ციტომეგალოვირუსული ინფექცია. ციტომეგალოვირუსი. სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა და პრევენცია. ციტომეგალოვირუსული ინფექცია შიდა მედიცინის კლინიკაში მწვავე ციტომეგალოვირუსული ინფექცია

თანამედროვე სტატისტიკა აჩვენებს, რომ ყოველი მეხუთე ბავშვი ციტომეგალოვირუსული ინფექციით 1 წლის ასაკამდე ავადდება. ინფექციის გზებს შორის ყველაზე საშიშია საშვილოსნოსშიდა ინფექცია. ბავშვების 5-დან 7 პროცენტამდე ინფიცირდება ამ გზით. ბავშვზე ვირუსის გადაცემის შემთხვევების დაახლოებით 30 პროცენტი ხდება ძუძუთი კვების დროს. დარჩენილი ბავშვები ინფიცირდებიან ბავშვთა ჯგუფებში. მოზარდობის პერიოდში ვირუსი გვხვდება ბავშვების 15 პროცენტში. 35 წლის ასაკში მოსახლეობის 40 პროცენტზე მეტი განიცდის ამ დაავადებას, ხოლო 50 წლის ასაკში 99 პროცენტი ინფიცირდება ვირუსით.

ამერიკის შეერთებულ შტატებში თანდაყოლილი ინფექცია დიაგნოზირებულია ყველა ახალშობილთა 3 პროცენტში, რომელთაგან 80 პროცენტს აქვს კლინიკური გამოვლინებები სხვადასხვა პათოლოგიის სახით. დაბადებისას გართულებებით თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსის სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 20 პროცენტია, რაც ყოველწლიურად შეადგენს 8000-დან 10000 ბავშვამდე. მშობიარობის დროს გართულებების არარსებობის შემთხვევაში, ნაყოფის განვითარების დროს ინფიცირებული ბავშვების 15 პროცენტს შემდგომში უვითარდება სხვადასხვა სიმძიმის დაავადებები. მსოფლიოში ბავშვების 3-დან 5 პროცენტამდე ინფიცირდება სიცოცხლის პირველი 7 დღის განმავლობაში.

ორსულ ქალებს შორის ქალების დაახლოებით 2 პროცენტი ექვემდებარება პირველადი ინფექციას. პირველადი ინფექციის დროს ორსულობის დროს ვირუსის გადაცემის ალბათობა 30-დან 50 პროცენტამდე მერყეობს. ასეთი ბავშვები იბადებიან შემდეგი გადახრით: ნეიროსენსორული დარღვევები - 5-დან 13 პროცენტამდე; გონებრივი ჩამორჩენილობა – 13 პროცენტამდე; ორმხრივი სმენის დაქვეითება - 8 პროცენტამდე.

საინტერესო ფაქტები ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შესახებ

ამერიკისა და დიდი ბრიტანეთის კოლეჯების დასკვნები ემყარება იმ ფაქტს, რომ ორსულ ქალებში ციტომეგალოვირუსის დასადგენად სისტემატური ტესტირება არ არის რეკომენდებული ამ დაავადების ფაქტორების დიდი რაოდენობის გამო, რომლებიც ბოლომდე არ არის შესწავლილი. სავალდებულო რეკომენდაციაა ყველა ორსულ ქალს მიაწოდოს ინფორმაცია, რომელიც მათ საშუალებას მისცემს დაიცვან პრევენციული და ჰიგიენური ზომები ამ დაავადების პროფილაქტიკაში.

რა არის ციტომეგალოვირუსი?

ციტომეგალოვირუსის სტრუქტურა

ციტომეგალოვირუსის ვირიონის კომპონენტებია:

• ვირუსის გენომი;
• ნუკლეოკაფსიდი;
• ცილა ( ცილის) მატრიცა;
• სუპერკაფსიდი.

ნუკლეოკაფსიდი
"ნუკლეოკაფსიდი" ძველი ბერძნულიდან ითარგმნება როგორც "ბირთვული გარსი". ეს არის ცილის ფენა, რომელიც გარს აკრავს ვირუსის გენომს. ნუკლეოკაფსიდი წარმოიქმნება 162 კაფსომერისგან ( გარსის ცილის ფრაგმენტები). კაფსომერები ქმნიან გეომეტრიულ ფიგურას კუბური სიმეტრიით განლაგებული ხუთკუთხა და ექვსკუთხა სახეებით.

პროტეინის მატრიცა
ცილის მატრიცა იკავებს მთელ სივრცეს ნუკლეოკაფსიდსა და ვირიონის გარე გარსს შორის. ცილები, რომლებიც ქმნიან ცილის მატრიქსს, აქტიურდებიან, როდესაც ვირუსი შედის მასპინძელ უჯრედში და მონაწილეობენ ახალი ვირუსული ერთეულების რეპროდუქციაში.

სუპერკაფსიდი
ვირიონის გარე გარსს სუპერკაფსიდი ეწოდება. იგი შედგება დიდი რაოდენობით გლიკოპროტეინებისგან ( რთული ცილის სტრუქტურები, რომლებიც შეიცავს ნახშირწყლების კომპონენტებს). გლიკოპროტეინები განსხვავებულად განლაგებულია სუპერკაფსიდში. ზოგიერთი მათგანი გლიკოპროტეინების ძირითადი ფენის ზედაპირზე მაღლა დგას, ქმნიან პატარა „სპიკებს“. ამ გლიკოპროტეინების დახმარებით ვირიონი „გრძნობს“ და აანალიზებს გარე გარემოს. როდესაც ვირუსი შედის კონტაქტში ადამიანის სხეულის რომელიმე უჯრედთან, „სპიკების“ დახმარებით ის ემაგრება და აღწევს მასში.

ციტომეგალოვირუსის თვისებები

ციტომეგალოვირუსის ძირითადი თვისებებია:

• დაბალი ვირულენტობა ( პათოგენურობის ხარისხი);
• შეყოვნება;
• ნელი რეპროდუქცია;
• გამოხატული ციტოპათიური ( უჯრედების განადგურება) ეფექტი;
• რეაქტივაცია მასპინძელი ორგანიზმის იმუნოსუპრესიის გამო;
• არასტაბილურობა გარე გარემოში;
• დაბალი გადამდები ( ინფიცირების უნარი).

შეყოვნება
ადამიანის სხეულში მოხვედრის შემდეგ ციტომეგალოვირუსი მასში რჩება სიცოცხლის განმავლობაში. ორგანიზმის იმუნური დაცვის წყალობით, ვირუსი შეიძლება არსებობდეს დიდი ხნის განმავლობაში ლატენტურ, მიძინებულ მდგომარეობაში, დაავადების კლინიკური გამოვლინების გარეშე.

გლიკოპროტეინების „სპიკების“ დახმარებით ვირიონი ცნობს და ემაგრება მისთვის საჭირო უჯრედის გარსს. თანდათანობით, ვირუსის გარე მემბრანა ერწყმის უჯრედის მემბრანას და ნუკლეოკაფსიდი აღწევს შიგნით. მასპინძელი უჯრედის შიგნით ნუკლეოკაფსიდი თავის დნმ-ს ათავსებს ბირთვში და ტოვებს ცილის მატრიქსს ბირთვულ მემბრანაზე. უჯრედის ბირთვში ფერმენტების გამოყენებით ვირუსული დნმ მრავლდება. ვირუსის ცილოვანი მატრიცა, რომელიც რჩება ბირთვის გარეთ, ასინთეზებს ახალ კაფსიდის ცილებს. ეს პროცესი ყველაზე გრძელია და საშუალოდ 15 საათს იღებს. სინთეზირებული ცილები გადადიან ბირთვში და ერწყმის ახალ ვირუსულ დნმ-ს და ქმნიან ნუკლეოკაფსიდს. თანდათანობით სინთეზირდება ახალი მატრიქსის ცილები, რომელიც მიმაგრებულია ნუკლეოკაფსიდზე. ნუკლეოკაფსიდი ტოვებს უჯრედის ბირთვს, ემაგრება უჯრედის მემბრანის შიდა ზედაპირს და მისით არის მოცული, ქმნის სუპერკაფსიდს. ვირიონის ასლები, რომლებიც ტოვებენ უჯრედს, მზად არიან შევიდნენ სხვა ჯანმრთელ უჯრედში შემდგომი გამრავლებისთვის.

რეაქტივაცია მასპინძლის იმუნოსუპრესიის დროს
ციტომეგალოვირუსი შეიძლება დიდხანს დარჩეს ლატენტური ადამიანის ორგანიზმში. თუმცა იმუნოსუპრესიის პირობებში, როდესაც ადამიანის იმუნური სისტემა დასუსტებულია ან განადგურებულია, ვირუსი აქტიურდება და იწყებს მასპინძელ უჯრედებში გამრავლებისთვის შეღწევას. მას შემდეგ, რაც იმუნური სისტემა ნორმალურად დაბრუნდება, ვირუსი ითრგუნება და გადადის ჰიბერნაციაში.

ციტომეგალოვირუსის ძირითადი არახელსაყრელი გარემო ფაქტორებია:

• მაღალი ტემპერატურა ( 40-50 გრადუს ცელსიუსზე მეტი);
• გაყინვა;
• ცხიმოვანი გამხსნელები ( ალკოჰოლი, ეთერი, სარეცხი საშუალებები).

ციტომეგალოვირუსით ინფექციის მეთოდები

ციტომეგალოვირუსით ინფექციის ხელსაყრელი ფაქტორებია:

• მუდმივი, ხანგრძლივი და მჭიდრო კონტაქტი ინფექციის წყაროსთან;
• ბიოლოგიური დამცავი ბარიერის დარღვევა - ქსოვილის დაზიანების არსებობა ( ჭრილობები, ჭრილობები, მიკროტრავმები, ეროზია) ინფექციასთან შეხების ადგილზე;
• სხეულის იმუნური სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა ჰიპოთერმიის, სტრესის, ინფექციის და სხვადასხვა შინაგანი დაავადებების გამო.

ციტომეგალოვირუსით ინფექციის მეთოდები

საკონტაქტო და საყოფაცხოვრებო გზა

საჰაერო სადესანტო გზა

კონტაქტურ-სექსუალური მარშრუტი

ორალური გზა

ტრანსპლაცენტალური მარშრუტი

იატროგენული მარშრუტი

ციტომეგალოვირუსი ასევე შეიძლება შევიდეს სხეულში არასტერილიზებული სამედიცინო აღჭურვილობის განმეორებითი გამოყენებით.

გადანერგვის გზა

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გავრცელება ორგანიზმში რამდენიმე ეტაპად ხდება.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გავრცელების ეტაპებია:

• ადგილობრივი უჯრედების დაზიანება;
• გავრცელდა რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში;
• პირველადი იმუნური პასუხი;
• ცირკულაცია სისხლის მიმოქცევის და ლიმფურ სისტემაში;
• გავრცელება ( გავრცელება) ორგანოებსა და ქსოვილებში;
• მეორადი იმუნური პასუხი.

ამ დროს ადამიანის ორგანიზმში აქტიურდება იმუნური სისტემა, რომელიც თრგუნავს სისხლისა და ლიმფის მეშვეობით უცხო ნაწილაკების გავრცელებას. თუმცა, იმუნურ სისტემას არ შეუძლია მთლიანად გაანადგუროს ინფექცია. ციტომეგალოვირუსი შეიძლება დიდხანს დარჩეს ლიმფურ კვანძებში ფარული.

იმუნოსუპრესიის შემთხვევაში ორგანიზმი ვერ აჩერებს ვირუსის გამრავლებას. ციტომეგალოვირუსი აღწევს სისხლის უჯრედებში და ვრცელდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე, გავლენას ახდენს მათზე.
მეორადი იმუნური პასუხის დროს წარმოიქმნება ვირუსის მიმართ დიდი რაოდენობით ანტისხეულები, რომლებიც თრგუნავენ მის შემდგომ რეპლიკაციას ( რეპროდუქცია). პაციენტი გამოჯანმრთელდება, მაგრამ ხდება მატარებელი ( ვირუსი შენარჩუნებულია ლიმფოიდურ უჯრედებში).

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სიმპტომები ქალებში

ციტომეგალოვირუსის ადამიანის ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ იწყება ინკუბაციური პერიოდი. ამ პერიოდში ორგანიზმში ვირუსი აქტიურად მრავლდება, მაგრამ სიმპტომების გამოვლენის გარეშე. ციტომეგალოვირუსული ინფექციით, ეს პერიოდი გრძელდება 20-დან 60 დღემდე. შემდეგ მოდის დაავადების მწვავე ეტაპი. ძლიერი იმუნიტეტის მქონე ქალებში ეს ფაზა შეიძლება მოხდეს გრიპის მსგავსი მსუბუქი სიმპტომებით. შესაძლებელია მცირე ცხელება ( 36.9 – 37.1 გრადუსი ცელსიუსი), მცირე სისუსტე, სისუსტე. როგორც წესი, ეს პერიოდი შეუმჩნევლად გადის. თუმცა, ციტომეგალოვირუსის არსებობა ქალის სხეულში დასტურდება სისხლში ანტისხეულების ტიტრის მატებით. თუ იგი ამ პერიოდში დასვამს სეროლოგიურ დიაგნოზს, მაშინ გამოვლინდება ამ ვირუსის მწვავე ფაზის ანტისხეულები ( ანტი CMV IgM).

ციტომეგალოვირუსის მწვავე ფაზის პერიოდი გრძელდება 4-დან 6 კვირამდე. ამის შემდეგ ინფექცია ქრება და აქტიურდება მხოლოდ მაშინ, როცა იმუნიტეტი იკლებს. ამ ფორმით, ინფექცია შეიძლება გაგრძელდეს სიცოცხლისთვის. მხოლოდ შემთხვევითი ან დაგეგმილი დიაგნოზით შეიძლება გამოვლინდეს. ამ შემთხვევაში, ციტომეგალოვირუსის მიმართ ქრონიკული ფაზის ანტისხეულები აღმოჩენილია ქალის სისხლში ან ნაცხში, თუ ჩატარდება PCR ნაცხი. ანტი CMV IgG).

ითვლება, რომ მოსახლეობის 99 პროცენტი ატარებს ლატენტურ ციტომეგალოვირუსულ ინფექციას და ანტი-CMV IgG გამოვლენილია ამ ადამიანებში. თუ ინფექცია არ იჩენს თავს და ქალის იმუნიტეტი საკმარისად ძლიერია, რომ ვირუსი დარჩეს არააქტიურ ფორმაში, მაშინ ის ხდება ვირუსის მატარებელი. როგორც წესი, ვირუსის გადატანა არ არის საშიში. მაგრამ, ამავდროულად, ქალებში ლატენტურმა ციტომეგალოვირუსულმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტები და მკვდრადშობადობა.

დასუსტებული იმუნური სისტემის მქონე ქალებში ინფექცია ხდება აქტიური ფორმით. ამ შემთხვევაში აღინიშნება დაავადების ორი ფორმა - მწვავე მონონუკლეოზის მსგავსი და გენერალიზებული ფორმა.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მწვავე ფორმა

პირველ რიგში, საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები იზრდება. ისინი შეიძლება იყოს ძალიან დიდი და აღემატებოდეს 5 სანტიმეტრს. შემდეგ იზრდება ქვედა ყბის, აქსილარული და საზარდულის კვანძები. ასევე იზრდება შიდა ლიმფური კვანძები. ლიმფადენოპათია არის პირველი სიმპტომი, რომელიც გამოჩნდება და უკანასკნელი ქრება.

მწვავე ფაზის სხვა სიმპტომებია:

• სისუსტე;
• ღვიძლის გადიდება ( ჰეპატომეგალია);
• სისხლში ლეიკოციტების მატება;
• სისხლში ატიპიური მონონუკლეარული უჯრედების გამოჩენა.

განსხვავებები ციტომეგალოვირუსსა და ინფექციურ მონონუკლეოზს შორის
ინფექციური მონონუკლეოზისგან განსხვავებით, ციტომეგალოვირუსი არ იწვევს ტონზილიტს. ასევე ძალზე იშვიათია კეფის ლიმფური კვანძების და ელენთის გადიდება ( სპლენომეგალია). ლაბორატორიულ დიაგნოსტიკაში პოლ-ბუნელის რეაქცია, რომელიც თანდაყოლილია ინფექციური მონონუკლეოზისთვის, უარყოფითია.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გენერალიზებული ფორმა

გენერალიზებული ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია:

• ღვიძლის დაზიანება ციტომეგალოვირუსული ჰეპატიტის განვითარებით;
• ფილტვების დაზიანება პნევმონიის განვითარებით;
• ბადურის დაზიანება რეტინიტის განვითარებით;
• სანერწყვე ჯირკვლების დაზიანება სიალადენიტის განვითარებით;
• თირკმლის დაზიანება ნეფრიტის განვითარებით;
• რეპროდუქციული სისტემის დაზიანება.

ჰეპატიტის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული. პირველ შემთხვევაში ვითარდება ეგრეთ წოდებული ფულმინანტური ჰეპატიტი, ხშირად ფატალური შედეგით.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოზი ჩნდება პუნქციური ბიოფსიით. ამ შემთხვევაში, ღვიძლის ქსოვილის ნაჭერი აღებულია პუნქციის გამოყენებით შემდგომი ჰისტოლოგიური გამოკვლევისთვის. გამოკვლევისას, ქსოვილში აღმოჩენილია უზარმაზარი ციტომეგალიური უჯრედები.

ციტომეგალოვირუსული პნევმონია
ციტომეგალოვირუსთან ერთად, როგორც წესი, თავდაპირველად ვითარდება ინტერსტიციული პნევმონია. ამ ტიპის პნევმონიით ზიანდება არა ალვეოლები, არამედ მათი კედლები, კაპილარები და ლიმფური გემების ირგვლივ არსებული ქსოვილი. ამ პნევმონიის მკურნალობა რთულია და, შედეგად, დიდხანს გრძელდება.

ძალიან ხშირად, ასეთი გახანგრძლივებული პნევმონია გართულებულია ბაქტერიული ინფექციის დამატებით. როგორც წესი, სტაფილოკოკური ფლორა დაკავშირებულია ჩირქოვანი პნევმონიის განვითარებასთან. სხეულის ტემპერატურა იწევს 39 გრადუს ცელსიუსამდე, ვითარდება ცხელება და შემცივნება. ხველა სწრაფად სველდება დიდი რაოდენობით ჩირქოვანი ნახველის გამოყოფით. ვითარდება ქოშინი, ჩნდება გულმკერდის ტკივილი.

პნევმონიის გარდა, ციტომეგალოვირუსულმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ბრონქიტი და ბრონქიოლიტი. ზიანდება ფილტვების ლიმფური კვანძებიც.

ციტომეგალოვირუსული რეტინიტი
რეტინიტი გავლენას ახდენს თვალის ბადურაზე. რეტინიტი ჩვეულებრივ ხდება ორმხრივად და შეიძლება გართულდეს სიბრმავე.

რეტინიტის სიმპტომებია:

• ფოტოფობია;
• ბუნდოვანი ხედვა;
• "დაფრინავს" თვალწინ;
• ელვის გამოჩენა და ციმციმები თვალწინ.

