზე გადასვლასთან ერთად მხედველობის დაქვეითება სწრაფად პროგრესირებს. ვიზუალური ველის ცვლილებებიც ნელა ვითარდება. ატროფიის დროს ვითარდება მხედველობის ველის კონცენტრული ერთგვაროვანი შევიწროება. უნდა აღინიშნოს, რომ გართულებული შეგუბებითი ძუძუს, რომელიც ხდება ქალასშიდა წნევის მატებასთან ერთად, შესაძლებელია ვიზუალური ველის სხვა ცვლილებები - ჰემიანოფსია, ცენტრალური სკოტომები.

გარდა ამისა, ამ ტიპის შეგუბებითი ძუძუს ახასიათებს:

• მხედველობის მაღალი სიმახვილე მხედველობის ველის გამოხატული ცვლილებით;
• ოფთალმოსკოპიული სურათის ასიმეტრია და მხედველობის სიმახვილის შემცირების ხარისხი;
• მხედველობის უფრო გამოხატული დაქვეითება მხედველობის ნერვის ატროფიის განვითარებამდე.

ნერვული ბოჭკოების მიელინიზაცია

ჩვეულებრივ, თვალის კაკლის შიგნით მხედველობის ნერვის ბოჭკოები მოკლებულია მიელინს. მათი მიელინაციით ფუნდუსზე წარმოიქმნება თეთრი ფოროვანი ლაქები, რომლებიც ხშირად ფარავს ბადურის და მხედველობის ნერვის სისხლძარღვებს და ქმნის ამ უკანასკნელის შეშუპების სურათს.

ოპტიკური დისკი ორივე თვალშია

დრუზენი წარმოიქმნება ბადურის ქვეშ ჰიალინის დეპონირებით; ჩნდება დისკის შეშუპების შთაბეჭდილება (ფსევდოკონგესტური დისკი). თუ თვალსაჩინოა ბადურის ვენების სპონტანური პულსაცია, მაშინ ეს თითქმის გამორიცხავს პაპილედემას.

შეგუბებითი ოპტიკური დისკი (ON) ხასიათდება მისი შეშუპებით გაზრდილი ICP-ის გამო.

შეშუპება, რომელიც არ არის დაკავშირებული ICP-ის მატებასთან, არ არის დისკის შეშუპება. ადრეული სიმპტომები არ არის, მხედველობის დაქვეითება შეიძლება მხოლოდ რამდენიმე წამის განმავლობაში მოხდეს. დისკის სტაგნაციისას აუცილებელია მისი ეტიოლოგიის დაუყონებლივ დიაგნოსტიკა.

შეგუბებითი დისკი გაზრდილი ICP-ის ნიშანია და თითქმის ყოველთვის ორმხრივია. მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

• გენმოდიფიცირებული სიმსივნე ან აბსცესი,
• ტვინის დაზიანება ან სისხლდენა,
• მენინგიტი,
• არაქნოიდური მემბრანის წებოვანი პროცესი,
• კავერნოზული სინუსის თრომბოზი,
• ენცეფალიტი,
• იდიოპათიური ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია (გმ ფსევდოსიმსივნე) არის ცერებროსპინალური სითხის გაზრდილი წნევის მდგომარეობა ფოკალური დაზიანებების არარსებობის შემთხვევაში.

შეგუბებითი ოპტიკური დისკის განვითარების ეტაპები

სტაგნაციური დისკის გაჩენისა და მიმდინარეობის პროცესში, მისი განვითარების დინამიკაში, კლინიკურად განისაზღვრება რამდენიმე ეტაპი. ამასთან, მრავალი ავტორის მოსაზრებები შეშუპებული დისკის განვითარების ეტაპების რაოდენობისა და მისი კლინიკური გამოვლინების მახასიათებლების შესახებ თითოეულ ეტაპზე განსხვავდება. ე.ჟ.ტრონი გამოყოფს ხუთ სტადიას: შეშუპების საწყის სტადიას, შეშუპების გამოხატულ სტადიას, შეშუპების გამოხატულ სტადიას, შეშუპებას ატროფიაზე გადასვლით და ატროფიის სტადიას შეშუპების შემდეგ. სოკოლოვა, ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიის მონაცემებზე დაყრდნობით, გამოყოფს შეგუბებითი დისკის განვითარების სამ ეტაპს: საწყისი ეტაპი, გამოხატული ცვლილებების ეტაპი, მხედველობის ნერვის ატროფიაზე გადასვლის ეტაპი.
ჩვეულებრივ, ოფთალმოლოგიურ და ნეირო-ოფთალმოლოგიურ პრაქტიკაში, ფსკერის ცვლილებების სიმძიმის ბუნებიდან გამომდინარე, გამოიყენება ოპტიკური დისკის განვითარების ხუთი თანმიმდევრული ეტაპი.

განვითარების თავისებურებების გამომწვევი მიზეზებიდან და, ძირითადად, პროცესის კლინიკურ მსვლელობაში სტაგნაციური დისკის განვითარების ტემპიდან გამომდინარე, პირობითად გამოირჩევა ხუთი ეტაპი:

• საწყისი ეტაპი;
• გამოხატული ეტაპი;
• გამოხატული (შორს მოწინავე ეტაპი);
• წინასწარი ტერმინალური ეტაპი;
• ტერმინალური ეტაპი.

საწყის სტადიას ახასიათებს დისკის მცირე მარგინალური შეშუპების გამოჩენა, მისი საზღვრების უმნიშვნელო დაბინდვა და დისკის უმნიშვნელო გამოძვრა მინისებრი სხეულისკენ. შეშუპება თავდაპირველად ჩნდება დისკის ზედა და ქვედა კიდეებში, შემდეგ ვრცელდება ცხვირის მხარეს. დისკის მაღალი კიდე უფრო დიდხანს რჩება შეშუპებისგან, შემდეგ შეშუპება ასევე იჭერს დროებით დისკს. თანდათანობით, შეშუპება ვრცელდება დისკის მთელ ზედაპირზე, იკავებს სისხლძარღვთა ძაბრის არეალს. ბადურის ნერვული ბოჭკოების შრეზე შეშუპების გავრცელების შედეგად დისკის ირგვლივ ბადურა იძენს ოდნავ გამოხატულ რადიალურ ზოლს. დისკის მიდამოში არტერიები არ არის შეცვლილი, ვენები ოდნავ გაფართოვებულია, მაგრამ ვენების ბრუნვა არ შეინიშნება.

გამოხატული ეტაპი ვლინდება ფსკერის სიბრტყის გასწვრივ დისკის ზომის შემდგომი ზრდით, მისი გამოკვეთით და საზღვრების უფრო გამოხატული დაბინდვით. არსებობს არტერიების გარკვეული შევიწროება და ვენების უფრო დიდი გაფართოება. არსებობს ვენების ტორტუოზი. ადგილებზე გემები იკეტება შეშუპებული ქსოვილით. მცირე სისხლჩაქცევები იწყება დისკის მარგინალურ ზონაში, ასევე დისკის ირგვლივ ვენური სტაზის, ვენების შეკუმშვის და მცირე გემების კედლების მთლიანობის დარღვევის შედეგად. შეინიშნება ექსტრავაზაციის თეთრი კერების წარმოქმნა დისკოს შეშუპებული ქსოვილის მიდამოში.

გამოხატულ ეტაპზე სტაგნაციის ფენომენები კვლავ იზრდება. დისკის პროტრუზია აგრძელებს მატებას, ზოგჯერ აღწევს 2-2,5 მმ-ს (რაც შეესაბამება რეფრაქტომეტრიულად განსაზღვრულ ჰიპერმეტროპიულ რეფრაქციას 6,0-7,0 დიოპტრიით). საგრძნობლად იზრდება დისკის დიამეტრი, ვლინდება დისკის გამოხატული ჰიპერემია ვენური სისხლის გადინების შემდგომი გაუარესების შედეგად. დისკზე ჭურჭელი ცუდად ჩანს შეშუპებულ ქსოვილში ჩაძირვის შედეგად. დისკის ზედაპირზე და მის ზონაში ჩნდება სხვადასხვა ზომის ჰემორაგიები და ნაკლებად ხშირად მოთეთრო კერები. მოთეთრო კერები ნერვული ბოჭკოების (ბადურის განგლიონის უჯრედების აქსონები) საწყისი დისტროფიის გამოვლინებაა. საკმაოდ იშვიათად, ეს კერები ჩნდება დისკის პერიპაპილარული ზონაში და ბადურის მაკულარული ზონაშიც კი, რომელსაც აქვს რადიალური ორიენტაცია, როგორც ვარსკვლავის ფიგურა, როგორც თირკმლის რეტინოპათია. არსებობს ეგრეთ წოდებული ფსევდოალბუმინური ნეირორეტინიტი.

წინასწარი ტერმინალური ეტაპი (შეშუპება ატროფიაზე გადასვლასთან ერთად) შეშუპების ხანგრძლივი არსებობით ხასიათდება მხედველობის ნერვის ატროფიის პირველი ნიშნების გამოვლენით, ხილული ოფთალმოსკოპიურად. დისკის მონაცრისფრო ელფერი ჩნდება შეშუპების შემცირების ფონზე. ვენების კალიბრი მცირდება, მცირდება მათი ტორტუოზი. სისხლჩაქცევები წყდება, თეთრი კერები თითქმის მთლიანად ქრება. დისკის საზღვრები მცირდება, ის იძენს ბინძურ თეთრ ელფერს, დისკის საზღვრები რჩება ბუნდოვანი. განისაზღვრება მხედველობის ნერვის ატროფია მისი საზღვრების გასწვრივ ნაწილობრივ შენარჩუნებული შეშუპებით.

ტერმინალური ეტაპი არის მხედველობის ნერვის მეორადი ატროფიის სტადია. ოპტიკური დისკი იძენს ღია ნაცრისფერ ფერს ბუნდოვანი საზღვრებით. დისკზე არტერიები ვიწროვდება, მათი რაოდენობა შემცირებულია (ნორმასთან შედარებით), ვენური ქსელი მიდრეკილია ნორმალურ მდგომარეობასთან მიახლოებისკენ. ოპტიკური დისკის ბლანშირების ხარისხი დამოკიდებულია დისკზე სისხლძარღვების რაოდენობის შემცირებაზე, ასევე გლიური და შემაერთებელი ქსოვილის ზრდაზე.

ოპტიკური დისკის შეგუბებითი სიმპტომები

თავდაპირველად, მხედველობის დაქვეითება შეიძლება არ გამოვლინდეს, მაგრამ შეიძლება იყოს მოკლევადიანი მხედველობის დაბინდვა, სიკაშკაშე, სილუეტების დაბინდვა, დიპლოპია ან ფერის მხედველობის დაკარგვა რამდენიმე წამის განმავლობაში. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს გაზრდილი ICP-ის სხვა სიმპტომები.

ოფთალმოსკოპიამ შეიძლება აჩვენოს გასქელებული, ჰიპერემიული და შეშუპებული მხედველობის დისკები და ბადურის სისხლჩაქცევები დისკის ირგვლივ, მაგრამ არა პერიფერიაზე. უბრალოდ დისკის შეშუპება, რომელსაც არ ახლავს გაზრდილი ICP-სთვის დამახასიათებელი ბადურის ცვლილებები, არ შეიძლება ჩაითვალოს შეგუბებით ფენომენად.

დაავადების ადრეულ სტადიაზე მხედველობის სიმახვილე და მოსწავლის რეაქცია სინათლეზე არ იტანჯება, ამიტომ მათი ცვლილებები მდგომარეობის უგულებელყოფაზე მიუთითებს. მხედველობის ველების გამოკვლევამ შეიძლება გამოავლინოს ფართო ბრმა ლაქების ანომალიები (სკოტომები). მოგვიანებით ეტაპებზე, პერიმეტრიას შეუძლია გამოავლინოს ტიპიური დეფექტები, რომლებიც დაკავშირებულია ნერვული ბოჭკოების დაზიანებასთან (ვიზუალური ველების სექტორების დაკარგვა) და პერიფერიული მხედველობის დაკარგვასთან.

ოპტიკური დისკის შეგუბებითი დიაგნოზი

• კლინიკური გამოკვლევა.
• GM-ის დაუყოვნებელი ვიზუალიზაცია.

დისკის შეშუპების ხარისხი შეიძლება განისაზღვროს ლინზების ოპტიკური სიმძლავრის შედარებით, რომელიც საჭიროა ოფთალმოსკოპის ფოკუსირებისთვის დისკის ყველაზე ამაღლებულ უბანზე და ბადურის უცვლელ უბნებზე.

საფუძვლიანი ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა აუცილებელია, რათა განვასხვავოთ შეშუპება ONH შეშუპების სხვა მიზეზებისგან, როგორიცაა ON ნევრიტი, იშემიური ნეიროპათია, ჰიპოტენზია, უვეიტი ან დისკის ფსევდონევროზული შეშუპება (მაგ., ON drusen). თუ კლინიკური მონაცემები მიუთითებს შეშუპებაზე, გადოლინიუმის MRI ან კონტრასტით გაძლიერებული CT დაუყოვნებლივ უნდა გაკეთდეს ინტრაკრანიალური მასების გამოსარიცხად. წელის პუნქცია და CVJ წნევის გაზომვა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არ არის გამოვლენილი ინტრაკრანიალური მასები, წინააღმდეგ შემთხვევაში, არსებობს ტვინის ღეროს გაჭედვის მაღალი რისკი. ON drusen-ის გამო დისკის ფსევდოშეშუპების დიაგნოსტიკის არჩევის მეთოდი არის ულტრაბგერა (3-რეჟიმში.

ოპტიკური დისკის შეგუბებითი მკურნალობა

დაუყოვნებელი მკურნალობა, რომელიც მიმართულია დაავადების გამომწვევ მიზეზზე, ხელს შეუწყობს ICP-ის შემცირებას. თუ ის არ შემცირდა, შესაძლებელია მხედველობის ნერვის მეორადი ატროფია და მხედველობის გაუარესება, ისევე როგორც სხვა სერიოზული ნევროლოგიური დარღვევები.

საკვანძო პუნქტები

• შეგუბებითი ON დისკი მიუთითებს ქალასშიდა წნევის მატებაზე.
• ჰიპერემიული შეშუპების გარდა, პაციენტს ჩვეულებრივ აქვს ბადურის სისხლდენა დისკის გარშემო, მაგრამ არა პერიფერიაზე.
• ბადურის ფსკერის პათოლოგიური სურათი ჩვეულებრივ წინ უსწრებს მხედველობის დაქვეითებას. სასწრაფოდ საჭიროა გენმოდიფიცირებული სტრუქტურების გამოსახულება.

თუ მასა არ არის ნაპოვნი, წელის პუნქცია შეიძლება გაკეთდეს CSF წნევის გასაზომად.

• თერაპია მიზნად ისახავს დაავადების ძირეულ მიზეზს.

მხედველობის ნერვი- ეს არის ვიზუალური გზის პერიფერიული ნეირონის სეგმენტი, რომელიც იწყება ფსკერიდან და მთავრდება შუა კრანიალურ ფოსოში.

იგი იქმნება ბადურის განგლიური უჯრედების ღერძული ცილინდრებით და შეიცავს დაახლოებით 1,000,000 ნერვულ ბოჭკოებს. მხედველობის ნერვი ტოვებს ორბიტას მხედველობის ღიობის გავლით და შემდეგ ორივე მხედველობის ნერვი ხვდება თურქულ უნაგირს.

ტოპოგრაფიულად იყოფა ოთხ ნაწილად:

1. თვალშიგა.

2. რეტრობულბარი, ანუ ორბიტალური.

3. ინტრატუბულარული.

4. ინტრაკრანიალური (ინტრაკრანიალური) განყოფილება (ქიაზმამდე).

სრული სიგრძემხედველობის ნერვის 35-55 მმ-ის ფარგლებში მერყეობს ქალას სტრუქტურიდან გამომდინარე.

თვალშიდა განყოფილებამხედველობის ნერვი შედგება თავად მხედველობის დისკისა და მისი სკლერული ნაწილისგან, რომელიც ლოკალიზებულია არხში. არხი არის Foramen opticum chorioideae და Foramen opticum sclerae შეერთება. მისი სიგრძე ამ მხარეში დაახლოებით 0,5 მმ-ია. სკლერასთან მიმართებაში სკლერული არხის კედლების მიმართულება შეიძლება იყოს ვერტიკალური ან ირიბი. თუ ის ირიბია, მაშინ ბადურა და ქოროიდი მთავრდება არხის კიდემდე მისვლამდე, რაც ავტომატურად აღიქმება, როგორც კონუსის არსებობა დისკთან ახლოს.

არხის ფორმაგავლენას ახდენს ფიზიოლოგიური გათხრების ზომაზე. ის უფრო დიდია დიდი სკლერული არხებით. ფიზიოლოგიური გათხრების სიღრმე 1 მმ-ის ფარგლებშია. მისი ფსკერი ხშირად გისოსიანი ფირფიტაა. ყველაზე ხშირად ფიზიოლოგიური გათხრები შეინიშნება ემეტროპიით (73-86%), ნაკლებად ხშირად ჰიპერმეტროპიით (22-34%) და იშვიათად მიოპიით (5%).

მხედველობის დისკი ეწოდება მხედველობის ნერვის ინტრაოკულარულ ნაწილს თვალის კაკლის ბოჭკოვანი მემბრანის მიერ წარმოქმნილ არხში ბადურის ოპტიკური ბოჭკოების შეერთების ადგილზე. დისკი არის დაახლოებით 1,5-2 მმ დიამეტრის, მდებარეობს 2,5-3 მმ ცხვირიდან თვალის უკანა პოლუსიდან და 0,5-1 მმ მისგან ქვემოთ.

დისკიაქვს საკმაოდ რეგულარული წრის ფორმა და ასტიგმატიზმის დროს ის წაგრძელებული ჩანს ოვალის სახით.

დისკის ფერი- ღია ვარდისფერი. დისკის დროებითი ნახევარი უფრო ფერმკრთალია, ვიდრე ცხვირის ნაწილი, ვინაიდან ნაკლები ნერვული ბოჭკოები და ჭურჭლებია მიმართული ყვითელი ლაქისკენ, ვიდრე ცხვირისკენ.

დისკის საზღვრებიჩვეულებრივ, ისინი მკაფიოდ არის განსაზღვრული, დროებითი ნახევარი უფრო მკაფიოდ გამოირჩევა, ვიდრე შიდა, რადგან ნერვული ბოჭკოების თხელი ფენა მიდის მაკულარული ზონისკენ, ვიდრე ცხვირისკენ (პაპილომაკულური შეკვრა).

გემებიგამოვიდეს დისკის ცენტრში ან ოდნავ მედიალურად ცენტრიდან. თანდაყოლილი კონუსებით და მხედველობის ნერვის კოლობომებით, გემების გასასვლელი ადგილი მკვეთრად გადადის დეფექტისკენ.

არტერიები უფრო ვიწროა, ღია წითელი ფერის, ვენები უფრო მუქი, სქელი და უფრო გრეხილია. თითოეული არტერია და ვენა იწყება მხედველობის დისკის ცენტრში ერთი ღეროთი, შემდეგ იყოფა ორ მთავარ ტოტად, რომლებიც მიდიან ზემოთ და ქვემოთ. ხშირად დისკზე ჭურჭლის ზედა და ქვედა ტოტები ცალკე ჩნდება.

ოპტიკური დისკის ცენტრში არის სხვადასხვა ზომის მოსაწყენი თეთრი ფერის გაღრმავება - ფიზიოლოგიური გათხრები. ზოგჯერ ფიზიოლოგიური გათხრები იკავებს დისკის დიდ ნაწილს და ვრცელდება ძირითადად მის გარე ნახევარზე. გემები „იჭრება“ არა დისკის საზღვარზე, არამედ მის ზედაპირზე.

ორბიტალური ან რეტრობულბარულიმხედველობის ნერვის განყოფილება არის პატარა სეგმენტი მისი გამოსვლის ადგილიდან ოპტიკური არხის შესასვლელამდე, უდრის 25-35 მმ. აქ დისკის დიამეტრი 4,0-4,5 მმ-ია, აქ 3 მემბრანის გამოჩენის გამო - მყარი, არაქნოიდული და რბილი, რაც წარმოადგენს ტვინის მემბრანების გაგრძელებას.

ინტრატუბულური ნაწილიმხედველობის ნერვი ჩასმულია ძვლის არხში, რომელიც დევს სპენოიდული ძვლის პატარა ფრთაში, აქ მხედველობის ნერვი გადის ოფთალმოლოგიურ არტერიასთან ერთად. ძვლის არხი მდებარეობს ეთმოიდური და მთავარი ცხვირის სინუსების უჯრედებს შორის. მისი სიგრძე 4-6 მმ, დიამეტრი 4-8 მმ.

ინტრაკრანიალური ნაწილიმხედველობის ნერვი იწყება მხედველობის არხის კრანიალური ხვრელიდან და მთავრდება ქიაზმთან. ამ მონაკვეთის სიგრძე მერყეობს 3-16 მმ (საშუალოდ 10 მმ) შორის. მხედველობის ნერვის ეს ნაწილი ესაზღვრება თავის ტვინის შუბლის წილის თავზე და მისი გვერდითი ზედაპირი შიდა საძილე არტერიის მიმდებარედ.

მხედველობის ნერვის არაქნოიდულ და რბილ გარსებს შორის სივრცე წარმოადგენს თავის ტვინის ინტერვაგინალური სივრცის გაგრძელებას და ივსება ცერებროსპინალური სითხით.

ინტრაკრანიალურ ნაწილში მხედველობის ნერვი კარგავს დურას და არაქნოიდულ მენინგებს და რჩება მხოლოდ პია მატერით დაფარული.

ღეროს შიგნით არსებული პია მატერიდან გადის მრავალი შემაერთებელი ქსოვილის ძგიდე - სეპტა, მათში ჩაშენებული სისხლძარღვებით, რომლებიც ყოფს მხედველობის ნერვს ცალკეულ ჩალიჩებად. ეს სეპტები შედგება კოლაგენის, ელასტიური ქსოვილისა და გლიისგან.

გლიაასრულებს ცენტრალური ნერვული სისტემის შემაერთებელი, დამხმარე ქსოვილის როლს. იგი შედგება პროცესის უჯრედებისგან, რომლებიც ნერვულ უჯრედებზე უფრო მცირეა, თითქმის მოკლებულია პროტოპლაზმას და აქვთ მრგვალი ბირთვების ფორმა.

ყველაზე თხელი პროცესები მჭიდროდ არის მიმაგრებული - ეს არის ასტროციტური გლია. მხარდაჭერის გარდა, გლია ცვლის მკვდარი დიფერენცირებული ქსოვილის უბნებს. გლია, რომელიც მიელინის გარსისგან მოკლებული განგლიური უჯრედის კლაჩის სახით აკრავს, იზოლატორის როლს ასრულებს.

ასევე არსებობს ოლიგოდენდროგლია და მიკროგლია. ამ უჯრედებს ხანგრძლივი განშტოების პროცესებით შეუძლიათ მოძრაობა და ფაგოციტოზი. ისინი ასრულებენ როლს ქსოვილების დაშლის პროდუქტებისგან გაწმენდაში (სხვა ქსოვილებში ამას აკეთებენ ჰისტიოციტები).

მხედველობის ნერვის ბოჭკოები იყოფა ჯგუფებად: ვიზუალური აფერენტი, მოსწავლე აფერენტი, უცნობი ფუნქციის აფერენტი. ვიზუალური ბოჭკოების უდიდესი რაოდენობა მთავრდება პირველადი ვიზუალური ცენტრებით - გარე გენიკულური სხეულებით.

მოსწავლე ბოჭკოებიუკანა მესამედის მიდამოში, ისინი განშტოდებიან მისგან და მიდიან ოკულომოტორული ნერვის მოსწავლე ბირთვებისკენ.

ბირთვები ოკულომოტორული ნერვიმდებარეობს სილვიუსის წყალსადენის ფსკერზე, კვადრიგემინის წინა ტუბერკულოზების დონეზე.

ბირთვები შედგება ორი გარე მსხვილუჯრედიანი ბირთვისაგან, ორი წვრილუჯრედიანი ბირთვისაგან (იაკუბოვიჩის ბირთვი) და ერთი შიდა დაუწყვილებელი მცირეუჯრედიანი ბირთვისაგან (პერლეას ბირთვი).

მაკროუჯრედული ბირთვიდან ბოჭკოები მიდიან ხუთ გარე ოკულომოტორულ კუნთში.

დაწყვილებული წვრილუჯრედოვანი ბირთვიდან ბოჭკოები მიდიან მოსწავლის სფინქტერის გლუვ შიდა კუნთებამდე და აკომოდაციურ კუნთამდე (m. ciliaris). ისინი შეწყვეტილია ganglion ciliare-ში, ხოლო კონვერგენციის აქტი დაკავშირებულია დაუწყვილებელ მცირე უჯრედულ ბირთვთან.

დისკზე ვიზუალური ბოჭკოები განლაგებულია შემდეგნაირად: ბადურის პერიფერიისკენ მიმავალი ბოჭკოების ძირითადი რაოდენობა პერიფერიაზეა განლაგებული, ხოლო ცენტრალური განყოფილებიდან გამომავალი ნერვის ცენტრალურ ნაწილში. პაპილომაკულური შეკვრა, რომელიც მოდის მაკულარული რეგიონიდან, მდებარეობს დისკის დროებითი სექტორის ქვედა გარე ნაწილში.

პაპილომაკულური შეკვრა ინარჩუნებს პერიფერიულ პოზიციას მხედველობის ნერვის ორბიტალური ნაწილის წინა სეგმენტში, ხოლო ბადურის ჭურჭელი იკავებს ცენტრალურ ადგილს ნერვის ღეროში.

ორბიტალური რეგიონის უკანა ნაწილში, პაპილომაკულური შეკვრა მოძრაობს ცენტრში და მიდის მისი ღერძის გასწვრივ. იგი იკავებს ერთსა და იმავე ცენტრალურ პოზიციას ჭიაზმამდე და თავად ჭიაზმაში.

ქიაზმში აღინიშნება პაპილომაკულური შეკვრის ბოჭკოების ნაწილობრივი დეკუსაცია. არაგადაკვეთის ბოჭკოები განლაგებულია მთელ ცენტრში.

ჭიაზმარბილი და არაქნოიდული გარსებით დაფარული, მდებარეობს თურქული უნაგრის დიაფრაგმაზე (დურა მატერის დუბლირება) და აქვს ზომები 4-10 მმ სიგრძით, 9-11 მმ სიგანეში და 5 მმ სისქეში.

ქიაზმიდან ზემოთ გადის მესამე პარკუჭის ფსკერი, ქვემოდან დიაფრაგმის ქვეშ - ჰიპოფიზის ჯირკვალი, გვერდებიდან - კავერნოზული სინუსი. მის უკან არის მიმდებარე ძაბრი (ინფუნდიბულა), რომელიც მიდის ჰიპოფიზის ჯირკვალში. ქიაზმის ორივე მხარეს არის შიდა საძილე არტერიის ტოტები, რომლებიც მონაწილეობენ უილის წრის ფორმირებაში.

იწყება ჭიაზმის უკანა ზედაპირიდან ვიზუალური ტრაქტებიდა ისინი მთავრდება გარე გენური სხეულებით და ვიზუალური ტუბერკულოზის ბალიშთან. პაპილომაკულური შეკვრის ბოჭკოები იკავებს გვერდითი გენიკულური სხეულის უმეტეს ნაწილს, პერიფერიული ბოჭკოები იკავებს მცირე ნაწილს. ოპტიკური ტრაქტების საერთო სიგრძე დაახლოებით 4-5 სმ-ია.

გარეთა გენიკულური სხეული შედგება 6 შრისგან: 1, 4, 6-ში, დათვლა ქვემოდან ზევით, გადაკვეთის ბოჭკოების ბოლო, 2, 3, 5-ში - არაგადაკვეთა. ჭიაზმიდან ოპტიკური ტრაქტები მაღლა ადის.

ლატერალური გენიკულური სხეულის 1-ლი და მე-6 ფენების განგლიური უჯრედებიდან წარმოიქმნება ოპტიკური შეკვრა ან გრაზიოლის შეკვრა (ვიზუალური გზის ცენტრალური ნეირონი). ის გადის შიდა კაფსულის უკანა ბარძაყის ლენტიკულურ ნაწილს და განლაგებულია გვერდითი პარკუჭის უკანა რქის გასწვრივ კეფის ქერქის შიდა ზედაპირისკენ, სადაც მთავრდება ღარიბის ზედა და ქვედა ტუჩებში.

ბადურის ზედა ჰომონიმური ოთხკუთხედები დაპროექტებულია Graziola fasciculus-ის ზედა ნაწილში, ხოლო ქვედა ჰომონიმური ოთხკუთხედები დაპროექტებულია ქვედა ნაწილში.

პაპილომაკულური განყოფილება გამოსახულია გარე ფენის საგიტალური ფენის შუა ნაწილებში.