ციტომეგალოვირუსული სიალადენიტი
სიალადენიტს ახასიათებს სანერწყვე ჯირკვლების დაზიანება. პაროტიდური ჯირკვლები ძალიან ხშირად ზიანდება. სიალადენიტის მწვავე მიმდინარეობისას იმატებს ტემპერატურა, ჩნდება ტკივილები ჯირკვლის მიდამოში, მცირდება ნერწყვდენა და პირის ღრუს სიმშრალე. ქსეროტომია).

ძალიან ხშირად ციტომეგალოვირუსული სიალადენიტი ქრონიკული მიმდინარეობით ხასიათდება. ამ შემთხვევაში აღინიშნება პერიოდული ტკივილი და მცირე შეშუპება პაროტიდის ჯირკვლის მიდამოში. მთავარი სიმპტომი კვლავ რჩება ნერწყვის დაქვეითება.

თირკმლის დაზიანება
ძალიან ხშირად ციტომეგალოვირუსული ინფექციის აქტიური ფორმის მქონე ადამიანებში თირკმელები ზიანდება. ამ შემთხვევაში ანთებითი ინფილტრაცია ვლინდება თირკმლის მილაკებში, მის კაფსულაში და გლომერულებში. თირკმელების გარდა, შეიძლება დაზიანდეს შარდსაწვეთი და შარდის ბუშტი. დაავადება პროგრესირებს თირკმლის უკმარისობის სწრაფი განვითარებით. შარდში ჩნდება ნალექი, რომელიც შედგება ეპითელიუმის და ციტომეგალოვირუსის უჯრედებისგან. ზოგჯერ ვლინდება ჰემატურია ( სისხლი შარდში).

რეპროდუქციული სისტემის დაზიანება
ქალებში ინფექცია ძალიან ხშირად ხდება ცერვიციტის, ენდომეტრიტისა და სალპინგიტის სახით. როგორც წესი, ისინი ქრონიკულად ვითარდება პერიოდული გამწვავებით. ქალი შეიძლება უჩიოდეს პერიოდულ, მსუბუქ ტკივილს მუცლის ქვედა ნაწილში, ტკივილს შარდვისას ან ტკივილს სქესობრივი აქტის დროს. ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს შარდის პრობლემები.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია შიდსით დაავადებულ ქალებში

შიდსით დაავადებულ პაციენტებს უვითარდებათ ორმხრივი პნევმონია ფილტვის ქსოვილის დიფუზური დაზიანებით. პნევმონია ყველაზე ხშირად გახანგრძლივებულია მტკივნეული ხველებით და ქოშინით. პნევმონია აივ ინფექციით სიკვდილის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.

ასევე, შიდსით დაავადებულებს უვითარდებათ ციტომეგალოვირუსული ენცეფალიტი. ენცეფალიტის დროს ენცეფალოპათია, დემენცია სწრაფად ვითარდება ( დემენცია), რაც გამოიხატება მეხსიერების, ყურადღების და ინტელექტის დაქვეითებით. ციტომეგალოვირუსული ენცეფალიტის ერთ-ერთი ფორმაა ვენტრიკულოენცეფალიტი, რომელიც აზიანებს თავის ტვინის პარკუჭებსა და კრანიალურ ნერვებს. პაციენტები უჩივიან ძილიანობას, ძლიერ სისუსტეს და მხედველობის სიმახვილის დაქვეითებას.
ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დროს ნერვული სისტემის დაზიანებას ზოგჯერ თან ახლავს პოლირადიკულოპათია. ამ შემთხვევაში ნერვული ფესვები მრავალჯერ ზიანდება, რასაც თან ახლავს სისუსტე და ტკივილი ფეხებში. ციტომეგალოვირუსული რეტინიტი აივ ინფექციით დაავადებულ ქალებში ხშირად იწვევს მხედველობის სრულ დაკარგვას.

შიდსის დროს ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ხასიათდება შინაგანი ორგანოების მრავლობითი დაზიანებით. დაავადების ბოლო სტადიაზე მრავლობითი ორგანოს უკმარისობა ვლინდება გულის, სისხლძარღვების, ღვიძლისა და თვალების დაზიანებით.

იმუნოდეფიციტის მქონე ქალებში ციტომეგალოვირუსის გამომწვევი პათოლოგიებია:

• თირკმლის დაზიანება- მწვავე და ქრონიკული ნეფრიტი ( თირკმლის ანთება), ნეკროზის კერები თირკმელზედა ჯირკვლებზე;
• ღვიძლის დაავადება- ჰეპატიტი, სკლეროზული ქოლანგიტი ( ღვიძლის შიგნითა და ღვიძლის გარეთა სანაღვლე გზების ანთება და შევიწროება), სიყვითლე ( დაავადება, რომლის დროსაც კანი და ლორწოვანი გარსები ყვითლდება), ღვიძლის უკმარისობა;
• პანკრეასის დაავადებები- პანკრეატიტი ( პანკრეასის ანთება);
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები- გასტროენტეროკოლიტი ( წვრილი, მსხვილი ნაწლავისა და კუჭის სახსრების ანთება), ეზოფაგიტი ( საყლაპავის ლორწოვანი გარსის დაზიანება), ენტეროკოლიტი ( ანთებითი პროცესები წვრილ და მსხვილ ნაწლავებში), კოლიტი ( მსხვილი ნაწლავის ანთება);
• ფილტვის დაავადებები- პნევმონია ( პნევმონია);
• თვალის დაავადებები- რეტინიტი ( ბადურის დაავადებარეტინოპათია ( თვალის კაკლის არაანთებითი დაზიანება). თვალის პრობლემები ჩნდება აივ ინფექციით დაავადებულთა 70 პროცენტში. პაციენტების დაახლოებით ერთი მეხუთედი კარგავს მხედველობას;
• ზურგის და ტვინის დაზიანებები-მენინგოენცეფალიტი ( თავის ტვინის გარსების და ნივთიერების ანთება), ენცეფალიტი ( ტვინის დაზიანება), მიელიტი ( ზურგის ტვინის ანთება), პოლირადიკულოპათია ( ზურგის ტვინის ნერვული ფესვების დაზიანებაქვედა კიდურების პოლინეიროპათია ( დარღვევები პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში), ცერებრალური ქერქის ინფარქტი;
• შარდსასქესო სისტემის დაავადებები– საშვილოსნოს ყელის კიბო, საკვერცხეების, ფალოპის მილების, ენდომეტრიუმის დაზიანებები.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სიმპტომები ბავშვებში

თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ბავშვებში

ციტომეგალოვირუსი მიეკუთვნება TORCH ინფექციების ჯგუფს, რომელიც იწვევს განვითარების მძიმე დეფექტებს. როდესაც ვირუსი შედის ბავშვის სისხლში, თანდაყოლილი ინფექცია ყოველთვის არ ვითარდება. სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, ბავშვების 5-დან 10 პროცენტამდე, რომელთა სისხლიც ვირუსში შევიდა, უვითარდება ინფექციის აქტიური ფორმა. როგორც წესი, ესენი არიან იმ დედების შვილები, რომლებმაც ორსულობის დროს პირველადი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია განიცადეს.
ორსულობის დროს ქრონიკული ინფექციის ხელახალი გააქტიურებისას, საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ხარისხი არ აღემატება 1 - 2 პროცენტს. შემდგომში ასეთი ბავშვების 20 პროცენტს უვითარდება სერიოზული პათოლოგიები.

თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის კლინიკური გამოვლინებებია:

• ნერვული სისტემის მალფორმაციები - მიკროცეფალია, ჰიდროცეფალია, მენინგიტი; მენინგოენცეფალიტი;
• დენდი-უოკერის სინდრომი;
• გულის დეფექტები - კარდიტი, მიოკარდიტი, კარდიომეგალია, სარქვლოვანი მანკები;
• სმენის აპარატის დაზიანება – თანდაყოლილი სიყრუე;
• მხედველობის აპარატის დაზიანება - კატარაქტა, რეტინიტი, ქორიორეტინიტი, კერატოკონიუნქტივიტი;
• სტომატოლოგიური განვითარების ანომალიები.

ასეთი ბავშვების სისხლში აღინიშნება ღვიძლის ფერმენტების, ბილირუბინის მატება, თრომბოციტების რაოდენობა მკვეთრად ეცემა ( თრომბოციტოპენია). სიკვდილიანობა ამ პერიოდში ძალიან მაღალია. გადარჩენილი ბავშვები შემდგომში განიცდიან გონებრივ ჩამორჩენას და მეტყველების დარღვევებს. თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მქონე ბავშვების უმეტესობას სიყრუე აწუხებს და სიბრმავე ნაკლებად ხშირია.

ნერვული სისტემის დაზიანების გამო ვითარდება დამბლა, ეპილეფსია და ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის სინდრომი. შემდგომში ასეთი ბავშვები ჩამორჩებიან არა მხოლოდ გონებრივ, არამედ ფიზიკურ განვითარებაშიც.

თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ცალკეული ვარიანტია დენდი-უოკერის სინდრომი. ამ სინდრომის დროს შეინიშნება ცერებრულის სხვადასხვა დარღვევები და პარკუჭების გაფართოება. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ამ შემთხვევაში 30-დან 50 პროცენტამდე მერყეობს.

ბავშვებში ინტრაუტერიული CMV ინფექციის სიმპტომების სიხშირე შემდეგია:

• კანის გამონაყარი - 60-დან 80 პროცენტამდე;
• სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვან გარსებში – 76 პროცენტი;
• სიყვითლე – 67 პროცენტი;
• ღვიძლისა და ელენთის გადიდება – 60 პროცენტი;
• თავის ქალას და ტვინის ზომის შემცირება – 53 პროცენტი;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევები – 50 პროცენტი;
• ნაადრევი – 34 პროცენტი;
• ჰეპატიტი – 20 პროცენტი;
• ტვინის ანთება – 15 პროცენტი;
• სისხლძარღვების და ბადურის ანთება - 12 პროცენტი.

შეძენილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ბავშვებში

შეძენილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შედეგების ბუნება დამოკიდებულია ბავშვის ასაკზე და მისი იმუნური სისტემის მდგომარეობაზე. ვირუსის ყველაზე გავრცელებული შედეგია მწვავე რესპირატორული დაავადებები ( მწვავე რესპირატორული ინფექციები), რომლებსაც თან ახლავს ბრონქების, ფარინქსისა და ხორხის ანთება. ხშირად ხდება სანერწყვე ჯირკვლების დაზიანება, ყველაზე ხშირად პაროტიდის მიდამოებში. შეძენილი ინფექციის დამახასიათებელი გართულებაა ანთებითი პროცესები შემაერთებელ ქსოვილებში ფილტვის ალვეოლის მიდამოში. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის კიდევ ერთი გამოვლინებაა ჰეპატიტი, რომელიც ვლინდება ქვემწვავე ან ქრონიკული ფორმით. ვირუსის იშვიათი გართულებაა ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, როგორიცაა ენცეფალიტი ( ტვინის ანთება).

შეძენილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სიმპტომებია:

• 1 წლამდე ბავშვები- ფიზიკური განვითარების შეფერხება მოტორული აქტივობის დარღვევით და ხშირი კრუნჩხვით. შეიძლება მოხდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება, მხედველობის პრობლემები და სისხლჩაქცევები;
• ბავშვები 1 წლიდან 2 წლამდე- ყველაზე ხშირად დაავადება ვლინდება მონონუკლეოზის სახით ( ვირუსული დაავადება), რომლის შედეგებია ლიმფური კვანძების გადიდება, ხახის ლორწოვანი გარსის შეშუპება, ღვიძლის დაზიანება, სისხლის შემადგენლობის ცვლილება;
• ბავშვები 2-დან 5 წლამდე- იმუნური სისტემა ამ ასაკში ვერ ახერხებს ადეკვატურად რეაგირებას ვირუსზე. დაავადება იწვევს გართულებებს, როგორიცაა ქოშინი, ციანოზი ( კანის მოლურჯო შეფერილობა), პნევმონია.

ბავშვებში შეძენილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ასევე შეიძლება იყოს სისხლის გადასხმის ან შინაგანი ორგანოების გადანერგვის შედეგი. ამ შემთხვევაში ვირუსი ორგანიზმში დონორის სისხლით ან ორგანოებით ხვდება. ეს ინფექცია ჩვეულებრივ ხდება მონონუკლეოზის სინდრომის სახით. პარალელურად იმატებს ტემპერატურა, ჩნდება ცხვირიდან გამონადენი და ყელის ტკივილი. ამავდროულად, ბავშვთა ლიმფური კვანძები იზრდება. ტრანსფუზიური ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ძირითადი გამოვლინება ჰეპატიტია.

ორგანოთა გადანერგვის შემდეგ შემთხვევების 20 პროცენტში ვითარდება ციტომეგალოვირუსული პნევმონია. თირკმლის ან გულის გადანერგვის შემდეგ ვირუსი იწვევს ჰეპატიტს, რეტინიტს და კოლიტს.

იმუნოდეფიციტის მქონე ბავშვებში ( მაგალითად, ავთვისებიანი დაავადებებით დაავადებულებში) ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ძალიან რთულია. როგორც მოზრდილებში, ეს იწვევს გახანგრძლივებულ პნევმონიას, ფულმინანტურ ჰეპატიტს და მხედველობის დაზიანებას. ვირუსის ხელახალი გააქტიურება იწყება ტემპერატურის მატებით და შემცივნებით. ბავშვებს ხშირად უვითარდებათ ჰემორაგიული გამონაყარი, რომელიც გავლენას ახდენს მთელ სხეულზე. პათოლოგიური პროცესი მოიცავს შინაგან ორგანოებს, როგორიცაა ღვიძლი, ფილტვები და ცენტრალური ნერვული სისტემა.

ორსულობის დროს ქალებში ციტომეგალოვირუსის ინფექციის სიმპტომები

ვირუსით თავდაპირველი ინფექციის ან მისი ხელახალი გააქტიურების დროს ორსულებს შეიძლება განიცადონ მთელი რიგი სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება გამოვლინდეს დამოუკიდებლად ან კომბინაციაში. ზოგიერთ ქალს დიაგნოზირებულია საშვილოსნოს მომატებული ტონუსი, რომელიც არ პასუხობს თერაპიას.

ორსულ ქალებში CMV ინფექციის გამოვლინებებია:

• პოლიჰიდრამნიოზი;
• ნაადრევი დაბერება ან პლაცენტის ამოკვეთა;
• პლაცენტის არასწორი მიმაგრება;
• დიდი სისხლის დაკარგვა მშობიარობის დროს;
• სპონტანური აბორტები.

CMV-ით ორსულ ქალებში გენიტარული სისტემის ანთებითი პროცესებია:

• ენდომეტრიტი (ანთებითი პროცესები საშვილოსნოში) – მტკივნეული შეგრძნებები მუცლის არეში ( ქვედა ნაწილი). ზოგიერთ შემთხვევაში, ტკივილი შეიძლება გავრცელდეს ზურგის ქვედა ნაწილში ან სასის. პაციენტები ასევე უჩივიან ზოგად ჯანმრთელობას, მადის ნაკლებობას, თავის ტკივილს;
• ცერვიციტი (საშვილოსნოს ყელის დაზიანება) – დისკომფორტი ინტიმური ურთიერთობის დროს, ქავილი სასქესო ორგანოებში, მტკივნეული ტკივილი პერინეუმსა და მუცლის ქვედა ნაწილში;
• ვაგინიტი (ვაგინალური ანთება) – სასქესო ორგანოების გაღიზიანება, სხეულის ტემპერატურის მომატება, დისკომფორტი სქესობრივი აქტის დროს, მტკივნეული ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში, გარე სასქესო ორგანოების სიწითლე და შეშუპება, ხშირი შარდვა;
• ოოფორიტი (საკვერცხეების ანთება) – ტკივილის შეგრძნება მენჯსა და მუცლის ქვედა ნაწილში, ლაქები, რომელიც ჩნდება სქესობრივი აქტის შემდეგ, დისკომფორტის შეგრძნება მუცლის ქვედა ნაწილში, ტკივილი მამაკაცთან სიახლოვისას;
• საშვილოსნოს ყელის ეროზია– ინტიმური ურთიერთობის შემდეგ გამონადენში სისხლის გამოჩენა, უხვი ვაგინალური გამონადენი და ზოგჯერ მსუბუქი ტკივილი შეიძლება მოხდეს სქესობრივი აქტის დროს.

CMV-ს გავლენა ორსული ქალის სხეულზე

ვირუსის შედეგები შემდეგია:

• სანერწყვე ჯირკვლების, ნუშისებრი ჯირკვლების ანთება;
• პნევმონია, პლევრიტი;
• მიოკარდიტი.

სასტიკად დასუსტებული იმუნური სისტემის პირობებში ვირუსმა შეიძლება მიიღოს გენერალიზებული ფორმა და გავლენა მოახდინოს პაციენტის მთელ სხეულზე.

ორსულობის დროს ქალებში გენერალიზებული ინფექციის გართულებებია:

• ანთებითი პროცესები თირკმელებში, ღვიძლში, პანკრეასში, თირკმელზედა ჯირკვლებში;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დისფუნქცია;
• მხედველობის პრობლემები;
• ფილტვის დისფუნქცია.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოზი

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოსტიკური მეთოდებია:

• ვირუსის იზოლაცია უჯრედულ კულტურაზე კულტივირებით;
• პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის ( PCR);
• დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი ( ELISA);
• ციტოლოგიური მეთოდი.

ვირუსის იზოლაცია

ვირუსის იზოლაცია ხდება უჯრედულ კულტურაში. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ადამიანის ფიბრობლასტების ერთშრიანი კულტურები. შესწავლილი ბიოლოგიური მასალა თავდაპირველად ცენტრიფუგირდება თავად ვირუსის იზოლირებისთვის. შემდეგ, ვირუსი გამოიყენება უჯრედულ კულტურებზე და მოთავსებულია თერმოსტატში. თითქოს უჯრედები დაინფიცირებულია ამ ვირუსით. კულტურები ინკუბირებულია 12-24 საათის განმავლობაში. როგორც წესი, რამდენიმე უჯრედული კულტურა ინფიცირდება და ინკუბირებულია ერთდროულად. შემდეგ, მიღებული კულტურები იდენტიფიცირებულია სხვადასხვა მეთოდების გამოყენებით. ყველაზე ხშირად, კულტურებს ღებავენ ფლუორესცენტური ანტისხეულებით და იკვლევენ მიკროსკოპის ქვეშ.

ამ მეთოდის უარყოფითი მხარეა ვირუსის კულტივირებისთვის საჭირო მნიშვნელოვანი დრო. ამ მეთოდის ხანგრძლივობაა 2-დან 3 კვირამდე. ამავდროულად, ახალი მასალაა საჭირო ვირუსის იზოლირებისთვის.

PCR

ბიოლოგიური მასალა
PCR-ის ჩასატარებლად მიიღება ნებისმიერი ბიოლოგიური სითხე ( სისხლი, ნერწყვი, შარდი, ცერებროსპინალური სითხე), ნაცხი ურეთრიდან და საშოდან, განავალი, გამორეცხვა ლორწოვანი გარსებიდან.