ვიზუალურ ქერქში, ღეროს ზედა ტუჩი თითოეულ ნახევარსფეროში შეესაბამება ბადურის ზედა ჰომოლატერალურ ოთხკუთხედს, ქვედა ტუჩს ქვედას.

ბადურის ფოვეალური რეგიონი წარმოდგენილია ღეროს ღეროს ყველაზე უკანა მონაკვეთებში.

ყველაზე წინა მონაკვეთებში, მოპირდაპირე მხარის ბადურის ცხვირის ნახევრის უკიდურესი პერიფერიული მონაკვეთებია დაპროექტებული (მხედველობის ველის ე.წ. დროებითი ნახევარმთვარეები). შუა მონაკვეთებში - ორივე ბადურის შუა ჰომოლატერალური მონაკვეთები.

ცერებრალური ქერქის ვიზუალური ზონა შეიცავს მე-17, მე-18 და მე-19 ბროდმანის ველებს. მე-17 ველში ტარდება სინათლისა და ფერის, ფორმისა და ლოკალიზაციის აღქმა, მე-18 ველში - კონვერგენციის და აკომოდაციის აქტი და თვალის კომბინირებული მოძრაობა, მე-19 ველში - ოპტოგნოსტიკური ობიექტი, სივრცითი აღქმა.

მხედველობის ნერვის სისხლით მომარაგებაძირითადად ხორციელდება ოფთალმოლოგიური არტერიის ტოტებით.

IN სისხლის მიწოდება ქიაზმშიმონაწილეობენ შიდა საძილე არტერიები, წინა ცერებრალური, უკანა კომუნიკაცია, წინა ქოროიდული და დაუწყვილებელი არტერიები და მიეწოდება სისხლი ცერებრალური არტერიის უკანა სისტემიდან, შეკვრის უკანა ნაწილიდან და ასევე ცერებრალური უკანა არტერიის ტოტებიდან. ოპტიკური ტრაქტი იკვებება წინა ქოროიდული არტერიით და მისი განშტოება არტერიით კომუნიკაციის უკანა. გარეთა გენიკულური სხეული და გრაზიოლის შეკვრის დასაწყისი არის თავის ტვინის არტერია. თავის ტვინში ვიზუალური ცენტრები იკვებება სისტემიდან arteria cerebri posterior - ramus posterior inferior ან arteria calcarina.

მხედველობის ნერვის ჰიპოპლაზია- დისკის დიამეტრის შემცირება. ანომალია დაკავშირებულია დაზიანებული ნერვის აქსონების რაოდენობის შემცირებასთან დამხმარე ქსოვილის ნორმალური განვითარებით. ჰიპოპლაზია შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმხრივი.

მხედველობის სიმახვილე მერყეობს 1.0-დან სინათლის აღქმამდე. ხედვის არეში ცვლილებები შეიძლება იყოს ადგილობრივი ცენტრალური და/ან პერიფერიული დანაკარგის სახით. გამოკვლევისას მაკულა ჩანს ბრტყელი და ფოვეოლარული რეფლექსი არ არის ან სუსტად არის გამოხატული. ბადურის ჭურჭელს აქვს საცობიანი იერი, კალიბრი არ იცვლება.

დისკის ჩართვა შეიძლება იყოს იზოლირებული, მაგრამ უფრო ხშირად ასოცირდება ამეტროპიასთან, მიკროფთალმოსთან, თანდაყოლილ კატარაქტასთან და პირველადი მდგრადი ჰიპერპლასტიკური მინისებრი ჯირკვლის გამო.

ნევროლოგიური სიმპტომები შეინიშნება მხედველობის ნერვის ჰიპოპლაზიის მქონე ყოველ მეხუთე პაციენტში. ბავშვთა 23-43%-ში აღინიშნება ენდოკრინული დარღვევები: ზრდის ჰორმონის დეფიციტი, ნაკლებად ხშირად ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი.

მხედველობის ნერვის ჰიპოპლაზია ვლინდება ვარბურგის სინდრომის მქონე პაციენტებში, ეიკარდის სინდრომით დაავადებულთა 30-57%-ში, რომელიც ხასიათდება კორპუსის ჯირკვლის განუვითარებლობით, კუნთების სპაზმით ან მიოკლონური კრუნჩხვით, ლაკუნარული ქორიორეტინალური კერების არსებობით.

ყველაზე ინფორმაციული ტესტი ამ პათოლოგიის მქონე ბავშვებში ვიზუალური ფუნქციების შესაფასებლად არის ვიზუალური გამოწვეული პოტენციალების რეგისტრაცია (VEP).

როდესაც დისკის დიამეტრი არის დისკის ნორმალური რადიუსის 0,1-დან 0,25-მდე, VEP, როგორც წესი, არ არის ჩაწერილი და ასეთ ბავშვებში მხედველობის სიმახვილე მერყეობს 0-დან სინათლის აღქმამდე სწორი პროექციის დროს. თუ დისკის დიამეტრი არის დისკის ნორმალური რადიუსის 0,3-0,5, VEP აღირიცხება და ასეთ პაციენტებში ხედვა არის 0,005-დან 0,04-მდე. როდესაც დისკის ზომა აღემატება 0,6-დან ნორმამდე, VEP აღირიცხება და ასეთ პაციენტებში ხედვა არის 0,03-დან 1,0-მდე.

რენტგენი ხშირად აჩვენებს მხედველობის არხების შემცირებას, მაგრამ CT და MRI ან ნეიროსონოგრაფია უკეთესია.

ორმხრივი დაზიანებით ჰიპოპლაზიისა და მხედველობის ნერვის ატროფიის დიფერენციალური დიაგნოზი რთულია: მხედველობის ნერვის ჰიპოპლაზიის დროს დისკი შეიძლება იყოს თეთრი ან ნაცრისფერი, მაგრამ ყოველთვის მცირდება ზომით, დისკის აპლაზიით, ბადურის ცენტრალური გემები ყოველთვის განსაზღვრული, ნორმალური კალიბრის და საცობის მსგავსი კურსის მქონე (Shamshinova A. M., 2002).

ახალშობილთა ჰიპოთირეოზის გამოსარიცხად MRI უნდა გაკეთდეს.

ბავშვებში ჰიპოპლაზიით და ახალშობილთა სიყვითლით ან ჰიპოგლიკემიით, აგრეთვე MRI-ზე გამოვლენილი უკანა ჰიპოფიზის ექტოპიის სიმპტომებით, შესაძლებელია წინა ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰორმონალური უკმარისობა. საჭიროა საფუძვლიანი ენდოკრინოლოგიური გამოკვლევა.

მკურნალობა

ღონისძიებების გატარება ამბლიოპიის (რეფრაქციული, დისბინოკულური) განვითარების თავიდან ასაცილებლად და მისი მკურნალობა. რაც შეიძლება მალე დაიწყეთ ამეტროპიის სათვალის ან კონტაქტური კორექცია, უკეთ მხედველობის თვალის დოზირებული ოკლუზია, ლაზერული პლეოპტიკა და დაზარალებული თვალის მხედველობის ნერვის ტრანსკუტანური სტიმულაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, სტრაბიზმის ქირურგიული მკურნალობა. ნეიროსომატური და ნეიროენდოკრინული დარღვევების ერთდროულად კორექცია.

მხედველობის ნერვის აპლაზია

იშვიათი თანდაყოლილი ანომალია, რომელშიც ორივე ბადურის განგლიური უჯრედები და მათი აქსონები და ბადურის ცენტრალური გემები არ არიან დაზარალებულ თვალში.

ხშირია მხედველობის ნერვის დაზიანების კომბინაცია ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებასთან (ანენცეფალია, ჰიდროენცეფალია).

ყველაზე მუდმივი და ფუნდამენტური ნიშანია ცენტრალური ბადურის გემების არარსებობა.

დისკის ცვლილებები მრავალფეროვანია:

1. ოპტიკური დისკი, ცენტრალური სისხლძარღვები და მაკულარული დიფერენციაცია არ არსებობს.

2. ვიზუალიზებულია რუდიმენტირებული თეთრი ოპტიკური დისკი, მოკლებულია ცენტრალური ბადურის სისხლძარღვებს, მაკულარული რეფლექსები არ არის გამოვლენილი.

3. ოფთალმოსკოპიით მხედველობის ნერვის თავის ადგილზე დგინდება ღრმა ღრუ, რომელიც გარშემორტყმულია პერიპაპილარული სკლერული კონუსის მსგავსი მსუბუქი რგოლით. არ არსებობს ცენტრალური ბადურის სისხლძარღვები და არ არის პირდაპირი მოსწავლის რეაქცია სინათლეზე.

მხედველობის ნერვის აპლაზია შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმხრივი და შერწყმული სხვა განვითარების ანომალიებთან (რქოვანა, APC, კატარაქტი, ირისი, ცილიარული სხეული, ქოროიდი და ბადურა, მინისებრი სხეული), მიკროფთალმით, პტოზით, ორბიტის განუვითარებლობით და ცენტრალური ნერვული სისტემის თანდაყოლილი დეფექტებით. სისტემა. მიკროფთალმი შეინიშნება მხედველობის ნერვის აპლაზიის მქონე თითქმის ყველა პაციენტში.

EFI, ERG არ იცვლება, მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში რეგისტრირებულია სუბნორმალური ERG. VEP ჩაწერისას, ბიოელექტრული პასუხები არ არის. ორბიტების ულტრაბგერითი და კომპიუტერული ტომოგრაფიით, ზოგჯერ დგინდება რუდიმენტული მხედველობის ნერვი, გამოვლენილია ჰიდროენცეფალია, ანენცეფალია და ორბიტალური მენინგოენცეფალოცელა.

განასხვავებენ ჰიპოპლაზიისგან. ოფთალმოსკოპიის დროს ჰიპოპლაზიით, ოპტიკური დისკი პრაქტიკულად არ განსხვავდება, ბადურის ცენტრალური ჭურჭელი ნორმალური კალიბრით ყოველთვის ჩანს.

მხედველობის ნერვის გათხრების ანომალიები

Bindweed სინდრომი.უკანა ბოძის თანდაყოლილი ძაბრის ფორმის ამოკვეთა მხედველობის დისკის ჩართულობით. დაავადება ყველაზე ხშირად ცალმხრივია, ქალებში 2-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე მამაკაცებში. ცალმხრივი პათოლოგიის მქონე პაციენტების 60%-ში მარჯვენა თვალი ზიანდება.

ოფთალმოსკოპიით, დისკი გამოიყურება ვარდისფერი ან ნარინჯისფერი, მნიშვნელოვნად გადიდებული და მდებარეობს, როგორც ეს იყო, ძაბრის ფორმის ღრუში, ხოლო მის მიმდებარე ტერიტორიას აქვს თანაბრად ამოწეული კიდეები.

ძაბრის ცენტრში თეთრი გლიური ქსოვილის "ბუკეტი" ჩანს. მაკულა შეიძლება გადაადგილდეს და შემდეგ განთავსდეს ჩაღრმავების კედელზე. დისკის ჭურჭლები შემცირებული რაოდენობით ჩნდება ძაბრის კიდეებთან უფრო ახლოს. არტერიოლები ხშირად ძნელია განასხვავონ ვენულებისგან. ცალმხრივი პათოლოგიის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აქვს სტრაბიზმი, მაღალი მიოპია, ხშირად დაზარალებული თვალის ასტიგმატიზმი.

სამი სარკე ლინზიანი ბიომიკროსკოპია ავლენს ბადურის ლოკალური გამოყოფის უბნებს უმეტეს პაციენტებში, მაშინაც კი, თუ უკუ ოფთალმოსკოპიაზე ბადურის სეროზული გამოყოფა არ ჩანს. ხშირად, ბინდის სინდრომი შერწყმულია ბავშვებში ბაზალურ ენცეფალოცელასთან და სახის ჩონჩხის ანომალიებთან (ტუჩის ნაპრალი და მყარი სასის ნაპრალი). შეიძლება იყოს თირკმლის ანომალიები და სხვა. მხედველობის სიმახვილე მერყეობს სინათლის სწორი პროექციისგან 0,05-მდე, აღწერილია 0,8-1,0 შემთხვევები.

ხედვის არეში გამოვლენილია ცენტრალური ან ცენტროცეკალური დეფექტები. ფერის ხედვა უმეტეს პაციენტებში არ იცვლება. ERG ნორმალურად რჩება. VEP-ით, პაციენტების უმეტესობას აღენიშნება ამპლიტუდის დაქვეითება და P კომპონენტის გახანგრძლივება.

კომპიუტერული ტომოგრაფიის დროს, მხედველობის ნერვის სკლერასთან შეხების ადგილას, განისაზღვრება მხედველობის დისტალური ნერვის ძაბრისებური გაფართოება.

მკურნალობა

ამეტროპიის სათვალე ან კონტაქტური კორექცია. მაღალი ანისომეტროპიის დროს შესაძლებელია ფოტორეფრაქციული კერატექტომია, კერატომილეუსი ან კერატოტომია.

ბავშვებს აქვთ ოკლუზია და პლეოპტიკა. საჭიროების შემთხვევაში, სტრაბიზმის ქირურგიული კორექცია. ბადურის გამოყოფით - ქირურგიული მკურნალობა. ქირურგიული მკურნალობისთვის შემოთავაზებულია ახალი ოპერაცია, მხედველობის ნერვის გარსების ტრანსკონიუნქტივალური ფენესტრაცია.

მხედველობის ნერვის კოლობომა

თანდაყოლილი არაპროგრესული ანომალია, რომელიც ჰგავს სხვადასხვა ზომის დეპრესიას ოპტიკურ დისკზე, სავსე ბადურის უჯრედებით.

კოლობომა შეიძლება წარმოიქმნას პალპებრალური ნაპრალის გასწვრივ ნებისმიერ წერტილში და ვლინდება ირისიდან, ქოროიდიდან, ბადურის და მხედველობის ნერვიდან, ემბრიონის ნაპრალის პროქსიმალური ბოლოების არასრული ან პათოლოგიური შედარების შედეგად, რომელიც ჩვეულებრივ იხურება ორსულობის 4-5 კვირაზე. . ეტიოლოგია: ცნობილია აუტოსომური დომინანტური მემკვიდრეობის შემთხვევები, ზოგჯერ ციტომეგალოვირუსული ინფექციით საშვილოსნოსშიდა დაზიანების შედეგად. დაავადება შეიძლება იყოს როგორც ცალმხრივი, ასევე ორმხრივი. ოფთალმოსკოპიით: ოდნავ გადიდებულ ოპტიკურ დისკზე არის სფერული ჩაღრმავება მკაფიოდ განსაზღვრული საზღვრებით, მოვერცხლისფრო-თეთრი ფერის, რამდენჯერმე აღემატება დისკის ზომას. თითქმის ყველა პაციენტს აქვს მაღალი მიოპია და მიოპიური ასტიგმატიზმი, ასევე სტრაბიზმი. B-სკანირება ან CT სკანირება ავლენს ღრმა დეფექტს თვალის უკანა პოლუსში და MRI ხშირად ავლენს მხედველობის ნერვის ინტრაკრანიალური ნაწილის ეპილატერალურ ჰიპოპლაზიას. ოპტიკური კოლობომა ხშირად ასოცირდება უკანა ლინტიკონუსთან, უკანა ემბრიოტოქსონთან, მხედველობის დისკის ფოსასთან, ეპიდერმული ნევუსის სინდრომთან, ჰიალოიდური არტერიის ნარჩენებთან და ქოროიდულ კოლობომებთან. ზოგჯერ ვითარდება ბადურის რეგმატოგენური გამოყოფა (ჩვეულებრივ 20 წლის შემდეგ).

მხედველობის დისკის ორმოს მქონე პაციენტებში მაკულარული შეშუპება ვითარდება მაკულარული რღვევის, შემდეგ კი ბადურის შიდა და გარე შრის გამოყოფისა და მაკულარული გამოყოფის შედეგად. EFI და ERG ჩვეულებრივ არ იცვლება.

ბავშვებში კოლობომა ხშირად შერწყმულია ეპიდერმული ნევუსის სინდრომთან, კეროვანი გოლცის კანის ჰიპოპლაზიასთან, ოკულოაურიკულოვერტებრულ დისპლაზიასთან (გოლდენჰაარის სინდრომი), დაუნის სინდრომთან, ედვარდსის სინდრომთან, ვარბურგის სინდრომთან.

მკურნალობა

ბადურასქვეშა ნეოვასკულური მემბრანის წარმოქმნის შემთხვევაში ნაჩვენებია ლაზერული კოაგულაცია. მაკულარული გამოყოფით - ქირურგიული მკურნალობა: ვიტრექტომია, რასაც მოჰყვება გაზის შეყვანა თვალში და ბადურის კრიპტონის ლაზერული კოაგულაცია, მხედველობის სიმახვილით 0,3-ზე დაბალი.

თანდაყოლილი პერიპაპილარული სტაფილომა

ეს არის უკიდურესად იშვიათად დაფიქსირებული, როგორც წესი, ცალმხრივი ანომალია, რომელიც ხასიათდება თვალის უკანა პოლუსის მიდამოში ფართო ღრმა გათხრების განვითარებით, მის ფსკერზე განლაგებული მხედველობის ნერვის თავი. ეტიოლოგია არ არის ნათელი.

გამოკვლევისას აღინიშნება დაზიანებული თვალის გადახრა. ოფთალმოსკოპიურად უკანა პოლუსის მიდამოში აღინიშნება ჭიქის ფორმის ვრცელი ჩაღრმავება, რომლის ბოლოში არის თითქმის უცვლელი მხედველობის დისკი. გემებს აქვთ ნორმალური კურსი და კალიბრი.

B-სკანირებას შეუძლია დაადგინოს დეფექტის სიღრმე.

ხედვა მერყეობს "სინათლის პროექციიდან" 0.5-მდე. პერიმეტრია ავლენს სხვადასხვა დეფექტს, ბრმა წერტილის გაფართოებას. ERG ნორმალურია.

მკურნალობა

სათვალის კორექცია, პლეოპტიკა, ორთოპტიკა.

ოპტიკური დისკის ფოსო

თანდაყოლილი ანომალია, რომელიც ჰგავს მხედველობის ნერვის თავში შეზღუდულ დეპრესიას.

პათოგენეზი არ არის ნათელი. ჰისტოლოგიურად, ფოსოს მიდამოში არის კრიბრიფორმული ფირფიტის დეფექტი. ზოგიერთი ორმო შერწყმულია სუბარაქნოიდულ სივრცესთან.

ოფთალმოლოგიურად, ოპტიკური დისკის ფოსო ჰგავს მრგვალ ან ოვალურ დეპრესიას, რომელიც არის თეთრი, ნაცრისფერი ან ყვითელი. დიამეტრი RD-მდე. ჩვეულებრივი ლოკალიზაცია არის დისკის დროებითი ნახევარი, მაგრამ ის ასევე შეიძლება განთავსდეს სხვა სექტორებში. უფრო ხშირად დაავადება ცალმხრივია, მაგრამ 15%-ში შეიძლება იყოს ორმხრივი. თვალის 45-75%-ში ვითარდება ბადურის სეროზული გამოყოფა თანდაყოლილი ოპტიკური დისკის ფოსით.

მაკულარული რეტინოშიზი და გამოყოფა მხედველობის დისკის ორმოს გამო ვითარდება, როგორც წესი, 20-40 წლის ასაკში. მაკულარული გართულებების განვითარების რისკი უფრო მაღალია, თუ ფოსო დიდია და ლოკალიზებულია დისკის დროებით ნახევარში.

ERG ნორმალური რჩება უმეტეს პაციენტებში.

VEP უმეტესობაში არ იცვლება მაკულარული გამოყოფის განვითარებამდე.

მკურნალობა.

ამჟამად - ვიტრექტომია, რასაც მოჰყვება ინტრავიტრეალური ტამპონადა გაფართოებული პერფტორნახშირბადის გაზით და ბარიერული ლაზერული კოაგულაცია.

მხედველობის დისკოს ირიბი შესვლის სინდრომი

ეს არის თანდაყოლილი პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც პათოლოგიური დისკი მეორადი გამოვლინებაა თვალბუდის უკანა პოლუსის ქვედა ცხვირის რეგიონის ექტაზიასთან მიმართებაში.

სიმპტომები: დისკის ზედა გარე ნაწილი ოდნავ გამოკვეთილია, ხოლო ქვედა შიდა სეგმენტი თითქოს უკან არის გადაწეული, რის შედეგადაც ჩნდება ოვალური ოპტიკური დისკის შთაბეჭდილება ირიბად ორიენტირებული გრძელი ღერძით.

დისკის ეს კონფიგურაცია შერწყმულია ქვედა შიდა სკლერული კონუსის არსებობასთან. ჩვეულებრივ, არსებობს რთული მიოპიური ასტიგმატიზმი დადებითი ღერძით, რომელიც ორიენტირებულია ექტაზიის პარალელურად. მხედველობის სიმახვილე არის 0,05-დან 1,0-მდე და დამოკიდებულია რეფრაქციული ამბლიოპიის სიმძიმეზე.

ფერის ხედვა არ არის დაქვეითებული. ERG და EOG არ იცვლება. VVP - ნორმალურ დიაპაზონში.

დიფერენცირება ოპტიკური ნერვის ჰიპოპლაზიით. ჰიპოპლაზიისგან განსხვავებით, პროცესი ჩვეულებრივ ორმხრივია და ყოველთვის ასოცირდება რთულ მიოპიურ ასტიგმატიზთან.

მკურნალობა

ოპტიკური კორექტირება.

მეგალოპაპილა

თანდაყოლილი მდგომარეობა, რომლის დროსაც ოპტიკურ დისკს აქვს უჩვეულოდ დიდი დიამეტრი.

ანომალია შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმხრივი. მხედველობის სიმახვილე ჩვეულებრივ ნორმალურია. ხედვის არეში არის ბრმა წერტილის გაფართოება და ERG, PERG, EOG, VEP ნორმალურია.

განასხვავებენ მეგალოპაპილას და დაბალი წნევის გლაუკომას.

მეგალოპაპილით ამონაკვეთს აქვს მრგვალი ფორმა ან ჰორიზონტალური ოვალური, ხოლო გლაუკომით - ვერტიკალურად მიმართული ამონაკვეთი.

ედ-ის შეფარდება ნორმალურია, არაუმეტეს 0,5 გლაუკომატოზური ატროფიით, ეს თანაფარდობა საგრძნობლად მცირდება.

მეგალოპაპილით, არ არის ცვლილებები მხედველობის სიმახვილეში და მხედველობის ველში (გარდა ბრმა წერტილის გაფართოებისა).

ოპტიკური დისკის თანდაყოლილი პიგმენტაცია

ახასიათებს მუქი პიგმენტის დეპონირება უცვლელი დისკის ზედაპირზე. ოპტიკური დისკის ნამდვილი პიგმენტაცია ძალზე იშვიათია. ოფთალმოსკოპია ავლენს დისკის ოდნავ გამოკვეთილ და გაურკვეველ საზღვრებს, რომელსაც აქვს ნაცრისფერი ფერი. მხედველობის სიმახვილე, ფერის აღქმა, მხედველობის ველები ნორმალურია.

თერაპიული ზომები არ არის საჭირო.

ოპტიკური დისკის გაორმაგება

ასოცირებულია მხედველობის ნერვის ღეროს თანდაყოლილ გაყოფასთან. უმეტეს შემთხვევაში, პროცესი ცალმხრივია. ოფთალმოსკოპიით ვლინდება ორი ოპტიკური დისკი, რომელთაგან თითოეულს აქვს დამოუკიდებელი სისხლით მომარაგება, ორივე დისკი შეიძლება იყოს დაკავშირებული საერთო არტერიით და ვენით.

ხშირად შერწყმულია მაღალ ამეტროპიასთან, ირისის კოლობომასთან, თანდაყოლილ კატარაქტთან.

მხედველობის სიმახვილე მერყეობს 0-დან 1.0-მდე.

მკურნალობა

ამეტროპიის კორექცია, უკეთ მხედველობის თვალის ოკლუზია და პლეოპტიკა. მხედველობის მაღალი სიმახვილით შესაძლებელია სტრაბიზმის ქირურგიული კორექცია.

ფსევდონევრიტი, ან მხედველობის ნერვის ფსევდოსტაზი

ეს არის ოპტიკური ნევრიტის მსგავსი თანდაყოლილი ანომალია. ოფთალმოსკოპიით, დისკს აქვს ბუნდოვანი საზღვრები და ოდნავ გამოკვეთილია. ანომალია ხშირად ორმხრივია.

ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ოპტიკური დისკი დრუზენი. დრუსენი არის ჰიალინის მსგავსი მასალა კალციუმის ჩანართებით.

ანომალია აიხსნება სკლერალური არხის სტრუქტურული თავისებურებებით, რაც იწვევს აქსოპლაზმური სტაზის განვითარებას და დრუზენის წარმოქმნას. მაგრამ რიგ შემთხვევებში ის არ ასოცირდება დრუზებთან.

ატიპიურ შემთხვევებში, მიელინის ბოჭკოები შეიძლება განლაგდეს ოპტიკური დისკის კიდეების გასწვრივ, რაც იწვევს მათ გამოკვეთას და დისკის საზღვრები გამოიყურება გახეხილი.

ჰიპერმეტროპიის მომატება სავარაუდოდ გამოწვეულია სკლერული არხის შევიწროებით ან გლიური ქსოვილის ჰიპერპლაზიით.

მხედველობის დისკოს ოფთალმოსკოპიით ის ვარდისფერია, ოდნავ მიდრეკილი, საზღვრები თითქოს ბუნდოვანია და ხშირად იქმნება მხედველობის დისკის ჰიპერემიის შთაბეჭდილება.

დრუზენები ხშირად განლაგებულია დისკის ცხვირის ნაწილში. ზოგჯერ ფსევდოსტაგნაციით დაავადებულ პაციენტებში დისკის ქსოვილში გამოვლენილია მცირე სისხლჩაქცევები, რისი მიზეზიც არის დრუზენთან შეხებისას მცირე სისხლძარღვების კედლების მექანიკური დაზიანება. დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება CT და B-სონოგრაფია. მხედველობის სიმახვილე და მხედველობის ველი ჩვეულებრივ უცვლელია. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით დრუზენის მიერ გამოწვეული ფსევდოსტაგნაციით, მხედველობის სიმახვილე შეიძლება შემცირდეს, ხოლო ვიზუალურ ველებში ხდება ბრმა ლაქის, ცენტრალური ან ცენტროცეკალური სკოტომების გაფართოება. შეიძლება პროგრესირდეს ნებისმიერ ასაკში, ეს იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომებს. ზოგჯერ ძნელია ფსევდოშეგუბების და შეგუბებითი დისკის დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა. ERG და VEP ნორმალურია.

დიფერენციალური დიაგნოზი. ოპტიკური ნევრიტის მქონე პაციენტებში მხედველობის სიმახვილე მკვეთრად მცირდება რამდენიმე საათში ან დღეში, დამახასიათებელია პროდრომული პერიოდი, რომლის დროსაც აღინიშნება სუბფებრილური მდგომარეობა, თავის ტკივილი და მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები. ფსევდონევრიტის დროს არ არის ოპტიკური დისკის ჰიპერემია და ექსუდაცია მინის სხეულში.

VEP-ები იცვლება მხედველობის ნევრიტით, FAH-ით შეგუბებითი დისკით, განისაზღვრება ვაზოდილაცია და გამოხატული ექსტრავაზალური ჰიპერფლუორესცენცია. ხანდახან ოჯახის სხვა წევრებსაც კი უნდა შეხედო. საეჭვო შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას CT და MRI.

მკურნალობა არ არის საჭირო. აუცილებელია პაციენტების მონიტორინგი, რათა გამოირიცხოს დიაგნოსტიკური შეცდომები.

ანომალიები მხედველობის ნერვის განვითარებაში

ფსევდონევრიტი- თანდაყოლილი ანომალია ოპტიკური ნევრიტის ან შეგუბებითი დისკის მსგავსი.

ოფთალმოსკოპიით არის დისკის ბუნდოვანი კონტური, ფიზიოლოგიური გათხრების არარსებობა. ფსევდონევრიტის დროს ხშირად შეიმჩნევა განვითარების ანომალიები სისხლძარღვების მხრიდან (დისკზე ჩანს უჩვეულო განშტოებებითა და გამოხატული ბრუნვითი გემები, რომლებიც დისკიდან ბადურაზე გადადიან ყველა მიმართულებით).

უმეტეს შემთხვევაში, ფსევდონევრიტი ორმხრივია, ხშირად აღინიშნება მაღალი ჰიპერმეტროპიის დროს, მაგრამ შეიძლება იყოს თვალის ნებისმიერი რეფრაქციით.

ფსევდონევრიტის დამახასიათებელი ნიშანია მხედველობის ფუნქციების კარგი მდგომარეობა (მხედველობის სიმახვილე და მხედველობის ველი, თუმცა მხედველობის სიმახვილე შეიძლება შემცირდეს) და დინამიკის ნაკლებობა ოფთალმოსკოპიურ სურათში. ERG და VEP ნორმალურია.