PCR-ის ჩატარება
ანალიზის არსი არის ვირუსის დნმ-ის იზოლირება. თავდაპირველად შესწავლილ მასალაში აღმოჩენილია დნმ-ის ჯაჭვის ფრაგმენტი. შემდეგ ეს ფრაგმენტი მრავალჯერ კლონდება სპეციალური ფერმენტების გამოყენებით დნმ-ის დიდი რაოდენობით ასლების მისაღებად. შედეგად მიღებული ასლები იდენტიფიცირებულია, ანუ დგინდება, რომელ ვირუსს ეკუთვნის. ყველა ეს რეაქცია ხდება სპეციალურ აპარატში, რომელსაც ეწოდება გამაძლიერებელი. ამ მეთოდის სიზუსტე 95-99 პროცენტია. მეთოდი ხორციელდება საკმარისად სწრაფად, რაც საშუალებას იძლევა მისი ფართო გამოყენება. ყველაზე ხშირად იგი გამოიყენება ლატენტური გენიტარული ინფექციების, ციტომეგალოვირუსული ენცეფალიტის დიაგნოსტიკაში და TORCH ინფექციების სკრინინგისთვის.

ELISA

ბიოლოგიური მასალა
პაციენტის სისხლი გამოიყენება ანტისხეულების გამოსავლენად.

ELISA-ს ჩატარება
მეთოდის არსი არის ციტომეგალოვირუსის ანტისხეულების აღმოჩენა როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკულ ფაზაში. პირველ შემთხვევაში, ანტი-CMV IgM გამოვლენილია, მეორეში - ანტი-CMV IgG. ანალიზი ეფუძნება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციას. ამ რეაქციის არსი არის ის, რომ ანტისხეულები ( რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმის მიერ ვირუსის შეღწევის საპასუხოდსპეციალურად აკავშირებს ანტიგენებს ( ცილები ვირუსის ზედაპირზე).

ანალიზი ტარდება სპეციალურ ფირფიტებში ჭაბურღილებით. თითოეულ ჭაბურღილში მოთავსებულია ბიოლოგიური მასალა და ანტიგენი. შემდეგი, ტაბლეტი მოთავსებულია თერმოსტატში გარკვეული დროით, რომლის დროსაც ხდება ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსების წარმოქმნა. ამის შემდეგ, რეცხვა ხორციელდება სპეციალური ნივთიერებით, რის შემდეგაც წარმოქმნილი კომპლექსები რჩება ჭაბურღილების ძირში, ხოლო შეუზღუდავი ანტისხეულები ირეცხება. ამის შემდეგ ჭაბურღილებს ემატება ფლუორესცენტური ნივთიერებით დამუშავებული მეტი ანტისხეულები. ამრიგად, "სენდვიჩი" წარმოიქმნება ორი ანტისხეულისგან და შუაში ანტიგენისგან, რომლებსაც მკურნალობენ სპეციალური ნარევით. ამ ნარევის დამატებისას ჭაბურღილებში ხსნარის ფერი იცვლება. ფერის ინტენსივობა პირდაპირპროპორციულია ტესტის მასალაში ანტისხეულების რაოდენობაზე. თავის მხრივ, ინტენსივობა განისაზღვრება ისეთი აპარატის გამოყენებით, როგორიცაა ფოტომეტრი.

ციტოლოგიური დიაგნოზი

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა

თერაპიული მოქმედების მექანიზმი

უჯრედული დამცავი გენების გააქტიურება
ინტერფერონები ააქტიურებენ უამრავ გენს, რომლებიც მონაწილეობენ ვირუსისგან უჯრედების დაცვაში. უჯრედები ნაკლებად დაუცველი ხდება ვირუსული ნაწილაკების შეღწევის მიმართ.

p53 ცილის გააქტიურება
p53 ცილა არის სპეციალური ცილა, რომელიც იწვევს უჯრედების აღდგენის პროცესებს მათი დაზიანებისას. თუ უჯრედის დაზიანება შეუქცევადია, მაშინ პ53 ცილა იწვევს აპოპტოზის პროცესს ( დაპროგრამებული სიკვდილი) უჯრედები. ჯანმრთელ უჯრედებში ეს ცილა არის არააქტიური ფორმით. ინტერფერონებს აქვთ ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებში პ53 პროტეინის გააქტიურების უნარი. ის აფასებს ინფიცირებული უჯრედის მდგომარეობას და იწყებს აპოპტოზის პროცესს. შედეგად, უჯრედი კვდება და ვირუსს გამრავლების დრო არ აქვს.

იმუნური სისტემის სპეციალური მოლეკულების სინთეზის სტიმულირება
ინტერფერონები ასტიმულირებენ სპეციალური მოლეკულების სინთეზს, რომლებიც ეხმარება იმუნურ სისტემას ვირუსული ნაწილაკების უფრო მარტივად და სწრაფად ამოცნობაში. ეს მოლეკულები უკავშირდება ციტომეგალოვირუსის ზედაპირზე არსებულ რეცეპტორებს. მკვლელი უჯრედები ( T ლიმფოციტები და ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) იმუნური სისტემის პოულობს ამ მოლეკულებს და თავს ესხმის ვირიონებს, რომლებზეც ისინი ერთვის.

იმუნური სისტემის უჯრედების სტიმულირება
ინტერფერონებს აქვთ იმუნური სისტემის გარკვეული უჯრედების უშუალო სტიმულირების ეფექტი. ეს უჯრედები მოიცავს მაკროფაგებს და ბუნებრივ მკვლელ უჯრედებს. ინტერფერონების გავლენით ისინი მიგრირებენ დაზარალებულ უჯრედებში და თავს ესხმიან მათ, ანადგურებენ მათ უჯრედშიდა ვირუსთან ერთად.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სამკურნალოდ გამოიყენება ბუნებრივი ინტერფერონების საფუძველზე სხვადასხვა პრეპარატები.

ბუნებრივი ინტერფერონები, რომლებიც გამოიყენება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სამკურნალოდ, არის:

• ადამიანის ლეიკოციტების ინტერფერონი;
• ლეიკინფერონი;
• ველფერონი;
• ფერონი.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციისთვის ზოგიერთი ბუნებრივი ინტერფერონის გამოშვების ფორმა და გამოყენების მეთოდები

ბუნებრივი წამლების ყველაზე დიდი მინუსი არის მათი მაღალი ღირებულება, რის გამოც ისინი ნაკლებად ხშირად გამოიყენება.

ამჟამად, არსებობს ინტერფერონის ჯგუფის რეკომბინანტული პრეპარატების დიდი რაოდენობა, რომლებიც გამოიყენება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის კომპლექსურ თერაპიაში.

რეკომბინანტული ინტერფერონების ძირითადი წარმომადგენლები არიან შემდეგი პრეპარატები:

• ვიფერონი;
• კიპფერონი;
• რეალდირონი;
• რეფერონი;
• ლაფერონი.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციისთვის ზოგიერთი რეკომბინანტული ინტერფერონის გამოშვების ფორმა და გამოყენების მეთოდები

მკურნალობის მეთოდის შეფასება

აუცილებელია თუ არა მკურნალობა უსიმპტომო ციტომეგალოვირუსული ინფექციისთვის?

ამ მიზნით რეკომენდებულია ქრონიკული ინფექციების პროფილაქტიკა ( განსაკუთრებით გენიტარული), რომლებიც იმუნიტეტის შემცირების მთავარი მიზეზია. ასევე რეკომენდებულია იმუნოსტიმულატორების მიღება, როგორიცაა Echinacea Hexal, Derinat, Milife. ისინი უნდა იქნას მიღებული მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით.

რა შედეგები მოჰყვება ციტომეგალოვირუსულ ინფექციას?

ციტომეგალოვირუსის შედეგები ნორმალური იმუნიტეტის მქონე ადამიანებისთვის

ინფექციის მომენტიდან გამომდინარე, ციტომეგალოვირუსის ინფექციის შედეგები განვითარებადი ნაყოფისთვის არის:

• ბლასტოპათიები(მალფორმაციები, რომლებიც წარმოიქმნება ინფექციის დროს ორსულობის 1-დან 15 დღემდე პერიოდში) – ემბრიონის სიკვდილი, განუვითარებელი ორსულობა, ორსულობის სპონტანური შეწყვეტა, ნაყოფში სხვადასხვა სისტემური პათოლოგიები;
• ემბრიოპათიები(როდესაც ინფიცირებულია ორსულობის 15-75 დღეებში) – ორგანიზმის სასიცოცხლო სისტემების პათოლოგიები ( გულ-სისხლძარღვთა, საჭმლის მომნელებელი, რესპირატორული, ნერვული). ზოგიერთი ეს მანკი შეუთავსებელია ნაყოფის სიცოცხლესთან;
• ფეტოპათია(შემდგომ ეტაპზე ინფექციის შემთხვევაში) – ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს სიყვითლის განვითარება, ღვიძლის, ელენთა და ფილტვების დაზიანება.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შედეგები ბავშვებისთვის, რომლებმაც განიცადეს დაავადების მწვავე ფორმა

ბავშვებში ციტომეგალოვირუსით ინფექციის შედეგებია:

• სიყვითლესიცოცხლის პირველივე დღიდან დაავადებული ბავშვების 50-80 პროცენტში გვხვდება;
• ჰემორაგიული სინდრომირეგისტრირებულია პაციენტების 65-80 პროცენტში და ვლინდება სისხლჩაქცევების სახით კანში, ლორწოვან გარსებში და თირკმელზედა ჯირკვლებში. ასევე შესაძლებელია სისხლდენა ცხვირიდან ან ჭიპის ჭრილობიდან;
• ჰეპატოსპლენომეგალია ( გადიდებული ღვიძლი და ელენთა) დიაგნოზირებულია ბავშვების 60-75 პროცენტში. სიყვითლესთან და ჰემორაგიულ სინდრომთან ერთად ეს დაავადება არის CMV-ის ყველაზე გავრცელებული გართულება, რომელიც ვითარდება ინფიცირებულ ბავშვებში სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან;
• ინტერსტიციული პნევმონიავლინდება სუნთქვის დარღვევების სიმპტომებით;
• ნეფრიტიარის გართულება, რომელიც ვითარდება ავადმყოფი ბავშვების მესამედში;
• გასტროენტეროკოლიტიხდება შემთხვევების 30 პროცენტში;
• მიოკარდიტი ( გულის კუნთის ანთება) დიაგნოზირებულია პაციენტების 10 პროცენტში.

ციტომეგალოვირუსის სხვა გართულებებია:

• ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხება;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანებები;
• მხედველობის ორგანოს პათოლოგიები ( ქორიორეტინიტი, უვეიტი);
• სისხლის დარღვევები ( ანემია, თრომბოციტოპენია).

ციტომეგალია

Ზოგადი ინფორმაცია

ციტომეგალია- ვირუსული წარმოშობის ინფექციური დაავადება, რომელიც გადადის სქესობრივი გზით, ტრანსპლაცენტური გზით, შინაური გზით ან სისხლის გადასხმით. სიმპტომურად ვლინდება მუდმივი გაციების სახით. აღინიშნება სისუსტე, სისუსტე, თავის ტკივილი და სახსრების ტკივილი, ცხვირიდან გამონადენი, სანერწყვე ჯირკვლების გადიდება და ანთება და ჭარბი ნერწყვდენა. ხშირად ასიმპტომურია. დაავადების სიმძიმე განისაზღვრება იმუნური სისტემის ზოგადი მდგომარეობით. განზოგადებული ფორმით, ანთების მძიმე კერები გვხვდება მთელ სხეულში. ორსულ ქალებში ციტომეგალია საშიშია: შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი, თანდაყოლილი მანკი, ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი და თანდაყოლილი ციტომეგალია.

სამედიცინო წყაროებში ნაპოვნი ციტომეგალიის სხვა სახელებია ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMV), ინკლუზიური ციტომეგალია, სანერწყვე ჯირკვლების ვირუსული დაავადება და ინკლუზიური დაავადება. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გამომწვევი აგენტი, ციტომეგალოვირუსი, ეკუთვნის ადამიანის ჰერპესვირუსების ოჯახს. ციტომეგალოვირუსით დაზარალებული უჯრედები მრავალჯერ იზრდება ზომაში, ამიტომ დაავადების სახელწოდება "ციტომეგალია" ითარგმნება როგორც "გიგანტური უჯრედები".

ციტომეგალია ფართოდ გავრცელებული ინფექციაა და ბევრმა ადამიანმა, ვინც ციტომეგალოვირუსის მატარებელია, არც კი იცის ეს. ციტომეგალოვირუსის მიმართ ანტისხეულების არსებობა მოზარდობის პერიოდში ვლინდება მოსახლეობის 10-15%-ში და მოზრდილთა 50%-ში. ზოგიერთი წყაროს მიხედვით, ციტომეგალოვირუსის გადატანა მშობიარობის პერიოდის ქალების 80%-შია გამოვლენილი. უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის უსიმპტომო და დაბალსიმპტომურ მიმდინარეობას.

ციტომეგალოვირუსის მატარებელი ყველა ადამიანი არ არის ავად. ხშირად ციტომეგალოვირუსი ორგანიზმში რჩება მრავალი წლის განმავლობაში და შესაძლოა არასოდეს გამოვლინდეს ან ზიანი მიაყენოს ადამიანს. ლატენტური ინფექციის გამოვლინება ჩვეულებრივ ხდება იმუნური სისტემის შესუსტებისას. ციტომეგალოვირუსი საფრთხეს უქმნის თავის შედეგებს შემცირებული იმუნიტეტის მქონე ადამიანებში (აივ ინფიცირებულები, რომლებმაც გაიარეს ძვლის ტვინის ან შინაგანი ორგანოების გადანერგვა, იმუნოსუპრესანტების მიღება), ციტომეგალიის თანდაყოლილი ფორმით და ორსულ ქალებში.

ციტომეგალოვირუსის გადაცემის გზები

ციტომეგალია არ არის ძალიან გადამდები ინფექცია. როგორც წესი, ინფექცია ხდება ციტომეგალოვირუსის მატარებლებთან მჭიდრო, ხანგრძლივი კონტაქტით. ციტომეგალოვირუსი გადადის შემდეგი გზით:

• საჰაერო ხომალდი: ცემინების, ხველების, საუბრის, კოცნის და ა.შ.
• სქესობრივი გზით: სქესობრივი კონტაქტის დროს სპერმის, ვაგინალური და საშვილოსნოს ყელის ლორწოს მეშვეობით;
• სისხლის გადასხმა: სისხლის გადასხმით, ლეიკოციტების მასით, ზოგჯერ ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვით;
• ტრანსპლაცენტური: ორსულობის დროს დედიდან ნაყოფამდე.

ციტომეგალიის განვითარების მექანიზმი

სისხლში მოხვედრისას ციტომეგალოვირუსი იწვევს გამოხატულ იმუნურ რეაქციას, რომელიც გამოიხატება დამცავი ცილის ანტისხეულების - იმუნოგლობულინების M და G (IgM და IgG) გამომუშავებით და ანტივირუსული უჯრედული რეაქცია - CD 4 და CD 8 ლიმფოციტების წარმოქმნა. უჯრედული იმუნიტეტის დათრგუნვა. აივ ინფექცია იწვევს ციტომეგალოვირუსის აქტიურ განვითარებას და მის გამომწვევ ინფექციას.

იმუნოგლობულინების M ფორმირება, რაც მიუთითებს პირველად ინფექციაზე, ხდება ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებიდან 1-2 თვის შემდეგ. 4-5 თვის შემდეგ, IgM იცვლება IgG-ით, რომელიც გვხვდება სისხლში მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. ძლიერი იმუნიტეტით ციტომეგალოვირუსი არ იწვევს კლინიკურ გამოვლინებებს, ინფექციის მიმდინარეობა უსიმპტომო და ფარულია, თუმცა ვირუსის არსებობა ბევრ ქსოვილსა და ორგანოშია გამოვლენილი. უჯრედების ინფიცირებით ციტომეგალოვირუსი იწვევს მათი ზომის ზრდას; მიკროსკოპის ქვეშ დაზარალებული უჯრედები "ბუ თვალს" ჰგავს. ციტომეგალოვირუსი ორგანიზმში სიცოცხლის ბოლომდე გამოვლინდება.

უსიმპტომო ინფექციის შემთხვევაშიც კი, ციტომეგალოვირუსის მატარებელი პოტენციურად ინფექციურია არაინფიცირებული პირებისთვის. გამონაკლისს წარმოადგენს ორსულიდან ნაყოფზე ციტომეგალოვირუსის საშვილოსნოსშიდა გადაცემა, რომელიც ძირითადად პროცესის აქტიური მიმდინარეობისას ხდება და მხოლოდ 5%-ში იწვევს თანდაყოლილ ციტომეგალიას, დანარჩენში უსიმპტომოდ მიმდინარეობს.

ციტომეგალიის ფორმები

თანდაყოლილი ციტომეგალია

შემთხვევათა 95%-ში ნაყოფის ციტომეგალოვირუსით საშვილოსნოსშიდა ინფექცია არ იწვევს დაავადების განვითარებას, მაგრამ უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ვითარდება ახალშობილებში, რომელთა დედებსაც აქვთ პირველადი ციტომეგალია. თანდაყოლილი ციტომეგალია ახალშობილებში შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ფორმით:

• პეტექიური გამონაყარი - კანის მცირე სისხლჩაქცევები - ჩნდება ახალშობილთა 60-80%-ში;
• ნაადრევი და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება - გვხვდება ახალშობილთა 30%-ში;
• ქორიორეტინიტი არის მწვავე ანთებითი პროცესი თვალის ბადურაზე, რომელიც ხშირად იწვევს მხედველობის დაქვეითებას და სრულ დაკარგვას.

ციტომეგალოვირუსით საშვილოსნოსშიდა ინფექციით სიკვდილიანობა 20-30%-ს აღწევს. გადარჩენილი ბავშვებიდან უმეტესობას აქვს გონებრივი ჩამორჩენილობა ან სმენისა და მხედველობის დაქვეითება.

შეძენილი ციტომეგალია ახალშობილებში

ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებისას მშობიარობისას (ნაყოფის დაბადების არხში გავლისას) ან მშობიარობის შემდგომ პერიოდში (ინფიცირებულ დედასთან საყოფაცხოვრებო კონტაქტის ან ძუძუთი კვების გზით), უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის უსიმპტომო მიმდინარეობა. თუმცა, დღენაკლულ ბავშვებში ციტომეგალოვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს გახანგრძლივებული პნევმონია, რომელსაც ხშირად თან ახლავს თანმხლები ბაქტერიული ინფექცია. ხშირად, როდესაც ბავშვებს ციტომეგალოვირუსი აზიანებს, ფიზიკურ განვითარებაში შენელებულია, ლიმფური კვანძები გადიდებულია, ჰეპატიტი და გამონაყარი.

მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომი

ახალშობილთა პერიოდიდან გამოსულ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ნორმალური იმუნიტეტი, ციტომეგალოვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის განვითარება. მონონუკლეაზის მსგავსი სინდრომის კლინიკური მიმდინარეობა არ განსხვავდება ინფექციური მონონუკლეოზისგან, რომელიც გამოწვეულია ჰერპეს ვირუსის სხვა ტიპის - ებშტეინ-ბარის ვირუსით. მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის მიმდინარეობა გაციების მუდმივ ინფექციას წააგავს. აღნიშნულია:

• ხანგრძლივი (1 თვემდე ან მეტი) ცხელება სხეულის მაღალი ტემპერატურით და შემცივნებით;
• სახსრებისა და კუნთების ტკივილი, თავის ტკივილი;
• ძლიერი სისუსტე, სისუსტე, დაღლილობა;
• ყელის ტკივილი;
• ლიმფური კვანძების და სანერწყვე ჯირკვლების გაფართოება;
• კანის გამონაყარი წითურას მსგავსი გამონაყარის მსგავსი (ჩვეულებრივ ჩნდება ამპიცილინის მკურნალობის დროს).

ზოგიერთ შემთხვევაში მონონუკლეოზის მსგავს სინდრომს თან ახლავს ჰეპატიტის – სიყვითლის განვითარება და სისხლში ღვიძლის ფერმენტების მატება. უფრო იშვიათად (შემთხვევების 6%-მდე) პნევმონია მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის გართულებაა. თუმცა, ნორმალური იმუნური რეაქტიულობის მქონე პირებში, ეს ხდება კლინიკური გამოვლინებების გარეშე და გამოვლენილია მხოლოდ გულმკერდის რენტგენის საშუალებით.

მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის ხანგრძლივობა 9-დან 60 დღემდე მერყეობს. შემდეგ, ჩვეულებრივ, სრული აღდგენა ხდება, თუმცა ნარჩენი ეფექტები სისუსტის, სისუსტისა და გაფართოებული ლიმფური კვანძების სახით შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვის განმავლობაში. იშვიათ შემთხვევებში ციტომეგალოვირუსის გააქტიურება იწვევს ინფექციის განმეორებას ცხელება, ოფლიანობა, ციმციმები და სისუსტე.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია იმუნოკომპრომეტირებულ პირებში

იმუნური სისტემის შესუსტება შეიმჩნევა თანდაყოლილი და შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომით (შიდსი) დაავადებულ ადამიანებში, ასევე პაციენტებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ შინაგანი ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვა: გული, ფილტვები, თირკმელები, ღვიძლი, ძვლის ტვინი. ორგანოთა გადანერგვის შემდეგ პაციენტები იძულებულნი არიან მუდმივად მიიღონ იმუნოსუპრესანტები, რაც იწვევს იმუნური რეაქციების გამოხატულ ჩახშობას, რაც იწვევს ორგანიზმში ციტომეგალოვირუსის აქტივობას.

პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ორგანოს ტრანსპლანტაცია, ციტომეგალოვირუსი იწვევს დონორის ქსოვილებისა და ორგანოების დაზიანებას (ჰეპატიტი ღვიძლის ტრანსპლანტაციის დროს, პნევმონია ფილტვის ტრანსპლანტაციის დროს და ა.შ.). ძვლის ტვინის გადანერგვის შემდეგ, პაციენტების 15-20%-ში ციტომეგალოვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს პნევმონიის განვითარება მაღალი სიკვდილიანობით (84-88%). ყველაზე დიდი საფრთხეა ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებული დონორი მასალის გადანერგვა არაინფიცირებულ რეციპიენტში.

ციტომეგალოვირუსი აზიანებს თითქმის ყველა აივ ინფიცირებულ ადამიანს. დაავადების დაწყებისას აღინიშნება სისუსტე, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი, ცხელება და ღამის ოფლიანობა. მომავალში ამ სიმპტომებს შეიძლება ახლდეს ფილტვების (პნევმონია), ღვიძლის (ჰეპატიტი), ტვინის (ენცეფალიტი), ბადურის (ბადურას), წყლულოვანი დაზიანებები და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა.

მამაკაცებში ციტომეგალოვირუსმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს სათესლე ჯირკვლებზე და პროსტატაზე, ქალებში საშვილოსნოს ყელზე, საშვილოსნოს შიდა შრეზე, საშოსა და საკვერცხეებზე. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გართულებები აივ ინფიცირებულ ადამიანებში შეიძლება მოიცავდეს შიდა სისხლდენას დაზარალებული ორგანოებიდან და მხედველობის დაკარგვას. ციტომეგალოვირუსით მრავლობითი ორგანოს დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს დისფუნქცია და პაციენტის სიკვდილი.

ციტომეგალიის დიაგნოზი

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოსტიკის მიზნით ტარდება სისხლში ციტომეგალოვირუსის სპეციფიკური ანტისხეულების - M და G იმუნოგლობულინების ლაბორატორიული განსაზღვრა. იმუნოგლობულინების M არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს ციტომეგალოვირუსით პირველად ინფექციაზე ან ქრონიკული ციტომეგალოვირუსული ინფექციის რეაქტივაციაზე. ორსულ ქალებში მაღალი IgM ტიტრების განსაზღვრამ შეიძლება საფრთხე შეუქმნას ნაყოფის ინფექციას. სისხლში IgM-ის მომატება გამოვლინდება ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებიდან 4-7 კვირის შემდეგ და შეინიშნება 16-20 კვირის განმავლობაში. იმუნოგლობულინის G მატება ვითარდება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის აქტივობის შესუსტების პერიოდში. სისხლში მათი არსებობა მიუთითებს ორგანიზმში ციტომეგალოვირუსის არსებობაზე, მაგრამ არ ასახავს ინფექციური პროცესის აქტივობას.

ციტომეგალოვირუსის დნმ-ის დასადგენად სისხლის უჯრედებსა და ლორწოვან გარსებში (ურეთრიდან და საშვილოსნოს ყელის არხიდან მასალების სკრეპში, ნახველში, ნერწყვში და ა.შ.) გამოიყენება PCR დიაგნოსტიკური მეთოდი (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია). განსაკუთრებით ინფორმაციულია რაოდენობრივი PCR, რომელიც იძლევა წარმოდგენას ციტომეგალოვირუსის აქტივობაზე და მის გამომწვევ ინფექციურ პროცესზე. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოზი ეფუძნება ციტომეგალოვირუსის კლინიკურ მასალაში გამოყოფას ან ანტისხეულების ტიტრის ოთხჯერ გაზრდას.რისკში მყოფ პირებში ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა ტარდება ანტივირუსული პრეპარატით განციკლოვირით. მძიმე ციტომეგალიის შემთხვევაში განციკლოვირი შეჰყავთ ინტრავენურად, ვინაიდან პრეპარატის ტაბლეტების ფორმებს აქვთ მხოლოდ პროფილაქტიკური ეფექტი ციტომეგალოვირუსის წინააღმდეგ. ვინაიდან განციკლოვირს აქვს მნიშვნელოვანი გვერდითი მოვლენები (იწვევს ჰემატოპოეზის დათრგუნვას - ანემიას, ნეიტროპენიას, თრომბოციტოპენიას, კანის რეაქციებს, კუჭ-ნაწლავის აშლილობას, ცხელებას და შემცივნებას და ა. ჯანმრთელობის მიზეზების გამო), ის არ გამოიყენება პაციენტებში იმუნოკომპრომისების გარეშე.

ციტომეგალოვირუსის სამკურნალოდ აივ ინფიცირებულ ადამიანებში ყველაზე ეფექტური პრეპარატია ფოსკარნეტი, რომელსაც ასევე აქვს მთელი რიგი გვერდითი მოვლენები. ფოსკარნეტმა შეიძლება გამოიწვიოს ელექტროლიტების მეტაბოლიზმის დარღვევა (პლაზმაში მაგნიუმის და კალიუმის დაქვეითება), გენიტალური წყლულები, შარდვის პრობლემები, გულისრევა და თირკმელების დაზიანება. ეს გვერდითი რეაქციები მოითხოვს ფრთხილად გამოყენებას და პრეპარატის დოზის დროულ კორექციას.

პრევენცია

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის პრევენციის საკითხი განსაკუთრებით მწვავედ დგას რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანებისთვის. ციტომეგალოვირუსით ინფექციისა და დაავადების განვითარებისადმი ყველაზე მგრძნობიარეები არიან აივ ინფიცირებული ადამიანები (განსაკუთრებით შიდსით დაავადებულები), ორგანოთა გადანერგვის შემდეგ პაციენტები და სხვა წარმოშობის იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანები.

პროფილაქტიკის არასპეციფიკური მეთოდები (მაგალითად, პირადი ჰიგიენა) არაეფექტურია ციტომეგალოვირუსის წინააღმდეგ, ვინაიდან მასთან ინფექცია შესაძლებელია ჰაერის წვეთებითაც კი. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სპეციფიკური პროფილაქტიკა ტარდება განციკლოვირით, აციკლოვირით, ფოსკარნეტით რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში. ასევე, ორგანოებისა და ქსოვილების ტრანსპლანტაციის დროს რეციპიენტების ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შესაძლებლობის გამოსარიცხად აუცილებელია დონორების ფრთხილად შერჩევა და დონორის მასალის მონიტორინგი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის არსებობისთვის.

ციტომეგალოვირუსი განსაკუთრებით საშიშია ორსულობის დროს, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს სპონტანური აბორტი, მკვდრადშობადობა ან გამოიწვიოს ბავშვში მძიმე თანდაყოლილი დეფორმაციები. ამიტომ, ციტომეგალოვირუსი ჰერპესთან, ტოქსოპლაზმოზთან და წითელასთან ერთად ერთ-ერთია იმ ინფექციებიდან, რომლისთვისაც ქალებს უნდა ჩაუტარდეთ პროფილაქტიკური სკრინინგი, თუნდაც ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (CMVI, ან ციტომეგალია) არის ვირუსული წარმოშობის ქრონიკული ანთროპონოზური დაავადება, რომელიც ხასიათდება პათოლოგიური პროცესის მრავალფეროვანი ფორმებით ლატენტური ინფექციიდან კლინიკურად გამოხატულ გენერალიზებულ დაავადებამდე.

კოდები ICD -10 მიხედვით
B25. ციტომეგალოვირუსული დაავადება.
B27.1. ციტომეგალოვირუსული მონონუკლეოზი.
R35.1. თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია.
B20.2. აივ-ით გამოწვეული დაავადება, ციტომეგალოვირუსული დაავადების გამოვლინებით.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ეტიოლოგია (გამომწვევი).

ვირუსების კლასიფიკაციაში CMV-ის გამომწვევი აგენტი სახეობის სახელწოდებით Cytomegalovirus hominis ენიჭება Herpesviridae ოჯახს, Betaherpesviridae ქვეოჯახს, გვარის Cytomegalovirus.

CMV-ის მახასიათებლები:

დიდი დნმ გენომი;
- დაბალი ციტოპათოგენურობა უჯრედულ კულტურაში;
- ნელი რეპლიკაცია;
- დაბალი ვირულენტობა.

ვირუსი ინაქტივირებულია 56 °C ტემპერატურაზე, დიდხანს რჩება ოთახის ტემპერატურაზე და სწრაფად ინაქტივირებულია -20 °C-მდე გაყინვისას. CMV სუსტად მგრძნობიარეა ინტერფერონის მოქმედების მიმართ და არ არის მგრძნობიარე ანტიბიოტიკების მიმართ. რეგისტრირებულია ვირუსის 3 შტამი: AD 169, Davis და Kerr.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ეპიდემიოლოგია

ციტომეგალია ფართოდ გავრცელებული ინფექციაა. სეროპოზიტიური პირების წილი რუსეთის ფედერაციის ზრდასრულ მოსახლეობაში 73-98%-ია. CMV-ის სიხშირე ქვეყანაში 2003 წელს იყო 0,79 100000 მოსახლეზე, ხოლო 1 წლამდე ასაკის ბავშვებში 11,58; 1–2 წელი - 1,01; 3-6 წელი - 0,44 100000-ზე მოსკოვში 2006 წელს CMV ინფექციის სიხშირე იყო 0,59 100000 მოსახლეზე, 14 წლამდე ასაკის ბავშვებში 3,24; ხოლო ზრდასრულ მოსახლეობაში - 0,24 100 000 ადამიანზე.

ინფექციური აგენტის წყარო- ადამიანი. ციტომეგალოვირუსის ინფექციას ახასიათებს ვირუსის ხანგრძლივი ფარული გადაზიდვის მდგომარეობა გარემოში მისი პერიოდული გათავისუფლებით. ვირუსი შეიძლება იყოს ნებისმიერ ბიოლოგიურ სითხეში, ასევე ორგანოებსა და ქსოვილებში, რომლებიც გამოიყენება ტრანსპლანტაციისთვის. ჯანმრთელი ორსული ქალების 20-30%-ში ციტომეგალოვირუსი იმყოფება ნერწყვში, 3-10% შარდში, 5-20% საშვილოსნოს ყელის არხში ან ვაგინალურ სეკრეციაში. ვირუსი გვხვდება სეროპოზიტიური დედების 20-60% დედის რძეში. ჰომოსექსუალი მამაკაცების დაახლოებით 30%-ს და დაქორწინებულ მამაკაცთა 15%-ს აქვს ვირუსი სპერმაში. დონორთა დაახლოებით 1%-ის სისხლი შეიცავს CMV-ს.

ინფექციის გზები.ინფიცირება შესაძლებელია სქესობრივი, პარენტერალური, ვერტიკალური გზებით, აგრეთვე კონტაქტური და საყოფაცხოვრებო გზებით, რასაც უზრუნველყოფს მჭიდრო კონტაქტის დროს ნერწყვის მეშვეობით გამომწვევის გადაცემის აეროზოლური მექანიზმი.

ციტომეგალოვირუსული ინფექცია არის კლასიკური თანდაყოლილი ინფექცია, რომლის სიხშირეა 0,3-3% ყველა დაბადებულ ახალშობილში. ორსულ ქალებში პირველადი CMV ინფექციით ნაყოფის ანტენატალური ინფექციის რისკი შეადგენს 30-40%-ს. ვირუსის ხელახალი გააქტიურებისას, რაც დედების 2-20%-ს აღენიშნება, ბავშვის ინფექციის რისკი საგრძნობლად მცირდება (0,2-2% შემთხვევაში). ორსულ ქალებში სასქესო ტრაქტში CMV-ის არსებობისას ბავშვის ინტრაპარტიული ინფექცია ხდება შემთხვევების 50-57%-ში. ერთ წლამდე ბავშვის ინფექციის ძირითადი გზა დედის რძით ვირუსის გადაცემაა.

სეროპოზიტიური დედების ბავშვები, ბავშვები, რომლებიც ძუძუთი კვებავენ ერთ თვეზე მეტხანს, ინფიცირდებიან შემთხვევების 40-76%-ში. შესაბამისად, ყველა ახალშობილის 3%-მდე ინფიცირდება CMV ინტრაუტერიული განვითარების დროს, 4-5% - ინტრანატალურად; სიცოცხლის პირველი წლისთვის ინფიცირებული ბავშვების რაოდენობა 10-60%-ს შეადგენს. მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მცირეწლოვან ბავშვებში ვირუსის კონტაქტი და საყოფაცხოვრებო გადაცემა. ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სიხშირე სკოლამდელ დაწესებულებებში დამსწრე ბავშვებში მნიშვნელოვნად მაღალია (შემთხვევების 80%), ვიდრე იმავე ასაკის "სახლის" მოსწავლეებში (20%). სეროდადებითი პირების რაოდენობა ასაკთან ერთად იზრდება. მოზარდების დაახლოებით 40-80%-ს და მოზრდილთა 60-100%-ს აქვს IgG ანტისხეულები CMV-ს მიმართ. ზრდასრული ადამიანის CMV-ით ინფიცირება, სავარაუდოდ, სქესობრივი კონტაქტით, ასევე სისხლის გადასხმით და პარენტერალური მანიპულაციებით ხდება. მთლიანი სისხლის და ლეიკოციტების შემცველი კომპონენტების გადასხმა იწვევს ვირუსის გადაცემას 0,14-10 სიხშირით 100 დოზაზე.

სეროპოზიტიური დონორებისგან ახალშობილებზე, განსაკუთრებით ნაადრევებში სისხლის განმეორებითი გადასხმის დროს სერიოზული დაავადების განვითარების მაღალი რისკია.

კლინიკურად გამოხატული CMV ინფექცია ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული და სერიოზული ინფექციური გართულებაა ორგანოთა ტრანსპლანტაციის დროს. მიმღებთა დაახლოებით 75%-ს აღენიშნება აქტიური ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ლაბორატორიული ნიშნები ტრანსპლანტაციის შემდეგ პირველი 3 თვის განმავლობაში.

პაციენტების 5-25%-ში, რომლებმაც გაიარეს თირკმლის ან ღვიძლის ტრანსპლანტაცია, პაციენტების 20-50%-ში ძვლის ტვინის ალოგენური ტრანსპლანტაციის შემდეგ, ფილტვების და/ან გულის რეციპიენტების 55-75%-ში ვითარდება CMV ეტიოლოგიის დაავადება; ციტომეგალოვირუსული ინფექცია მნიშვნელოვნად ზრდის ტრანსპლანტაციის უარყოფის რისკი. მანიფესტური ინფექცია ერთ-ერთ პირველ ადგილს იკავებს აივ ინფიცირებულ პაციენტებში ოპორტუნისტული დაავადებების სტრუქტურაში და შეინიშნება შიდსით დაავადებულთა 20-40%-ში, რომლებიც არ იღებენ HAART-ს, ხოლო აივ ინფიცირებულ პაციენტთა 3-7%-ში მისი დანიშვნისას. მძიმე ციტომეგალოვირუსული ინფექციის განვითარება აღწერილია ონკოჰემატოლოგიურ პაციენტებში, პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ Pneumocystis carinii პნევმონია, ტუბერკულოზი, რადიაციული დაავადება, დამწვრობის დაზიანება, ხანგრძლივ კორტიკოსტეროიდულ თერაპიაზე მყოფ პირებში და სხვადასხვა სტრესულ სიტუაციებში. ციტომეგალოვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს ტრანსფუზიის შემდგომი და ქრონიკული ჰეპატიტი და სხვადასხვა გინეკოლოგიური პათოლოგია. ციტომეგალოვირუსის, როგორც ერთ-ერთი კოფაქტორის როლი სისტემური ვასკულიტის განვითარებაში, ფილტვების ქრონიკული გავრცელებული დაავადებების ათეროსკლეროზი, კრიოგლობულინემია, სიმსივნური პროცესები, ათეროსკლეროზი, ცერებრალური დამბლა, ეპილეფსია, გილენ-ბარეს სინდრომი, ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი. სეზონურობა, აფეთქებები და ეპიდემიები არ არის დამახასიათებელი ციტომეგალოვირუსის ინფექციასთან დაკავშირებული დაავადებებისათვის.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის პათოგენეზი

ანტენატალური CMV ინფექციის განვითარების გადამწყვეტი პირობა დედის ვირემიაა. სისხლში ვირუსის არსებობა იწვევს პლაცენტის ინფექციას, მის დაზიანებას და ნაყოფის ინფექციას შესაძლო შედეგებით დეფექტების და საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხების სახით, პათოლოგიური პროცესი შინაგანი ორგანოების, პირველ რიგში, ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით. თუ ორსულის საშვილოსნოს ყელის არხში არის ვირუსი, ნაყოფის ინფექციის აღმავალი (ტრანსცერვიკალური) გზა შესაძლებელია პათოგენის სისხლში გამოყოფის გარეშე. ენდომეტრიუმში ციტომეგალოვირუსის რეაქტივაცია ადრეული აბორტების ერთ-ერთი ფაქტორია. ვირუსით მშობიარობის შიგნით ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც ნაყოფი გადის ინფიცირებულ სამშობიარო არხში ციტომეგალოვირუსის შემცველი ამნიონური სითხის ასპირაციის და/ან დაბადების არხის სეკრეციის ან დაზიანებული კანის მეშვეობით და ასევე შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკურად მნიშვნელოვანი დაავადების განვითარება. პოსტნატალური ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შემთხვევაში, გამომწვევის შესასვლელი კარიბჭეა ოროფარინქსის, სასუნთქი სისტემის, საჭმლის მომნელებელი და სასქესო ტრაქტის ლორწოვანი გარსები. მას შემდეგ, რაც ვირუსი გადალახავს შესასვლელ ჭიშკარს და მის ადგილობრივ რეპროდუქციას, ვითარდება მოკლევადიანი ვირემია; მონოციტები და ლიმფოციტები ატარებენ ვირუსს სხვადასხვა ორგანოებში. ფიჭური და ჰუმორული პასუხის მიუხედავად, ციტომეგალოვირუსი იწვევს ქრონიკულ ლატენტურ ინფექციას.