ოპტიკური დისკის და ბადურის მიელინირებული ბოჭკოები

ყველა აქსონი უჯრედის სხეულიდან მალევე დაფარულია თეთრი ფერის მიელინის (ცხიმის მსგავსი) გარსით. ეს ხელს უშლის ბოჭკოს მეშვეობით მიმავალი იმპულსის გაფანტვას მიმდებარე ღერძულ ცილინდრებში.

მხედველობის ნერვის ნერვული ბოჭკოების მიელინიზაცია იშლება, როგორც ეს იყო, კრიბრიფორმულ ფირფიტაზე და არ ვრცელდება დისკზე. ზოგჯერ მიელინიზებული ბოჭკოები ვრცელდება დისკის ნერვულ ბოჭკოებში და დისკის მიმდებარე ბადურაზე ადამიანების დაახლოებით 0.3%-ში.

მიელინის ბოჭკოების რაოდენობის მიხედვით, ბადურის სისხლძარღვები ან გადადიან მათზე, ან ადგილებზე, ან მთლიანად დაფარულია მათ მიერ. ისინი შეინიშნება ყველა სახის რეფრაქციის დროს და, როგორც წესი, არ ახდენენ გავლენას თვალის ფუნქციებზე.

მათი შერწყმა შესაძლებელია სხვა განვითარების ანომალიებთან - მიკროფთალმებთან, ქოროიდის კოლობომასთან.

დისკის და ბადურის დრუსენი- ეს არის ნაცრისფერ-თეთრი ან მოლურჯო ფერის პატარა ერთჯერადი ან მრავალჯერადი წარმონაქმნები, რომლებიც გამოდიან ჩვეულებრივი დისკის დონეზე. დრუსენის ზომა არის CVS-ის 1-დან 3 დიამეტრამდე. ისინი განლაგებულია დისკის კიდეზე, ამიტომ დისკი არათანაბარი ჩანს. თანდათანობით, დრუზენების რაოდენობა შეიძლება გაიზარდოს და დაემსგავსოს მტევანებს. ფიზიოლოგიური გათხრები ქრება, დისკი იღებს ამოზნექილ ფორმას. მინისებრ სხეულში ამობურცულობა 2,0-10,0 დიოპტრია.

დრუსენი შეიძლება ასოცირებული იყოს პიგმენტურ დეგენერაციასთან, სტარგარდტის მაკულარული დეგენერაციასთან, ბადურის ანგიოიდურ ზოლებთან, გლაუკომასთან, ბადურის სისხლძარღვთა ოკლუზიასთან, შეშუპებასთან ან მხედველობის ნერვის ატროფიასთან. მხედველობა შეიძლება შემცირდეს.

ჩვეულებრივ აღინიშნება თავის ტკივილი შუბლზე, გაფანტული ნევროლოგიური სიმპტომები. ზოგიერთი თვლის, რომ ეს დაავადება ბურნევილის ტუბეროზული სკლეროზის წაშლილი ფორმაა.

მხედველობის ნერვის ანთებითი დაავადებები

ამჟამად მხედველობის ნერვის ანთებითი დაავადებები იყოფა ოპტიკურ ნევრიტად და რეტრობულბარულ ნევრიტად.

ნევრიტი- მხედველობის ნერვის ღეროსა და გარსების ანთება. ახასიათებს მხედველობის ნერვის თავის მკვეთრი ცვლილებები.

რეტრობულბარული ნევრიტი- თვალის კაკლის უკან მხედველობის ნერვის ანთება.

მხედველობის ნერვის ანთებითი დაავადებები იყოფა დაღმავალ და აღმავალ ნევრიტებად. ყველა შთამომავალი კლასიფიცირდება როგორც რეტრობულბარი.

ორმხრივი დაღმავალი ნევრიტის დიაგნოზი ორმხრივი დისკის შეშუპებით ზოგჯერ ძალიან რთულია. ფლუორესცეინის ანგიოგრაფია და კომპლექსური EPS არ იძლევა მკაფიო დიფერენციალურ კრიტერიუმებს ნევრიტისა და შეგუბებითი დისკების დიაგნოზისთვის, რასაც თან ახლავს ვიზუალური ფუნქციის სწრაფი დაქვეითება.

ეტიოლოგიური ფაქტორებიმხედველობის ნერვის ანთება მრავალფეროვანია.

დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც მწვავე, ასევე ნებისმიერი ქრონიკული ინფექცია. განსაკუთრებით ხშირია თავის ტვინის და მისი გარსების ანთებითი დაავადებები (ცერებროსპინალური მენინგიტი, სეროზული მენინგიტი, სიფილისით და ტუბერკულოზით გამოწვეული მენინგიტი, ენცეფალიტი - ვირუსული, ბაქტერიული, რიკეტზია, პროტოზოული), გრიპი, ტიფუსი, ერიზიპელა, სიფილისი, ტუბერკულოზი, წვრილფეხა, ანთების ლოკალური კერები (პარანასალური სინუსების დაავადებები, კბილების, ნუშისებრი ჯირკვლების დაავადებები).

რეტრობულბარული ინფექციები, გველისა და მწერების ნაკბენის შხამები ასევე შეიძლება იყოს ნევრიტის მიზეზი.

შინაგანი ორგანოების დაავადებებიდან მხედველობის ნერვის დაავადებები იწვევს თირკმელების დაავადებებს, შაქრიანი დიაბეტის, პოდაგრას, სისხლის დაავადებებს, კოლაგენის დაავადებებს, ალერგიულ მდგომარეობებს, არასრულფასოვნებასთან ასოცირებულ დაავადებებს, ბერიბერი (ბერი-ბერი, სკორბუტი).

ბევრმა ინტოქსიკაციამ შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის ნერვის ანთება, კერძოდ თამბაქო-ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია (10%), ტყვიით ინტოქსიკაცია, მეთილის სპირტი.

ეტიოლოგიური ფაქტორი შეიძლება იყოს თვალბუდისა და ორბიტის დაავადებები, ასევე ორსულობის ტრავმა და პათოლოგია.

შემთხვევების დიდი პროცენტი რჩება აუხსნელი ეტიოლოგიით.

ნევრიტს უნდა მკურნალობდნენ ნეიროპათოლოგი, ოპტიკური ნევრიტი კი ოფთალმოლოგებმა.

პაციენტების ჩივილებინევრიტით: მხედველობის დაქვეითება, ლაქების მუდმივი ან პერიოდული გაჩენა, ციმციმი თვალების წინ, შეიძლება იყოს მტკივნეული ტკივილები თვალის უკან, წარბის მიდამოში, თავის ტკივილი.

ალერგიულმა შხამმა შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში ალერგიული მდგომარეობა, ასევე სხვა ალერგიული დაავადებების გამწვავება, მათ შორის რევმატიზმი. ერთ პაციენტს აღენიშნებოდა ნეირორევმატიზმი (მცირე ქორეა) და ფუტკრის ნაკბენმა გამოიწვია ტოქსიკურ-ალერგიული ნევრიტი.

მხედველობის ნერვის პათოლოგია თვალის დაავადებების საერთო რაოდენობასთან არის 1-3%. მაგრამ ეს მაჩვენებელი შემცირებულია, რადგან ზოგიერთი პაციენტი, თვალის დაწესებულებების გვერდის ავლით, ნევროლოგიურ და ნეიროქირურგიულ საავადმყოფოებში ხვდება.

მხედველობის ნერვის ატროფია მის დაავადებებში ხდება შემთხვევების 40-60%-ში.

მხედველობის ნერვის პათოლოგია, როგორც სიბრმავის გამომწვევი 6,6-15,2% (ინვალიდობა).

პრაქტიკულად სიბრმავე მხედველობის ნერვის დაზიანებით არის 21%.

ოპტიკური გზის დაავადებების ძირითადი გამოვლინებებიარის ფსკერის ცვლილებები, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება და მხედველობის ველის ცვლილებები. მაგრამ ეს ცვლილებები არ არის თანაბარი.

ვიზუალური ველის შესწავლას უპირველესი მნიშვნელობა აქვს ვიზუალური გზების დაავადებების დიაგნოსტირებისთვის. მხედველობის არეში შეიძლება იყოს ცენტრალური სკოტომები, პერიფერიული მხედველობის სხვადასხვა სახის შევიწროება, მხედველობის ველების ჰემიანოპიური დაკარგვა.

საჭიროა ვიზუალური ველის ყველაზე საფუძვლიანი, პედანტური შესწავლა პერიფერიიდან ცენტრამდე, მერიდიანების მეტი რაოდენობის გასწვრივ, ასევე ვიზუალური ველის განმეორებითი გამოკვლევა. შესწავლილია თეთრი ფერისა და ფერების ხედვის ველის საზღვრები.

ვიზუალური გზების დაავადებებში ცნობილი ობიექტებიდან გამოყენებული უნდა იყოს მხოლოდ 5 მმ წითელი ნიშანი. ფორსტერის პერიმეტრზე, საზღვრები ნორმაა: 35-40 ° ხედვის ველის დროებით ნახევარში და 25-30 ° სხვა მიმართულებით.

მცირე ცვლილებები ვიზუალურ ველში შეიძლება არ გამოვლინდეს უფრო ინტენსიური სტიმულებით, მაგრამ ადვილად შეინიშნება უფრო სუსტით. ამიტომ, ვიზუალური გზების დაავადებებში, ხშირია საზღვრების განსხვავება 5 მმ და 2 მმ თეთრ ნიშანს შორის.

ამიტომ, ვიზუალური გზების დაავადებების მქონე პაციენტებში პერიმეტრია უნდა ჩატარდეს თეთრი ნიშნებით 5 მმ და 2 მმ და წითელი ნიშნით 5 მმ.

2 მმ ნიშანს შეუძლია სკოტომების აღმოჩენა. თუმცა, პერიმეტრიას ყოველთვის არ შეუძლია მცირე ზომის ცენტრალური სკოტომების აღმოჩენა.

დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდი ავტომატური პერიმეტრია.

დემიელინირების პროცესების იდენტიფიცირებისა და დიფერენციალური დიაგნოსტიკის მიზნით, VEP გამოკვლეულია ვიზუალურ ანალიზატორში.

კომპიუტერული ტომოგრაფია, MRI და ანგიოგრაფია მნიშვნელოვანია სივრცის დაკავების წარმონაქმნების ადრეული დიაგნოსტიკისთვის, თავის ტვინში დემიელინაციური პროცესების, ორბიტისა და მხედველობის ნერვის ძვლოვანი სტრუქტურების ტრავმული დაზიანებისათვის.

კომპლექსში მნიშვნელოვანი მეთოდი დრუზენისა და მხედველობის ნერვის სტაგნაციის დიაგნოსტიკისთვის არის ვიდეო ოფთალმოგრაფია.

გამოიყენება ზღურბლის სივრცითი კონტრასტული მგრძნობელობის მკურნალობის კონტროლისთვის - CSFM.

ნევრიტი (პაპილიტი)

ნევრიტი (პაპილიტი)ეწოდება მხედველობის ნერვის ანთებას, რომელიც იჭერს მის თვალშიდა ნაწილს.

ანთებითმა პროცესმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს მხედველობის ნერვის პერიფერიულ ან ცენტრალურ ბოჭკოებზე, რაც გამოიხატება მხედველობის სხვადასხვა დარღვევით.

ჩვეულებრივ იწყება მხედველობის დაქვეითებით, რომელიც შეიძლება დაეცეს რამდენიმე საათში, ნაკლებად ხშირად რამდენიმე დღეში.

მხედველობის დაკარგვას, რომელსაც სუბიექტურად გრძნობს პაციენტი, თან ახლავს მსუბუქი თავის ტკივილი და ტკივილი თვალების მოძრაობისას. მაგრამ ეს სიმპტომები შეიძლება იყოს ან არ იყოს. მხედველობის დაკარგვის პარალელურად და ზოგჯერ მის წინ ვლინდება მხედველობის დისკის იშემია და მისი შეშუპება. მისი საზღვრები ბუნდოვანი ხდება, ვენები და არტერიები ოდნავ გაფართოებულია. ვლინდება ხედვის ველის შევიწროება, ხოლო პაპილომაკულური შეკვრის დაზიანებით – ცენტრალური სკოტომები. მხედველობის ველში ასევე შეიძლება იყოს სოლი ფორმის დაკარგვა ბრმა ადგილზე, თაღოვანი და კვადრატული, ცხვირისა და ბინაზალური.

პროცესის მატებასთან ერთად, მხედველობის ნერვის ჰიპერემია და შეშუპება იზრდება მინისებრ სხეულში მისი პროტრუზიით. ექსპოზიციის ხარისხი შეიძლება იყოს 2.0 დიოპტრიდან 5.0-6.0 დიოპტრიამდე. დისკის ირგვლივ შესაძლოა გამოჩნდეს სისხლჩაქცევები – წერტილოვანი და ხაზოვანი.

სისხლძარღვები მკვეთრად გაფართოებულია და გრეხილია, ხშირად დისკის სისხლძარღვებიდან ექსუდატის ოფლიანობის გამო შეინიშნება მინისებრი სხეულის დაბინდვა. პრეპაპილარული მინისებური გამჭვირვალობა და ტინდალის ფენომენი აშკარად ჩანს მიკროსკოპით უვეიტთან დაკავშირებული პაპილიტის დროს.

ადრე, როდესაც ხშირი იყო მორეციდივე ცხელების დაავადებები, უვეიტის გამო პაპილიტი საკმაოდ გავრცელებული იყო. მხედველობის სრული აღდგენა აღინიშნებოდა მხოლოდ 6-8 თვის შემდეგ, ზოგჯერ კი მხედველობა აღდგება მხოლოდ 0,02-0,05-მდე.

თვალის წინა ნაწილის დაზიანებით, ანთება ხშირად ხდება პროცესში მხედველობის ნერვის ჩართვით.

მხედველობის ნერვის დაზიანება ხდება უვეო-მენინგოენცეფალიტური სინდრომების დროს - ჰარადას დაავადება (უვეიტი ბადურის სპონტანური გამოყოფით, მენინგოენცეფალიტი, სმენის დაქვეითება, თმის ცვენა, თმის შეფერილობა), ვოგტ-კაიანაგი (გამელოტება, ლაქოვანი დეპიგმენტაცია, კანის და კანის ღებინება). სიყრუე), სიფილისური ოფთალმიით, ბეჰჩეტის, გეერფორდის და ბესნიერ-ბეკ-შომანის სინდრომით.

ბეჰჩეტის სინდრომი ცნობილია როგორც ოფთალმოლოგიურ-სტომატოგენიტალური სინდრომი, გეერფორდის სინდრომი, როგორც სუბქრონიკული უვეოპაროტიტი და ბეკ-შომანის დაავადება, როგორც სარკოიდოზის სინდრომი. გეერფორდის სინდრომს ახლა ასევე მოიხსენიებენ, როგორც სარკოიდოზი.

მხედველობის ნერვის თავის ანთებითი პროცესი ასევე გადადის მის ღეროზე, გადაიქცევა რეტრობულბარულ ნევრიტში ფსკერის ცვლილებით.

ასევე არსებობს უვეო-მენინგოენცეფალიტის განუსაზღვრელი ლატენტური ფორმები, რომლებიც შერწყმულია ინტრაკრანიალური მხედველობის ნერვის და მხედველობის დისკის დაზიანებასთან. ეს არის ნეიროპაპილიტი, რომლის დიაგნოსტირება შესაძლებელია ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევით, ეეგ-ით, ვესტიბულური აპარატის გამოკვლევით, აუდიოგრამის გადაღებით და ასევე ქირურგიული ჩარევით.

ნეიროპაპილიტი შეიძლება მოხდეს როგორც იზოლირებულად, ასევე ნევროლოგიურ სიმპტომებთან ერთად - თავის ტკივილი, ტკივილი თვალების მოძრაობისას, ღებინება, კისრის სიწითლე, რაც მიუთითებს პროცესში მენინგეალური გარსების ჩართვაზე, ოკულომოტორული დამბლა, რაც მიუთითებს ენცეფალიტის არსებობაზე.

ქირურგიული ჩარევების დროს გამოვლინდა განუსაზღვრელი უვეომენინგიტის კიდევ ერთი ფორმა, რომელსაც ეწოდება მხედველობის ნერვის პირველადი შეშუპება, მისი ქალასშიდა და ინტრაკანალიკულური განყოფილებები. შეშუპება ახდენს მხედველობის ნერვის შეკუმშვას, რაც იწვევს მხედველობის სწრაფ დაქვეითებას. არხის გადაუდებელი გახსნა იწვევს მხედველობის სწრაფ აღდგენას.

ინფექციური პირველადი პაპილიტის ეტიოლოგია ყველაზე ხშირად ვირუსულია.

ხშირად საჭიროა დიფერენცირება შეგუბებითი დისკით, ფსევდონევრიტით, მხედველობის დისკის იშემიური მდგომარეობებით, თუ არის გამოხატული შეშუპება.

შეგუბებითი დისკის და ფსევდონევრიტის დროს, მხედველობის დისკის გამოხატული ცვლილებით, ვიზუალური ფუნქციები შენარჩუნებულია. მხოლოდ გართულებული შეგუბებითი დისკით მხედველობითი ფუნქციები მყისიერად ირღვევა, მაგრამ ხედვის ველი იცვლება ჰემიანოპტიკური ტიპის მიხედვით, რაც არ არის დამახასიათებელი ნევრიტისთვის.

ფსევდონევრიტის დროს არ არის ვენების გაფართოება, სისხლჩაქცევები, არ არის პროცესის დინამიკა.

ნევრიტისა და სისხლძარღვთა ოპტიკური ნეიროპათიის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის დროს აუცილებელია დაავადების დაწყება: თანდათანობითი თუ მოულოდნელი, ავადმყოფს ჰქონდა თუ არა ინფექციური დაავადებები, იყო თუ არა ჰიპოთერმია, სტრესი, მძიმე ფიზიკური დატვირთვა. ოფთალმოსკოპიული გამოკვლევით ვლინდება დისკის ჰიპერემია, ვაზოდილაცია ან ფერმკრთალი დისკი, სისხლძარღვების ვიწრო, მხედველობის ველის შევიწროება, სკოტომა ან ჰემიანოფსია.

ოპტიკური ნერვის ვასკულიტი განსხვავდება ნევრიტისგან დისკის უფრო გამოხატული შეშუპებით, განსაკუთრებით პაპილარული და ცენტრალური ზონის ბადურის, ხშირად "ვარსკვლავური ფიგურით", ასევე დისკზე გემების გასწვრივ თანმხლები ზოლების არსებობით. მხედველობის სიმახვილე უფრო მაღალია რეტრობულბარული ნევრიტის დროს, რომელსაც თან ახლავს ბადურის შეშუპება მაკულარული რეგიონში. ის ოფთალმოსკოპიით უნდა განვასხვავოთ ცენტრალური სეროზული ქორიორეტინოპათიისგან, რომელშიც გამოვლენილია „გადაცემის წერტილები“.

ნევრიტის მიმდინარეობას და პროგნოზს განსაზღვრავს ეტიოლოგია, ანთებითი პროცესის სიმძიმე, დროული და რაციონალური თერაპია. სათანადო მკურნალობით, მხედველობა შეიძლება მთლიანად ან მნიშვნელოვნად აღდგეს.

ინფექციური ვირუსული პაპილიტის დროს პაციენტთა 25%-ს აღენიშნება მხედველობის ნერვის სრული ატროფია, ხოლო 35%-ს აქვს ნაწილობრივი ატროფია.

ოპტიკური ნევრიტის მქონე პაციენტებს ესაჭიროებათ სასწრაფო მიმართვა საავადმყოფოშისადაც ისინი გადიან ზოგად მკურნალობას ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით B ვიტამინებით, აგრეთვე ანთების საწინააღმდეგო, დესენსიბილიზაციის, ვაზოდილატაციის და დეჰიდრატაციის თერაპიას (ჰემოდეზი, რეოპირინი, კორტიკოსტეროიდები პერორალურად და რეტრობულბარნო, ინტრამუსკულარულად ლაზიქსი, სუპრასტინის შიგნით, ფუროსემიდი, ნიკოტინის მჟავა პრეპარატები); ასევე გამოიყენება სისხლის გადასხმა, წელის პუნქცია, კორტიკოსტეროიდები. დაავადების გამომწვევი მიზეზის დადგენისას ემატება ეტიოტროპული თერაპია.

რეტრობულბარული ნევრიტი (RN)

მხედველობის ნერვის ანთებითი დაზიანება, რომელიც მდებარეობს თვალბუდის უკან და არ ვრცელდება მხედველობის ნერვის თავზე. ROP-ის მიზეზები შეიძლება იყოს ინფექციური დაავადებები (ვირუსული და ბაქტერიული), მათ შორის პარანასალური სინუსების დაავადებები, ინტოქსიკაცია, ალერგია, ტრავმა. აღწერილია ქლამიდიით, ბრუცელათი, კოლაგენოზით და ტუბერკულოზით გამოწვეული შემთხვევები. დიდი პროცენტი რჩება აუხსნელი ეტიოლოგიით.

ROP-ის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია დემიელინიზებელი დაავადება: შემთხვევების 80%-ში ეს არის გაფანტული სკლეროზის ერთ-ერთი პირველი ნიშანი, ჯერ ცალმხრივი, სწრაფად გარდამავალი, მონაცვლეობითი და შემდეგ ორმხრივი.

რეტრობულბარული ნევრიტი შეიძლება იყოს მწვავე (ინფექციური) და ქრონიკული (ტოქსიკური). მწვავე რეტრობულბარული ნევრიტი ჩვეულებრივ ცალმხრივია, ქრონიკული - ორმხრივი.

რეტრობულბარულ ნევრიტს აქვს სამი კლინიკური ფორმა:

1. მხედველობის ნერვის მხოლოდ გარსების ანთება - ვითარდება მეორედ.

2. ნერვული ღეროს პერიფერიული ბოჭკოების ანთება – ინტერსტიციული ნევრიტი, რომლის დროსაც ანთებითი პროცესი ჩვეულებრივ იწყება მხედველობის ნერვის რბილ გარსში და გადადის შემაერთებელი ქსოვილის ძგიდის (სეპტა) მეშვეობით ნერვული ბოჭკოების პერიფერიულ შრეებში.

3. მხედველობის ნერვის პაპილომაკულარული (ღერძული) შეკვრის ანთება - ღერძული ნევრიტი.

კლასიკურ რეტრობულბარულ ნევრიტს ახასიათებს მხედველობის დაქვეითება, ჩვეულებრივ ცალმხრივი, მაგრამ ორმხრივი ROP გვხვდება მოზრდილების 19-33%-ში და ბავშვების 60%-ში, ფერთა მხედველობის დაქვეითებით და ფერთა სწრაფი დაღლილობით. ასევე გამოჩნდება:

ტკივილი თვალის უკან, რომელიც ძლიერდება თვალების მოძრაობით, განსაკუთრებით ზევით ყურებისას. შეიძლება იყოს მტკივნეული ტკივილები თვალბუდის მოძრაობისას, ტკივილი შეიძლება მოხდეს ერთდროულად მხედველობის დაკარგვასთან ან წინ უსწრებდეს მას;

თავის ტკივილი ფრონტო-პარიეტალურ ან ფრონტო-კეფის რეგიონებში;

ცენტრალური სკოტომა (ფარდობითი ან აბსოლუტური ყველა ფერისთვის, თეთრის ჩათვლით, ასევე პერიფერიული სკოტომები, ვიზუალური ველის შევიწროება ან დაკარგვა, გამოვლენილი პერიმეტრიის დროს.

შეიძლება არ იყოს ფსკერის პათოლოგიური ცვლილებები, ან შეიძლება იყოს ნევრიტისა და შეგუბებითი დისკისთვის დამახასიათებელი დარღვევები. ეს დამოკიდებულია ანთებითი პროცესის ინტენსივობაზე და მის ლოკალიზაციაზე. ზოგჯერ აღინიშნება მხედველობის დისკის შეშუპება (5%) ჰემორაგიული კომპონენტით. ROP-ით დაავადებულ ბავშვებს სწრაფად უვითარდებათ შეშუპება და ხშირად უვითარდებათ პაპილიტი. 2-3 თვის შემდეგ ნევრიტი ქრება, მხედველობის სიმახვილე აღდგება და ცენტრალური სკოტომა რეგრესიას განიცდის. ფუნდუსზე წარმოიქმნება დროებითი ნახევრის ან მთელი ონჰ-ის ბლანშირება. ROP-ის განმეორებითი შეტევა მომდევნო 5 წლის განმავლობაში აღინიშნება პაციენტების 12-36%-ში.

ტრონი ე.ჟ. (1968) აღნიშნეს, რომ რეტრობულბარული ნევრიტის სავალდებულო ნიშანი არის ცენტრალური სკოტომის არსებობა და ფუნდუსში ცვლილებები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი. ROP ახასიათებს სიმპტომების დისოციაციას: შეუსაბამობა ფონდის სურათსა და ვიზუალურ ფუნქციებს შორის. დაავადების დასაწყისში აღინიშნება მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი ვარდნა; როდესაც ვიზუალური ფუნქციები აღდგება, ფუნდუსის სურათი უარესდება, ვითარდება ოპტიკური დისკის ბლანშირება. ONH-ის სიფერმკრთალე ჩნდება მოგვიანებით, თუ დაზიანება მდებარეობს დისკიდან უფრო შორს. და ხანდახან ადრეულ სტადიაზე შეიძლება დაფიქსირდეს მხედველობის ნერვის თავის გამოხატული გაუფერულება კარგ ვიზუალურ ფუნქციებთან ერთად. ოპტიკური დისკის გაუფერულების ინტენსივობა გამოწვეულია მიელინის საფარის დაკარგვით, ხოლო კარგი ხედვა გამოწვეულია ღერძული ცილინდრების შენარჩუნებით. თანდათან ვითარდება მხედველობის ნერვის სრული ატროფია. ტერმინი "ოპტიკური ნერვის ატროფია" უნდა იქნას გამოყენებული მხედველობის სიმახვილის მუდმივი დაქვეითებით და ONH-ის ნაწილობრივი ან სრული გაუფერულებით. პაციენტების უმეტესობას ახასიათებს მხედველობის სიმახვილის რყევები ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ (უტოფის სიმპტომი). ეს სიმპტომი შეიძლება გამოიწვიოს ცხელი აბაზანის ან შხაპის მიღებით, ცხელი ამინდით, ცხელი საკვებითა და წყლით, გაზრდილი განათებით და ა.შ. ის ასოცირდება გაფანტული სკლეროზის (MS) განვითარების მაღალ რისკთან. სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებით, მხედველობა შეიძლება გაუმჯობესდეს. ROP-ით, დემიელინაციის შედეგად, ბნელი ადაპტაციის ხანგრძლივი შენარჩუნებით, დარღვეულია სინათლის ადაპტაცია და დღის მხედველობა: ჩნდება სიბრმავის შეგრძნება, თუნდაც ზომიერი სიკაშკაშის დროს. მხედველობის სიმახვილის განსაზღვრისას, რაც უფრო მაღალია განათება, მით უფრო მეტად ხედავს პაციენტი მუქ ლაქებს. ზოგჯერ თვალების მოძრაობისას ან ხმით პროვოცირებისას თვალის წინ ჩნდება ფოსფორესცენტური ფერის ციმციმები - ლერმიტის თვალის სიმპტომი.

დაავადების დასაწყისში ფუნდუსზე პათოლოგიას ვერ ხედავთ. ამიტომ გამოიყენება ფუნქციური კვლევის მეთოდები, როგორიცაა სტატიკური და კომპიუტერული პერიმეტრია, ფერადი კამპმეტრია, ვიზოკონტრასტომეტრია, მხედველობის ნერვის ელექტრული მგრძნობელობისა და ლაბილურობის შესწავლა. ვიზუალურ გამოწვეულ პოტენციალებს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ყველა ეს კვლევა ასახავს მხედველობის ნერვების დაზიანების ხარისხს.

ROP-ით, თუნდაც ნევროლოგიური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, ჯერ უნდა იფიქროთ გაფანტულ სკლეროზზე და ჩაატაროთ ტვინის MRI.

მკურნალობა

დექსამეტაზონი 1.0 მლ რეტრობულბარი x 1-ჯერ დღეში 5-10 დღის განმავლობაში. ყველაზე ეფექტურია ნარკოტიკების შეყვანა სარწყავი სისტემის მეშვეობით რეტრობულბარულ სივრცეში.

აუცილებლად ინიშნება ანტიოქსიდანტური პრეპარატები: ემოქსიპინი, ვიტამინი E.

გამოხატული ჰემორაგიული კომპონენტით, ექსუდაციური რეტინოვასკულიტი, უვეიტი - დიცინონი.

დიცინონი გამოიყენება რეტრობულბარული ინექციის სახით 0,5 მლ No 10-15, მისი შეყვანა ასევე შესაძლებელია ინტრამუსკულარულად და პერორალურად.

დიცინონი არის ანგიოპროტექტორი და ასევე აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტებზე და სისხლის კინინის სისტემის აქტივობაზე.

ძალიან კარგია გორდოქსის, დიცინონისა და დექსამეტაზონის რეტრობულბარული ინექციების შერწყმა.

წაისვით შუა ცხვირის გასასვლელის დიკაინ-ადრენალინის ბლოკადა. ტურუნდა გაჟღენთილია დიკაინის 0,5% და ადრენალინის 0,1% ხსნარით (1 წვეთი ადრენალინი 1 მლ ხსნარზე). პროცედურის ხანგრძლივობაა 15-20 წუთი. მკურნალობის კურსისთვის 5 პროცედურა ყოველ მეორე დღეს.

დესენსიბილიზაციის მიზნით გამოიყენება ქლოროპირამინი (სუპრასტინი) 25 მგ x 3-ჯერ დღეში, კლემასტინი (ტავეგილი) 1 მგ x 2-ჯერ დღეში.

ინიშნება ანტიჰისტამინური საშუალებები: ასტემიზოლი (გისტოლონი), კეტოტიფენი (დენერელი) პრეპარატის ცვლილებით. შესაძლებელია სინაქტენ-დეპოს, ACTH, თიმუსის პრეპარატების გამოყენება: T-აქტივინი, თიმალინი, ინტერფერონი და რეოფერონის ინდუქტორები. ინტრამუსკულურად მიზანშეწონილია დელარგინის დანიშვნა ერთჯერადი დოზით 1 მგ, კურსზე - 30-40 მგ. ის ასტიმულირებს ქსოვილების რეგენერაციას და ახდენს მიკროცირკულაციის ნორმალიზებას ანთების ზონაში.

ქსოვილის ჰიპოქსიის შესამცირებლად ინიშნება ანგიოპროტექტორები: ანგინინი, პროდექტინი, დოქსიუმი.

წაისვით B ვიტამინები, ასკორბინის მჟავა, კალციუმი, კალიუმის პრეპარატები.

მწვავე ანთებითი ფენომენების ჩაძირვის შემდეგ, უკვე ადრეულ სტადიაზე, უნდა იქნას გამოყენებული წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტროფიკას, აგრეთვე სისხლის მიმოქცევას მხედველობის ნერვში და ბადურაში. გამოყენებულია 4% ტაუფონი.

ფართოდ გამოიყენება ენდონაზალური ელექტროფორეზი, ფონოფორეზი, მაგნიტოთერაპია. ცერებროლიზინი ინტრავენურად, კუნთში, რეტრობულბარნო No10-15. ადგილობრივად: ერთჯერადი დოზა 0,5 მლ.

მხედველობის ნერვის ატროფიის დროს ნაჩვენებია ნეიროტროფიული თერაპია, ბიოსტიმულატორები, მხედველობის ნერვის ელექტროსტიმულაცია და მაგნიტური სტიმულაცია. აკუპუნქტურა ფართოდ გამოიყენება.

იმუნოკორექტირების ერთ-ერთი პერსპექტიული მეთოდია ძვლის ტვინის უჯრედების ტრანსპლანტაცია. ითვლება, რომ ახლად განვითარებადი T უჯრედები იძენენ ტოლერანტობას საკუთარი ანტიგენების, მათ შორის მიელინის ანტიგენების მიმართ, რაც იწვევს აუტოიმუნური რეაქციების ბლოკირებას.

Გაფანტული სკლეროზის

ამჟამად ყველაზე გავრცელებული ჰიპოთეზაა დაავადების მულტიფაქტორული ეტიოლოგია, რომლის წარმოშობაში არაერთი ფაქტორია მნიშვნელოვანი - ვირუსული, ენდოკრინული, ალერგიული, გეოგრაფიული. ვარაუდობენ, რომ გარე ფაქტორების ერთობლიობა მოქმედებს გენეტიკურად განსაზღვრული დეფექტური იმუნური სისტემის ფონზე, რაც იწვევს ქრონიკულ ანთებას, აუტოიმუნურ რეაქციებს და დემიელინაციებს. დაზიანებული მიელინის მდებარეობიდან გამომდინარე, ზიანდება ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურა. ამრიგად, პროტეოლიპიდური მიელინი იწვევს ზურგის ტვინსა და ტვინის ღეროს დარღვევას; გლიკოპროტეინი - პერივენტრიკულარულ ზონაში და ცერებრუმის თეთრ ნივთიერებაში. გარკვეულწილად ეს ასევე განსაზღვრავს MS-ის კლინიკურ გამოვლინებებს. გამოიყოფა ცერებროსპინალური ფორმა (50-70%), ოპტიკური, პირამიდული და ცერებრალური სისტემების დაზიანებით; ზურგის (23%), ცერებრალური (19%), ოპტიკური (6%), ფსევდოტაბეტური და ზოგიერთი სხვა ფორმები. MS-ში დაფების საყვარელი ლოკალიზაცია არის მხედველობის ნერვის ორბიტალური ნაწილის წინა ნაწილი (ლამინა კრიბროზადან ცენტრალური ბადურის არტერიის მხედველობის ნერვში შესვლის წერტილამდე) და მისი ინტრაკრანიალური ნაწილი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე ნერვულ ბოჭკოებში ზიანდება მხოლოდ მიელინის გარსი. ამასთან, მათი გამტარობა მთლიანად არ ქრება და მათი ფუნქცია აღდგება რემიელინაციის დროს. ამით აიხსნება რემისიები დაავადების მიმდინარეობისას, რაც ძალიან დამახასიათებელია გაფანტული სკლეროზისთვის. გარდა ამისა, როდესაც პროცესი გადადის ღერძულ ცილინდრებზე, რომლებსაც ნაკლებად აქვთ რეგენერაცია, ვითარდება ნერვული სისტემის მუდმივი დაზიანებები.

MS-ის ტიპიური სიმპტომებია:

მოძრაობის დარღვევები პირამიდული სინდრომის სახით სისუსტით და სპასტიურობით; ატაქსია (ცერებრალური, მგრძნობიარე ან ვესტიბულური);

სენსორული დარღვევები: პაროქსიზმული ტკივილები ნევრალგიის ან ქრონიკული ტიპის (დისესთეზია კიდურებში), ღრმა მგრძნობელობის დაქვეითება ატაქსიით ან ორგანზომილებიანი-სივრცითი გრძნობის დარღვევა;

ღეროვანი სიმპტომები: ვესტიბულური თავბრუსხვევა, დიზართრია, III, V, VI, VII კრანიალური ნერვების დაზიანება, მხედველობის დარღვევა (რეტრობულბარული ნევრიტი);

ვეგეტატიური დარღვევები: მენჯის ღრუს დარღვევები - იმპერატიული მოთხოვნილება, გახშირებული შარდვა ან შარდის შეკავება, პერიოდული შარდის შეუკავებლობა, ყაბზობა, სექსუალური დარღვევები;

არასპეციფიკური სიმპტომები: ზოგადი სისუსტე, მეხსიერების დაქვეითება, ყურადღება, აზროვნება, მომატებული სისუსტე მაღალ ტემპერატურაზე (აბანო, ამინდი);

პაროქსიზმული სიმპტომები: მოკლევადიანი მოტორული და სენსორული დარღვევები, დეზართრიის შეტევები, ატაქსია, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ლერმიტის სიმპტომი. ლერმიტის სიმპტომია ხერხემლის გასწვრივ გამავალი ელექტრული დენის ხანმოკლე შეგრძნება, რომელიც ხშირად ასხივებს ხელებსა და ფეხებს, პროვოცირებული თავის წინ დახრილობით.

MS-ის პირველი კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება იყოს ერთი ან მეტი გამტარობის სისტემის დაზიანების სიმპტომები. ყველაზე ხშირად გამოვლენილი პოლისიმპტომური დასაწყისი, რეტრობულბარული ნევრიტი და პირამიდული ნიშნები. MS-ის სხვა ადრეული სიმპტომებია ოკულომოტორული დარღვევები, კოორდინაციის დარღვევა, სახის კუნთების პარეზი, ფსიქიკური დარღვევები და მენჯის ორგანოების დისფუნქცია.

ოპტიკური დარღვევების სხვადასხვა გამოვლინებებს შორის ყველაზე გავრცელებულია მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი დაქვეითება სინათლის აღქმამდე (ნაკლებად ხშირად მეასედამდე) და მხედველობის ველების ცვლილება რეტრობულბარული ნევრიტის გამო. ზოგჯერ ჩნდება ქუთუთოს შეშუპება. ტკივილი თვალის მოძრაობისას და ეგზოფთალმოსი გრძელდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. MS-ის, ან „ოპტიკური ნევრიტის“ დიაგნოზი დგინდება მხედველობის სიმახვილის მწვავე ან ქვემწვავე დაქვეითების არსებობით, უფრო ხშირად ერთ თვალზე, რომელსაც თან ახლავს ტკივილი თვალბუდის მოძრაობისას, რომელიც გრძელდება მინიმუმ 24 საათის განმავლობაში და, როგორც წესი, სრული ან მხედველობის ნაწილობრივი აღდგენა.

გაფანტული სკლეროზის დროს რეტრობულბარული ნევრიტის დამახასიათებელი ნიშნებია:

1) მხედველობის ნერვის თავის გაუფერულების დაწყების დამთხვევა ვიზუალური ფუნქციების აღდგენის დაწყებასთან;

2) მორეციდივე კურსი რეციდივებით;

3) მიდრეკილება სპონტანური შეხორცებისკენ;

4) შეუსაბამობა ფსკერის სურათსა და ვიზუალური ფუნქციების მდგომარეობას შორის შეტევის ბოლოს (მაღალი მხედველობის სიმახვილე და ნორმალური მხედველობის ველი ოპტიკური დისკის მძიმე ატროფიით).

რეტრობულბარული ნევრიტი გაფანტული სკლეროზის დროს შეიძლება გაერთიანდეს თვალის სხვა სიმპტომებთან: ნისტაგმუსი, ზედა ქუთუთოს ფტოზი, თვალის ზემო სწორი ნაწლავის კუნთის პარეზი. მხედველობის სიმახვილე შეიძლება შემცირდეს ვარჯიშის, ცხელი აბაზანების შემდეგ. საღამოს ასეთ პაციენტებში მხედველობა უარესია, ვიდრე დილით და დღის განმავლობაში ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

ხშირად ხდება მხედველობის ველის შევიწროება ლურჯში. ფუნდუსის სურათი შეიძლება განსხვავებული იყოს. თუ ცვლილებებია მხედველობის ნერვის თავში (ჰიპერემია, შეშუპება), მაშინ ისინი მსუბუქია. შემდეგ მოდის ვიზუალური ფუნქციების გაუმჯობესების პერიოდი. მხედველობის სიმახვილე თანდათან ან მკვეთრად იზრდება, ამასთან ერთად ქრება ცენტრალური სკოტომაც. მხედველობის სიმახვილის დაქვეითების დასაწყისიდან მაქსიმალურ აღდგენამდე (შეტევის ხანგრძლივობა) ჩვეულებრივ 1-3 თვე სჭირდება. ფუნდუსზე შეტევის შემდეგ ვითარდება მხედველობის ნერვის მარტივი ატროფია, უფრო ხშირად მხედველობის დისკის დროებითი ნახევრის გათეთრების სახით, რაც დაკავშირებულია პაპილომაკულური შეკვრის დაზიანებასთან. იშვიათად, შეტევის შემდეგ, თვალის ფსკერი უცვლელი რჩება.

ვინაიდან პათოლოგია თავიდან ფუნდუსში არ ჩანს, გამოიყენება ფუნქციური კვლევის მეთოდები: სტატიკური და კომპიუტერული პერიმეტრია, ფერადი კამპმეტრია, ვიზოკონტრასტომეტრია, ელექტრული მგრძნობელობის და მხედველობის ნერვის ლაბილურობის განსაზღვრა. ვიზუალურ გამოწვეულ პოტენციალებს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. ყველა ეს კვლევა ასახავს მხედველობის ნერვების დაზიანების ხარისხს.

ONH-ის სიფერმკრთალე ჩნდება მოგვიანებით, თუ დაზიანება მდებარეობს დისკიდან უფრო შორს. ზოგჯერ, ადრეულ სტადიაზეც კი, შეიძლება დაფიქსირდეს მხედველობის ნერვის თავის მკვეთრი გაუფერულება კარგ ვიზუალურ ფუნქციებთან ერთად. ოპტიკური დისკის გაუფერულების ინტენსივობა გამოწვეულია მიელინის საფარის დაკარგვით, ხოლო კარგი ხედვა გამოწვეულია ღერძული ცილინდრების შენარჩუნებით. თანდათან ვითარდება მხედველობის ნერვის სრული ატროფია.

არსებობს MS-ის მიმდინარეობის 4 ძირითადი ვარიანტი: რეციდივი (დაავადების დასაწყისში - პაციენტთა 75-85%-ში); პირველადი პროგრედიენტი (პაციენტთა 10%-ში), მეორადი პროგრედიენტი (თავდაპირველად მორეციდივე კურსი იცვლება პროგრესირებით გამწვავებით ან მის გარეშე და მინიმალური რემისიებით), პროგრესირებადი კურსი გამწვავებებით (პაციენტთა 6%-ში). შემთხვევათა 20%-ში რთულია MS კურსის ტიპის განსაზღვრა.

პოზერის სკალის მიხედვით (1983), მნიშვნელოვანი MS განისაზღვრება ორი გამწვავების და კლინიკური მონაცემების არსებობისას ორ ცალკეულ კერაზე (ვარიანტი A) ან ორი გამწვავება, ერთი დაზიანების კლინიკური გამოვლენა და სხვა დაზიანების იდენტიფიკაცია ნეიროვიზუალიზაციის ან EP მეთოდების გამოყენებით. ვარიანტი B). ამ შემთხვევაში 2 გამწვავებამ უნდა დააზარალოს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა უბანი, გაგრძელდეს არანაკლებ 24 საათისა და მათი გარეგნობა გამოყოფილი იყოს მინიმუმ ერთი თვის ინტერვალით. გარდა ამისა, პოზერის სკალა განსაზღვრავს სავარაუდო (2 გამწვავება და ორი ცალკეული კერის კლინიკური ნიშნები) და შესაძლო (2 გამწვავება) MS-ის კრიტერიუმებს. MRI არის ყველაზე ინფორმატიული ტვინში მულტიფოკალური პროცესის დიაგნოსტიკისთვის, რომელიც იძლევა ორბიტის რბილი ქსოვილების, მხედველობის ნერვის და მხედველობის გზის საკმარისად კონტრასტულ სურათებს და აჩვენებს დემიელინაციურ კერებს თავის ტვინის სხვა ნაწილებში.

ფასექსის კრიტერიუმების მიხედვით, MS, როგორც წესი, აქვს მინიმუმ სამი ზონის გაზრდილი სიგნალის ინტენსივობა T2-წონიან გამოსახულებებზე, მათგან ორი უნდა იყოს პერივენტრიკულარულ სივრცეში და ერთი ინფრატენტორულად, ხოლო ფოკუსის ზომა უნდა იყოს 5 მმ-ზე მეტი დიამეტრის. . უნდა აღინიშნოს, რომ MS-ის დროს ტვინში ახალი დაზიანებები უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე კლინიკური გამწვავებები.

MS-ის დამახასიათებელია იმუნოგლობულინების (IgG) შემცველობის მომატება და ცერებროსპინალურ სითხეში IgG ჯგუფის ოლიგოკლონური ანტისხეულების გამოვლენა იზოელექტრული ფოკუსირებით. მნიშვნელოვანი MS-ის მქონე პაციენტების 85-95%-ში ოლიგოკლონური IgG ჯგუფები გამოვლენილია ცერებროსპინალურ სითხეში (მაგრამ არა პლაზმაში). IgG-ს ინტრაცერებრალური წარმოების დონის შესაფასებლად, ცერებროსპინალურ სითხეში და სისხლში ალბუმინისა და IgG დონის ერთდროული განსაზღვრა გამოიყენება To-urtellote ფორმულაში IgG ინდექსის გაანგარიშებით:

კლინიკურად მნიშვნელოვანი MS-ის მქონე პაციენტების 65-დან 85%-ს აქვს IgG ინდექსი 0,7-ზე მეტი.

თავის ტვინში IgG წარმოების დონე პირდაპირ კავშირშია დემიელინაციის კერების მთლიან ფართობთან, რომელიც დაფიქსირებულია MRI-ით.

ცერებროსპინალურ სითხეში MS-ის მქონე პაციენტების 80-90%-ში ასევე აღინიშნება Ig მსუბუქი ჯაჭვების (ხშირად λ-ტიპის) შემცველობის მატება. თუმცა, IgG და Ig მსუბუქი ჯაჭვების წარმოშობა და მათი ფუნქციური მნიშვნელობა MS-ში არ არის განმარტებული.

VP და სხვა მეთოდების გამოყენება (T-უჯრედების მარკერები და ა.შ.) არ არის MS სპეციფიკური ტესტები.

მკურნალობა

დღემდე არ არსებობს ეტიოტროპული მკურნალობა. მკურნალობა ტარდება ნეიროპათოლოგთან ერთად. MS-ის თანამედროვე თერაპიული საშუალებების მთელი კომპლექსი იყოფა ორ ჯგუფად - პათოგენეტიკური და სიმპტომური.

პათოგენეტიკური თერაპია მიზნად ისახავს მხედველობის ნერვისა და ტვინის ქსოვილის განადგურების პრევენციას იმუნური სისტემის გააქტიურებული უჯრედებით და ტოქსიკური ნივთიერებებით, მიელინის აღდგენა, ბადურის ნეირონების გზები და ტვინის ქსოვილის ტროფიკის გაუმჯობესება.

წარმოგიდგენთ გუსევა მ.რ.-ს მიერ შემოთავაზებულ მკურნალობის რეჟიმს. (2001). სამკურნალოდ გამოიყენება კორტიკოსტეროიდები და ACTH პრეპარატები. გლუკოკორტიკოიდებს აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი და კაპილარების გამტარიანობის შემცირებით ისინი იწვევს დეკონგესტანტურ ეფექტს. ინიშნება შოკური დოზებით: 1-5 დღე - 1000 მგ მეთილპრედნიზოლონი, რომელიც შეჰყავთ წვეთოვანი ინტრავენურად. შემდეგ ინიშნება პერორალური პრედნიზოლონი: 6-8 დღე - 80 მგ, 9-11 დღე - 60 მგ, 12-14 დღე - 40 მგ, 15-17 დღე - 20 მგ, 18-20 დღე - 10 მგ.

გამოიყენება მეთილპრედნიზოლონი. იგი ინიშნება ინტრავენურად 3-7 დღის დოზებით, რასაც მოჰყვება პერორალური პრედნიზოლონის კურსი. მეთილპრედნიზოლონი შეჰყავთ ინტრავენურად დოზით 0,5-1 გ დღეში, პერორალური პრედნიზოლონის მოკლე შემანარჩუნებელი კურსის შემდეგ, დაწყებული 15-20 მგ ყოველ მეორე დღეს და მცირდება 5 მგ-ით.

დექსამეტაზონი ინიშნება 1-ჯერ დღეში, 1.0 მლ რეტრობულბარნო 5-10 დღის განმავლობაში. ყველაზე ეფექტურია პრეპარატის შეყვანა სარწყავი სისტემის მეშვეობით რეტრობულბარულ სივრცეში. ჰორმონალურ პრეპარატებთან ერთად სარწყავი სისტემით შეჰყავთ გორდოქსი (Kontrykal, Trasylol), რომელიც წარმოადგენს პროტეოლიზის ფერმენტ-ინჰიბიტორს. აუცილებლად ინიშნება ანტიოქსიდანტური პრეპარატები: Essentiale, emoxipin, ვიტამინი E.

ACTH ახდენს BBB-ის გამტარიანობის ნორმალიზებას, აქვს იმუნოსუპრესიული ეფექტი, თრგუნავს ფიჭური და ჰუმორული იმუნიტეტის აქტივობას (40-100 სე ინტრამუსკულარულად 10-14 დღის განმავლობაში).

დიცინონი გამოიყენება რეტრობულბარული ინექციის სახით 0,5მლ No10-15, შეიძლება შეიყვანოთ ინტრამუსკულარულად და პერორალურად ტაბლეტების სახით. დიცინონი არის ანგიოპროტექტორი, აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი LPO პროდუქტებზე და სისხლის კინინის სისტემის აქტივობაზე. ძალიან კარგია გორდოქსის, დიცინონისა და დექსამეტაზონის რეტრობულბარული ინექციების შერწყმა. შეშუპების შესამცირებლად რეკომენდებულია დეჰიდრატაციის თერაპია: დიაკარბის კურსები 4-5 დღის განმავლობაში 2-3 დღის ინტერვალით. შეგიძლიათ შეიყვანოთ ფუროსემიდი 0,5-1,0 მლ.

წაისვით შუა ცხვირის გასასვლელის დიკაინ-ადრენალინის ბლოკადა. ტურუნდა გაჟღენთილია დიკაინის 0,5% და ადრენალინის 0,1% ხსნარით (1 წვეთი ადრენალინი 1 მლ ხსნარზე). პროცედურის ხანგრძლივობაა 15-20 წუთი. მკურნალობის კურსისთვის 5 პროცედურა ყოველ მეორე დღეს. ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებებიდან ინიშნება ინდომეტაცინი, მეტინდოლი. ანტიჰისტამინები (პიპოლფენი) ინიშნება პრეპარატის შეცვლით 2 კვირის შემდეგ. შესაძლებელია სინაქტენის გამოყენება - ACTH დეპო, გამოიყენება თიმუსის პრეპარატები: T-აქტივინი, თიმოლინი და მათი ანალოგები, ინტერფერონის ინდუქტორები და რეოფერონი.

ინტრამუსკულარულად მიზანშეწონილია დელარგინის დანიშვნა ერთჯერადად 1 მგ, კურსით 30-40 მგ. ასტიმულირებს ქსოვილების რეგენერაციას, ახდენს მიკროცირკულაციის ნორმალიზებას ანთების ზონაში. ქსოვილის ჰიპოქსიის შესამცირებლად ინიშნება ანგიოპროტექტორები, როგორიცაა ანგინინი, პროდექტინი, დოქსიუმი. გამოხატული ჰემორაგიული კომპონენტით უკეთესია ექსუდაციური რეტინოვასკულიტი, უვეიტი, დიცინონი. წაისვით B ვიტამინები, ასკორბინის მჟავა, კალციუმი, კალიუმის პრეპარატები. მწვავე ანთებითი ფენომენების ჩაძირვის შემდეგ, უკვე ადრეულ სტადიაზე, უნდა იქნას გამოყენებული წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტროფიკას, აგრეთვე სისხლის მიმოქცევას მხედველობის ნერვში და ბადურაში. მიანიჭეთ ტაუფონი, ნიკოტინის მჟავა, ვიტამინოთერაპია. ფართოდ გამოიყენება ელექტროფონოფორეზი, მაგნიტოთერაპია, ენდონაზალური ელექტროფორეზი.

ცერებროლიზინი ინტრავენურად, კუნთში, რეტრობულბარი No10-15, ერთჯერადი დოზა 0,5მლ. დუგინოვი ა.გ. (2005) ჩაატარა რეტრობულბარული სივრცის კათეტერიზაცია კათეტერის შეყვანით ქვედა გარე ან ზედა გარე ოთხკუთხედში. შემდეგ 7-10 დღის განმავლობაში ტარდებოდა წამლის ხსნარების რეტრობულბარული ინფუზიები, რასაც მოჰყვა ელექტროსტიმულაცია და ლაზერული სტიმულაცია და აღინიშნა ისეთი მაჩვენებლების გაუმჯობესება, როგორიცაა EOG, ERG და EC.

იმუნოკორექტირება β-ინტერფერონებით ტარდება კანქვეშ 8 მილიონი სე დოზით ყოველ მეორე დღეს. დოზის ნახევარი მიიღება პირველი 14 დღის განმავლობაში. შესაძლო გართულებების გამო პრეპარატი სიფრთხილით ინიშნება.

მხედველობის ნერვის ატროფიის დროს რეკომენდებულია ნეიროტროფიული თერაპია, ბიოსტიმულატორები, მხედველობის ნერვის ელექტროსტიმულაცია, მაგნიტური სტიმულაცია, აკუპუნქტურა. იმუნოკორექტირების ერთ-ერთი პერსპექტიული მეთოდია ძვლის ტვინის უჯრედების ტრანსპლანტაცია.

ითვლება, რომ ახლად განვითარებადი T უჯრედები იძენენ ტოლერანტობას საკუთარი ანტიგენების, მათ შორის მიელინის ანტიგენების მიმართ, რაც იწვევს აუტოიმუნური რეაქციების ბლოკირებას.

სიმპტომური თერაპია მიზნად ისახავს დაზიანებული სისტემის ფუნქციების შენარჩუნებას და კორექტირებას, არსებული დარღვევების კომპენსირებას. იგი მოიცავს ბრძოლას სპასტიურობის წინააღმდეგ (ბაკლოფენი, მიდოკალმი, სირდალუდი), ტკივილი (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები), შარდის ბუშტის დისფუნქცია (დეტრუზიოლი - ჰიპერრეფლექსური ბუშტის სინდრომით, ამიტრიპტილინი - შარდვის სურვილით, ვაზოპრესინი - გახშირებული ღამის შარდვა). ტრემორს მკურნალობენ β-ბლოკატორებით, ჰექსამიდინით.

მწვავე დისემინირებული ენცეფალომიელიტი

ბავშვებში პერიფერიული ნერვული სისტემა ზიანდება.

დემიელინაციის კერებში შეინიშნება ღერძულ ცილინდრებში უხეში ცვლილებები მათ სრულ კოლაფსამდე.

დემიელინაცია- ეს არის ნერვული ქსოვილის დაზიანება აუტოალერგიული რეაქციების შედეგად. იწყება სისუსტით და კატარალური მოვლენებით ზედა სასუნთქი გზებიდან, ტემპერატურა მატულობს, შემცივნება, პარესთეზია ჩნდება ორგანიზმში. დაავადების დაწყებიდან მე-2-7 დღეს ვითარდება კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები. შემთხვევების 100%-ში აღინიშნება საავტომობილო დარღვევები, პარეზი და დამბლა, უფრო ხშირად ფეხებში, ნაკლებად ხშირად სპასტიური ხასიათისა და უფრო ხშირად შერეული პარეზი და დამბლა (ცენტრალური და პერიფერიული საავტომობილო ნეირონები).

ხშირ შემთხვევაში აღინიშნება კრანიალური ოკულომოტორული ნერვების დაზიანება, ნერვების ბულბარული ჯგუფი მძიმე დიზართრიითა და დისფაგიით, შემთხვევების 15-20%-ში – მხედველობის ნერვის დაზიანება რეტრობულბარული ნევრიტის, ნაკლებად ხშირად შეგუბებითი დისკების სახით. ხშირი სიმპტომია მგრძნობიარე დარღვევები ტკივილის, პარესთეზიის სახით.

პაციენტებს აღენიშნებათ მენინგეალური სიმპტომები ცერებროსპინალურ სითხეში ანთებითი ცვლილებებით.

შედეგი ხელსაყრელია 76,4%-ში, მაგრამ 16%-ში აღინიშნება ფეხების პარეზი ან დამბლა, მგრძნობელობის დარღვევა, მხედველობის დაქვეითება ფსკერის მუდმივი ცვლილებებით. 6,9%-ში - სიკვდილი.

დისემინირებული ენცეფალომიელიტის მწვავე და ქრონიკული ფორმების კლინიკური სურათი ემყარება დისოციაციის სინდრომის რემისიებს ოპტიკურ, მოტორულ, სენსორულ, კოხლეოვესტიბულურ სფეროებში და ცერებროსპინალურ სითხეში, რაც არ არის დამახასიათებელი მწვავე პირველადი ენცეფალიტისთვის.

სტაგნაციური დისკი

ეს არის მხედველობის ნერვის არაანთებითი შეშუპება, უმეტეს შემთხვევაში ინტრაკრანიალური წნევის მატების გამო.

ტერმინი "სტაგნაციური ძუძუს" შემოგვთავაზა გრეფ ა.-მ 1860 წელს.

თავდაპირველად, ვარაუდობდნენ, რომ შეგუბებითი ძუძუს საფუძველს წარმოადგენს მხედველობის ნერვის ძუძუს შეშუპებული გაჟღენთვა, რომელიც გამოწვეულია მხედველობის ნერვიდან ვენური გადინების ობსტრუქციით. მაგრამ კავერნოზული სინუსის ორმხრივი თრომბოზის შემთხვევაშიც კი, რომელსაც თან ახლავს ორბიტალური ვენების უმეტესი ნაწილი, შეიძლება არ იყოს შეგუბებული ძუძუს.