მონოციტები, ლიმფოციტები, ენდოთელური და ეპითელური უჯრედები ემსახურება ვირუსული ნაწილაკების რეზერვუარებს. მომავალში, მცირე იმუნოსუპრესიით, CMV-ის „ადგილობრივი“ გააქტიურება შესაძლებელია ნაზოფარინქსიდან ან უროგენიტალური ტრაქტიდან ვირუსის გათავისუფლებით. ამ პათოლოგიისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე ღრმა იმუნოლოგიური დარღვევების შემთხვევაში ხდება ვირუსის აქტიური რეპლიკაციის განახლება, ვირემია, პათოგენის გავრცელება და კლინიკურად გამოხატული დაავადების განვითარება. ვირუსული რეპლიკაციის აქტივობა, ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გამოვლინების რისკი და მისი კურსის სიმძიმე დიდწილად განისაზღვრება იმუნოსუპრესიის სიღრმით, პირველ რიგში სისხლში CD4 ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირების დონით.

ორგანოთა დაზიანებების ფართო სპექტრი ასოცირდება CMV ინფექციასთან: ფილტვები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი, თირკმელზედა ჯირკვლები, თირკმელები, ტვინი და ზურგის ტვინი და ბადურა. იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში CMV-ით, ფილტვის ფიბროატელექტაზია გამოვლინდა მშობიარობის შემდგომ, ზოგჯერ კისტებით და კაფსულირებული აბსცესებით; საყლაპავის, მსხვილი ნაწლავის და ნაკლებად ხშირად კუჭისა და წვრილი ნაწლავის ეროზიულ-წყლულოვანი დაზიანება ლორწქვეშა შრის გამოხატული ფიბროზით; თირკმელზედა ჯირკვლების მასიური, ხშირად ორმხრივი ნეკროზი; ენცეფალოვენტრიკულიტი, ზურგის ტვინის ნეკროზული დაზიანება, ბადურა ნეკროზული რეტინიტის განვითარებით. CMV ინფექციის მორფოლოგიური სურათის სპეციფიკას განსაზღვრავს დიდი ციტომეგალი უჯრედები, ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრატები, აგრეთვე პროდუქტიულ-ინფილტრაციული პანვასკულიტი მცირე არტერიების და ვენების ყველა კედლის ციტომეგალიური ტრანსფორმაციით, რაც იწვევს სკლეროზს. სისხლძარღვთა ასეთი დაზიანება ემსახურება თრომბის წარმოქმნის საფუძველს, რაც იწვევს ქრონიკულ იშემიას, რომლის ფონზე ვითარდება დესტრუქციული ცვლილებები, სეგმენტური ნეკროზი და წყლულები და მძიმე ფიბროზი. ფართოდ გავრცელებული ფიბროზი არის CMV ორგანოს დაზიანების დამახასიათებელი ნიშანი. უმეტეს პაციენტებში CMV-თან დაკავშირებული პათოლოგიური პროცესი განზოგადებულია.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის კლინიკური სურათი (სიმპტომები).

CMV ინფექციის ინკუბაციური პერიოდი 2-12 კვირაა.

კლასიფიკაცია

არ არსებობს CMV ინფექციის ზოგადად მიღებული კლასიფიკაცია. დაავადების შემდეგი კლასიფიკაცია მიზანშეწონილია.

თანდაყოლილი CMV:
- უსიმპტომო ფორმა;
- გამოხატული ფორმა (ციტომეგალოვირუსული დაავადება).
შეძენილი CMVI.
- მწვავე CMV.
- უსიმპტომო ფორმა;
- ციტომეგალოვირუსული მონონუკლეოზი;
- ლატენტური CMV ინფექცია.
- აქტიური CMV ინფექცია (რეაქტივაცია, ხელახალი ინფექცია):
- უსიმპტომო ფორმა;
– CMV ასოცირებული სინდრომი;
- მანიფესტირებული ფორმა (ციტომეგალოვირუსული დაავადება).

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ძირითადი სიმპტომები

თანდაყოლილი CMV ინფექციით, ნაყოფის დაზიანების ბუნება დამოკიდებულია ინფექციის ხანგრძლივობაზე. ორსულობის პირველ 20 კვირაში დედის მწვავე ციტომაგალიამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის მძიმე პათოლოგია, რასაც მოჰყვება სპონტანური აბორტი, ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი, მკვდრადშობადობა და დეფექტები, რომლებიც უმეტეს შემთხვევაში სიცოცხლესთან შეუთავსებელია. ორსულობის გვიან პერიოდში ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებისას ბავშვის სიცოცხლისა და ნორმალური განვითარების პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია.

კლინიკურად გამოხატული პათოლოგია სიცოცხლის პირველ კვირებში გვხვდება ახალშობილთა 10-15%-ში, რომლებიც ინფიცირებულია CMV-ით. თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მანიფესტურ ფორმას ახასიათებს ჰეპატოსპლენომეგალია, მუდმივი სიყვითლე, ჰემორაგიული ან მაკულოპაპულური გამონაყარი, მძიმე თრომბოციტოპენია, ALT აქტივობის მომატება და სისხლში პირდაპირი ბილირუბინის დონე, სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის მომატება.

ბავშვები ხშირად იბადებიან ნაადრევად, წონით და საშვილოსნოსშიდა ჰიპოქსიის ნიშნებით. ცენტრალური ნერვული სისტემის დამახასიათებელი პათოლოგიაა მიკროცეფალია, ნაკლებად ხშირად ჰიდროცეფალია, ენცეფალოვენტრიკულიტი, კრუნჩხვითი სინდრომი და სმენის დაქვეითება. ციტომეგალოვირუსული ინფექცია არის თანდაყოლილი სიყრუის მთავარი მიზეზი. შესაძლებელია ენტეროკოლიტი, პანკრეასის ფიბროზი, ინტერსტიციული ნეფრიტი, ქრონიკული სიალადენიტი სანერწყვე ჯირკვლების ფიბროზით, ინტერსტიციული პნევმონია, მხედველობის ნერვის ატროფია, თანდაყოლილი კატარაქტა, აგრეთვე ორგანოთა გენერალიზებული დაზიანება შოკის განვითარებით, გავრცელებული ინტრავასკულური სინდრომით და ბავშვთა კოაგულაციის სიკვდილით. კლინიკურად გამოხატული CMV ინფექციით ახალშობილთა სიცოცხლის პირველ 6 კვირაში სიკვდილის რისკი არის 12%. გადარჩენილი ბავშვების დაახლოებით 90%-ს, რომლებსაც აწუხებდათ მანიფესტირებული CMV დაავადება, აქვთ დაავადების გრძელვადიანი შედეგები გონებრივი განვითარების დაქვეითების, სენსორული სიყრუის ან სმენის ორმხრივი დაქვეითების სახით, მეტყველების აღქმის დაქვეითება სმენის შენარჩუნებისას, კრუნჩხვითი სინდრომი, პარეზი და მხედველობის დაქვეითება. .

ციტომეგალოვირუსით საშვილოსნოსშიდა ინფექციით, ინფექციის უსიმპტომო ფორმა შესაძლებელია აქტივობის დაბალი ხარისხით, როდესაც ვირუსი იმყოფება მხოლოდ შარდში ან ნერწყვში და მაღალი ხარისხის აქტივობა, თუ ვირუსი სისხლში გამოვლინდა. შემთხვევათა 8-15%-ში ანტენატალური CMV ინფექცია, მკაფიო კლინიკური სიმპტომების გამოვლენის გარეშე, იწვევს გვიან გართულებების წარმოქმნას სმენის დაქვეითების, მხედველობის დაქვეითების, კრუნჩხვითი დარღვევების და ფიზიკური და გონებრივი განვითარების შეფერხების სახით. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით დაავადების განვითარების რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს CMV დნმ-ის მუდმივი არსებობა მთელ სისხლში ბავშვის დაბადებიდან სიცოცხლის 3 თვემდე პერიოდში. თანდაყოლილი CMV ინფექციის მქონე ბავშვები უნდა იმყოფებოდნენ სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ 3-5 წლის განმავლობაში, რადგან სმენის დაქვეითება შეიძლება პროგრესირდეს სიცოცხლის პირველ წლებში და კლინიკურად მნიშვნელოვანი გართულებები შეიძლება გაგრძელდეს დაბადებიდან 5 წლის შემდეგ.

დამამძიმებელი ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში, ინტრანატალური ან ადრეული პოსტნატალური CMV ინფექცია ასიმპტომურია და კლინიკურად ვლინდება შემთხვევების მხოლოდ 2-10%-ში, ყველაზე ხშირად პნევმონიის სახით. დღენაკლულ, დაუძლურებულ მცირეწონიან ბავშვებში, მშობიარობის დროს ან სიცოცხლის პირველ დღეებში სისხლის გადასხმის გზით ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებულ ბავშვებში, სიცოცხლის მე-3-5 კვირაში ვითარდება გენერალიზებული დაავადება, რომლის გამოვლინებებია პნევმონია, გახანგრძლივებული სიყვითლე, ჰეპატოსპლენომეგალია. ნეფროპათია, ნაწლავის დაზიანება, ანემია, თრომბოციტოპენია. დაავადებას აქვს გრძელვადიანი მორეციდივე ხასიათი.

CMV ინფექციით მაქსიმალური სიკვდილიანობა ხდება 2-4 თვის ასაკში.

უფროს ბავშვებში და მოზრდილებში შეძენილი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის კლინიკური სურათი დამოკიდებულია ინფექციის ფორმაზე (პირველადი ინფექცია, რეინფექცია, ლატენტური ვირუსის რეაქტივაცია), ინფექციის მარშრუტებზე, იმუნოსუპრესიის არსებობასა და სიმძიმეზე. ციტომეგალოვირუსით პირველადი ინფექცია იმუნოკომპეტენტურ ადამიანებში ჩვეულებრივ ასიმპტომურია და შემთხვევების მხოლოდ 5%-შია მონონუკლეოზის მსგავსი სინდრომის სახით, რომლის გამორჩეული ნიშნებია მაღალი ცხელება, მძიმე და გახანგრძლივებული ასთენიური სინდრომი და შედარებითი ლიმფოციტოზი და ატიპიური ლიმფოციტები. სისხლი. ყელის ტკივილი და შეშუპებული ლიმფური კვანძები ტიპიური არ არის. ვირუსით ინფიცირება სისხლის გადასხმის ან ინფიცირებული ორგანოს გადანერგვის გზით იწვევს დაავადების მწვავე ფორმის განვითარებას, მათ შორის მაღალი ცხელება, ასთენია, ყელის ტკივილი, ლიმფადენოპათია, მიალგია, ართრალგია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, ინტერსტიციული პნევმონია, ჰეპატიტი. და მიოკარდიტი. გამოხატული იმუნოლოგიური დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში, მწვავე CMV ინფექცია ხდება ლატენტური ვირუსის უწყვეტი არსებობით ადამიანის ორგანიზმში. იმუნოსუპრესიის განვითარება იწვევს CMV რეპლიკაციის განახლებას, სისხლში ვირუსის გამოჩენას და დაავადების შესაძლო გამოვლინებას. ვირუსის ხელახლა შეყვანა ადამიანის ორგანიზმში იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის ფონზე ასევე შეიძლება იყოს ვირემიის და კლინიკურად მნიშვნელოვანი CMV ინფექციის განვითარების მიზეზი. ხელახალი ინფექციის დროს CMV ინფექციის გამოვლინება უფრო ხშირად ხდება და უფრო მძიმეა, ვიდრე ვირუსის რეაქტივაციის დროს.

CMV ინფექცია იმუნოსუპრესირებულ ადამიანებში ხასიათდება დაავადების თანდათანობითი განვითარებით რამდენიმე კვირის განმავლობაში, წინამორბედი სიმპტომების გამოვლინება დაღლილობის, სისუსტის, მადის დაკარგვის, წონის მნიშვნელოვანი კლების, არასწორი ტიპის გახანგრძლივებული ტალღოვანი ცხელებით, სხეულის ტემპერატურის ზემოთ აწევით. 38,5 °C და ნაკლებად ხშირად - ღამის ოფლიანობა, ართრალგია და მიალგია.

სიმპტომების ამ ჯგუფს ეწოდება "CMV ასოცირებული სინდრომი".

მცირეწლოვან ბავშვებში დაავადების დაწყება შეიძლება მოხდეს მნიშვნელოვანი საწყისი ტოქსიკოზის გარეშე ნორმალურ ან სუბფებრილულ ტემპერატურაზე.

ორგანოთა დაზიანებების ფართო სპექტრი ასოცირდება CMV ინფექციასთან, ფილტვები ერთ-ერთი პირველია, ვინც განიცდის. თანდათან ძლიერდება მშრალი ან არაპროდუქტიული ხველა, ჩნდება ზომიერი ქოშინი და იზრდება ინტოქსიკაციის სიმპტომები. ფილტვის პათოლოგიის რენტგენის ნიშნები შეიძლება არ იყოს, მაგრამ დაავადების სიმაღლის დროს, ორმხრივი მცირე ფოკალური და ინფილტრაციული ჩრდილები, რომლებიც ძირითადად მდებარეობს ფილტვების შუა და ქვედა ნაწილებში, ხშირად იდენტიფიცირებულია დეფორმირებული, გაძლიერებული ფონზე. ფილტვის ნიმუში. თუ დიაგნოზი დროულად არ დაისმება, შესაძლოა განვითარდეს DN, RDS და სიკვდილი. CMV-ის მქონე პაციენტებში ფილტვის დაზიანების ხარისხი მერყეობს მინიმალურად გამოხატული ინტერსტიციული პნევმონიიდან გავრცელებულ ფიბროზულ ბრონქიოლიტამდე და ალვეოლიტამდე ორმხრივი პოლისეგმენტური ფილტვის ფიბროზის ფორმირებით.

ვირუსი ხშირად აზიანებს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტს. ციტომეგალოვირუსი არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის წყლულოვანი დეფექტების მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორი აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში. CMV ეზოფაგიტის ტიპიური ნიშნებია ცხელება, გულმკერდის ტკივილი ბოლუსის გავლისას, სოკოს საწინააღმდეგო თერაპიის ეფექტის ნაკლებობა და ზედაპირული მრგვალი წყლულების და/ან ეროზიების არსებობა დისტალურ საყლაპავში. კუჭის დაზიანება ხასიათდება მწვავე ან ქვემწვავე წყლულების არსებობით. CMV კოლიტის ან ენტეროკოლიტის კლინიკური სურათი მოიცავს დიარეას, მუცლის მუდმივ ტკივილს, მსხვილი ნაწლავის მგრძნობელობას პალპაციით, სხეულის წონის მნიშვნელოვან დაკარგვას, ძლიერ სისუსტეს და ცხელებას. კოლონოსკოპიით ვლინდება ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ეროზიები და წყლულები. ჰეპატიტი CMV-ის ერთ-ერთი ძირითადი კლინიკური ფორმაა ბავშვის ტრანსპლაცენტური ინფექციის შემთხვევაში, ღვიძლის ტრანსპლანტაციის შემდეგ მიმღებებში, სისხლის გადასხმის დროს ვირუსით ინფიცირებულ პაციენტებში. CMV ინფექციის დროს ღვიძლის დაზიანების თავისებურებაა ნაღვლის სადინარების ხშირი ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში. CMV ჰეპატიტს ახასიათებს მსუბუქი კლინიკური მიმდინარეობა, მაგრამ სკლეროზული ქოლანგიტის განვითარებით, ტკივილი მუცლის ზედა ნაწილში, გულისრევა, დიარეა, ღვიძლის მგრძნობელობა, ტუტე ფოსფატაზის და GGTT აქტივობის მომატება და შესაძლებელია ქოლესტაზი.

ღვიძლის დაზიანება არის გრანულომატოზური ჰეპატიტი, იშვიათ შემთხვევებში აღინიშნება მძიმე ფიბროზი და ღვიძლის ციროზიც კი. პანკრეასის პათოლოგია CMV ინფექციის მქონე პაციენტებში, როგორც წესი, ასიმპტომურია ან ბუნდოვანი კლინიკური სურათით სისხლში ამილაზას კონცენტრაციის ზრდით. სანერწყვე ჯირკვლების მცირე სადინარების ეპითელური უჯრედები, ძირითადად პაროტიდური ჯირკვლები, ძალიან მგრძნობიარეა CMV-ს მიმართ. ბავშვებში CMV ინფექციით სანერწყვე ჯირკვლებში სპეციფიკური ცვლილებები ხდება შემთხვევების დიდ უმრავლესობაში. სიალადენიტი არ არის ტიპიური ზრდასრული პაციენტებისთვის CMV ინფექციით.

ციტომეგალოვირუსი არის თირკმელზედა ჯირკვლების პათოლოგიის (ხშირად აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში) და მეორადი თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის ერთ-ერთი მიზეზი, რომელიც გამოიხატება მუდმივი ჰიპოტენზიით, სისუსტით, წონის დაკლებით, ანორექსიით, ნაწლავის დისფუნქციით, რიგი ფსიქიკური დარღვევებით და ნაკლებად ხშირად, კანისა და ლორწოვანი გარსების ჰიპერპიგმენტაცია. CMV დნმ-ის არსებობა პაციენტის სისხლში, ისევე როგორც მუდმივი ჰიპოტენზია, ასთენია და ანორექსია, მოითხოვს სისხლში კალიუმის, ნატრიუმის და ქლორიდების დონის განსაზღვრას და ჰორმონალური კვლევების ჩატარებას თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციური აქტივობის გასაანალიზებლად. CMV ადრენალიტი ხასიათდება მედულას საწყისი დაზიანებით, პროცესის ღრმა და შემდგომში ქერქის ყველა შრეზე გადასვლასთან ერთად.