ეს დაკვირვებები თავის ანატომიურ ახსნას იმაში პოულობს, რომ ვ. ophtalmica, სანამ ორბიტალური ვენების მეშვეობით კავერნოზულ სინუსში ჩაედინება, ანასტომოზი ხდება ძლიერი v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

კიდევ ერთი თეორია არის ანთებითი. ამ თეორიის მიხედვით, დისკის შეშუპება განპირობებულია ტოქსინების შემცველობით თავზურგტვინის სითხეში თავის ტვინის დაავადებების გამო.

ნეიროტროპული თეორია დისკის შეშუპების მიზეზს პათოლოგიური პროცესით ვაზომოტორული ცენტრების გაღიზიანებაში ხედავდა. ის დიდი ხანია გარდაიცვალა.

შემდეგ იყო შმიდტ-მანცის ტრანსპორტის თეორია.

შეკავების თეორია - მხედველობის ნერვის ცენტრალური ქსოვილის დენის შეფერხების თეორია ინტრაკრანიალური წნევის მომატების გამო.

ახლა უკვე დადგენილია, რომ თავის ტვინისა და მხედველობის ნერვის შეშუპება და შეშუპება ერთიანი პათოლოგიური პროცესია.

მაგრამ რადგან დისკზე არის კაპილარული ქსელის სიუხვე, სუსტი დამხმარე მეზენქიმული ქსოვილი და ბოჭკოები არ არის დაფარული მიელინით, დისკის შეშუპება შეიძლება უფრო გამოხატული იყოს, ვიდრე მხედველობის ნერვის ღეროს შეშუპება.

რატომ არის შეგუბებითი დისკი ზოგ შემთხვევაში ქალასშიდა წნევის მომატების პირველი სიმპტომი, ზოგ შემთხვევაში კი არ არსებობს ინტრაკრანიალური წნევის მკვეთრად გამოხატული ნიშნებით? ეს აიხსნება იმით, რომ დისკების სტაგნაცია ხდება არა მხოლოდ ინტრაკრანიალური წნევის მატებით, არამედ მისი დეკომპენსაციის ფაზაში, როდესაც ამოწურულია ყველა ადაპტური და კომპენსატორული მექანიზმი.

თუმცა, კიდევ რამდენიმე პათოანატომიური და პათოგენეტიკური დეტალი შეგუბებითი დისკის წარმოშობასთან დაკავშირებით საკამათო რჩება.

მაგრამ ეჭვგარეშეა, რომ შეგუბებითი დისკის პათოგენეზში, პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც გვხვდება თავად მხედველობის ნერვში, ნაკლებად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, ვიდრე ინტრაკრანიალური ფაქტორი.

სტაგნაციური დისკის ეტიოლოგიაში მნიშვნელოვანია:

1. თავის ტვინის სიმსივნეები.

2. თავის ტვინის აბსცესები.

3. ოპტოქიაზმური არაქნოიდიტი.

4. ტუბერკულომა.

5. ცისტიცერკოზი.

6. ექინოკოკოზი.

7. ჰემორაგიები.

8. მენინგიტი.

9. მენინგო-ენცეფალიტი.

10. სიფილისი.

11. ორბიტის დაავადებები.

12. თირკმელების დაავადებები.

13. ჰიპერტენზია.

14. ტვინის ტრავმული დაზიანება.

15. არტრიოვენოზური ანევრიზმები.

უფრო ხშირად, შეგუბებითი დისკი ხდება თავის ტვინის სიმსივნეებით (70-96%), თავის ტვინის და მისი გარსების ანთებითი დაავადებებით ჰიპერტენზიული სინდრომით (21.4%), ტვინის ტრავმული დაზიანებით (10-20%), არტერიოვენური ანევრიზმებით (25%). . სტაგნაციური დისკის გამოჩენისა და დინების დრო განსხვავებულია. განვითარების სიჩქარე დამოკიდებულია პროცესის ლოკალიზაციაზე და არა მის ზომაზე, უფრო ხშირად ეს არის სიმსივნე. თუ შეკუმშვა ხდება ბაზალური ცისტერნების მიდამოში, შეშუპება უფრო ადრე ვითარდება.

სტაგნაციური დისკი ძალიან სწრაფად ჩნდება, თუ სიმსივნე მდებარეობს სილვიუსის წყალსადენთან ახლოს.

თუ სიმსივნე განლაგებულია ცერებროსპინალურ სითხესთან და თავის ტვინის ვენურ დრენაჟთან ახლოს, მაშინ შეგუბებითი დისკები ადრე ჩნდება.

ჩვეულებრივ, სითხის ნაკადი, რომლის წარმოქმნის ადგილი არის plexus chorioideus, გვერდითი პარკუჭებიდან მონროს ხვრელების გავლით მიდის მესამე პარკუჭამდე და შემდეგ სილვიუსის წყალსადენით მეოთხე პარკუჭამდე. გარდა ამისა, სითხე პარკუჭოვანი სისტემიდან ლუშკასა და მოგენდის ღიობების გავლით შედის სუბარაქნოიდულ სივრცეში.

შეგუბებითი დისკის ოფთალმოსკოპიული სურათი უკიდურესად მრავალფეროვანი და ძალიან დინამიურია.

შეგუბებითი დისკის დროს გამოიყოფა 5 ეტაპი: საწყისი, გამოხატული, გამოხატული, შეგუბებითი დისკი ატროფიის სტადიაში და ატროფია შეგუბებითი დისკის შემდეგ.

ზე საწყისი ფენომენებისტაგნაცია, დისკი ოდნავ ჰიპერემიულია, მისი საზღვრები ჩამორეცხილია, დისკის კიდეზე შეიმჩნევა უმნიშვნელო შეშუპება. ვენები გარკვეულწილად გაფართოვებულია, მაგრამ არა გრეხილი. არტერიების კალიბრი არ იცვლება.

იშვიათ შემთხვევებში, დისკის კიდეზე და მიმდებარე ბადურაზე არის ცალკეული მცირე ზოლიანი სისხლჩაქცევები. შეშუპება თანდათან მატულობს, ვენები იკეცება, არტერიები ვიწროვდება. შეშუპებული დისკი მიედინება მინისებრ სხეულში. მანძილი შეიძლება იყოს 6,0-7,0 დიოპტრი. ეს - გამოხატული სტაგნაციური დისკი.

ზე გამოხატული სტაგნაციური დისკიარის მისი ჰიპერემია, საგრძნობლად არის გადიდებული ზომით, საზღვრები ჩამორეცხილია, გამოდის მინისებრ სხეულში. ვენები გაგანიერებული და გრეხილია. სისხლჩაქცევები მცირეა და უფრო დიდია დისკის კიდეზე და მიმდებარე ბადურაზე. სისხლჩაქცევები დაკავშირებულია ვენურ შეშუპებასთან. სხვადასხვა ზომისა და ფორმის თეთრი კერები (ნერვული ბოჭკოების გადაგვარებული ადგილები), თეთრი კერები ასევე შეიძლება შეინიშნოს მაკულაში. ზოგიერთ შემთხვევაში, ისინი ჰგავს ვარსკვლავის ან ნახევარვარსკვლავის ფიგურას.

სტაგნაციური დისკის ხანგრძლივი არსებობით, ატროფია თანდათან იწყებს განვითარებას. დისკის მონაცრისფრო ელფერი ჩნდება, ქსოვილების შეშუპება მცირდება, ვენები ნაკლებად ფართოვდება და სისხლჩაქცევები წყდება. ეს სტაგნაცია დისკი ატროფიის სტადიაში. თანდათანობით დისკი კიდევ უფრო ფერმკრთალი ხდება, სტაგნაციის ბოლო ფენომენები ქრება და ჩნდება ოპტიკური ნერვის მეორადი ატროფიის ტიპიური სურათი: დისკი ფერმკრთალია, მისი საზღვრები ჩამორეცხილია, დისკის კონტურები არ არის სწორი, არტერიები და ვენები ვიწროა.

შემდეგ საზღვრები ირკვევა და პირველადი ატროფიის სურათი შეინიშნება, ე.ი. ეს ბოლო ეტაპი სტაგნაციური დისკის დროს.

მაგრამ სულაც არ არის სტაგნაციური დისკი გადის ყველა ეტაპს, ზოგჯერ უკვე საწყის ეტაპზე პროცესი განიცდის საპირისპირო განვითარებას. სხვა შემთხვევებში, სტაგნაციური დისკი ძალიან სწრაფად გადადის ერთი ეტაპიდან მეორეზე და ზოგჯერ ეს ხდება თანდათანობით. რაც უფრო სწრაფად იმატებს ქალასშიდა წნევა, მით უფრო სწრაფად ვითარდება შეგუბებითი დისკი.

შეგუბებითი დისკის მახასიათებელია (თავის ტვინის სიმსივნეებით) თვალის ფუნქციების ნორმალური მდგომარეობა - მხედველობის სიმახვილე, მხედველობის ველები ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. თუმცა, მხედველობის ფუნქციები შეიძლება დაირღვეს: არის მხედველობის ხანმოკლე დაქვეითების შეტევები (1 წუთის განმავლობაში), ჯერ იშვიათი, შემდეგ კი უფრო ხშირი.

მხედველობის სიმახვილე იწყებს კლებას ატროფიის დაწყებისთანავე, ზოგჯერ იმდენად სწრაფად, რომ პაციენტს უვითარდება ამუროზი 1-2 კვირაში.

ბრმა წერტილის ზრდა უკვე ჩანს ჩვეულებრივი პერიმეტრიით, მაგრამ უკეთესია კამპმეტრიით. მხედველობის ველის საზღვრები, ისევე როგორც მხედველობის სიმახვილე, შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში ნორმალური დარჩეს. შემდეგ ვიზუალური ველების საზღვრები იწყებს ვიწროვებას, ზოგჯერ არათანაბრად სხვადასხვა მერიდიანებში.

უფრო ხშირად არსებობს პარალელიზმი მხედველობის სიმახვილის მდგომარეობასა და მხედველობის ველს შორის. ნაკლებად გავრცელებულია ჰემიანოპიური დეფექტები (ეს არის მთავარი პათოლოგიური პროცესის გავლენა ვიზუალური გზის ამა თუ იმ ნაწილზე)

სტაგნაციური დისკი, როგორც წესი, ორმხრივია, მაგრამ ასევე შეიძლება მოხდეს ცალმხრივი სტაგნაცია.

ცალმხრივი შეგუბებითი დისკი შეიძლება იყოს დაავადების განვითარების დროებითი ეტაპი, შემდეგ კი განვითარდეს მეორე თვალში. ასევე გვხვდება ორბიტის სიმსივნეებით, თვალის კაკლის ტრავმული ჰიპოტენზია.

მაგრამ ცალმხრივი შეგუბებითი დისკის მექანიზმი თავის ტვინის და ზოგადად სხეულის დაავადებებში არ არის ნათელი.

ზე ფოსტერ-კენედის სინდრომისიმსივნის მხარეს არის მხედველობის ნერვის ატროფია (ჩვეულებრივ შუბლის წილი) და შეგუბებითი დისკი მოპირდაპირე მხარეს.

თუ პათოლოგიური ხასიათის მექანიკური დაბრკოლება მთლიანად ბლოკავს კავშირს თავის ქალას ღრუში სუბარაქნოიდულ სივრცეებსა და მხედველობის ნერვის შუალედურ სივრცეს შორის, მაშინ ინტრაკრანიალური წნევის მატებასთან ერთად, შეგუბებითი დისკები არ ვითარდება. ხშირად, ტუბერკულოზური და ჩირქოვანი მენინგიტის დროს, მენინგეალური ადჰეზიების წარმოქმნა იწვევს CSF გზების გამოყოფას და ამით შეუძლებელს ხდის შეგუბებითი დისკების განვითარებას იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც აღინიშნება ქალასშიდა წნევის მნიშვნელოვანი მატება.

დიაგნოსტიკამოდის სწორი დიფერენციალური დიაგნოზის დასმა შეგუბებით დისკსა და ნევრიტს შორის, შეგუბებით დისკსა და ფსევდონევრიტს შორის, შეგუბებით დისკსა და მხედველობის ნერვის დრუსენს შორის, შეგუბებით დისკსა და სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევებს შორის, რომელიც კვებავს მხედველობის ნერვს.

მხედველობის ნერვის თავის პროტრუზია განისაზღვრება სკიასკოპიით (3,0 დიოპტრი = 1 მმ; 4,0 დიოპტრი = 1,33 მმ, შესაძლოა 2 მმ ან მეტი).

ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიის გამოყენებით შესაძლებელია ფსევდოსტაგნაციის დიფერენცირება სტაგნაციისგან.

ჯარიმა:

1. ადრეული არტერიული ფაზა - 1 წამის შემდეგ.

2. გვიანი არტერიული ფაზა - 2-3 წამის შემდეგ.

3. ადრეული ვენური ფაზა - 10-14 წამის შემდეგ.

4. გვიანი ვენური ფაზა - 15-20 წამის შემდეგ.

სტაგნაციური დისკისთვის:

1. ვენური ფაზა გრძელდება.

2. მატერიის დიდი გამოშვება დისკის არეში.

3. გრძელვადიანი ნარჩენი ფლუორესცენცია.

ფსევდოსტაგნაციით, ეს ცვლილებები არ არის. ფსევდონევრიტი არის დისკის პათოლოგიური განვითარება. ბრმა წერტილი ნორმალურია. პროცესის დინამიკას აქვს მნიშვნელობა. ყველაზე ხშირად, შეგუბებითი დისკი უნდა განვასხვავოთ ოპტიკური ნევრიტისაგან. შეგუბებითი ოპტიკური დისკი არ შეიძლება განვასხვავოთ ნევრიტისაგან ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიის გამოყენებით.

საჭიროა თავის ქალას რენტგენი, რასაც მოჰყვება თავის CT სკანირება. ლაზერული რეტინოტომოგრაფიის შესწავლის თანამედროვე მეთოდი ხასიათდება გაზომვების ობიექტური მაღალი სიზუსტით, შეგუბებითი ოპტიკური დისკის მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგის შესაძლებლობით. მაღალი რეზოლუციის MRI შესაძლებელს ხდის შევისწავლოთ მხედველობის ნერვის ორბიტალური სეგმენტის რენტგენოგრაფია შეგუბებითი დისკით. MRI აჩვენებს ინტრაკრანიალური წნევის მატებას მხედველობის ნერვის სუბარაქნოიდულ სივრცეში, მის გაფართოებას და მხედველობის ბოჭკოების შესაძლო შეკუმშვას.

შეგუბებითი დისკების ის ფორმები, რომლებშიც გაზრდილი ინტრაკრანიალური წნევის გავლენის პარალელურად, ასევე ხდება ძირითადი პათოლოგიური პროცესის გავლენა ვიზუალურ გზაზე, აღინიშნება ტერმინით "რთული შეგუბებითი დისკები". ისინი გვხვდება შემთხვევების დაახლოებით 18-20% -ში და ახასიათებს:

1. ვიზუალური ველების უჩვეულო ცვლილებები.

2. მაღალი მხედველობის სიმახვილე ძლიერ შეცვლილი მხედველობითი ველებით.

3. მხედველობის მკვეთრი დაქვეითება ხილული ატროფიის გარეშე.

4. დიდი განსხვავება ორივე თვალის მხედველობის სიმახვილეში.

5. ორმხრივი შეგუბებითი დისკი ერთი თვალის ატროფიით.

ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს შეგუბებითი დისკები უფრო ადრე და სწრაფად ვითარდება, ვიდრე კეთილთვისებიანი.

ტოქსიკური წარმოშობის მხედველობის ნერვის დეგენერაციული დაავადებები

მეთილის სპირტით მოწამვლის შემთხვევაში.მოწამვლა ხდება არა მხოლოდ სუფთა მეთილის სპირტით, არამედ მეთილის სპირტის შემცველი სითხეებით (დენატურირებული სპირტი, ტექნიკური მიზნებისთვის განკუთვნილი ზოგიერთი ალკოჰოლური ნარევი). ადრე გამოიყენებოდა სასმელების დასამზადებლად, რასაც მოწამვლა მოჰყვა. დაავადება (იშვიათად) შეიძლება მოხდეს მეთილის სპირტის ორთქლის (ლაქი და ა.შ.) ინჰალაციის გზით. მეთილის სპირტი ძალიან ტოქსიკურია და მისმა მცირე დოზებმაც კი შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის მკვეთრი დაქვეითება.

საკმაოდ დამახასიათებელია მეთილის სპირტით მოწამვლის სურათი - იმავე დღეს ვითარდება მოწამვლის ზოგადი სიმპტომები, განსხვავებული ინტენსივობით: თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები, უფრო მძიმე შემთხვევებში, უგონო მდგომარეობა ან კომა.

მაგრამ მხედველობის დაქვეითებას არ შეიძლება წინ უსწრებდეს მოწამვლის ზოგადი სიმპტომები.

მოწამვლიდან რამდენიმე საათის ან დღის შემდეგ, უფრო ხშირად 1-2 დღის შემდეგ, ორივე თვალში ვითარდება მხედველობის მკვეთრი, სწრაფად პროგრესირებადი დაქვეითება. გუგები ძალიან გაფართოებულია, არ რეაგირებენ სინათლეზე. თვალის ფსკერი დაავადების დასაწყისში ხშირად ნორმალურია, ზოგჯერ აღინიშნება დისკის ჰიპერემია ან ნევრიტის უმნიშვნელო ფენომენი. იშვიათ შემთხვევებში აღინიშნება ნევრიტი შეშუპებით, შეგუბებითი დისკის მსგავსი, ზოგჯერ დისკების ანემია: ფერმკრთალი, საზღვრები ჩამორეცხილი, არტერიები მკვეთრად შევიწროებული.

დაავადების კლინიკა შეიძლება იყოს განსხვავებული - ხშირად მოწამვლის შემდეგ პირველ თვეში მხედველობა უმჯობესდება, საწყისის აღდგენამდე. ეს დაავადება შეიძლება მოგვარდეს. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, მხედველობის დაქვეითების დაწყება მუდმივია.

უფრო ხშირად, გაუმჯობესების შემდეგ, კვლავ ხდება გაუარესება და ხშირად პაციენტი ბრმა ხდება ორივე თვალით ან რჩება ძალიან დაბალი მხედველობის სიმახვილე.

აღინიშნა დაავადების მორეციდივე კურსი - მოწამვლის შემდეგ გვიან პერიოდში ხდება თანმიმდევრული გაუმჯობესება და გაუარესება, რაც საბოლოოდ იწვევს მხედველობის სიმახვილის მკვეთრ დაქვეითებას.

დაავადების მიმდინარეობის ოთხი ფორმა არსებობს:

1. საწყისი გაუარესება შემდგომი გაუმჯობესების გარეშე.

2. საწყისი გაუარესება, რასაც მოჰყვება გაუმჯობესება.

3. საწყისი გაუარესება, რასაც მოჰყვება გაუმჯობესება და ხელახალი გაუარესება.

4. მორეციდივე დენი რიგი მონაცვლეობით გაუარესებითა და გაუმჯობესებით.

ვიზუალური ველის მხრიდან აბსოლუტური ცენტრალური სკოტომები უფრო ხშირად შეინიშნება ნორმალური საზღვრებით ან მათი შევიწროებით.

ზოგჯერ, როცა ხედვის ველის საზღვრები ვიწროვდება, ის პირუტყვით არ არის მონიშნული.

ფუნდუსში დაავადების პირველი თვის ბოლოს უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება მხედველობის ნერვის მარტივი ატროფია, იშვიათად ფუნდუსი ნორმალურად რჩება.

მეთილის სპირტით მოწამვლის დამახასიათებელი მახასიათებელია ამ შხამისადმი ინდივიდუალური გამძლეობის მკვეთრი განსხვავებები.

ადამიანებში პათოლოგიური ანატომიური კვლევები აჩვენებს, რომ ნერვული ბოჭკოების დეგენერაციული დაშლა ვითარდება მხედველობის ნერვში ანთების გარეშე.

მკურნალობა:სწრაფი და უხვი კუჭის ამორეცხვა ნატრიუმის ბიკარბონატის 1%-იანი ხსნარით. ანტიდოტის სახით გამოიყენება ეთილის სპირტი 100 მლ 30%-იანი ხსნარი პერორალურად, შემდეგ ყოველ 2 საათში ერთხელ 50 მლ, მეორე დღეს 100 მლ 2-ჯერ დღეში. კომის შემთხვევაში - ინტრავენურად, წვეთოვანი 5% ხსნარი (1 მლ/კგ-მდე დღეში) 96° ალკოჰოლზე დაფუძნებული, ასკორბინის მჟავასთან ერთად შეყვანა. წელის პუნქცია, გულ-სისხლძარღვთა სტიმულატორები. განმეორებითი წელის პუნქცია ტარდება გლუკოზის და ვიტამინის B1 ინტრავენური შეყვანის კომბინაციაში, სისხლის გადასხმასთან ერთად. განვითარებად აციდოზთან საბრძოლველად სოდის ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად ან პერორალურად (თავდაპირველად 30-60 გ, შემდეგ ყოველ საათში 5-10 გ, სანამ შარდის რეაქცია არ გახდება ტუტე).

ალკოჰოლური და თამბაქოს ინტოქსიკაცია

ალკოჰოლური და თამბაქოს ინტოქსიკაცია იწვევს პაპილომაკულური შეკვრის დაავადებას. ალკოჰოლურ-თამბაქოს ამბლიოპია ვითარდება როგორც ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების, ასევე თამბაქოს ბოროტად გამოყენების საფუძველზე. ამ ფაქტორების უმეტესობა ერთდროულად მოქმედებს. განსაკუთრებით საზიანოა თამბაქოს ძლიერი ჯიშები (სიგარა, ლულის თამბაქო).

აღინიშნება ძირითადად 30-50 წლის მამაკაცებში, ნაკლებად ხშირად ქალებში. ის მიმდინარეობს ქრონიკული რეტრობულბარული ნევრიტის ტიპის მიხედვით, ხოლო ორივე თვალი ყოველთვის ზიანდება. ის იწყება როგორც პროგრესირებადი, მაგრამ არა მხედველობის მკვეთრი ვარდნა, განსაკუთრებით ბინდი. მხედველობის დაქვეითება დაავადების სიმაღლეზე შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი, 0,1-მდე ან ნაკლები. სრული სიბრმავე არ არსებობს.

ფსკერი დაავადების დასაწყისში ძირითადად ნორმალურია. დისკის ჰიპერემია ან ნევრიტის ფენომენი იშვიათად შეინიშნება. შემდგომ ეტაპებზე მხედველობის ნერვის მარტივი ატროფია ვითარდება დისკის დროებითი ნახევრის ბლანშირების სახით.

დამახასიათებელია ვიზუალური ველის ცვლილებები - შედარებით ცენტრალური სკოტომა წითელ და მწვანე ფერებთან მხედველობის ველის ნორმალური პერიფერიული საზღვრებით. ეს სკოტომები არის ჰორიზონტალური ოვალის სახით, რომელიც ვრცელდება ფიქსაციის წერტილიდან ბრმა ლაქამდე და ვრცელდება მხოლოდ რამდენიმე გრადუსით ვერტიკალური მერიდიანის მიღმა ვიზუალური ველის ცხვირის ნახევარში. მათ ცენტროცეკალს უწოდებენ. ძალიან იშვიათად არის ცენტრალური აბსოლუტური სკოტომა თეთრ ფერში.

ალკოჰოლისა და მოწევისგან სრული თავშეკავებით, მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება ხდება, თუმცა დისკის დროებითი ნახევრის გაუფერულება რჩება.

ზე სიკვდილის შემდგომი ექსპერტიზაყველა შემთხვევაში, ნერვული ბოჭკოების ატროფია მიელინის დაშლით შეიმჩნევა მთელ პაპილომაკულურ შეკვრაში.

ნერვული ბოჭკოების ატროფიის მქონე ადგილებში, ყველა რბილობი გარსების სრული დაშლა არასოდეს დაფიქსირებულა, ზოგიერთი მათგანი ყოველთვის იყო შემონახული.

ატროფიასთან ერთად აღინიშნება გლია და შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა. შემაერთებელ ქსოვილში ყოველთვის არ იყო ლიმფოციტები, პლაზმა და ანთებითი ინფილტრაციისთვის დამახასიათებელი სხვა ფიჭური ფორმები.

ანთებითი ინფილტრაციის არარსებობა, როგორც სისხლძარღვების კედლებში, ასევე მათ მიმდებარედ, ასევე მეტყველებს პროცესის ანთებით ხასიათზე.

ალკოჰოლურ-თამბაქოს ამბლიოპიის დროს მხედველობის ნერვების დაავადებების პათოგენეზში მნიშვნელოვანია B ვიტამინების კომპლექსის ჰიპო- და ავიტამინოზი, ამიტომ უმჯობესია მკურნალობაში ამ ვიტამინების შემცველი პრეპარატების ჩართვა.

მხედველობის ნერვების დაავადება დიაბეტის დროს მიმდინარეობს ქრონიკული რეტრობულბარული ნევრიტის ტიპის მიხედვით და გვხვდება თითქმის ექსკლუზიურად მამაკაცებში. ორივე თვალი თითქმის ყოველთვის ზიანდება.

წინა იშემიური ნეიროპათია- ეს არის მხედველობის ნერვის მკვებავი არტერიების სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევა, სხვადასხვა სისტემური პროცესების თვალის სიმპტომია.

ის შეიძლება იყოს ფუნქციური (სპაზმი) და ორგანული (გენერალიზებული ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი).

გარდა ამისა, წინა იშემიური ნეიროპათია შეიძლება იყოს ისეთი დაავადებების სიმპტომი, როგორიცაა რევმატიზმი, დროებითი არტერიტი, სისხლის დაავადებები (პოლიციტემია და ქრონიკული ლეიკემია).

იშვიათად შეიძლება მოხდეს ფართო ქირურგიული ჩარევისა და ანესთეზიის შემდეგ, თირეოტოქსიკური ეგზოფთალმოსით, ჰერპესით.

მაგრამ მთავარი მიზეზიარის ჰიპერტენზია და ათეროსკლეროზი და, შესაბამისად, ძირითადად უფროსი ასაკობრივი ჯგუფის ადამიანები ავადდებიან. მაგრამ ეს შეიძლება იყოს 22 წლის ასაკში და 30 წლის ასაკში, რადგან არსებობს დაავადების სხვა მიზეზები.

დაახლოებით პაციენტებში დაავადება ცალმხრივია, დანარჩენში ორმხრივია. პროცესი მეორე თვალზე შეიძლება მოხდეს რამდენიმე დღეში ან რამდენიმე კვირაში, თვეში და წელიწადში, საშუალოდ 2-4 წლის შემდეგ. მაგრამ მას აკვირდებოდნენ 3 დღის შემდეგ და 20 წლის შემდეგ.

დაავადება ვითარდება მწვავედ, უფრო ხშირად დილით ძილის შემდეგ, ნაკლებად ხშირად სიმძიმის აწევისა და ცხელი აბაზანის მიღების შემდეგ. პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ თავის ტვინის მწვავე სისხლის მიმოქცევის დარღვევები - იშემიური ინსულტი, დადასტურებული MRI, იშემიური გარდამავალი შეტევა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, კორონარული არტერიის დაავადება.

კასიმოვა მ.ს. (2005) მხედველობის ნერვის იშემიური ნეიროპათიის მქონე პაციენტებში გამოიკვლიეს სისხლი და ცრემლები მარტივი ჰერპეს ვირუსის, ციტომეგალოვირუსის, ტოქსოპლაზმოზის, ტუბერკულოზის, სტრეპტოკოკის, ოქროსფერი სტაფილოკოკის პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით. ითვლება, რომ ჰერპესის ვირუსი მონაწილეობს არტერიების ან არტერიოლების სისხლძარღვთა კედლის პირველადი ანთების წარმოქმნაში, რასაც მოჰყვება მათი ობლიტერაცია. ამიტომ, იშემიური ნეიროპათიის მქონე პაციენტების მკურნალობისას მიზანშეწონილია ანტივირუსული, არასპეციფიკური ანთების საწინააღმდეგო და იმუნომოდულატორული საშუალებების ჩართვა.

ზოგჯერ არსებობს თვალის დაავადების გამაფრთხილებელი ნიშნები- პერიოდული მხედველობის დაბინდვა, ძლიერი თავის ტკივილი, ტკივილი თვალის უკან.

მხედველობის სიმახვილე მცირდება სინათლის აღქმამდე. ცენტრალური სკოტომები ჩნდება მხედველობის ველში, შეიძლება იყოს სექტორის მსგავსი დანაკარგი მხედველობის ველის ნებისმიერ ნაწილში, მაგრამ 30%-ში ხედვის ველის ქვედა ნახევარი იშლება, 18%-ში - დროებითი. ნახევარი.