მანიფესტი CMV ინფექცია ხშირად ხდება ნერვული სისტემის დაზიანებით ენცეფალოვენტრიკულიტის, მიელიტის, პოლირადიკულოპათიის და ქვედა კიდურების პოლინეიროპათიის სახით. CMV ენცეფალიტს აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში ახასიათებს მწირი ნევროლოგიური სიმპტომები (წყვეტილი თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ჰორიზონტალური ნისტაგმი, თვალის მოტორული ნერვის პარეზი, სახის ნერვის ნეიროპათია), მაგრამ გამოხატული ცვლილებები ფსიქიკურ მდგომარეობაში (პიროვნების ცვლილებები, მეხსიერების მძიმე დაქვეითება, დაქვეითება). ინტელექტუალური აქტივობის უნარი, გონებრივი და მოტორული აქტივობის მკვეთრი შესუსტება, ადგილისა და დროზე ორიენტაციის დარღვევა, ანოსოგნოზია, მენჯის ორგანოების ფუნქციის კონტროლის დაქვეითება). მნესტიკურ-ინტელექტუალური ცვლილებები ხშირად აღწევს დემენციის დონეს. ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ CMV ენცეფალიტი, ასევე გამოვლენილია გონებრივი და გონებრივი განვითარების შენელება.

ცერებროსპინალური სითხის (CSF) კვლევებმა აჩვენა გაზრდილი პროტეინი, არ არის ანთებითი პასუხი ან მონონუკლეარული პლეოციტოზი და გლუკოზისა და ქლორიდის ნორმალური დონე. პოლინეიროპათიის და პოლირადიკულოპათიის კლინიკურ სურათს ახასიათებს ტკივილი ქვედა კიდურების დისტალურ ნაწილებში, ნაკლებად ხშირად წელის არეში, დაბუჟების, პარასთეზია, ჰიპერესთეზია, კაუზალგია, ჰიპერპათია. პოლირადიკულოპათიის დროს შესაძლებელია ქვედა კიდურების ფლაკციდური პარეზი, რომელსაც თან ახლავს ტკივილის დაქვეითება და ტაქტილური მგრძნობელობა ფეხების დისტალურ ნაწილებში. პოლირადიკულოპათიის მქონე პაციენტების CSF-ში გამოვლენილია ცილის მომატებული შემცველობა და ლიმფოციტური პლეოციტოზი.

ციტომეგალოვირუსი წამყვან როლს ასრულებს მიელიტის განვითარებაში აივ ინფიცირებულ პაციენტებში. ზურგის ტვინის დაზიანება დიფუზურია და CMV ინფექციის გვიანი გამოვლინებაა. დაწყებისას დაავადებას აქვს პოლინეიროპათიის ან პოლირადიკულოპათიის კლინიკური სურათი; მოგვიანებით, ზურგის ტვინის დაზიანების უპირატესი დონის შესაბამისად, ვითარდება ქვედა კიდურების სპასტიური ტეტრაპლეგია ან სპასტიური პარეზი, ჩნდება პირამიდული ნიშნები, ყველა მნიშვნელოვანი დაქვეითება. მგრძნობელობის ტიპები, ძირითადად, ფეხების დისტალურ ნაწილებში; ტროფიკული დარღვევები. ყველა პაციენტს აწუხებს მენჯის ღრუს ორგანოების მძიმე დისფუნქცია, ძირითადად ცენტრალური ტიპის. ცილის შემცველობის ზომიერი ზრდა და ლიმფოციტური პლეოციტოზი გამოვლენილია CSF-ში.

CMV რეტინიტი არის მხედველობის დაკარგვის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში. ეს პათოლოგია ასევე აღწერილია ორგანოს მიმღებებში, თანდაყოლილი CMV ინფექციის მქონე ბავშვებში და ცალკეულ შემთხვევებში ორსულ ქალებში. პაციენტები უჩივიან მცურავ ლაქებს, ლაქებს, მხედველობის დაბინდვას, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითებას და მხედველობის ველების დეფექტებს. ოფთალმოსკოპიის დროს ბადურაზე გამოვლინდა თეთრი დაზიანებები ბადურის სისხლძარღვების გასწვრივ სისხლჩაქცევებით, ფსკერის პერიფერიაზე. პროცესის პროგრესირება იწვევს დიფუზური ვრცელი ინფილტრატის წარმოქმნას ბადურის ატროფიის ზონებით და სისხლდენის კერებით დაზიანების ზედაპირის გასწვრივ. ერთი თვალის საწყისი პათოლოგია ხდება ორმხრივი 2-4 თვის შემდეგ და ეტიოტროპული თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, უმეტეს შემთხვევაში იწვევს მხედველობის დაკარგვას. აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ CMV რეტინიტის ისტორია, უვეიტი შეიძლება განვითარდეს HAART-ის ფონზე, როგორც იმუნური სისტემის აღდგენის სინდრომის გამოვლინება.

სენსორულ-ნერვული სიყრუე აღენიშნება კლინიკურად მნიშვნელოვანი თანდაყოლილი CMV ინფექციის მქონე ბავშვების 60%-ს. სმენის დაქვეითება ასევე შესაძლებელია ზრდასრული აივ-ინფიცირებულ პირებში აშკარა CMV ინფექციით. CMV-თან დაკავშირებული სმენის დეფექტები გამოწვეულია კოხლეისა და სმენის ნერვის ანთებითი და იშემიური დაზიანებით.

რიგი კვლევები აჩვენებს CMV-ის როლს, როგორც ეტიოლოგიურ ფაქტორს გულის პათოლოგიაში (მიოკარდიტი, დილატაციური კარდიოპათია), ელენთა, ლიმფური კვანძები, თირკმელები, ძვლის ტვინის პანციტოპენიის განვითარებით. CMV ინფექციით გამოწვეული ინტერსტიციული ნეფრიტი, როგორც წესი, კლინიკური გამოვლინების გარეშე მიმდინარეობს. შესაძლებელია მიკროპროტეინურია, მიკროჰემატურია, ლეიკოციტურია, იშვიათად მეორადი ნეფროზული სინდრომი და თირკმლის უკმარისობა. CMV-ის მქონე პაციენტებში ხშირად აღირიცხება თრომბოციტოპენია და ნაკლებად ხშირად ზომიერი ანემია, ლეიკოპენია, ლიმფოპენია და მონოციტოზი.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოზი

CMV დაავადების კლინიკური დიაგნოზი მოითხოვს სავალდებულო ლაბორატორიულ დადასტურებას.

პაციენტის სისხლის ტესტირება სპეციფიკური IgM ანტისხეულების და/ან IgG ანტისხეულების არსებობისთვის საკმარისი არ არის CMV აქტიური რეპლიკაციის ფაქტის დასადგენად ან დაავადების მანიფესტური ფორმის დასადასტურებლად. ანტი-CMV IgG-ის არსებობა სისხლში მხოლოდ იმას ნიშნავს, რომ ვირუსი შეგხვდა.

ახალშობილი დედისგან იღებს IgG ანტისხეულებს და ისინი არ არიან CMV ინფექციის მტკიცებულებად. სისხლში IgG ანტისხეულების რაოდენობრივი შემცველობა არ არის დაკავშირებული დაავადების არსებობასთან, ან ინფექციის აქტიურ უსიმპტომო ფორმასთან, ან ბავშვის ინტრაუტერიული ინფექციის რისკთან. 14-21 დღის ინტერვალით გამოკვლევისას ანტი-CMV IgG-ის რაოდენობის მხოლოდ 4 ან მეტჯერ გაზრდას აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

ანტი-CMV IgG-ის არარსებობა სპეციფიური IgM ანტისხეულების არსებობასთან ერთად მიუთითებს CMV მწვავე ინფექციაზე. ბავშვებში ანტი-CMV IgM-ის გამოვლენა სიცოცხლის პირველ კვირებში მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია ვირუსით საშვილოსნოსშიდა ინფექციისთვის, თუმცა, IgM ანტისხეულების განსაზღვრის სერიოზული ნაკლი არის მათი ხშირი არარსებობა აქტიური ინფექციური პროცესის არსებობისას და ხშირი ცრუ- დადებითი შედეგები. CMV მწვავე ინფექციის არსებობაზე მიუთითებს სისხლში არსებული IgM ანტისხეულების განეიტრალება ვირუსით დაინფიცირების მომენტიდან არაუმეტეს 60 დღისა. ანტი-CMV IgG avidity ინდექსის განსაზღვრას, რომელიც ახასიათებს ანტიგენ-ანტისხეულების შეკავშირების სიჩქარეს და სიძლიერეს, აქვს გარკვეული დიაგნოსტიკური და პროგნოზული მნიშვნელობა. დაბალი ანტისხეულების ავიდობის ინდექსის გამოვლენა (0,2-ზე ნაკლები ან 30%-ზე ნაკლები) ადასტურებს ვირუსით ბოლო (3 თვის განმავლობაში) პირველად ინფექციას. ორსულ ქალში დაბალი მიდრეკილების ანტისხეულების არსებობა წარმოადგენს პათოგენის ნაყოფზე ტრანსპლანტაციის გზით გადაცემის მაღალი რისკის მარკერს. ამავე დროს, ანტისხეულების ნაკლებობა არ გამორიცხავს ბოლოდროინდელ ინფექციას.

ვირუსოლოგიური მეთოდი, რომელიც დაფუძნებულია უჯრედულ კულტურაში ბიოლოგიური სითხეებიდან CMV-ის იზოლირებაზე, არის სპეციფიკური, მაგრამ შრომატევადი, შრომატევადი, ძვირი და უგრძნობი მეთოდი CMV დიაგნოსტიკისთვის.

პრაქტიკულ ჯანდაცვაში, სწრაფი კულტურის მეთოდი გამოიყენება ბიოლოგიურ მასალებში ვირუსული ანტიგენის გამოსავლენად ინფიცირებული კულტურის უჯრედების ანალიზით. ადრეული და ძალიან ადრეული CMV ანტიგენების გამოვლენა მიუთითებს პაციენტში აქტიური ვირუსის არსებობაზე.

ამასთან, ანტიგენების გამოვლენის მეთოდები უფრო დაბალია PCR-ზე დაფუძნებული მოლეკულური მეთოდების მიმართ მგრძნობელობით, რაც შესაძლებელს ხდის უმოკლეს დროში CMV დნმ-ის ხარისხობრივად და რაოდენობრივ გამოვლენას ბიოლოგიურ სითხეებსა და ქსოვილებში. სხვადასხვა ბიოლოგიურ სითხეებში CMV დნმ-ის ან ანტიგენის გამოვლენის კლინიკური მნიშვნელობა არ არის იგივე.

ნერწყვში პათოგენის არსებობა მხოლოდ ინფექციის მარკერია და არ მიუთითებს მნიშვნელოვან ვირუსულ აქტივობაზე. შარდში CMV დნმ-ის ან ანტიგენის არსებობა ადასტურებს ინფექციის და გარკვეული ვირუსული აქტივობის ფაქტს, რაც მნიშვნელოვანია, განსაკუთრებით ბავშვის სიცოცხლის პირველივე კვირების გამოკვლევისას. ყველაზე მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა არის დნმ-ის ან ვირუსის ანტიგენის გამოვლენა მთელ სისხლში, რაც მიუთითებს ვირუსის მაღალ აქტიურ რეპლიკაციაზე და მის ეტიოლოგიურ როლზე არსებულ ორგანოთა პათოლოგიაში. ორსული ქალის სისხლში CMV დნმ-ის გამოვლენა არის ნაყოფის ინფექციის მაღალი რისკისა და თანდაყოლილი CMV-ის განვითარების მთავარი მარკერი. ნაყოფის ინფექციის ფაქტი დასტურდება ამნისტიურ სითხეში ან ჭიპლარის სისხლში CMV დნმ-ის არსებობით, ბავშვის დაბადების შემდეგ კი სიცოცხლის პირველი 2 კვირის განმავლობაში ნებისმიერ ბიოლოგიურ სითხეში ვირუსული დნმ-ის გამოვლენით. სიცოცხლის პირველ თვეებში ბავშვებში მანიფესტირებული CMV დასაბუთებულია სისხლში CMV დნმ-ის არსებობით; იმუნოსუპრესირებულ პირებში (ორგანოების მიმღებები, აივ ინფექციით დაავადებული პაციენტები) აუცილებელია სისხლში ვირუსული დნმ-ის რაოდენობის განსაზღვრა. საიმედოდ მიუთითებს დაავადების ციტომეგალოვირუსის ბუნებაზე, CMV დნმ-ის შემცველობა მთლიან სისხლში უდრის 3.0 ან მეტი log10 105 ლეიკოციტში. ასევე დიდი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს სისხლში CMV დნმ-ის რაოდენობრივ განსაზღვრას. მთლიან სისხლში CMV დნმ-ის შემცველობის გამოჩენა და თანდათან მატება მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს კლინიკური სიმპტომების განვითარებას. ბიოფსიისა და აუტოფსიის მასალების ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს ციტომეგალოცელების გამოვლენა ადასტურებს ორგანოთა პათოლოგიის ციტომეგალოვირუსულ ბუნებას.

დიაგნოსტიკური სტანდარტი

ორსული ქალების გამოკვლევა აქტიური CMV ინფექციის არსებობის და ნაყოფზე ვირუსის ვერტიკალური გადაცემის რისკის დასადგენად.

ანტი-CMV IgG-ის ოდენობის განსაზღვრა სისხლში 14-21 დღის ინტერვალით.
ამნიონური სითხის ან ჭიპლარის სისხლის შესწავლა CMV დნმ-ის არსებობისთვის (თუ მითითებულია).

სისხლისა და შარდის ტესტები დნმ-ის ან ვირუსული ინტიგენის არსებობისთვის ტარდება რუტინულად ორჯერ მაინც ორსულობის დროს ან კლინიკური ჩვენებების მიხედვით.

ახალშობილთა გამოკვლევა ანტენატალური CMV ინფექციის დასადასტურებლად (თანდაყოლილი CMV).

შარდის ან პირის ღრუს ლორწოვანი გარსიდან გამონაყარის გამოკვლევა CMV დნმ-ის ან ვირუსის ანტიგენის არსებობისთვის ბავშვის სიცოცხლის პირველ 2 კვირაში.
მთელი სისხლის ტესტირება CMV დნმ-ის ან ვირუსული ანტიგენის არსებობაზე ბავშვის სიცოცხლის პირველ 2 კვირაში; თუ შედეგი დადებითია, ნაჩვენებია CMV დნმ-ის რაოდენობრივი განსაზღვრა მთელ სისხლში.
სისხლის ტესტირება CMV-ზე IgM ანტისხეულების არსებობისთვის ELISA-ს გამოყენებით.
სისხლში IgG ანტისხეულების რაოდენობის განსაზღვრა 14-21 დღის ინტერვალით.

შესაძლებელია დედისა და ბავშვის სისხლის ტესტირება ანტი-CMV IgG-ზე, რათა შევადაროთ IgG ანტისხეულების რაოდენობა „დაწყვილებულ შრატში“.

ბავშვების გამოკვლევა CMV-ით ინტრანატალური ან ადრეული პოსტნატალური ინფექციის დასადასტურებლად და აქტიური CMV-ის არსებობა (სისხლში, შარდში ან ნერწყვში ვირუსის არარსებობის შემთხვევაში, ანტი-CMV IgM სიცოცხლის პირველი 2 კვირის განმავლობაში).

შარდის ან ნერწყვის ტესტირება CMV დნმ-ის ან ვირუსული ანტიგენის არსებობაზე ბავშვის სიცოცხლის პირველ 4-6 კვირაში.
მთელი სისხლის ტესტირება CMV დნმ-ის ან ვირუსული ანტიგენის არსებობაზე ბავშვის სიცოცხლის პირველ 4-6 კვირაში; თუ შედეგი დადებითია, ნაჩვენებია CMV დნმ-ის რაოდენობრივი განსაზღვრა მთელ სისხლში.
სისხლის ტესტირება CMV-ზე IgM ანტისხეულების არსებობისთვის ELISA-ს გამოყენებით.

მცირეწლოვანი ბავშვების, მოზარდების და მოზრდილების გამოკვლევა CMV მწვავე ინფექციით.

შეამოწმეთ მთელი სისხლი CMV დნმ-ის ან ვირუსული ანტიგენის არსებობისთვის.
შარდის ტესტირება CMV დნმ-ის ან ვირუსული ანტიგენის არსებობისთვის.
სისხლის ტესტირება CMV-ზე IgM ანტისხეულების არსებობისთვის ELISA-ს გამოყენებით.
CMV-ზე IgG ანტისხეულების ავიდობის ინდექსის განსაზღვრა ELISA-ით.
სისხლში IgG ანტისხეულების რაოდენობის განსაზღვრა 14-21 დღის ინტერვალით.

პაციენტების გამოკვლევა ეჭვმიტანილი აქტიური CMV დაავადების და დაავადების მანიფესტური ფორმის (CMV დაავადება).

მთლიანი სისხლის გამოკვლევა CMV დნმ-ის ან CMV ანტიგენის არსებობისთვის სისხლში CMV დნმ-ის შემცველობის სავალდებულო რაოდენობრივი განსაზღვრით.
CMV დნმ-ის განსაზღვრა CSF-ში, პლევრის სითხეში, სითხეში ბრონქოალვეოლარული ამორეცხვით, ბრონქების და ორგანოების ბიოფსიის ნიმუშები შესაბამისი ორგანოს პათოლოგიის არსებობისას.
ბიოფსიისა და აუტოფსიის მასალების ჰისტოლოგიური გამოკვლევა ციტომეგალოცელების არსებობისთვის (ჰემატოქსილინით და ეოზინით შეღებვა).

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიფერენციალური დიაგნოზი

თანდაყოლილი CMV ინფექციის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება წითელასთან, ტოქსოპლაზმოზით, ახალშობილთა ჰერპესთან, სიფილისთან, ბაქტერიულ ინფექციასთან, ახალშობილის ჰემოლიზურ დაავადებასთან, დაბადების ტრავმასთან და მემკვიდრეობით სინდრომებთან. გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ბავშვის სიცოცხლის პირველ კვირებში დაავადების სპეციფიკურ ლაბორატორიულ დიაგნოზს, პლაცენტის ჰისტოლოგიურ გამოკვლევას მოლეკულური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით. მონონუკლეოზის მსგავსი დაავადების შემთხვევაში გამორიცხულია EBV-ით გამოწვეული ინფექციები, მე-6 და მე-7 ტიპის ჰერპეს ვირუსები, მწვავე აივ ინფექცია, ასევე სტრეპტოკოკური ტონზილიტი და მწვავე ლეიკემიის დაწყება. მცირეწლოვან ბავშვებში CMV რესპირატორული დაავადების განვითარების შემთხვევაში დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა დაისვას ყივანახველა, ბაქტერიული ტრაქეიტი ან ტრაქეობრონქიტი და ჰერპეტური ტრაქეობრონქიტი. იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში მანიფესტური CMV ინფექცია უნდა იყოს დიფერენცირებული Pneumocystis პნევმონიისგან, ტუბერკულოზისგან, ტოქსოპლაზმოზისგან, მიკოპლაზმური პნევმონიისგან, ბაქტერიული სეფსისისგან, ნეიროსიფილისისგან, პროგრესირებადი მულტიფოკალური ლეიკოენცეფალოპათია, ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებები, სოკოვანი და ჰერპეტური ინფექციები. CMV ეტიოლოგიის პოლინეიროპათია და პოლირადიკულოპათია მოითხოვს დიფერენცირებას ჰერპეს ვირუსებით გამოწვეული პოლირადიკულოპათიისგან, გილენ-ბარეს სინდრომისგან, ტოქსიკური პოლინევროპათიისგან, რომელიც დაკავშირებულია ნარკოტიკების, ალკოჰოლის და ნარკოტიკული და ფსიქოტროპული ნივთიერებების გამოყენებასთან. დროული ეტიოლოგიური დიაგნოზის დასადგენად, იმუნური სტატუსის შეფასებასთან ერთად, სტანდარტული ლაბორატორიული ტესტები, თავის ტვინის და ზურგის ტვინის MRI, ტარდება სისხლის ტესტი CMV დნმ-ის არსებობაზე, ინსტრუმენტული გამოკვლევები CSF-ის შესწავლით. სარეცხი სითხე, პლევრის გამონაჟონი და ბიოფსიის მასალები მათ პათოგენებში დნმ-ის არსებობისთვის.