მწვავე პერიოდში მხედველობის დისკი შეშუპებულია, საზღვრები ჩამორეცხილია, ჩნდება დისკის გამოკვეთა. შეშუპება ვრცელდება პერიპაპილარული ნერვული ბოჭკოებისკენ. დისკის ზედაპირზე და პერიპაპილარულ ზონაში სისხლჩაქცევები ჩნდება ნერვული ბოჭკოების ფენაში განლაგებული მცირე ზოლების სახით. ზოგჯერ ოპტიკური დისკის ზედაპირზე წარმოიქმნება „რბილი ექსუდატი“.

ზოგიერთ შემთხვევაში, იშემიური პროცესის პარალელურად, მხედველობის ნერვის თავში ვითარდება ბადურის ცენტრალური არტერიის (CAS) ოკლუზია და ციურეტინალური არტერიოლის ოკლუზია. შეიძლება განვითარდეს იშემიური ოკულოპათია (იშემიური უვეიტი კონიუნქტივის ჰიპერემიით, რქოვანას შეშუპება, დესკემეტის მემბრანის ნაკეცები, ნალექები რქოვანას უკანა ზედაპირზე, ექსუდატი წინა კამერის ტენიანობაში და მინისებრ სხეულში, უკანა სინექიებით). მაკულარული არეში შესაძლოა ჩამოყალიბდეს „ვარსკვლავური ფიგურა“, რომელიც ქრება დისკის შეშუპების რეგრესიიდან 2-3 თვის შემდეგ.

"ვარსკვლავური ფიგურა"არის ექსტრავაზაცია ოპტიკური დისკის გემებიდან. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში იცვლება ბადურის სისხლძარღვები, ამპულის ფორმის გაფართოებები ენაცვლება შეკუმშვას.

3-4 კვირის ან 2-3 თვის შემდეგ მცირდება მხედველობის ნერვის თავის შეშუპება და ვითარდება მხედველობის ნერვის სექტორული ან ტოტალური ატროფია. ზოგიერთ შემთხვევაში, მძიმე დისკის შეშუპების შედეგად წარმოიქმნება მინისებრი ფირფიტის უკანა გამოყოფა. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ფუნდუსში განისაზღვრება პრეპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის სიმპტომი.

მძიმე ჰიპერტენზიულ პაციენტებში ხანგრძლივი დაკვირვებით, მხედველობის პროგრესირებადი თანდათანობითი დაქვეითება, მხედველობის ველის შევიწროება, ანუ ქრონიკული იშემიური ნეიროპათია გრძელდება.

ძალიან მნიშვნელოვანია ფლუორესცეინის ანგიოგრამების თავისებურებების შესწავლა, რომლებიც განსხვავდება პროცესის მწვავე და ქრონიკულ სტადიებში.

მკურნალობა

კორტიკოსტეროიდების, ჰიპეროსმოზური საშუალებების ადგილობრივი და ზოგადი გამოყენება შეშუპების შესამცირებლად და ექსტრავაზალური წნევის შესამცირებლად, რაც იწვევს პერფუზიური წნევის ნორმალიზებას. მოსეტოვა ლ.კ., კორეცკაია იუ.მ. გთავაზობთ კომპლექსურ მკურნალობას მწვავე სიტუაციებში - კავინტონი ინტრავენურად 2 მლ No10, ნიკოტინის მჟავა ინტრავენურად, მექსიდოლი 2 მლ ინტრამუსკულურად No15 და 1 მლ პარაბულბარნო No5, ფეზამი 1 ტაბლეტი x 3-ჯერ დღეში. ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტები იღებენ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს, მექსიდოლის და ფეზამის გამოყენება მკურნალობაში დადებითია. მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება მალე დაავადების დაწყებიდან. დროებითი არტერიტით გამოიყენება პრედნიზოლონი 80 მგ, შემდეგ კი მცირდება სქემის მიხედვით.

პერიპაპილარული რეგიონის არგონის ლაზერული კოაგულაციის გამოყენება (Kishkina V.Ya., 1983).

პროგნოზი არასახარბიელოა (მხედველობის ველის დეფექტები რჩება, მხედველობის სიმახვილე სხვაგვარად იქცევა - მატულობს, არ იცვლება, იკლებს).

უკანა იშემიური ნეიროპათია (PIN)

მიზეზები მსგავსია წინა იშემიური ნეიროპათიის გამომწვევებთან. დაავადების დაწყება ყოველთვის მწვავეა: ხშირად პირველი სიმპტომები დილით ჩნდება. პროდრომული სიმპტომები იშვიათია.

აღინიშნება მხედველობის დაქვეითება 0,9-დან 0,01-მდე, ჩნდება სხვადასხვა დეფექტები ხედვის არეში. თავდაპირველად, მხედველობის ნერვში ოფთალმოსკოპიული ცვლილებები არ არის.

6-8 კვირის შემდეგ ჩნდება მხედველობის ნერვის თავის გაუფერულება და თანდათან ვითარდება მისი მარტივი დაღმავალი ატროფია.

ჩართულია ფსკერიგარდა ამისა, ხდება ბადურის ცვლილებები, რაც დამოკიდებულია მხედველობის ნერვის სისხლძარღვთა დაზიანების საფუძველში არსებულ პროცესზე. პროცესი ძირითადად ცალმხრივია. ფლუორესცენტური ანგიოგრამა და ERG არ იცვლება.

Katsnelson L.A., Farafonova T.I., Bunin A.Ya. (1999) მოცემულია შემდეგი მაჩვენებლები: მეორე თვალის 50%-ში ჯანმრთელია, 25%-ში 1-15 წლის შემდეგ PIN ვითარდება თანამემამულე თვალში, 25%-ში - CAS ოკლუზია.

ZIN-ით დაავადებულთა 23%-ში მათ ასევე აღნიშნეს ჰომოლატერალური საძილე არტერიის გამტარობის დარღვევა.

მკურნალობაადგილობრივი კორტიკოსტეროიდები, დეკონგესტანტური მკურნალობა, ანგიოპროტექტორები, ვაზოდილატორული თერაპია, ვიტამინოთერაპია. მუდმივი დეფექტები რჩება ხედვის არეში. მხედველობის სიმახვილე იზრდება 0,1-0,2-ით მხოლოდ პაციენტების 50%-ში.

ოპტიკური დისკის ვასკულიტი

ეს არის ცენტრალური ბადურის ვენის (CRV) არასრული თრომბოზი. ის ვითარდება ახალგაზრდებში, უმეტეს შემთხვევაში პროცესი ცალმხრივია. დაავადების დაწყება ჩვეულებრივ მწვავეა.

ძირითადი ჩივილები, რომლებსაც პაციენტები ახასიათებთ, არის მხედველობის მცირე, ხანმოკლე (გარდამავალი) დაბინდვა, რომელიც მეორდება დღის განმავლობაში რამდენჯერმე, თვალების წინ „ბუზების“ ციმციმა.

მხედველობის სიმახვილე შეიძლება უმეტეს შემთხვევაში არ შემცირდეს, მაგრამ შეიძლება იყოს 0,6-0,8 და ზოგიერთ შემთხვევაში ნაკლები.

ფსკერის მხრივ: მხედველობის დისკი არის ჰიპერემიული, შეშუპებული, საზღვრები არ არის განსაზღვრული პერიპაპილარული ბადურის გამოხატული შეშუპების გამო. სხვადასხვა ფორმისა და ზომის სისხლჩაქცევები ოფთალმოსკოპიულად სკანირდება დისკზე და მის ირგვლივ; შესაძლოა იყოს პრეტინალური სისხლჩაქცევები, რომელიც ფარავს დისკს და თვალის უკანა პოლუსს. ბადურის ვენები გაფართოვებულია, პლეტორიული და გრეხილია, ისინი განისაზღვრება ექსუდაციური კლანჩებით. მთელ ფუნდუსში - პოლიმორფული სისხლჩაქცევები.

მაკულარული რეგიონის კისტოზური შეშუპების გამო, რომელიც ჩნდება პაციენტებში, მხედველობის სიმახვილე იცვლება დღის, კვირების, თვეების განმავლობაში. ფსკერის ცენტრალურ ზონაში ჩნდება მყარი ექსუდატი „ვარსკვლავური ფიგურის“ სახით (სრული ან ნაწილობრივი); ზოგჯერ პარამაკულარულ რეგიონში დგინდება „რბილი ექსუდატის“ კერები. მინისებურ სხეულში - უჯრედული რეაქცია, რომელიც ჩანს ბიომიკროსკოპიით.

ZIN-ის დიაგნოზისთვის მნიშვნელოვანია FAG მონაცემები.

რეგრესია ხდება 6-8 თვის შემდეგ, მხედველობის სიმახვილე უმეტეს პაციენტებში აღდგება 1.0-მდე.

ფუნდუსზე მაკულარული ზონაში, ზოგიერთ შემთხვევაში, დისტროფიული ცვლილებები გრძელდება პათოლოგიური რეფლექსების სახით, პიგმენტის გადანაწილება, თეთრი „კლანჭები“ რჩება ვენების მსვლელობის გასწვრივ, ხოლო პერიფერიაზე რჩება ცალკეული მიკროანევრიზმები.

დიფერენცირება ოპტიკური დისკის შეგუბებით, CVS თრომბოზით, მხედველობის ნევრიტით, ჰიპერტონული ნეიროპათიით.

ძირითადი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი შეგუბებით დისკთან არის კისტოზური მაკულარული შეშუპების არარსებობა კაროტიდულ ანგიოგრაფიაზე.

შეგუბებითი დისკის დროს სისხლჩაქცევები ლოკალიზებულია ძირითადად პერიპაპილარულ ზონაში და არ ვრცელდება უკიდურეს პერიფერიაზე.

ნევრიტის დროს აღინიშნება მხედველობის ადრეული და მნიშვნელოვანი დაქვეითება, შეშუპება დისკზე და პერიპაპილარულ რეგიონში, არ არის ასეთი გამოხატული ვარიკოზული ვენები და გაზრდილი ბადურის სისხლძარღვების გამტარიანობა.

CVD თრომბოზი ვითარდება ხანდაზმულ პაციენტებში ათეროსკლეროზით და ჰიპერტენზიით. მხედველობის სიმახვილე მნიშვნელოვნად შემცირდა.

ოპტიკური დისკის ვასკულიტი ჩნდება ახალგაზრდებში, შედარებით ხელსაყრელი პროგნოზით. ამის გულში, ცხადია, არის CVS ენდოფლებიტი.

მხედველობის ნერვების ატროფია ჰიპერტენზიის დროს

შეიძლება იყოს ნეირორეტინოპათიის შედეგი ან განვითარდეს ბადურის ცვლილებებისგან დამოუკიდებლად. ისევე როგორც ათეროსკლეროზული ატროფიის შემთხვევაში, არტერიული ჰიპერტენზიის დროს, აღინიშნება არტერიების მკვეთრი შევიწროება და არათანაბარი კალიბრი. ხედვის არეში ცვლილებები მრავალფეროვანია. თუ ატროფია გამოწვეულია ქიაზმის ან მხედველობის ტრაქტის დაავადებით, მაშინ შეინიშნება ბიტემპორალური ან ბინაზალური ჰემიანოფსია. ყველა სხვა შემთხვევაში ხდება ხედვის ველის საზღვრების შევიწროება ყველა მერიდიანის გასწვრივ. იშვიათად არის ცენტრალური სკოტომები.

ატროფიის განვითარების მიზეზი არის მხედველობის ნერვის კვების დარღვევა სისხლძარღვების პათოლოგიის საფუძველზე.

ბოჭკოვანი ნერვის ატროფია დროებითი არტერიიტის დროს

დროებითი არტერიიტი დროებითი არტერიების ანთებითი პროცესის თავისებური ფორმაა. შეიმჩნევა სიბერეში, უფრო ხშირად ქალებში. ახასიათებს მკვეთრი თავის ტკივილი საფეთქლის მიდამოში, ძლიერდება საღამოს. ტკივილი შეიძლება გავრცელდეს თავისა და სახის სხვადასხვა ნაწილში, ტემპერატურა იმატებს, შეინიშნება ჰიპოქრომული ანემია. დროებითი არტერიები მტკივნეულია პალპაციით, იკუმშება, სუსტად პულსირებს ან საერთოდ არ პულსირებს. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება არტერიული სანათურის სრული ან თითქმის სრული ობლიტერაცია გრანულაციური ქსოვილით ანთებითი ინფილტრაციით და არტერიის კედლის ნაწილობრივი ნეკროზით.

თვალის სიმპტომები მოიცავს ცენტრალური ბადურის არტერიის ემბოლიას და მხედველობის ნერვის დაავადებას. მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი ვარდნა, ხშირად სრულ სიბრმავემდე. ნაკლებად ხშირად მხედველობა თანდათან ეცემა, რამდენიმე კვირაში. ფუნდუსზე დაავადების დასაწყისში - დისკოს იშემიური შეშუპების სურათი, შემდეგ ქრება შეშუპება და ვითარდება მხედველობის ნერვის ატროფია. უმეტეს შემთხვევაში, ორივე თვალი ზიანდება, მაგრამ თვალები შეიძლება დაზარალდეს მნიშვნელოვანი ინტერვალებით.

მიჩნეულია, რომ შეშუპება და შემდგომი ატროფია გამოწვეულია მხედველობის ნერვის არასრულფასოვანი კვების გამო, მაბლოკირებელი არტერიტის გამო.

მხედველობის ნერვების ატროფია სისხლდენით

ის ჩნდება სხვადასხვა წარმოშობის, უფრო ხშირად კუჭ-ნაწლავის ან საშვილოსნო სისხლდენის შემდეგ, რაც იწვევს მხედველობის ნერვის არასრულ კვებას. მხედველობის დაქვეითება ხდება სხვადასხვა დროს: სისხლდენის დროს და მისგან 10 დღის განმავლობაში მხედველობის ნერვის მომმარაგებელი გემების თრომბოზის გამო.

ზოგჯერ ჩნდება ნევრიტის სურათი მხედველობის დისკის ქსოვილში ერთჯერადი სისხლჩაქცევებით, შეიძლება იყოს იშემიური შეშუპება, არტერიების მკვეთრი შევიწროება. უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება ორმხრივია, მაგრამ მხედველობის სიმახვილის დაქვეითების ხარისხი შეიძლება განსხვავებული იყოს. შეიძლება დაზიანდეს ერთი თვალი.

ხედვის ველებში აღინიშნება საზღვრების ერთგვაროვანი ან არათანაბარი შევიწროება და ხედვის ველის ქვედა ნახევრების დაკარგვა.

პათოგენეზი: მხედველობის ნერვის ატროფია ვითარდება, თუ სისხლდენის დროს ან მის შემდეგ დაუყოვნებლივ ხდება არტერიული წნევის დაქვეითება, რაც იწვევს მხედველობის ნერვის არასრულ კვებას.

გვიან პერიოდში, სისხლდენის დაწყებიდან 3-10 დღის შემდეგ, როდესაც ადამიანი გამოჯანმრთელდება, მხედველობის ნერვის მკვებავ სისხლძარღვებში წარმოიქმნება თრომბები, რაც გამოწვეულია ენდოთელიუმის დაზიანებით, რაც ხსნის მხოლოდ ატროფიის განვითარებას. ერთი თვალი. გაუგებარია, რატომ ხდება ეს იშვიათად ტრავმების შემდეგ.

დაავადების პროგნოზი სერიოზულია - შეიძლება მოხდეს სრული სიბრმავე.

მხედველობის ნერვის დაავადება შაქრიანი დიაბეტის დროს

ის მიმდინარეობს ქრონიკული რეტრობულბარული ნევრიტის ტიპის მიხედვით და გვხვდება თითქმის ექსკლუზიურად მამაკაცებში.

ორივე თვალი თითქმის ყოველთვის ზიანდება. მხედველობა ნელა ეცემა და შეიძლება მნიშვნელოვნად დაქვეითდეს. მხედველობის ველის საზღვრები ნორმალურია, აღინიშნება აბსოლუტური ან ფარდობითი სკოტომები. იშვიათად პარაცენტრალური. ზოგჯერ სკოტომას აქვს ჰორიზონტალური ოვალის ფორმა. შეიძლება იყოს სკოტომები წითელ, მწვანე და თეთრ ფერებში.

თანდათან ვითარდება ოპტიკური დისკების დროებითი ნახევრის ბლანშირება.

იგი განიხილება, როგორც პაპილომაკულური შეკვრის პირველადი დეგენერაციული პროცესი, რომელიც ხდება ტოქსიკური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ.

მხედველობის ნერვების ატროფია ათეროსკლეროზის დროს

ატროფიის მიზეზები: მხედველობის ნერვის პირდაპირი შეკუმშვა სკლეროზული საძილე არტერიით და, შედეგად, მისი სისხლით მომარაგების დარღვევა მცირე არტერიული ტოტების სკლეროზის გამო, რომლებიც კვებავენ მხედველობის ნერვს.

მხედველობის ნერვზე ზეწოლა უფრო ხშირად ხდება არხის ფიბროზულ ნაწილში, შემდეგ კი ბოჭკოვანი არხის წვეტიან კიდეზე და მხედველობის ნერვის გასასვლელს კრანიალურ ღრუში და ქიაზმს შორის იმ მიდამოში, სადაც შიდა საძილე არტერია და წინა ცერებრალური არტერია კვეთს მას ქვემოდან და ზემოდან.

მხედველობის ნერვში ნერვული ბოჭკოების ატროფიის პარალელურად ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილის ნელა პროგრესირებადი მეორადი პროლიფერაცია. ბოჭკოვანი უბნები მხედველობის ნერვში, რომელიც წარმოიქმნება სისხლძარღვების ნაწილობრივი ან სრული ობლიტერაციის შედეგად, ყველაზე ხშირად შეინიშნება ნერვის სეგმენტში, რომელიც მდებარეობს თვალბუდის მახლობლად.

ცენტრალური ბადურის არტერიის კედელში ყველაზე მძიმე სკლეროზული ცვლილებები აღინიშნება იმ წერტილში, სადაც არტერია ხვდება მხედველობის ნერვის ღეროში დურა მატერიის მეშვეობით. ლამინა კრიბროსას და დისკის მიდამოში გავლისას, ანუ სისხლძარღვების იმ ნაწილებში, სადაც მათი კედლები ექვემდებარება გაზრდილ მექანიკურ მოქმედებას სისხლის ნაკადისგან, როგორც მორევის, ასევე სისხლის ნაკადის ზემოქმედებისგან. ჭურჭლის კედლებზე.

მხედველობის ნერვში არასწორი კვების შედეგად ათეროსკლეროზის საფუძველზე იქმნება იშემიური ნეკროზის ფოკუსი, რომლის ფარგლებშიც ნერვული ბოჭკოების ატროფია და გლია იზრდება. ზოგჯერ ამ ცვლილებების შედეგად ლამინა კრიბროსა იძირება, ხდება მხედველობის დისკის ღრმა გათხრა, რაც იწვევს ფსევდოგლაუკომის კლინიკურ სურათს.

ათეროსკლეროზის საფუძველზე შეიძლება მოხდეს პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების ატროფია, რომელთა შორის იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი, რის შედეგადაც სიბერეში შეინიშნება მხედველობის ველების კონცენტრული შევიწროება. ვიზუალური ველის ცვლილებები, როგორიცაა ცხვირის ჰემიანოფსია და ცენტრალური სკოტომა, შეინიშნება შიდა საძილე არტერიის სკლეროზის დროს და არ არის დამახასიათებელი ჰიპერტენზიის გამო მხედველობის ნერვის ატროფიისთვის.

ათეროსკლეროზის დროს მხედველობის ნერვის ატროფია შეიძლება შერწყმული იყოს ბადურის და სისხლძარღვების ცვლილებებთან თეთრი და პიგმენტური კერების და სისხლჩაქცევების სახით, როგორც მხედველობის ნერვის ატროფია სიფილისის, ჰიპერტენზიის, თირკმელების დაავადების გამო.

მხედველობის სიმახვილე შეიძლება განსხვავდებოდეს სიბრმავედან 100% მხედველობამდე. და შეიძლება იყოს მკვეთრი განსხვავება ერთი და მეორე თვალის მხედველობის სიმახვილეში. ეს უკანასკნელი შეიძლება აიხსნას იმით, რომ ორივე თვალის სისხლძარღვები შეიძლება არათანაბრად დაზარალდეს სკლეროზით.

ატროფიის მიუხედავად, მხედველობის სიმახვილე შეიძლება იყოს მაღალი, რადგან ათეროსკლეროზი ზოგჯერ იწვევს უპირატესად პერიფერიული მხედველობის ნერვის ბოჭკოების ატროფიას.

ხედვის არეში ცენტრალური სკოტომები და პერიფერიული საზღვრების შევიწროება უფრო ხშირად აღმოჩენილია კომბინაციაში ან ცალ-ცალკე.

შესაძლოა აღინიშნებოდეს მხედველობის ველის ცხვირის ნახევრის შევიწროება, რაც განპირობებულია შიდა საძილე არტერიის სკლეროზით, ცხვირის და ბინაზალური შევიწროვებით, ბიტემპორალური და ჰომონიმური ჰემიანოფსიით.

ცენტრალური სკოტომები გამოწვეულია შიდა საძილე არტერიის ზეწოლით.

მხედველობის ნერვების მემკვიდრეობითი დაავადებები (ატროფიები).

ლებერის მხედველობის ნერვის ატროფია

დაავადება პირველად ლებერმა აღწერა 1871 წელს, 1874 წელს იმავე ოჯახის წევრებში. უვითარდება, როგორც წესი, პუბერტატულ მამაკაცებში, უფრო ხშირად 20-30 წლის ასაკში, ექსტრემალური ვარიანტებით 5-დან 65 წლამდე.

ქალებში ის შეიძლება განვითარდეს 10-დან 40 წლამდე და გვხვდება პაციენტთა საერთო რაოდენობის 17,5%-ში.

დაავადება ჩვეულებრივ იწყება მწვავე ორმხრივი რეტრობულბარული ნევრიტით, იშვიათად მეორე თვალში 6 თვის ინტერვალით.

ცენტრალური ხედვამცირდება მეასედამდე, ზოგჯერ რამდენიმე საათში, მაგრამ ჩვეულებრივ რამდენიმე დღეში. ხედვის არეში – ცენტრალური სკოტომები. მხედველობის ველის პერიფერიული საზღვრები შეიძლება იყოს ნორმალური ან კონცენტრულად შევიწროებული.

ჩართულია ფსკერიცვლილებები შეიძლება არ იყოს, მაგრამ უფრო ხშირად ვლინდება ჰიპერემია და მხედველობის დისკის უმნიშვნელო შეშუპება.

3-4 კვირის შემდეგ ატროფია იწყება მხედველობის დისკის დროებითი ნახევრის უპირატესი ბლანშირებით. მხედველობის სიმახვილე ამ პერიოდში იზრდება 0,05-0,1-მდე. ხედვის არეში - ცენტრალური ან რგოლოვანი პარაცენტრალური სკოტომა.

3-4 თვის შემდეგ პროცესი სტაბილიზდება, ფუნდუსში დგინდება მხედველობის ნერვის თავის დროებითი ან სრული ატროფია.

ზოგადად, დაავადების სიმაღლეზე ნევროლოგიურ სტატუსში ფიქსირდება ნორმალური ელექტროენცეფალოგრამა და თავის ტვინის დიენცეფალურ მიდამოში ვლინდება გარსების დაზიანების სუსტი ნიშნები.

პათოლოგიური ანატომიური გამოკვლევით გამოვლინდა ბადურის განგლიური უჯრედების და ოპტიკური ნერვული ბოჭკოების სიკვდილი (პირველადი დეგენერაცია) და დანარჩენი ოპტიკური სისტემის მეორადი დეგენერაცია, გარდა ამისა, ოპტოქიაზმულ ზონაში აღმოჩენილი იყო არაქნოიდული ადჰეზიები.

ეს არის მემკვიდრეობითი დაავადება. მემკვიდრეობის ალბათობის გამოთვლა და დაავადებულთა პროგნოზის და ჯანსაღი ადამიანებისთვის რისკის ხარისხის განსაზღვრა საშუალებას იძლევა შექმნას მემკვიდრეობა და ჩაატაროს მოლეკულური გენეტიკური ანალიზი. გენეტიკური ფაქტორის არსებობა დადასტურებულია ამ დაავადების გამოვლინებით იდენტურ ტყუპებში.

იგი გადაეცემა ორი გზით: გადაცემა ხდება სქესთან დაკავშირებული რეცესიული თვისების მემკვიდრეობით და ძალიან იშვიათად მემკვიდრეობა არის აუტოსომური დომინანტური.

მხედველობის ნერვის ინფანტილური მემკვიდრეობითი ატროფია

ისინი განსხვავდებიან ლებეროვსკაიასგან ადრეული გამოვლინებით, კლინიკითა და მემკვიდრეობის ტიპით.

აუტოსომური რეცესიული ფორმა.მხედველობის ნერვის ატროფია გვხვდება დაბადებისთანავე ან ვითარდება 3 წლამდე. დისკი ფერმკრთალია, ხშირად ღრმა გათხრით. მხედველობის სიმახვილე ძალიან დაბალია, აქრომომეტრია, მხედველობის ველი მკვეთრად შევიწროებულია. ნისტაგმი.

განასხვავებენ აღმავალი და დაღმავალი ატროფიებით, ტაპეტორეტინალური გადაგვარებით, ბადურის განგლიონური შრის განუვითარებლობით. ელექტრორეტინოგრამა გაბრტყელებულია ან არ არის, დაღმავალი ოპტიკური ატროფიით, ის არ იცვლება.

აუტოსომური დომინანტური ფორმა.ვითარდება უფროს ასაკში, ძალიან ნელა. ამ ტიპის ატროფია არასოდეს მთავრდება სიბრმავე. პერიფერიული ვიზუალური ველის საზღვრები ნორმალური რჩება და მხედველობის სიმახვილე მნიშვნელოვნად განსხვავდება. ზოგიერთ პაციენტში ის შეიძლება არ შეიცვალოს, ზოგში მცირდება 0,1-0,2 და ქვემოთ.

ხედვის არეში – ცენტრალური და პარაცენტრალური სკოტომები. ფერის ხედვა არღვევს შეძენილ ტიპს.

ბეჰრის ტიპის K-ის მხედველობის ნერვების გართულებული ინფანტილური ატროფია.

იგი მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური რეცესიული გზით. იგი იწყება ადრეულ ბავშვობაში და ახასიათებს კარდინალური ნიშნები: ორმხრივი დროებითი სიფერმკრთალე, ნაკლებად ხშირად მხედველობის ნერვის თავის სრული ფერმკრთალი, ნევროლოგიური სიმპტომები პირამიდული სისტემის უპირატესი დაზიანებით, პროცესის პროგრესირება რამდენიმე წლის განმავლობაში.

პირველი სიმპტომები მოულოდნელად ჩნდება 3-10 წლის ასაკში - მხედველობის დაქვეითება ვლინდება შემდგომი ნელი პროგრესირებით. იგი არ აღწევს სრულ სიბრმავეს, მხედველობის სიმახვილე ჩერდება 0,2-0,4 დონეზე.

თვალის ფსკერი: დაავადების დასაწყისში ჰიპერემია, შემდეგ მხედველობის დისკის ატროფია.

თვალის შემდეგ ჩნდება ნევროლოგიური სიმპტომები - ნისტაგმი, მყესის რეფლექსების მომატება, ბაბინსკის დადებითი სიმპტომი, სპასტიური კუნთების ჰიპერტენზია, შარდის ბუშტის სფინქტერის დარღვევა, გონებრივი ჩამორჩენილობა. გადაეცემა როგორც მარტივი რეცესიული თვისება.

ოპტიკური დისკის დრუსენი

ისინი პირველად 1858 წელს აღწერა ჰისტოლოგმა მიულერმა, ხოლო 1868 წელს ივანოვმა ა.ვ.

ეს არის ნაცრისფერ-თეთრი ან მოლურჯო ფერის პატარა ერთჯერადი ან მრავალჯერადი წარმონაქმნები, რომლებიც განლაგებულია ჩვეულებრივი დისკის კიდეზე და მის დონეზე მაღლა დგას, ამიტომ დისკი არათანაბარი ჩანს. დრუსენის ზომა არის CVS-ის 1-დან 3 დიამეტრამდე. ნელ-ნელა შეიძლება გაიზარდოს დრუზენების რაოდენობა და ისინი მტევნებს დაემსგავსონ. ფიზიოლოგიური გათხრები ქრება, დისკი იღებს ამოზნექილ ფორმას. მინის სხეულში პროტრუზია შეიძლება იყოს 2,0-10,0 დიოპტრია. დისკზე სისხლძარღვები ნორმალურია.

დრუსენი შეიძლება ასოცირებული იყოს პიგმენტოზას რეტინოპათიასთან, სტარგარდის მაკულარული დეგენერაციასთან, ანგიოიდურ ბადურის ზოლებთან, გლაუკომასთან, ბადურის სისხლძარღვთა ოკლუზიასთან, შეშუპებასთან ან მხედველობის ნერვის ატროფიასთან. მხედველობის სიმახვილე შეიძლება შემცირდეს, ბრმა ლაქა გადიდებულია. ხშირად ხდება მხედველობის ველის ცხვირის ნახევარში პროლაფსი.

არის თავის ტკივილი შუბლზე, გაფანტული ნევროლოგიური მიკროსიმპტომატიკა.

ითვლება, რომ მხედველობის ნერვის ეს პათოლოგია არის დაავადება ნეიროექტოდერმული დისპლაზიის ან ფაკომოტოზის ჯგუფიდან (ბურნევილის ტუბეროზული სკლეროზის წაშლილი ფორმა).

იგი მემკვიდრეობით გადაეცემა აუტოსომურ დომინანტურ ნიშანს.

თავის ტვინის ცისტიცერკოზი

ცისტიცერციები ადამიანებში ლოკალიზებულია ტვინში და თვალში. შეგუბებითი დისკები თვალის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია და უფრო ხშირია ბაზალური ცისტიცერკოზული მენინგიტის, მეოთხე პარკუჭის ცისტიცერკოზის დროს და უფრო იშვიათად თავის ტვინის მატერიაში.

ინტრაკრანიალური წნევის მატების მთავარი ფაქტორია ცერებრალური პარკუჭების წვეთი მხედველობის ნერვების ინტრაკრანიალური ნაწილის შეკუმშვის გამო.

ვენური შეშუპების ან სტაზის შედეგად დისკის ქსოვილში ხშირად ვითარდება სისხლჩაქცევები. იშვიათად არის ცალმხრივი შეგუბებითი დისკი, არის გართულებული შეგუბებითი დისკები. შეგუბებითი დისკები ხშირად იწვევს მხედველობის ნერვის მეორად ატროფიას.

სპონტანურად ვითარდება სტაგნაციური დისკები, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ცისტიცერციების სიკვდილით და მათი კალციფიკაციით, რასაც თან ახლავს ქალასშიდა წნევის დაქვეითება.

შეიძლება იყოს მხედველობის ნევრიტი, იშვიათად მარტივი ატროფია (როგორც სიმპტომი მანძილზე).

ფუნდუსი ასევე შეიძლება იყოს ნორმალური.

შეშუპებული დისკის მკურნალობა მცირდება ძირითადი დაავადების მკურნალობამდე. მხედველობის ნერვის შეშუპებასთან ბრძოლისას საჭიროა ჰიპერტონული ხსნარების ინტრავენური შეყვანა, გლიცერინის მიღება ან ოპერაცია.

კითხვები:

1. რატომ არის ოპტიკური დისკის დროებითი ნახევარი (ON) უფრო ფერმკრთალი ვიდრე ცხვირის ნაწილი?

2. რატომ არის ონჰ-ის დროებითი ნახევარი უფრო მკაფიო ოფთალმოსკოპიის დროს, ვიდრე ცხვირის?

3. დაასახელეთ ონჰ-ის ანთებითი დაავადებები.

4. სად ლოკალიზდება ანთება რეტრობულბარული ნევრიტის დროს?

5. რა ჩივილებით აღენიშნება პაციენტს ნევრიტი?

6. რას დაინახავს ექიმი ოფთალმოსკოპიის დროს ნევრიტის მქონე პაციენტის ფუნდუსში?

7. რა დაავადებებით უნდა განვასხვავოთ შეგუბებითი დისკი?

8. რა არის წინა იშემიური ნეიროპათია?

9. რა არის მხედველობის დისკის ვასკულიტი?

10. მხედველობის დისკის რომელი დაავადებები განასხვავებენ ვასკულიტს?

11. რომელი ხვრელის მეშვეობით ტოვებს მხედველობის ნერვი ორბიტას?

12. რა არის შეგუბებითი ოპტიკური დისკი?

13. რა ოფთალმოსკოპიული ნიშნებია დამახასიათებელი მხედველობის დისკის პირველადი ატროფიისთვის?

14. რა ოფთალმოსკოპიული ნიშნებია დამახასიათებელი ონჰ-ის მეორადი ატროფიისთვის?

ოფთალმოსკოპია - ფსკერის გამოკვლევა სპეციალური ინსტრუმენტების (ოფთალმოსკოპი ან ფუნდუსის ლინზა) დახმარებით, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ბადურა, მხედველობის ნერვის თავი, ფსკერის გემები. განსაზღვრეთ სხვადასხვა პათოლოგიები: ბადურის შესვენების ადგილები და მათი რაოდენობა; გათხელებული ადგილების იდენტიფიცირება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების ახალი კერების გაჩენა.

სწავლა შეიძლება ჩატარდეს სხვადასხვა გზით: პირდაპირი და საპირისპირო, ვიწრო და ფართო მოსწავლე.

ოფთალმოსკოპია შედის ოფთალმოლოგის სტანდარტულ გამოკვლევაში და თვალის დაავადებების დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი მეთოდია.

თვალის დაავადებების გარდა, ოფთალმოსკოპია ხელს უწყობს ისეთი პათოლოგიების დიაგნოზს, როგორიცაა ჰიპერტენზია, დიაბეტი და მრავალი სხვა, რადგან. სწორედ ამ კვლევის საშუალებით შეიძლება ვიზუალურად შეფასდეს ადამიანის გემების მდგომარეობა.

ფუნდუსის გამოკვლევა

ოფთალმოლოგს, სუბიექტის თვალთან მიმართებაში თვალის პოზიციის შეცვლით და აიძულებს მას მზერა სხვადასხვა მიმართულებით გადაიტანოს, ასევე შეუძლია გამოიკვლიოს ფსკერის დანარჩენი ნაწილი.

მაქსიმალური გაფართოებული გუგით, ფუნდუსის მხოლოდ მცირე უბანი ლიმბუსზე 8 მმ სიგანით რჩება კვლევისთვის მიუწვდომელი. ფსკერის ზოგადი ფერი შედგება გამოკვლეული თვალიდან გამომავალი სხივების ფერის ჩრდილებისგან და ძირითადად აისახება ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმით, ქოროიდით და ნაწილობრივ სკლერით.

1 - ფსკერის ერთგვაროვანი შეღებვა;
2 - პარკეტის ფუნდუსი;
3 - ფუნდუსი მცირე რაოდენობით პიგმენტით

ნორმალური ბადურა, აქრომატულ შუქზე გამოკვლევისას, თითქმის არ ირეკლავს სხივებს და, შესაბამისად, რჩება გამჭვირვალე და უხილავი. პიგმენტურ ეპითელიუმში და ქოროიდში პიგმენტის შემცველობიდან გამომდინარე, შესამჩნევად იცვლება ფსკერის ფერი და ზოგადი ნიმუში. ყველაზე ხშირად, ფუნდუსი ჩნდება ერთნაირად შეფერილი წითლად, უფრო ღია პერიფერიით. ასეთ თვალებში ბადურის პიგმენტური შრე მალავს ქვემო ქოროიდის ნიმუშს. რაც უფრო გამოხატულია ამ ფენის პიგმენტაცია, მით უფრო მუქი გამოიყურება ფსკერი.

ბადურის პიგმენტური შრე შეიძლება შეიცავდეს მცირე პიგმენტს და შემდეგ ქოროიდი ჩნდება მასში. ფუნდუსი ჩნდება ნათელი წითელი. მასზე ნაჩვენებია ქოროიდული სისხლძარღვები მჭიდროდ გადახლართული ნარინჯისფერ-წითელი ზოლების სახით, რომლებიც გადადიან თვალის ეკვატორში. თუ ქოროიდი მდიდარია პიგმენტებით, მაშინ მისი ინტერვასკულარული სივრცეები წაგრძელებული ლაქების ან სამკუთხედების ფორმას იღებს. ეს არის ეგრეთ წოდებული ლაქოვანი, ანუ პარკეტის ფუნდუსი (fundus tabulatus). იმ შემთხვევებში, როდესაც ბადურასა და ქოროიდში მცირე პიგმენტია, თვალის ფსკერი, სკლერის უფრო ძლიერი გამჭვირვალობის გამო, განსაკუთრებით კაშკაშა გამოიყურება. ამ ფონზე, მხედველობის ნერვის პაპილა და ბადურის ჭურჭელი უფრო მკვეთრად არის კონტურული და უფრო მუქი ჩანს. აშკარად ჩანს ქოროიდული სისხლძარღვები. მაკულარული რეფლექსი ცუდად გამოხატულია ან არ არის.

სუსტად პიგმენტირებული ფსკერი ყველაზე ხშირად ალბინოსებშია, რის გამოც მას ალბინოსსაც უწოდებენ. ფერით ის ახალშობილთა ალბინოს თვალის ფსკერის მსგავსია. მაგრამ მათი ოპტიკური პაპილა ღია ნაცრისფერია გაურკვეველი კონტურებით. ვენები ჩვეულებრივზე ფართოა. მაკულარული რეფლექსი არ არის. სიცოცხლის მეორე წლიდან ბავშვების თვალის ფსკერი თითქმის არ განსხვავდება მოზრდილების ფსკერისაგან.

პათოლოგიური ცვლილებებისისხლძარღვთა და ბადურის მემბრანები გამოირჩევა მნიშვნელოვანი მრავალფეროვნებით და შეიძლება გამოვლინდეს დიფუზური გამჭვირვალობის, შეზღუდული კერების, სისხლჩაქცევებისა და პიგმენტაციის სახით.

დიდი ან უფრო მცირე ზომის დიფუზური გამჭვირვალობა ბადურას ანიჭებს ნაცრისფერ ფერს და განსაკუთრებით გამოხატულია მხედველობის ნერვის პაპილას მიდამოში.

ბადურის ლოკალიზებული დაზიანებები შეიძლება განსხვავდებოდეს ფორმისა და ზომის მიხედვით და შეიძლება იყოს ღია თეთრი, ღია ყვითელი ან მოლურჯო ყვითელი ფერის. განლაგებულია ნერვული ბოჭკოების ფენაში, ისინი იღებენ წყვეტილ ფორმას; ყვითელი ლაქის მიდამოში ჩამოყალიბებულია ვარსკვლავის მსგავსი ფიგურა.

მრგვალი ფორმა და კერების პიგმენტაცია შეინიშნება, როდესაც პროცესი ლოკალიზებულია ბადურის გარე შრეებში. ახალი ფოკუსური ცვლილებები ქოროიდში უფრო მუქია, ვიდრე ბადურის და ნაკლებად მკაფიოდ გამოხატული. ქოროიდის შემდგომი ატროფიის შედეგად, სკლერა ვლინდება ამ ადგილებში და ისინი იღებენ სხვადასხვა ფორმის თეთრი, მკვეთრად შეზღუდული კერების ფორმას, ხშირად გარშემორტყმული პიგმენტური რგოლებით. ბადურის გემები ჩვეულებრივ გადიან მათზე.

ქოროიდის სისხლჩაქცევები შედარებით იშვიათია და პიგმენტური ეპითელიუმით დაფარული, ცუდად გამოირჩევა. ბადურის ახალ სისხლჩაქცევებს აქვს ალუბლისფერი წითელი ფერი და განსხვავდება ზომით: პატარა, პუნქტუალური ექსტრავაზატებიდან მსხვილამდე, რომლებიც იკავებს ფსკერის დიდ ფართობს. ნერვული ბოჭკოების შრეში ლოკალიზებისას სისხლჩაქცევები ჩნდება რადიალური შტრიხების ან სამკუთხედების სახით, რომელთა მწვერვალი მიმართულია მხედველობის ნერვის პაპილასკენ. წინარეტინალური სისხლჩაქცევები მრგვალი ან განივი ოვალურია. იშვიათ შემთხვევებში სისხლჩაქცევები ქრება უკვალოდ, მაგრამ უფრო ხშირად ისინი ტოვებენ მოთეთრო, ნაცრისფერ ან პიგმენტურ ატროფიულ კერებს.

მხედველობის ნერვის დისკი (ძუძუს) ოფთალმოსკოპიის დროს

ფსკერის ყველაზე გამორჩეული ნაწილი არის მხედველობის ნერვის ძუძუს (დისკი) და შესწავლა ჩვეულებრივ იწყება ამით. ძუძუ მდებარეობს მედიალურად თვალის უკანა პოლუსიდან და ხვდება ოფთალმოსკოპიურ ხედვის ველში, თუ გამოკვლეული პირი 12-15°-ით აბრუნებს თვალს ცხვირზე.

მხედველობის ნერვის პაპილას ყველაზე ხშირად აქვს წრის ან ვერტიკალური ოვალის ფორმა და ძალიან იშვიათად განივი ოვალური ფორმა. გამოკვლეული თვალის ასტიგმატიზმს შეუძლია დაამახინჯოს ძუძუს ნამდვილი ფორმა და ექიმს მის ფორმაზე ცრუ წარმოდგენა შეუქმნას. ძუძუს ფორმის მსგავსი დამახინჯება შეიძლება შეინიშნოს გამოკვლევის ტექნიკის შეცდომის შედეგადაც, როდესაც, მაგალითად, საპირისპირო ოფთალმოსკოპიის დროს, გამადიდებელი მინა ზედმეტად ირიბად არის მოთავსებული დაკვირვების ხაზთან.

ძუძუს ჰორიზონტალური ზომა საშუალოდ 1,5–1,7 მმ-ია. მისი ხილული ზომები, ისევე როგორც ფსკერის სხვა ელემენტები, გაცილებით დიდია ოფთალმოსკოპიის დროს და დამოკიდებულია შესასწავლი თვალის რეფრაქციაზე და გამოკვლევის მეთოდზე. მხედველობის ნერვის პაპილა შეიძლება განლაგდეს მთელი სიბრტყით თვალის ფსკერის დონეზე (ბრტყელი ძუძუს) ან ჰქონდეს ძაბრის ფორმის დეპრესია ცენტრში (გათხრილი ძუძუს). ჩაღრმავება იქმნება იმის გამო, რომ თვალიდან გამომავალი ნერვული ბოჭკოები იწყებენ მოხრას სკლერულ-ქოროიდული არხის ძალიან კიდეზე. მხედველობის პაპილას ცენტრალურ რეგიონში ნერვული ბოჭკოების თხელი ფენა უფრო ხილულს ხდის ქვედა მოთეთრო ლამინა კრიბროზას და, შესაბამისად, გათხრების ადგილი განსაკუთრებით მსუბუქი ჩანს. ხშირად აქ შეგიძლიათ იპოვოთ ხვრელების კვალი მედის ფირფიტაზე მუქი ნაცრისფერი წერტილების სახით.

ზოგჯერ ფიზიოლოგიური გათხრები მდებარეობს პარაცენტრალურად, ოდნავ უფრო ახლოს ძუძუს დროებით ზღვართან. გათხრების პათოლოგიური ტიპებიდან იგი გამოირჩევა მცირე სიღრმით (1 მმ-ზე ნაკლები) და მის კიდესა და გათხრის კიდეს შორის ნორმალურად შეღებილი ძუძუს ქსოვილის რგოლის ძირითადი სავალდებულო არსებობით. მხედველობის ნერვის პაპილას ადგილზე გამოხატული დეპრესია შეიძლება შეინიშნოს თანდაყოლილი კოლობომების დროს. ასეთ შემთხვევებში, ძუძუს ხშირად გარშემორტყმულია თეთრი რგოლი პიგმენტური ჩანართებით და, როგორც ჩანს, გარკვეულწილად გადიდებულია. ძუძუსა და ბადურის დონის მნიშვნელოვანი განსხვავება იწვევს სისხლძარღვების მკვეთრ მოხრას და ქმნის შთაბეჭდილებას, რომ ისინი ჩნდებიან არა ძუძუს შუაში, არამედ მისი კიდის ქვეშ.

იშვიათად გვხვდება დეფექტები (ღრმულები) ძუძუს ქსოვილში და რბილობიანი, მიელინური ბოჭკოები, რომლებიც ჰგავს ნათელ თეთრ მბზინავ მოგრძო ლაქებს, ასევე ასოცირდება განვითარების ანომალიასთან. ისინი ზოგჯერ შეიძლება განთავსდეს ძუძუს ზედაპირზე, დაფარონ იგი; უყურადღებო გამოკვლევით, ისინი შეიძლება შეცდომით შეცდნენ უცნაურ ძუძუს.

ფსკერის წითელ ფონზე მხედველობის ნერვის პაპილა გამოირჩევა მკაფიო საზღვრებით და ვარდისფერი ან მოყვითალო-წითელი შეფერილობით. ძუძუს ფერი განისაზღვრება ანატომიური ელემენტების სტრუქტურითა და თანაფარდობით, რომლებიც ქმნიან მას: არტერიული კაპილარები, ნაცრისფერი ნერვული ბოჭკოები და მათ ქვეშ მოქცეული მოთეთრო კრიბრიფორმული ფირფიტა. ძუძუს ცხვირის ნახევარი შეიცავს ნერვული ბოჭკოების უფრო მასიურ პაპილომაკულურ შეკვრას და უკეთ არის მომარაგებული სისხლით, ხოლო ძუძუს დროებით ნახევარში ნერვული ბოჭკოების ფენა უფრო თხელია და მის მეშვეობით უფრო თვალსაჩინოა კრიბრიფორმული ფირფიტის მოთეთრო ქსოვილი. . ამიტომ, ოპტიკური პაპილას გარე ნახევარი თითქმის ყოველთვის უფრო მსუბუქად გამოიყურება, ვიდრე შიდა ნახევარი. ამავე მიზეზით, ფსკერის ფონთან უფრო დიდი კონტრასტის გამო, ძუძუს დროებითი კიდე უფრო მკვეთრად არის გამოკვეთილი, ვიდრე ცხვირის.

თუმცა, ძუძუს ფერი და მისი საზღვრების სიცხადე მკვეთრად განსხვავდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ ფართო კლინიკური გამოცდილება და ფსკერის მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგი საშუალებას იძლევა განასხვავოთ ნორმალური ვარიანტი მხედველობის ნერვის პაპილას პათოლოგიისგან. ასეთი სირთულეები წარმოიქმნება, მაგალითად, ეგრეთ წოდებული ცრუ ნევრიტის დროს, როდესაც ნორმალურ ძუძუს აქვს ბუნდოვანი კონტურები და, როგორც ჩანს, ჰიპერემიულია. ფსევდონევრიტი უმეტესად ვლინდება ზომიერი და მაღალი ჰიპერმეტროპიის დროს, მაგრამ შეიძლება შეინიშნოს მიოპიური რეფრაქციის დროსაც.

ხშირად მხედველობის ნერვის პაპილას აკრავს თეთრი (სკლერული) ან მუქი (ქოროიდული, პიგმენტური) რგოლი.

პირველი რგოლი, რომელსაც ასევე უწოდებენ კონუსს, არის ჩვეულებრივ სკლერის რგოლი, რომელიც ჩანს ქოროიდში არსებული ხვრელის შედეგად, რომლის მეშვეობითაც მხედველობის ნერვი გადის, უფრო ფართოა, ვიდრე სკლერის ხვრელი. ზოგჯერ ეს რგოლი იქმნება მხედველობის ნერვის მიმდებარე გლიური ქსოვილით. სკლერული რგოლი ყოველთვის არ არის სრული და შეიძლება იყოს ნამგლის ან ნახევარმთვარის ფორმის.

რაც შეეხება ქოროიდულ რგოლს, ის ეფუძნება პიგმენტის დაგროვებას ქოროიდის ხვრელის კიდეზე. ორივე რგოლის თანდასწრებით, ქოროიდული რგოლი უფრო პერიფერიულად მდებარეობს, ვიდრე სკლერული; ხშირად ის გარშემოწერილობის მხოლოდ ნაწილს იკავებს.

ოპტიკური დისკის ცვლილებები სხვადასხვა დაავადების დროს

მხედველობის ნერვის დაავადებების დროს ძირითადად მიმდინარეობს ანთებითი ან სტაგნაციის სახით, ძუძუს თავი შეიძლება გახდეს წითელი, მონაცრისფრო-წითელი ან მოღრუბლული წითელი ფერის და წაგრძელებული ოვალის ფორმის, არარეგულარული წრის, თირკმლის ფორმის ან ქვიშის საათის ფორმის. მისი ზომები, განსაკუთრებით სტაგნაციის დროს, ხშირად აღემატება ჩვეულებრივ 2-ჯერ ან მეტს. ძუძუს საზღვრები ხდება ბუნდოვანი, ბუნდოვანი. ზოგჯერ ძუძუს კონტურის დაჭერა საერთოდ შეუძლებელია და მხოლოდ მისგან გამომავალი ჭურჭელი იძლევა საშუალებას ვიმსჯელოთ მისი მდებარეობის ფუნდუსში.

ატროფიული ცვლილებები მხედველობის ნერვი თან ახლავს ძუძუს გათეთრება. მხედველობის ნერვის პირველადი ატროფიით შეიმჩნევა ნაცრისფერი, მონაცრისფრო-თეთრი ან მონაცრისფრო-ლურჯი ძუძუს მკვეთრი საზღვრები; მქრქალი თეთრი ძუძუს ბუნდოვანი კონტურები დამახასიათებელია ოპტიკური ნერვის მეორადი ატროფიისთვის.

არსებობს მხედველობის ნერვის პაპილას პათოლოგიური გათხრების 2 ტიპი

1. ატროფიულიახასიათებს მოთეთრო შეფერილობა, რეგულარული ფორმა, მცირე სიღრმე, ნაზი კიდეები და ძუძუს კიდეზე ჭურჭლის ოდნავ მოხრილი.
2. გლაუკომატოზური, ხასიათდება მონაცრისფრო ან მონაცრისფრო-მომწვანო შეფერილობით, ის გაცილებით ღრმაა, დაშლილი კიდეებით. მათზე მოხრილი ჭურჭელი თითქოს იშლება და გათხრის ფსკერზე, სიღრმისეული აღმოცენების გამო, ნაკლებად გამოირჩევიან. ისინი ჩვეულებრივ გადაადგილდებიან ძუძუს ცხვირის კიდეზე. ამ უკანასკნელის ირგვლივ ხშირად წარმოიქმნება მოყვითალო რგოლი (ჰალო გლაუკომატოზი).

გარდა ძუძუს გათხრებისა, არის აგრეთვე მისი ამობურცული, გამონაყარი მინისებრ სხეულში. განსაკუთრებით გამოხატულია ძუძუს ამობურცულობა მხედველობის ნერვის შეშუპებით (ე.წ. სოკოს ძუძუს).

ფუნდუსში ხილული გემები

მხედველობის ნერვის ძუძუს შუა ნაწილიდან ან ოდნავ მედიალურად გამოდის ცენტრალური ბადურის არტერია(a. centralis retinae). მის გვერდით, ლატერალურად, შედის ძუძუს ცენტრალური ბადურის ვენა(v. centralis retinae).

ძუძუს ზედაპირზე არტერია და ვენა იყოფა ორ ვერტიკალურ ტოტად - ზედადა ქვედა(a. et v. centralis superior et inferior). თითოეული ეს ტოტი, ტოვებს ძუძუს, კვლავ იყოფა ორ ტოტად - დროებითიდა ცხვირის(a. et v. temporalis et nasalis). მომავალში, ხის მსგავსი გემები იშლება უფრო და უფრო პატარა ტოტებად და ვრცელდება თვალის ფსკერის გასწვრივ, რის შედეგადაც ყვითელი ლაქა თავისუფალია. ეს უკანასკნელი ასევე გარშემორტყმულია არტერიული და ვენური ტოტებით (a. et v. macularis), რომლებიც პირდაპირ ვრცელდება ბადურის ძირითადი გემებიდან. ზოგჯერ მთავარი ჭურჭელი იყოფა უკვე თავად მხედველობის ნერვში, შემდეგ კი რამდენიმე არტერიული და ვენური ღერო მაშინვე ჩნდება ძუძუს ზედაპირზე. ზოგჯერ, ცენტრალური ბადურის არტერია, სანამ ძუძუს დატოვებს და თავის ჩვეულ გზას გაივლის, მარყუჟის სახით ტრიალდება და გარკვეულწილად გამოდის მინისებრ სხეულში (წინასწარი არტერიული მარყუჟი).

არტერიების გარჩევა ვენებისგან ოფთალმოსკოპიით

არტერიებიუფრო თხელი, მათზე მსუბუქი და ნაკლებად დაჭიმული. მსუბუქი ზოლები გადაჭიმულია უფრო დიდი არტერიების სანათურის გასწვრივ - რეფლექსები წარმოიქმნება ჭურჭელში სისხლის სვეტიდან სინათლის არეკვლის გამო. ასეთი არტერიის ღერო, თითქოს დაყოფილია მითითებული ზოლებით, თითქოს ორმაგი წრიულია.

ვენაარტერიებზე უფრო განიერი (მათი კალიბრები არის შესაბამისად 4:3 ან 3:2), შეღებილი ალუბლის წითლად, უფრო ჩახლართული. ვენების გასწვრივ მსუბუქი ზოლი გაცილებით ვიწროა, ვიდრე არტერიების გასწვრივ. დიდ ვენურ ღეროებზე სისხლძარღვთა რეფლექსი ხშირად არ არის. ხშირად ხდება ვენების პულსაცია მხედველობის ნერვის ძუძუს მიდამოში.

მაღალი ჰიპერმეტროპიის მქონე თვალებში სისხლძარღვების ბრუნვა უფრო გამოხატულია, ვიდრე მიოპიური რეფრაქციის მქონე თვალებში. გამოკვლეული თვალის ასტიგმატიზმი, რომელიც არ არის გამოსწორებული სათვალეებით, შეუძლია შექმნას ცრუ შთაბეჭდილება გემების არათანაბარი კალიბრის შესახებ. თვალის ფსკერის ბევრ ნაწილში ჩანს ვენებით არტერიების დეკუსაცია და არტერიაც და ვენაც შეიძლება იყოს წინ.

სისხლძარღვთა ცვლილებები სხვადასხვა დაავადებებში

სისხლძარღვების კალიბრის ცვლილება ხდება სისხლძარღვთა ინერვაციის დარღვევის, სისხლძარღვების კედლებში პათოლოგიური პროცესების და მათი სისხლის შევსების სხვადასხვა ხარისხის შედეგად.

1. ბადურის ანთებისთვის: ვაზოდილატაცია, განსაკუთრებით ვენები.
2. არტერიული თრომბოზით: ვენები ასევე გაფართოებულია, ხოლო არტერიები შეკუმშულია.
3. არტერიების სპაზმით:მათი კედლების გამჭვირვალობა არ ირღვევა
4. სკლეროზული ცვლილებებით:გემების სანათურის შევიწროებასთან ერთად მცირდება მათი გამჭვირვალობა. ასეთი მდგომარეობის მძიმე შემთხვევებში, სისხლძარღვთა რეფლექსი იძენს მოყვითალო ელფერს (სპილენძის მავთულის სიმპტომი). ჭურჭლის კიდეზე, რომლებიც უფრო ძლიერად ასახავს სინათლეს, ჩნდება თეთრი ზოლები. არტერიების მნიშვნელოვანი შევიწროებით და მათი კედლების დატკეპნით, ჭურჭელი იღებს თეთრი ძაფის ფორმას (ვერცხლის მავთულის სიმპტომი). ხშირად, პატარა ჭურჭელი ხდება უფრო დახრილი და არათანაბარი სისქეში. მაკულას მიდამოში ჩნდება საცობების ფორმის მცირე ვენები (Relman-Guist-ის სიმპტომი). სისხლძარღვების გადაკვეთის ადგილებში შეიძლება შეინიშნოს ქვემო ვენის შეკუმშვა არტერიის მიერ (Gunn-Salus-ის სიმპტომი).

პათოლოგიური მოვლენები ასევე მოიცავს არტერიული პულსაციის წარმოქმნას, განსაკუთრებით შესამჩნევი მხედველობის ნერვის პაპილაზე სისხლძარღვების მოხრის ადგილზე.

ყვითელი ლაქა ოფთალმოსკოპიაზე

თვალის უკანა პოლუსში მდებარეობს ბადურის ფუნქციურად ყველაზე მნიშვნელოვანი რეგიონი - ყვითელი ლაქა (macula lutea). ჩანს, თუ სუბიექტი მზერას მიმართავს ოფთალმოსკოპის მსუბუქ „ალერს“.

მაგრამ ამავე დროს, მოსწავლე მკვეთრად ვიწროვდება, რაც ართულებს სწავლას. მას ასევე ერევა სინათლის რეფლექსები, რომლებიც ჩნდება რქოვანას ცენტრალური ნაწილის ზედაპირზე.

ამიტომ, ბადურის ამ უბნის გამოკვლევისას მიზანშეწონილია გამოიყენოთ არარეფლექსური ოფთალმოსკოპები, მიმართოთ გუგის გაფართოებას (სადაც შესაძლებელია) ან მიმართოთ შუქის ნაკლებად კაშკაშა სხივს თვალში.