ჩვენებები სხვა სპეციალისტებთან კონსულტაციისთვის

CMV ინფექციის მქონე პაციენტებში სპეციალისტებთან კონსულტაციის ჩვენებები მოიცავს ფილტვების (პულმონოლოგი და ტუბერკულოზის სპეციალისტი), ცენტრალური ნერვული სისტემის (ნევროლოგი და ფსიქიატრი), მხედველობის (ოფთალმოლოგი), სმენის ორგანოების (ოტოლარინგოლოგი) და ძვლის ტვინის (ონკოჰემატოლოგი) მძიმე დაზიანებას.

დიაგნოზის ფორმულირების მაგალითი

მანიფესტი CMV ინფექციის დიაგნოზი ჩამოყალიბებულია შემდეგნაირად:

მწვავე ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, ციტომეგალოვირუსული მონონუკლეოზი;
- თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია, გამოხატული ფორმით;
- აივ ინფექცია, მეორადი დაავადებების სტადია 4 B (შიდსი): გამოხატული ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (პნევმონია, კოლიტი).

ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის

კლინიკურად მნიშვნელოვანი CMV დაავადებისთვის ნაჩვენებია ჰოსპიტალიზაცია.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა

რეჟიმი. დიეტა

CMV ინფექციის მქონე პაციენტებისთვის სპეციალური რეჟიმი და დიეტა არ არის საჭირო, შეზღუდვები დადგენილია პაციენტის მდგომარეობისა და დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით.

წამლისმიერი მკურნალობა

მედიკამენტები, რომელთა ეფექტურობა დადასტურებულია კონტროლირებად კვლევებში CMV დაავადების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის არის ანტივირუსული პრეპარატები განციკლოვირი, ვალგანციკლოვირი, ნატრიუმის ფოსკარნეტი, ციდოფოვირი. ინტერფერონის პრეპარატები და იმუნოკორექტორები არ არის ეფექტური ციტომეგალოვირუსული ინფექციისთვის.

ორსულებში აქტიური CMV ინფექციის (სისხლში CMV დნმ-ის არსებობა) არჩევის წამალია ადამიანის ანტიციტომეგალოვირუსის იმუნოგლობულინი (ნეოციტოტექტი). ვირუსით ნაყოფის ვერტიკალური ინფექციის თავიდან ასაცილებლად პრეპარატი ინიშნება 1 მლ/კგ დღეში ინტრავენურად, 3 ინექცია 1-2 კვირის ინტერვალით.

დაავადების გამოვლინების თავიდან ასაცილებლად ახალშობილებში აქტიური CMV ან დაავადების გამოხატული ფორმით მცირე კლინიკური გამოვლინებით, Neocytotect ნაჩვენებია დოზით 2-4 მლ/კგ დღეში 6 ინექციისთვის (ყოველ 1 ან 2 დღეები). თუ ბავშვებს, CMV ინფექციის გარდა, აქვთ სხვა ინფექციური გართულებები, ნეოციტოტექტის ნაცვლად, შესაძლებელია 5 მლ/კგ პენტაგლობინის გამოყენება 3 დღის განმავლობაში, საჭიროების შემთხვევაში კურსის გამეორება ან სხვა იმუნოგლობულინების ინტრავენური შეყვანისთვის.

ნეოციტოტექტის გამოყენება მონოთერაპიის სახით პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ CMV ინფექციის გამოვლენილი, სიცოცხლისათვის საშიში ან მძიმე შედეგების დაწყება, არ არის ნაჩვენები.

განციკლოვირი და ვალგანციკლოვირი არის არჩევითი მედიკამენტები CMV ინფექციის მკურნალობის, მეორადი პროფილაქტიკისა და პროფილაქტიკისთვის. მანიფესტური CMV ინფექციის მკურნალობა განციკლოვირით ტარდება შემდეგი სქემით: 5 მგ/კგ ინტრავენურად 2-ჯერ დღეში 12 საათის ინტერვალით 14-21 დღის განმავლობაში რეტინიტის მქონე პაციენტებში; 3-4 კვირა - თუ დაზიანებულია ფილტვები ან საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი; 6 კვირა და მეტი - ცენტრალური ნერვული სისტემის პათოლოგიით. ვალგანციკლოვირი გამოიყენება პერორალურად თერაპიული დოზით 900 მგ 2-ჯერ დღეში რეტინიტის, პნევმონიის, ეზოფაგიტის, CMV ეტიოლოგიის ენტეროკოლიტის სამკურნალოდ. ვალგანციკლოვირის მიღების ხანგრძლივობა და ეფექტურობა იდენტურია განციკლოვირით პარენტერალური თერაპიისა. მკურნალობის ეფექტურობის კრიტერიუმებია პაციენტის მდგომარეობის ნორმალიზება, მკაფიო დადებითი დინამიკა ინსტრუმენტული კვლევების შედეგების მიხედვით და CMV დნმ-ის გაქრობა სისხლიდან. განციკლოვირის ეფექტურობა თავისა და ზურგის ტვინის CMV დაზიანებების მქონე პაციენტებში ნაკლებია, უპირველეს ყოვლისა, გვიანი ეტიოლოგიური დიაგნოზის და თერაპიის დროული დაწყების გამო, როდესაც უკვე არსებობს შეუქცევადი ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. განციკლოვირის ეფექტურობა, გვერდითი ეფექტების სიხშირე და სიმძიმე CMV დაავადებით დაავადებული ბავშვების მკურნალობაში შედარებულია ზრდასრულ პაციენტებთან.

თუ ბავშვს განუვითარდა სიცოცხლისათვის საშიში მანიფესტირებული CMV ინფექცია, აუცილებელია განციკლოვირის გამოყენება. ბავშვებში გამოხატული CMV ინფექციის მქონე ბავშვების სამკურნალოდ განციკლოვირი ინიშნება დოზით 6 მგ/კგ ინტრავენურად ყოველ 12 საათში 2 კვირის განმავლობაში, შემდეგ, თუ თერაპიის საწყისი ეფექტი არსებობს, პრეპარატი გამოიყენება 10 დოზით. მგ/კგ ყოველ მეორე დღეს 3 თვის განმავლობაში.

თუ იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა გრძელდება, CMV დაავადების რეციდივები გარდაუვალია. აივ ინფიცირებულ პაციენტებს, რომლებიც მკურნალობდნენ მანიფესტური CMV ინფექციისთვის, ინიშნება შემანარჩუნებელი თერაპია (900 მგ/დღეში) ან განციკლოვირი (5 მგ/კგ/დღეში) დაავადების რეციდივის თავიდან ასაცილებლად. შემანარჩუნებელი მკურნალობა აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ CMV რეტინიტი, ტარდება HAART-ის ფონზე, სანამ CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა არ გაიზრდება 100 უჯრედზე მეტი 1 μl-ზე, რაც გრძელდება მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. CMV ინფექციის სხვა კლინიკური ფორმების შემანარჩუნებელი კურსის ხანგრძლივობა უნდა იყოს მინიმუმ ერთი თვე. დაავადების რეციდივის შემთხვევაში ინიშნება განმეორებითი თერაპიული კურსი. უვეიტის მკურნალობა, რომელიც ვითარდება იმუნური სისტემის აღდგენის დროს, მოიცავს სტეროიდების სისტემურ ან პერიოკულარულ შეყვანას.

ამჟამად, აქტიური ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მქონე პაციენტებში, დაავადების გამოვლინების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდირებულია "პრევენციული" ეტიოტროპული თერაპიის სტრატეგია.

პროფილაქტიკური თერაპიის დანიშვნის კრიტერიუმებია პაციენტებში ღრმა იმუნოსუპრესიის არსებობა (აივ ინფექციით - სისხლში CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა 50 უჯრედზე ნაკლებია 1 მკლ-ში) და CMV დნმ-ის განსაზღვრა მთლიან სისხლში მეტი კონცენტრაციით. ვიდრე 2.0 lg10 გენი/მლ ან დნმ CMV-ის გამოვლენა პლაზმაში. არჩევითი პრეპარატი CMV მანიფესტირებული ინფექციის პროფილაქტიკისთვის არის ვალგანციკლოვირი, რომელიც გამოიყენება დოზით 900 მგ/დღეში. კურსის ხანგრძლივობა მინიმუმ ერთი თვეა. თერაპიის შეწყვეტის კრიტერიუმია CMV დნმ-ის გაქრობა სისხლიდან. ორგანოს მიმღებებში პროფილაქტიკური თერაპია ტარდება ტრანსპლანტაციის შემდეგ რამდენიმე თვის განმავლობაში. განციკლოვირის ან ვალგანციკლოვირის გვერდითი მოვლენები: ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, ანემია, შრატში კრეატინინის დონის მომატება, კანზე გამონაყარი, ქავილი, დისპეფსია, რეაქტიული პანკრეატიტი.

მკურნალობის სტანდარტი

მკურნალობის კურსი: განციკლოვირი 5 მგ/კგ 2-ჯერ დღეში ან ვალგანციკლოვირი 900 მგ 2-ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობაა 14-21 დღე ან მეტი, სანამ დაავადების სიმპტომები და CMV დნმ არ გაქრება სისხლიდან. დაავადების რეციდივის შემთხვევაში ტარდება განმეორებითი მკურნალობის კურსი.

შემანარჩუნებელი თერაპია: ვალგანციკლოვირი 900 მგ/დღეში მინიმუმ ერთი თვის განმავლობაში.

აქტიური CMV დაავადების პროფილაქტიკური თერაპია იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში CMV დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად: ვალგანციკლოვირი 900 მგ/დღეში მინიმუმ ერთი თვის განმავლობაში, სანამ არ იქნება CMV დნმ სისხლში.

ორსულობის დროს აქტიური CMV ინფექციის პროფილაქტიკური თერაპია ნაყოფის ვერტიკალური ინფექციის პრევენციისთვის: ნეოციტოტექტი 1 მლ/კგ დღეში ინტრავენურად, 3 ინექცია 2-3 კვირის ინტერვალით.

ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში აქტიური CMV ინფექციის პროფილაქტიკური თერაპია დაავადების მანიფესტური ფორმის განვითარების თავიდან ასაცილებლად: ნეოციტოტექტი 2-4 მლ/კგ დღეში ინტრავენურად, 6 ინექცია სისხლში CMV დნმ-ის არსებობის კონტროლის ქვეშ.

პროგნოზი

CMV პნევმონიის, ეზოფაგიტის, კოლიტის, რეტინიტის, პოლინეიროპათიის ადრეული დიაგნოზით და ეტიოტროპული თერაპიის დროული დაწყებით, სიცოცხლისა და შრომისუნარიანობის პროგნოზი ხელსაყრელია. ბადურის ციტომეგალოვირუსული პათოლოგიის გვიან გამოვლენა და მისი ფართო დაზიანების განვითარება იწვევს მხედველობის მუდმივ დაქვეითებას ან მის სრულ დაკარგვას. ფილტვების, ნაწლავების, თირკმელზედა ჯირკვლების, ტვინისა და ზურგის ტვინის CMV დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა პაციენტებში ან გამოიწვიოს სიკვდილი.

შრომისუუნარობის სავარაუდო პერიოდები

CMV დაავადების მქონე პაციენტების შრომისუნარიანობა დაქვეითებულია მინიმუმ 30 დღის განმავლობაში.

კლინიკური გამოკვლევა

ორსულობის დროს ქალები გადიან ლაბორატორიულ ტესტებს ციტომეგალოვირუსის აქტიური ინფექციის გამოსარიცხად. ანტენატალურად CMV-ით ინფიცირებულ ბავშვებს აკვირდებიან ნევროლოგის, ოტოლარინგოლოგისა და ოფთალმოლოგის მიერ.

ბავშვებს, რომლებსაც აქვთ კლინიკურად მნიშვნელოვანი თანდაყოლილი CMV ინფექცია, აკონტროლებენ ნევროლოგს. პაციენტები ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის შემდეგ და სხვა ორგანოები ტრანსპლანტაციის შემდეგ პირველ წელს უნდა გამოიკვლიონ თვეში ერთხელ მაინც CMV დნმ-ის არსებობაზე მთელ სისხლში. აივ ინფექციით დაავადებული პაციენტები, რომლებსაც აქვთ CD4 ლიმფოციტების რაოდენობა 100 უჯრედზე ნაკლები 1 μl-ზე, უნდა გამოიკვლიონ ოფთალმოლოგმა და შეამოწმონ CMV დნმ-ის რაოდენობრივი შემცველობა სისხლის უჯრედებში ყოველ 3 თვეში ერთხელ მაინც.

ციტომეგალოვირუსის ინფექციის პრევენცია

CMV ინფექციის საწინააღმდეგო პროფილაქტიკური ზომები უნდა იყოს დიფერენცირებული რისკის ჯგუფის მიხედვით. აუცილებელია ორსული ქალების (განსაკუთრებით სერონეგატიური) რჩევები ციტომეგალოვირუსული ინფექციის პრობლემასთან დაკავშირებით და რეკომენდაციები სქესობრივი აქტის დროს ბარიერული კონტრაცეპტივების გამოყენებისა და მცირეწლოვანი ბავშვების მოვლისას პირადი ჰიგიენის წესების დაცვის შესახებ. სასურველია ორსული სერონეგატიური ქალების დროებით გადაყვანა ბავშვთა სახლებში, ბავშვთა სტაციონარულ განყოფილებებში და ბაგა-ბაღის ტიპის დაწესებულებებში, რომლებიც არ არის დაკავშირებული მათი CMV ინფექციის რისკთან. ტრანსპლანტაციის დროს CMV ინფექციის პროფილაქტიკისთვის მნიშვნელოვანი ღონისძიებაა სერონეგატიური დონორის შერჩევა, თუ რეციპიენტი სერონეგატიურია. ამჟამად არ არსებობს დაპატენტებული ციტომეგალოვირუსის საწინააღმდეგო ვაქცინა.

ძნელად შეიძლება შეხვდე ადამიანს, რომელიც ცხოვრებაში არასდროს ყოფილა ავად. ზოგჯერ ძნელია დადგინდეს ცუდი ჯანმრთელობის მიზეზი. სხვადასხვა დაავადების გამომწვევი აგენტები, მათ შორის CMV (ციტომეგალოვირუსები), შენიღბულია როგორც გაციება.

ციტომეგალოვირუსი ადამიანის ჰერპესვირუსების ოჯახის წარმომადგენელია. ბევრი ადამიანი იცნობს ამაზრზენ "ცხელებას" ტუჩებზე. ის გამოწვეულია სიმპლექსვირუსით, CMV-ის ბიძაშვილი. CMV-ის გამორჩეული თვისება მისი კოლეგებისგან არის ის ის გავლენას ახდენს ადამიანის შინაგან ორგანოებზე - თირკმელებზე, გულზე, ღვიძლზე.

ადამიანი შეიძლება იყოს ვირუსის მატარებელი დიდი ხნის განმავლობაში, ამის გაცნობიერების გარეშე. როგორც ჩანს, თუ არ არსებობს შეშფოთების მიზეზი, მაშინ რატომ არის CMV მეცნიერთა ასეთი ყურადღების ქვეშ? საქმე იმაშია, რომ ვირუსისადმი ყველას მგრძნობელობა განსხვავებულია. თუ ზოგიერთი ადამიანისთვის ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გამომწვევი აგენტი არის მხოლოდ დაუპატიჟებელი სტუმარი, მაშინ სხვებისთვის შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა და სიკვდილიც კი.

Ვინ არის ის?

ასე რომ, ციტომეგალოვირუსული ინფექციის "დამნაშავე" არის ადამიანის CMV ჰერპესვირუსის ოჯახიდან. ის ვრცელდება მთელ სხეულზე, მაგრამ მაინც პათოგენის მთავარი თავშესაფარი არის სანერწყვე ჯირკვლები.

ვირუსის გეოგრაფია ფართოა: ის ჩვენი პლანეტის აბსოლუტურად ყველა რეგიონში იყო ნაპოვნი. მატარებლები შეიძლება იყვნენ ნებისმიერი სოციალურ-ეკონომიკური ჯგუფის ადამიანი. მაგრამ ვირუსი ჯერ კიდევ უფრო ხშირია დაბალი სოციალური სტატუსის მქონე ადამიანებში, ისევე როგორც მათ, ვინც ცხოვრობს ღარიბ განვითარებად ქვეყნებში.

ციტომეგალოვირუსს აქვს რთული სტრუქტურა და ეკუთვნის ადამიანის ჰერპესვირუსს მე-5 ტიპის

სტატისტიკის მიხედვით, CMV-ით ინფიცირებულია ადამიანების 50%-დან 100%-მდე (დამოკიდებულია რეგიონიდან). ამაზე მიუთითებს მიწიერი მცხოვრებთა სისხლში აღმოჩენილი ანტისხეულები. ვირუსი შეიძლება შევიდეს ადამიანის ორგანიზმში მისი ცხოვრების ნებისმიერ პერიოდში. შემცირებული იმუნიტეტის მქონე ადამიანები განსაკუთრებით მგრძნობიარენი არიან ინფექციების მიმართ:

• -ინფიცირებული;
• მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ასუსტებენ იმუნურ პასუხს;
• გაიარა ძვლის ტვინის ან შინაგანი ორგანოების გადანერგვა.

ციტომეგალოვირუსი შეიძლება იყოს იმუნიტეტის დაქვეითების შედეგიც და მიზეზიც.

CMV ინფექციის უფრო საშიში ფორმაა საშვილოსნოსშიდა.

CMV-ის გადაცემის სავარაუდო გზები

CMV ინფექცია არ არის ძალიან გადამდები. ვირუსის მისაღებად საჭიროა მრავალი კონტაქტი ან გრძელვადიანი მჭიდრო კომუნიკაცია ვირუსის გადამტანთან. მიუხედავად ამისა, დედამიწის მკვიდრთა უმეტესობა ინფიცირებულია ამით.

ინფექციის ძირითადი გზები:

1. სექსუალური. ვირუსი კონცენტრირებულია სპერმაში, ვაგინალურ და საშვილოსნოს ყელის ლორწოვანში.
2. საჰაერო ხომალდი. ის გადადის ხველებით, ცემინებით, ლაპარაკით, კოცნით.
3. სისხლის ან მისი კომპონენტების გადასხმა, რომლებიც შეიცავს ლეიკოციტებს.
4. ორგანოთა გადანერგვა ინფიცირებული დონორებისგან.
5. ინფიცირებული დედის ნაყოფს.