ჩვეულებრივი ოფთალმოსკოპიით (აქრომატულ შუქზე) ყვითელი ლაქა ჰგავს მუქ წითელ ოვალს, ესაზღვრება მბზინავი ზოლით - მაკულარული რეფლექსი. ეს უკანასკნელი წარმოიქმნება მაკულას კიდეზე ბადურის როლიკებით გასქელებული სინათლის არეკვლის გამო.

მაკულარული რეფლექსი უკეთესად გამოხატულია ახალგაზრდებში, განსაკუთრებით ბავშვებში და ჰიპერმეტროპიური რეფრაქციის მქონე თვალებში.

macula lutea გარშემორტყმულია ცალკეული არტერიული ტოტებით, გარკვეულწილად აღწევს მის პერიფერიას.

ყვითელი ლაქის ზომა მნიშვნელოვნად განსხვავდება. ასე რომ, მის უფრო დიდ ჰორიზონტალურ დიამეტრს შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელობა 0.6-დან 2.9 მმ-მდე. ყვითელი ლაქის ცენტრში არის უფრო მუქი მრგვალი ლაქა - ცენტრალური ფოსო (fovea centralis) მბზინავი ნათელი წერტილით შუაში (foveola). ცენტრალური ფოსოს დიამეტრი საშუალოდ 0,4 მმ-ია.

ქვეშ მხედველობის ნერვის ატროფიაგაგებულია, როგორც მხედველობის ნერვის ბოჭკოების თანდათანობითი სიკვდილის პროცესი მათი შემდგომი ჩანაცვლებით შემაერთებელი ქსოვილით, ხოლო თვალის ბადურის მიერ მიღებული სინათლის სიგნალი გარდაიქმნება ელექტრულ სიგნალად, რის შემდეგაც იგი გადაეცემა თვალის უკანა წილებს. ტვინი სხვადასხვა დარღვევებით, რის შედეგადაც ხდება ველების შევიწროება და მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება.

ატროფიის მიზეზები

უმეტეს შემთხვევაში, მხედველობის ნერვის ატროფია არის ორგანიზმში მიმდინარე პათოლოგიური პროცესების მთელი ჯგუფის შედეგი, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში ექიმებს უწევთ გამკლავება ოპტიკური ნერვის მემკვიდრეობით ატროფიასთან, რომელიც შეიძლება მოხდეს როგორც დაბადებისთანავე, ასევე გარკვეული პერიოდის შემდეგ. .

ბადურის და თვალის კაკლის დაავადებებმა, ისევე როგორც მისმა სტრუქტურამ, შეიძლება გამოიწვიოს ატროფია.
მხედველობის ნერვის დაავადებები, რომლებიც იწვევს მის ატროფიას:

• ანთება
• სტაგნაცია
• ტრავმა
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევები
• ტოქსიკური დაზიანება

ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებები, რომლებიც იწვევს მხედველობის ნერვის ატროფიას:

• ქრონიკული დაავადებები
• ტვინის დაზიანება
• გაფანტული სკლეროზის
• მენინგიტი
• ენცეფალიტი
• ტვინის სიფილისური დაზიანება
• სიმსივნეები

გარდა ამისა, მხედველობის ნერვის ატროფია შეიძლება განვითარდეს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების (არტერიული ჰიპერტენზია), ათეროსკლეროზის, ბერიბერის და მასიური და უხვი სისხლის დაკარგვის შედეგად.

დაავადების კლასიფიკაცია

დღემდე, არსებობს მხედველობის ნერვის ატროფიის რამდენიმე სახეობა.

ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ მხედველობის ნერვის თანდაყოლილი და შეძენილი ატროფია.

ქვეშ მხედველობის ნერვის თანდაყოლილი ატროფიაეხება ატროფიას გენეტიკური დაავადებების გამო, რომელშიც პაციენტი და მხედველობა განიცდის დაბადებიდან. ამ ჯგუფში ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა ლებერის დაავადება.

ქვეშ შეძენილი მხედველობის ნერვის ატროფიაეხება მხედველობის ნერვის ბოჭკოების (ე.წ. დაღმავალი ატროფია) ან ბადურის უჯრედების (ე.წ. აღმავალი ატროფიის) დაზიანების შედეგად წარმოქმნილ ატროფიას.

მხედველობის ნერვის შეძენილი ატროფიის მიზეზები შეიძლება იყოს ანთება, ტრავმა, ტოქსიკური დაზიანება ან სისხლის მიმოქცევის დარღვევა მხედველობის ნერვის სისხლძარღვებში, ოპტიკური ნერვის ბოჭკოების შეკუმშვა სიმსივნით, მეტაბოლური დარღვევები.

გარდა ამისა, მიღებულია შემდგომი განასხვავოთ მხედველობის ნერვის პირველადი და მეორადი ატროფია, რომელიც გამოვლინდა ოფთალმოსკოპიის დროს.

პირველადი (ე.წ. მარტივი) ატროფიის დროს დისკი ფერმკრთალია, მისი საზღვრები კი ნათელია, ბადურის სისხლძარღვების შევიწროება, ბრტყელი გათხრა შესაძლებელია.

მეორადი ატროფიით, რომელიც ვითარდება მხედველობის ნერვის ანთების ან მისი სტაგნაციის შედეგად, არის პირველადი ატროფიისთვის დამახასიათებელი ნიშნები, ერთადერთი განსხვავება ისაა, რომ ამ შემთხვევაში მხედველობის ნერვის თავის საზღვრები ბუნდოვანია.

გარდა ამისა, ჩვეულებრივია განასხვავოთ მხედველობის ნერვის ნაწილობრივი და სრული ატროფია, რაც დამოკიდებულია დაზიანებული ნერვული ქსოვილის რაოდენობაზე.

მხედველობის ნერვის ნაწილობრივი (თავდაპირველი) ატროფიით, შეინიშნება მხედველობის ნაწილობრივი შენარჩუნება, ხოლო მხედველობის სიმახვილე მცირდება (მათი არ შეიძლება გაიზარდოს სათვალეების ან ლინზების შერჩევით), თუმცა ნარჩენი მხედველობა შენარჩუნებულია, ფერთა აღქმა იტანჯება და ხელუხლებელი ადგილები. მხედველობა რჩება ხედვის არეში.

იმავდროულად, მხედველობის ნერვის ატროფია შეიძლება იყოს სტაციონარული (აღნიშნეს სტაბილური ვიზუალური ფუნქციები) ან პროგრესირებადი (შეინიშნება მხედველობის სიმახვილის სტაბილური დაქვეითება), ასევე ცალმხრივი ან ორმხრივი.

სიმპტომები

მხედველობის ნერვის ატროფიის კლინიკური სურათი შედგება შემდეგი სიმპტომებისგან:

• ცენტრალური და სექტორის ფორმის სკოტომები
• ხედვის ველი კონცენტრულად ვიწროა
• ცენტრალური მხედველობის დაქვეითება
• ბადურის არტერიების შეკუმშვა
• ბრტყელი გათხრების ფორმირება
• ფერმკრთალი ოპტიკური დისკი

ოფთალმოსკოპიის დროს მხედველობის ნერვის მეორადი ატროფიით, დამატებით შესაძლებელია იდენტიფიცირება:

• ვაზოკონსტრიქცია
• მხედველობის ნერვის თავის საზღვრების გასწორება
• ვარიკოზული ვენები
• მსუბუქი დისკის გამორჩეულობა
• დისკის ბლანშირება

უნდა აღინიშნოს, რომ შიდა საძილე არტერიის სკლეროზით გამოწვეული ნერვის ატროფიისთვის დამახასიათებელია ცხვირის ან ორნაზალური ჰემიანოფსია.

დაავადების დიაგნოსტიკა

მხედველობის ნერვის ატროფიის დიაგნოზი უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მოიცავდეს შემდეგ დიაგნოსტიკურ მეთოდებს:

• ოფთალმოსკოპია
• პერიმეტრია
• ვიზომეტრია
• ფერადი ხედვის ტესტი
• თავის ქალას რენტგენი (სურვილისამებრ თურქული უნაგირი)
• ფლუორესცეინის ანგიოგრაფია
• CT სკანირება
• ორბიტის, ტვინის NMR სკანირება

მხედველობის ნერვის ატროფიის მკურნალობა ექიმებისთვის საკმაოდ რთული და შრომატევადი პროცესია, რადგან უნდა გვახსოვდეს, რომ შეუძლებელია მკვდარი ნერვის ბოჭკოების აღდგენა. გარდა ამისა, მხედველობის ნერვის ატროფიის მრავალი მიზეზი არსებობს, ამიტომ დიაგნოსტიკურ ძიებას შეიძლება დიდი დრო დასჭირდეს.

დაავადების მკურნალობა შეიძლება განხორციელდეს სამი მიმართულებით:

• კონსერვატიული მკურნალობა
• ფიზიოთერაპიული მკურნალობა
• ოპერაცია

კონსერვატიული თერაპია გულისხმობს სიმპტომური მკურნალობის დანიშვნას, მათ შორის:

• ვაზოდილატორები;
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ მხედველობის ნერვის სისხლის მიწოდებას (ეუფილინი, ტრენტალი, ნო-შპა, ნიკოტინის მჟავა, პაპავერინი)
• ანტიკოაგულანტები (თიკლიდი, ჰეპარინი)
• მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლურ პროცესებს ნერვულ ქსოვილებში (ბიოგენური სტიმულატორები, ფერმენტები, ამინომჟავები, იმუნოსტიმულატორები)
• წამლები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს მეტაბოლური პროცესების სტიმულირებას და პათოლოგიური პროცესების გადაწყვეტას (პრედუქტალური), ანთებითი პროცესის შეჩერებას (ჰორმონები), ნერვული სისტემის ფუნქციონირების გაუმჯობესებას (კავინტონი, ნოოტროპილი, ემოქსიპინი)

ფიზიოთერაპიული პროცედურების სახით ინიშნება მხედველობის ნერვის ელექტრო-, მაგნიტო- და ლაზერული სტიმულაცია.

მხედველობის ნერვის ატროფიის ქირურგიული მკურნალობა მოიცავს ქირურგიულ ჩარევას, რათა ამოიღონ წარმონაქმნები, რომლებიც შეკუმშავს მას, ახდენენ დროებით არტერიას და სხვადასხვა ბიოგენური მასალის იმპლანტაციას, რომლებიც აუმჯობესებენ სისხლის მიმოქცევას და ნერვის სისხლძარღვებს.

მკურნალობა ხალხური საშუალებებით

მხედველობის ნერვის ატროფიის ხალხური მეთოდებით მკურნალობისას უნდა გვახსოვდეს, რომ ასეთი მკურნალობის შედეგად შეიძლება დაიკარგოს ძვირფასი დრო დაავადების დიაგნოსტიკისა და ადეკვატური და დროული მკურნალობის დანიშვნაში. მხედველობის ნერვის ატროფიით, ხალხური საშუალებები არაეფექტურია.

დაავადების პროგნოზი

დროული მკურნალობით შესაძლებელია მხედველობის სრული აღდგენა და პათოლოგიური პროცესის შეჩერება, მოწინავე შემთხვევებში კი შეინიშნება ნაწილობრივი ან სრული სიბრმავის განვითარება.

თვალის ფონდი (თვალის ფსკერი) - თვალის კაკლის შიდა ზედაპირი, რომელიც ჩანს ოფთალმოსკოპიის დროს: მხედველობის დისკი, ბადურა ცენტრალური არტერიით და ცენტრალური ვენით და ქოროიდი.

ბადურის უაღრესად მნიშვნელოვანი უბანი, რომელსაც აქვს ცენტრალური მხედველობის ფუნქცია (ბადურის ყველაზე მაღალი მხედველობა), არის მაკულა (s. macula lutea) ცენტრალურ ფოვეასთან (fovea centralis). ყვითელი ლაქა მდებარეობს დისკის დაახლოებით 2 დიამეტრის გარეთ მისი დროებითი საზღვრიდან; მისი ცენტრი ოდნავ ქვემოთ არის ჰორიზონტალური ხაზი, რომელიც გადის დისკის შუაში. ყვითელი ლაქა უფრო მუქ ფერში გამოირჩევა; მას აქვს ჰორიზონტალურად განლაგებული ოვალის ფორმა, რომლის კიდეზე ხშირად, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ასაკში, აღინიშნება მოვერცხლისფრო-თეთრი რკალი ან რგოლი - მაკულარული რეფლექსი. ეს სინათლის რეფლექსი ხდება ბადურის გასქელების გამო მაკულას გარშემო როლიკერის სახით. ყვითელი ლაქის ცენტრში მოჩანს უფრო მუქი მრგვალი ლაქა - ჩაღრმავება (ფოვეოლა) მბზინავი წერტილით შუაში. ხანდაზმულებში ყვითელი ლაქა ნაკლებად მკაფიოდ გამოირჩევა, ხოლო სინათლის რეფლექსები, როგორც წესი, სუსტად არის გამოხატული ან სრულიად არ არსებობს; მისი პოზიცია ამ შემთხვევაში ფასდება მუქი ფერისა და სისხლძარღვების არარსებობის მიხედვით.

ჩვეულებრივი ოფთალმოსკოპიით ლაქის ყვითელი ფერი არ გამოირჩევა გ-ის წითელ ფონზე; მისი დანახვა შესაძლებელია მხოლოდ ოფთალმოსკოპიით უწითელ შუქზე, შემოთავაზებული ვოგტის მიერ (A. Vogt, 1913). ეს მეთოდი გამოიყენება ბადურის და ოპტიკური დისკის შესასწავლად. ლურჯ-მწვანე შუქის ფილტრის გამოყენებით წითელი სხივებისგან დაცლილი სინათლის წყაროს გამოკვლევისას, G. როგორც ჩანს, შეღებილია მწვანე-ლურჯად, ბადურის სისხლძარღვები თითქმის შავია, ყვითელი ლაქა ლიმონისფრად ყვითელია და თხელი სისხლძარღვოვანი ტოტები უხილავია ჩვეულებრივი წესით. ოფთალმოსკოპია (ცვეტნ. სურ. 5), ვინაიდან მოკლე ტალღის სხივები აირეკლება ძირითადად ბადურის ზედაპირიდან. დიმერმა (F. Dimmer) აღმოაჩინა, რომ ყვითელი ფერი დამოკიდებულია პიგმენტზე, რომელიც მდებარეობს ბადურაზე მაკულაში. უწითლის გარდა, ოფთალმოსკოპიისთვის გამოიყენება ღია ფერის სხვადასხვაგვარი სინათლის ფილტრების დახმარებით.

1960 წელს შემუშავდა სხვადასხვა სპექტრული კომპოზიციის შუქით გ.-ს კვლევის ყოვლისმომცველი მეთოდი, მათ შორის შედარებითი ოფთალმოსკოპია ლურჯი, ყვითელი, წითელი, უწითლო, ყვითელ-მწვანე და მეწამული შუქით (იხ. ოფთალმოსკოპია).

გ.-ს კვლევისას უწითელ და არომატულ შუქზე შესაძლებელია დავინახოთ ბადურის ნერვული ბოჭკოების მიმდინარეობა და განაწილება. ეს ბოჭკოები თეთრი ზოლების სახით იწყება დისკიდან, იღუნება მის კიდეზე და განსხვავდებიან გულშემატკივართა მსგავსი. დისკთან ახლოს, ბოჭკოები უფრო უხეში და უფრო მკაფიოდ არის განსაზღვრული, ვიდრე პერიფერიაზე. ზოგიერთი მათგანი მიჰყვება მსხვილი გემების მიმართულებას და აღწევს პერიფერიას, ზოგი მიდის მაკულაში, ქმნის პაპილომაკულურ შეკვრას. მაკულაზე ზოგიერთი ბოჭკო მკვეთრად მოხრილია, ვერტიკალურ მიმართულებას იღებს და დროებითი მხრიდან მაკულას ესაზღვრება, მასში იკარგება. დისკიდან მაღლა და ქვევით მიმავალი ბოჭკოები არ მონაწილეობენ პაპილომაკულური შეკვრის ფორმირებაში; ისინი იღუნებიან და კვეთენ ბლაგვი კუთხით და ნაწილობრივ, გადაკვეთის გარეშე, მიდიან პერიფერიაზე. ბადურის და ქოროიდის სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლი შეიძლება განისაზღვროს ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიით (იხ.). მისი დახმარებით შესაძლებელია ბადურის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის მიზეზების გარკვევა (ობტურაცია, სპაზმი), პატოლის იდენტიფიცირება, მაკულასა და მხედველობის ნერვში არსებული პროცესები, რომლებიც არ განსხვავდება ოფთალმოსკოპიის დროს, განასხვავოთ სიმსივნური და ანთებითი პროცესები. ადრეული სისხლძარღვთა ცვლილებები დიაბეტის დროს.

გ-ის პერიფერიული საზღვარი შეესაბამება დაკბილულ ხაზს (ora serrata); მას აქვს მუქი ფერი და ჩანს გადიდებული გუგა და თვალის მაქსიმალური გადახრით შესაბამისი მიმართულებით. გ.-ს პერიფერია უკეთ ჩანს სპეციალური კვლევის მეთოდის გამოყენებისას, რომელიც შედგება თვალბუდის ლოკალური ჩაღრმავებაში და დაკვირვებას ნაპრალით (იხ.) გონიოსკოპით შესაბამისი სარკის საშუალებით (იხ. გონიოსკოპია).

გ-ში პათოლოგიური ცვლილებები გამოწვეულია მხედველობის ნერვის, თვალის ბადურის და სისხლძარღვოვანი გარსების, აგრეთვე მინისებრი სხეულის სასაზღვრო გარსის დაზიანებით.

ოფთალმოსკოპიურად, მხედველობის ნერვის დაზიანებით, შეინიშნება ცვლილებები მხედველობის დისკოს ჰიპერემიით და შეშუპებით - შეგუბებითი ძუძუს, იშემიური დისკის შეშუპება, ფსევდოკონგესტური ძუძუს (იხ. შეგუბებითი ძუძუს) ნევრიტი; ატროფიული ცვლილებები (მხედველობის ნერვის პირველადი და მეორადი ატროფია), მხედველობის დისკის სიმსივნეები და განვითარების ანომალიები (იხ. მხედველობის ნერვი). ზოგიერთ შემთხვევაში, ცვლილებები ოფთალმოსკოპიულად გამოვლინდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პროცესი, რომელიც დაიწყო სადღაც მხედველობის ნერვში თვალის უკან, აღწევს დისკამდე (რეტრობულბარული ნევრიტი, დაღმავალი ატროფია).

პატოლი, ბადურაზე ცვლილებები ოფთალმოსკოპიურად ხასიათდება მასში დიფუზური გამჭვირვალობის ან შეზღუდული თეთრი კერების გაჩენით, სისხლჩაქცევებით და დისპიგმენტაციებით, სისხლძარღვთა ცვლილებებით. ამ ცვლილებებს საფუძვლად უდევს ანთებითი (იხ. რეტინიტი), სისხლის მიმოქცევა-მეტაბოლური (იხ. რეტინოპათია), დისტროფიული პროცესები, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და განვითარების ანომალიები (იხ. ბადურა).

ოფთალმოსკოპიის დროს შესამჩნევი ქოროიდში ცვლილებები ანთებითი, დეგენერაციული, სკლეროზული პროცესების, ნეოპლაზმების და განვითარების ანომალიების შედეგია. უმეტეს შემთხვევაში, ქოროიდის ანთებითი პროცესები კეროვანი ხასიათისაა (იხ. ქოროიდიტი). ამავდროულად, ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმი ჩართულია პროცესში იმის გამო, რომ საველე პატოლში ცვლილებები ხდება პიგმენტის სიმსივნის დაგროვება. თანდათანობით, ანთებითი კერების ადგილზე ხდება ატროფიული ცვლილებები, რაც წარმოადგენს ქოროიდის დაზიანების ძირითად ოფთალმოსკოპიურ ნიშანს. ზოგიერთი ცვლილება გ.-ში, მაგალითად, დისკის გამონაყარი შეგუბებითი ძუძუს, ჭრელი რეფლექსი არტერიებზე დიაბეტური ბადურის ანგიოპათიის დროს, უკეთესად ვლინდება ოფთალმოქრომოსკოპიით. მიკროანევრიზმები დიაბეტური ბადურის ანგიოპათიის დროს კარგად არის გამოვლენილი ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიით.

ფონდის ცვლილებების კლინიკური და დიაგნოსტიკური მახასიათებლები

ბრინჯი. 6-10.პათოლოგიური ცვლილებები ფუნდუსში. ბრინჯი. 6. ნეიროფიბრომატოზი. ბრინჯი. 7. თავის ტვინის ტუბეროზული სკლეროზით. ბრინჯი. 8. მრავლობითი ბადურის ანგიომა. ბრინჯი. 9. ამავროტული იდიოტიზმით. ბრინჯი. 10. მხედველობის ნერვის ფსევდონევრიტი.

ბრინჯი. 11 - 26.ბრინჯი. 11. თავდაპირველი შეგუბებითი ძუძუს (ისარი მიუთითებს რკალი ძუძუს სინათლის რეფლექსის გარშემო). ბრინჯი. 12. გამოხატული შეგუბებითი ძუძუ, მისი სისხლდენის ზედა კიდეზე (მითითებულია ისრით). ბრინჯი. 13. ფსევდოკონგესტური ძუძუს დრუზენის ბაზაზე (მითითებულია ისრებით). ბრინჯი. . ბრინჯი. 15. დამალული დრუზი (მითითებულია ისრით) (გამოირჩევა ოფთალმოქრომოსკოპიით). ბრინჯი. 16. ოპტიკური ნევრიტი. ბრინჯი. 17. მხედველობის ნერვის პირველადი (მარტივი) ატროფია. ბრინჯი. 18. მხედველობის ნერვის მეორადი ატროფია (ისარი მიუთითებს დისკის გარშემო ატროფიულ კოროლაზე). ბრინჯი. სურ. 19. ატროფიული ოპტიკური დისკი ნორმალურ შუქზე გამოკვლევისას (ნახ. 19 და 20 გამოსახულება გადიდებულია). ბრინჯი. 20. ატროფიული ოპტიკური დისკი ლურჯად ჩნდება მეწამულ შუქზე გამოკვლევისას. ბრინჯი. 21. მხედველობის ნერვის ღერძული (ღერძული) ატროფია (ისარი მიუთითებს დისკის დროებითი ნახევრის გაუფერულებაზე). ბრინჯი. 22. მხედველობის ნერვის ღერძული ატროფია მეწამულ შუქზე გამოკვლევისას (ფერმკრთალი დროებითი ნახევარი ჩანს ლურჯი). ბრინჯი. 23. მხედველობის ნერვის ღერძული ატროფია ყვითელ-მწვანე შუქზე გამოკვლევისას – ნერვული ბოჭკოების ნიმუშის რღვევის სიმპტომია (მითითებულია ისრით). ბრინჯი. 24. ბადურის ცენტრალური ვენის ობსტრუქცია (ისრები მიუთითებს სისხლდენაზე). ბრინჯი. 25. ბადურის ცენტრალური ვენის ტოტის ობსტრუქცია (ისარი მიუთითებს სისხლდენაზე). ბრინჯი. 26. ბადურის ცენტრალური ვენის ტოტის ობსტრუქცია უწითელ შუქზე გამოკვლევისას (ისარი მიუთითებს სისხლდენაზე).

ბრინჯი. 27-42.ბრინჯი. 27. ბადურის ცენტრალური არტერიის ობსტრუქცია (ისრები მიუთითებს შევიწროებულ არტერიებზე). ბრინჯი. 28. ბადურის ჰიპერტონული ანგიოპათია (გვისტის სიმპტომი). ბრინჯი. 29. პირველი ხარისხის დეკუსაციის სიმპტომი (Salus I; მითითებულია ისრებით). ბრინჯი. 30. მეორე ხარისხის დეკუსაციის სიმპტომი (Salus II; მითითებულია ისრებით). ბრინჯი. 31. მესამე ხარისხის დეკუსაციის სიმპტომი (Salus III; მითითებულია ისრით). ბრინჯი. 32. ჰიპერტონული რეტინოპათია. ბრინჯი. 33. ჰიპერტონული რეტინოპათია (ისარი მიუთითებს ვარსკვლავის ფიგურაზე). ბრინჯი. 34. მხედველობის დისკის იშემიური შეშუპება. ბრინჯი. 35. ასაკოვანი მაკულარული დეგენერაციის მშრალი ფორმა. ბრინჯი. 36. ასაკოვანი მაკულარული დეგენერაციის სველი ფორმა (მითითებულია ისრით). ბრინჯი. 37. ბადურის რგოლის დისტროფია (ისარი მიუთითებს ბეჭდის ფორმაზე). ბრინჯი. 38. ჰიპერტონული ნეირორეტინოპათია (ისარი მიუთითებს ვარსკვლავის ფიგურაზე). ბრინჯი. 39. ბადურის დიაბეტური ანგიოპათია. ბრინჯი. 40. მიკროანევრიზმები გამოკვლევისას ნორმალურ შუქზე. ბრინჯი. 41. მიკროანევრიზმები გამოკვლევისას უწითელ შუქზე (იგივე არე, როგორც სურ. 40). ბრინჯი. სურ. 42. მიკროანევრიზმი ფლუორესცეინის ანგიოგრაფიაში სურ. 42. 6. ნეიროფიბრომატოზი. ბრინჯი. 7. თავის ტვინის ტუბეროზული სკლეროზით. ბრინჯი. 8. მრავლობითი ბადურის ანგიომა. ბრინჯი. 9. ამავროტული იდიოტიზმით. ბრინჯი. 10. მხედველობის ნერვის ფსევდონევრიტი.

ბრინჯი. 43 - 58.ბრინჯი. 43. მარტივი დიაბეტური რეტინოპათია. ბრინჯი. 44. პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია (ისარი მიუთითებს ახლად წარმოქმნილი გემების „საოცარ ქსელზე“). ბრინჯი. 45. პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია (ისარი მიუთითებს შემაერთებელი ქსოვილის ძაფზე). ბრინჯი. 46. ​​რეტინოპათია ანემიის დროს. ბრინჯი. 47. რეტინოპათია პოლიციტემიის დროს. ბრინჯი. 48. რეტინოპათია ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს (ისარი მიუთითებს სისხლჩაქცევით შემოსაზღვრულ მსუბუქ კერებზე). ბრინჯი. 49. რევმატიული რეტინოვასკულიტი. ბრინჯი. 50. გავრცელებული ტუბერკულოზური ქორიორეტინიტი (ისარი მიუთითებს მსუბუქ ფოკუსზე). ბრინჯი. 51. გავრცელებული ტუბერკულოზური ქორიორეტინიტი გამოკვლევისას ლურჯ შუქზე. ბრინჯი. 52. ცენტრალური ტუბერკულოზური ქორიორეტინიტი. ბრინჯი. 53. ცენტრალური ტუბერკულოზური ქორიორეტინიტი გამოკვლევისას უწითელ შუქზე. ბრინჯი. 54. ტუბერკულოზური ბადურის პერიფლებიტი (ისრები მიუთითებს ვენებზე მაფიზე). ბრინჯი. 55. თანდაყოლილი ტოქსოპლაზმური ქორიორეტინიტი (ისრები მიუთითებს ატროფიულ კერებზე). ბრინჯი. 56 და 57. თანდაყოლილი სიფილისური ქორიორეტინიტი. ბრინჯი. 58. დიფუზური სიფილისური ნეირორეტინიტი – ქოროიდის ატროფია.

ბიბლიოგრაფია Arkhangelsky VN ოფთალმოლოგიური დიაგნოსტიკის მორფოლოგიური საფუძვლები, მ., 1960; Berezinskaya D. I. ოფთალმოსკოპიული დიაგნოზის საფუძვლები, M., 1960; Vodovozov A. M. Ophthalmochromoscopy, Atlas, M., 1969, ბიბლიოგრ.; Volkov V. V., Gorban A. I. and Dzhaliashvili O. A. თვალის კლინიკური გამოკვლევა ინსტრუმენტების დახმარებით, ლ., 1971; თვალის დაავადებების მრავალტომიანი გზამკვლევი, რედ. V. N. არხანგელსკი, ტ.1, წიგნი. 2, გვ. 16, მ., 1962, ბიბლიოგრაფია; Plitas P. S. Ophthalmoscopic atlas, M., 1960; რაძიხოვსკი ბ.ა. ოფთალმოსკოპიული დიაგნოსტიკა (ოფთალმოსკოპიული ატლასით), ჩერნივცი, 1957; Radnot M. თვალის დაავადებების ატლასი, ტრანს. უნგრულიდან., ტ.2, ბუდაპეშტი, 1963; შულპინა ნ.ბ. თვალის ბიომიკროსკოპია, მ., 1974, ბიბლიოგრ.; Der Augenarzt, hrsg. წ. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; ოფთალმოლოგიის სისტემა, რედ. S. Duke Elder-ის მიერ, ვ. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. თვალი და მისი დარღვევები, ოქსფორდი, 1974 წ.

ჰ.კ.ივანოვი; ცხრილის შემდგენელი. ა.მ.ვოდოვოზოვი.