ჩვენ ყველანი ვართ ჩვენი ტიპის საზოგადოებაში, რომლებიც ხველებენ და ცემინებიან, იბადებიან ინფიცირებული ქალებისგან, გვყავს რამდენიმე სექსუალური პარტნიორი, იღებენ სისხლს და ორგანოებს დონორებისგან, ან თავად ვხდებით ასე. მაშასადამე, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ CMV-ის გამოვლენის 90 პროცენტიანი შანსია ნაცხში, სისხლში, დედის რძეში, ნერწყვში და ა.შ.

მთავარია არა ვირუსის იდენტიფიცირება, არამედ მისი აქტიური ფორმის აღმოჩენა. მძინარე ძაღლი არ არის საშიში, სანამ არ გაიღვიძებს. პათოგენი "იღვიძებს" მხოლოდ მაშინ, როდესაც სხეულში მისთვის ხელსაყრელი პირობები ჩნდება.

ინფექციის განვითარების ვარიანტები

1) ნორმალური იმუნიტეტის მქონე ადამიანებში

"დაუპატიჟებელი სტუმრები" შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეუმჩნეველი დარჩეს. ზოგჯერ აღინიშნება ARVI მსგავსი სიმპტომები. დაავადების პირველი ნიშნები ვლინდება ვირუსის ორგანიზმში მოხვედრიდან 20-60 დღეში. მაგრამ არსებობს გლობალური განსხვავება CMV-სა და რესპირატორულ დაავადებას შორის: თუ ARVI გაქრება უარეს შემთხვევაში ერთ კვირაში, მაშინ ციტომეგალოვირუსის ინფექცია შეიძლება გაგრძელდეს ერთი თვე ან მეტი. და სიმპტომები, ერთი შეხედვით, ძალიან ჰგავს:

• Სურდო;
• Ცხელება;
• სისუსტე;
• გაფართოებული ლიმფური კვანძები;
• თავის ტკივილი;
• შემცივნება;
• სახსრების ანთება;
• გადიდებული ღვიძლი და ელენთა;
• გამონაყარის გამოჩენა კანზე.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა ეს გამოვლინება არის ნორმალური იმუნური პასუხი CMV აქტივობაზე. ამაღლებული ტემპერატურა ხომ ფატალურია ვირუსისთვის. და ანთების ადგილები დნმ-ის ნაწილაკების ბოლო თავშესაფარია. თუ სიმპტომებს სრულად მოიშორებთ, დაავადება გაჭიანურდება. ინფექციის შედეგებთან ბრძოლა აუცილებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ისინი სახიფათოდ განვითარდებიან.

კარგი იმუნიტეტი ხელს უწყობს სისხლში ანტივირუსული ანტისხეულების წარმოქმნას, რაც იწვევს სწრაფ აღდგენას. თუმცა, ვირუსები უკვე დიდი ხანია გვხვდება ადამიანის ბიოლოგიურ სითხეებში. მრავალი წლის განმავლობაში, პათოგენური პათოგენები სხეულში რჩება არააქტიური ფორმით. მათი უეცარი გაქრობაც შესაძლებელია.

2) სუსტი იმუნური სისტემის მქონე ადამიანებში

სუსტი იმუნიტეტი არის თავშესაფარი "მიძინებული" ვირუსისთვის. ასეთ ორგანიზმში რასაც უნდა აკეთებს. დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში დაავადება შეიძლება განვითარდეს სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხით. შესაძლო გართულებები მოიცავს:

1. პლევრიტი;
2. Პნევმონია;
3. ართრიტი;
4. შინაგანი ორგანოების დაზიანება;
5. მიოკარდიტი;
6. ენცეფალიტი;
7. ვეგეტოვასკულარული დარღვევები.

ზოგჯერ შეიძლება განიცადოთ:

• თვალის დაავადებები;
• თავის ტვინის ანთებითი პროცესები (სიკვდილიც კი);
• დამბლა.

ქალებში დაავადება ვლინდება საშვილოსნოს ყელის ეროზიაში, შარდსასქესო სისტემის ანთებაში. თუ ქალი დაორსულდება, მაშინ ნაყოფს რეალური საფრთხე ემუქრება. მამაკაცებში შეიძლება დაზიანდეს ურეთრა და სათესლე ჯირკვალი.

მაგრამ ყველა ეს გართულება იშვიათად ხდება - ძირითადად დაქვეითებული იმუნური პასუხის მქონე ადამიანებში.

3) თანდაყოლილი CMV ინფექცია

თუ ორსულობის დროს (პირველ ტრიმესტრში) ნაყოფი ინფიცირდება, შეიძლება მოხდეს სპონტანური აბორტი. მოგვიანებით ეტაპებზე ციტომეგალია ვითარდება. იგი ვლინდება ნაადრევად, პნევმონიით, ღვიძლის, თირკმელებისა და ელენთის გადიდებით. შეიძლება მოხდეს განვითარების შეფერხება, სმენისა და მხედველობის დაქვეითება და სტომატოლოგიური დარღვევები.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

CMV ინფექციის დიაგნოსტიკისთვის შესწავლილია პაციენტის ჩივილები, დაავადების ნიშნები და ლაბორატორიული ტესტების შედეგები. დიაგნოზის დასადგენად, რამდენიმე ლაბორატორიული ტესტი ერთდროულად ტარდება. გამოკვლეული:

1. ნერწყვი;
2. Ლიქიორით;
3. ბრონქებისა და ფილტვების ამორეცხვის შედეგად მიღებული სარეცხი წყალი;
4. ბიოფსიები;
5. შარდი;
6. დედის რძე;
7. სისხლი;

მნიშვნელოვანია, რომ შეგროვებიდან კვლევის დაწყებამდე არაუმეტეს ოთხი საათი გავიდეს.

კვლევის ძირითადი მეთოდები:

• ციტომეგალოვირუსის ანტისხეულების გამოვლენა ().

ყველაზე ხელმისაწვდომი ლაბორატორიული ტექნიკაა კულტურა. ეს არ საჭიროებს კომპლექსურ აღჭურვილობას. კულტურის მეთოდის გამოყენებით განისაზღვრება არა მხოლოდ პათოგენური პათოგენის არსებობა, არამედ მისი ტიპი, აგრესიულობის ხარისხი და ფორმა. კვლევის ძალიან სასარგებლო დამატებაა თერაპიული წამლების ტესტირება უშუალოდ მიღებული კულტურის კოლონიაზე. ყოველივე ამის შემდეგ, ინფექციის თითოეული შემთხვევა ინდივიდუალურია.

ყველაზე მგრძნობიარე მეთოდია PCR (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია). ის აღმოაჩენს დნმ-ის მცირე ნაწილსაც კი.

PCR მეთოდის უპირატესობაა ინფექციის გამოვლენა:

1. Ადრე;
2. Მუდმივი;
3. ლატენტური.

ტექნიკის ნაკლოვანებები:

1. დაბალი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა;
2. დაბალი სპეციფიკა.

Ბოლოჯერ ხშირად გამოიყენება ELISA მეთოდი(ფერმენტული იმუნოანალიზი). მისი დახმარებით გამოვლენილია CMV ანტიგენი, ასევე. თუ სისხლის ანალიზის შედეგად გამოვლინდა M კლასის ანტისხეულები, მაშინ კეთდება დასკვნა პირველადი ინფექციის შესახებ. საშვილოსნოსშიდა ინფექციით, IgM ანტისხეულები გამოვლენილია ბავშვის სიცოცხლის პირველ 2 კვირაში. შემდგომი დადებითი ტესტი მიუთითებს შეძენილ ინფექციაზე.

IgG ანტისხეულების გამოჩენა მიუთითებს წინა დაავადებაზე. რა არის ამ ინდიკატორის სტანდარტი? სისხლში IgG ტიტრის არსებობა უკვე ნორმაა, ვინაიდან თითქმის ყველა ადამიანი ადრე თუ გვიან ხვდება ასეთ ვირუსს. გარდა ამისა, ანტისხეულების არსებობა მიუთითებს კარგ იმუნურ პასუხზე - ორგანიზმი რეაგირებდა ვირუსის შეყვანაზე და იცავდა თავს.

ალგორითმი ELISA კვლევებისთვის საეჭვო CMV-სთვის

რაოდენობრივი ანალიზი უფრო ზუსტია. ფრთხილად უნდა იყოთ IgG ტიტრის მატებასთან, რაც შეიძლება მიუთითებდეს პათოლოგიის პროგრესირებაზე. მნიშვნელოვანია ინფექციის დიაგნოსტიკა რაც შეიძლება სწრაფად, დაავადების სტადიის, მისი ფორმისა და ინფექციის პროცესის ხანგრძლივობის იდენტიფიცირება.

აღსანიშნავია, რომ M და G კლასების ანტისხეულები ყოველთვის არ არის გამოვლენილი. ისინი არ შეიძლება გამოვლინდეს დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტების სისხლში.

როგორ ვუმკურნალოთ CMV?

სამწუხაროდ, შეუძლებელია ორგანიზმში ვირუსების მთლიანად განადგურება.. და არ არის საჭირო. მიწიერების 95%-ს აქვს CMV პათოგენები და ბევრი ადამიანი უბრალოდ ვერ ამჩნევს მათ. ისინი ვერ ამჩნევენ, როდესაც CMV "სძინავს". და იმისთვის, რომ „გააღვიძოთ“, ძალიან უნდა ეცადოთ - მიაღწიოთ ვიტამინების დეფიციტის უკიდურეს დონეებს, ცილების შიმშილს ან აივ ინფექციას.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა საჭიროა, როდესაც ის აქტიურია. მაგრამ ეს, უპირველეს ყოვლისა, იმუნური სისტემის გამოსწორებაში მდგომარეობს. ყოველივე ამის შემდეგ, დასუსტებული იმუნური პასუხის მქონე ადამიანებში CMV "იღვიძებს" და იწყებს სხეულის განადგურებას.

რა შემთხვევებში ინიშნება მკურნალობა?

• პირველადი ინფექციის დროს პათოლოგიის აშკარა სიმპტომებით;
• თუ გამოვლინდა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობა;
• ორსული ან ორსულობის დაგეგმვა პირველადი ინფექციის დროს ან დაავადების გამწვავების შემთხვევაში.

CMV ინფექცია უნდა განიხილებოდეს მკაცრად მითითებების მიხედვით. ორგანიზმში ვირუსის გამოვლენა არ შეიძლება იყოს მედიკამენტური თერაპიის საფუძველი. მედიკამენტებით თვითმკურნალობა მიუღებელია!

შეიძლება დაინიშნოს ანტივირუსული პრეპარატები, მაგ განციკლოვირი, ფოსკარნეტი, ფამციკლოვირი. თუმცა, მათ აქვთ ჰეპატოტოქსიური ეფექტი და ცუდად მოითმენენ პაციენტებს. ისინი არ უნდა დაინიშნოს ახალშობილებსა და ორსულ ქალებს. ამიტომ, ინტერფერონების ჯგუფის წამლები უფრო აქტიურად გამოიყენება: როფერონი, ინტრონი ა, ვიფერონი.

რეციდივების თავიდან ასაცილებლად ინიშნება პანავირიდა ნეოვირი.

CMV ინფექციის მკურნალობისას შეიძლება დაინიშნოს ამ პათოგენის ანტისხეულებით გამდიდრებული იმუნოგლობულინი. ასეთი პრეპარატები მოიცავს ციტოტექტი, ნეო-ციტოტექტი.

მძიმე სიმპტომების - პნევმონიის, ენცეფალიტის დროს - ტარდება თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსი, რომელიც მიმართულია ამ სიმპტომების აღმოფხვრაზე.

ვიდეო: ციტომეგალოვირუსი პროგრამაში "იცხოვრე ჯანმრთელად!"

ბავშვებში CMV ინფექციის განვითარების სპეციფიკა

ყველაზე ხშირად, ადამიანის პირველი შეტაკება CMV-სთან ხდება ბავშვობაში. ეს ყოველთვის არ ხდება ნაყოფის განვითარების დროს. ბავშვი იზრდება მრავალრიცხოვან ვირუსის მატარებლებს შორის, ურთიერთობს ბავშვებსა და უფროსებთან. ასეთ პირობებში ინფექციის თავიდან აცილება თითქმის შეუძლებელია.

მაგრამ ეს კარგია. ბავშვები, რომლებიც ადრეულ ბავშვობაში შეხვდნენ პათოგენურ ფაქტორებს, იძენენ იმუნიტეტს მათ მიმართ.

ჯანმრთელი ბავშვების მხოლოდ 15%-ს აღენიშნება ციტომეგალოვირუსული ინფექციის სიმპტომები. დაავადების სხვადასხვა ნიშნები შეიძლება გამოჩნდეს.

როგორ განვსაზღვროთ ინფექცია ახალშობილებში?

ხშირად ბავშვი იბადება ერთი შეხედვით ჯანმრთელი, ინფექციის სიმპტომების გარეშე. ზოგჯერ არის გარკვეული დროებითი სიმპტომები, რომლებიც უსაფრთხოდ გადის.

CMV ინფექციის გამოვლინებები და გართულებები და ზოგადად ახალშობილებში

დროებითი სიმპტომები მოიცავს:

1. შემცირებული სხეულის წონა;
2. პათოლოგიური ცვლილებები ელენთაში;
3. მოლურჯო გამონაყარი კანზე;
4. ღვიძლის დაზიანება;
5. სიყვითლე;
6. ფილტვის დაავადებები.

თუმცა, ახალშობილთა მცირე რაოდენობა განიცდის უფრო მუდმივ პრობლემებს, რომლებიც შეიძლება გაგრძელდეს მთელი სიცოცხლის განმავლობაში.

CMV-ის მუდმივ სიმპტომებს შორისაა:

• მხედველობის დაქვეითება;
• Გონებრივი ჩამორჩენილობა;
• პატარა თავი;
• მოძრაობის ცუდი კოორდინაცია;
• Სმენის დაქვეითება.

ზოგჯერ CMV მუდმივი სიმპტომების გამოვლენას რამდენიმე წელი სჭირდება.

ახალშობილებში დაავადება ოდნავ განსხვავებულად ვლინდება, ვიდრე უფროს ბავშვებში და მოზრდილებში. მძიმე სიმპტომები ვლინდება ჩვილების 20%-ზე ნაკლებში. და მათი მხოლოდ მეოთხედი საჭიროებს თერაპიულ მკურნალობას.

ნებისმიერი გამოვლინება არის პედიატრთან ვიზიტის მიზეზი. სიმპტომები ჩვეულებრივ ქრება მკურნალობის გარეშე, მაგრამ გართულებები ხდება, თუმცა იშვიათად.

რატომ არის CMV საშიში ბავშვებისთვის?

CMV ინფექციის ყველაზე დაუცველი კატეგორიები არიან ახალშობილები მოუმწიფებელი იმუნიტეტის მქონე, ასევე იმუნოდეფიციტის მქონე ბავშვები.

ასეთ ბავშვებში ინფექციის ყველაზე მძიმე შედეგებია:

1. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება. ჩნდება ენცეფალიტის ნიშნები: კრუნჩხვები, მომატებული ძილიანობა. სმენის შესაძლო დაზიანება (სიყრუემდე).
2. ქორიორეტინიტი თვალის ანთებითი დაავადებაა. ბადურა უპირატესად ზიანდება. შეიძლება გამოიწვიოს სიბრმავე.
3. ციტომეგალოვირუსული პნევმონია. ის ითვლება სიკვდილის მთავარ მიზეზად იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში.
4. მძიმე ენცეფალიტმა შეიძლება გამოიწვიოს ბავშვის სიკვდილი.

ვირუსი საფრთხეს უქმნის ლეიკემიითა და სხვა სიმსივნით დაავადებულ ბავშვებს, აგრეთვე მათ, ვინც ემზადება ორგანოთა გადანერგვისთვის. ასეთ ბავშვებს უნდა დაუსვან CMV ინფექციის დიაგნოზი. კვლევა განსაკუთრებით აუცილებელია ინფექციის სიმპტომების გამწვავების დროს.

როგორ ავიცილოთ თავიდან CMV ინფექციის განვითარება ბავშვებში?

ამ სტატიის წაკითხვის შემდეგ, ჯანმრთელი ბავშვების მშობლებს არ სჭირდებათ აფთიაქში სირბილი ანტივირუსული პრეპარატების მისაღებად!მხოლოდ დაბალი იმუნური პასუხის მქონე ბავშვები უნდა იყვნენ დაცული CMV-სგან. თუ დედას დაუდგინდა პირველადი ინფექცია, მაშინ მან უნდა მიიღოს იმუნოგლობულინები. და დედის რძე გადააქვს მათ ბავშვის სხეულში.

მაგრამ მაინც არაფერია გამოგონილი იმაზე უკეთესი, ვიდრე ბავშვების იმუნიტეტის განვითარება და შენარჩუნება გამკვრივების, ფიზიკური აქტივობისა და ბოსტნეულის და ხილის ჭამით. ჯანსაღი ცხოვრების წესის მქონე ბავშვებისთვის ორგანიზმში შემავალი პათოგენური პათოგენი საშიში არ არის.

ვიდეო: პედიატრი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის შესახებ

რა არის ციტომეგალოვირუსული ინფექცია?

ჯერ კიდევ 1882 წელს გერმანელმა პათოლოგმა ჰ.რიბერტმა აღმოაჩინა თავისებური გიგანტური უჯრედები ბირთვში ჩანართებით მკვდარი ბავშვის თირკმლის მილაკებში. შემდგომში მათ მიიღეს ციტომეგალიური უჯრედების სახელი (Goodpasture E., Talbot F., 1921). მოგვიანებით, L. Smith და W. Rowe (1956) იზოლირებულია ვირუსი, რომელიც იწვევს დაავადებას დამახასიათებელი ციტომეგალიის განვითარებით. მას ეწოდა ციტომეგალოვირუსი (CMV), ხოლო თავად დაავადებას ეწოდა ციტომეგალოვირუსული ინფექცია.

რა იწვევს ციტომეგალოვირუსის ინფექციას?

ციტომეგალოვირუსის ინფექციის გამომწვევი აგენტი- ციტომეგალოვირუსის გვარის დნმ გენომიური ვირუსი (ციტომეგალოვირუსი ჰომინისი) Herpesviridae ოჯახის Betaherpesvirinae ქვეოჯახი. ცნობილია ვირუსის 3 შტამი: დევისი, AD-169 და კერი. ვირუსის ნელი რეპროდუქცია უჯრედში შესაძლებელია მისი დაზიანების გარეშე. ვირუსი ინაქტივირებულია გახურებით და გაყინვით და კარგად ინახება ოთახის ტემპერატურაზე. -90 °C-ზე ის დიდხანს ნარჩუნდება, შედარებით სტაბილურია pH 5.0-9.0 და სწრაფად ნადგურდება pH 3.0-ზე.

რეზერვუარი და ინფექციის წყარო- დაავადების მწვავე ან ლატენტური ფორმის მქონე პირი. ვირუსი გვხვდება სხვადასხვა ბიოლოგიურ სეკრეტში: ნერწყვში, ცხვირ-ხახის სეკრეტში, ცრემლებში, შარდში, განავალში, სათესლე სითხეში, საშვილოსნოს ყელის სეკრეციაში.

გადაცემის მექანიზმებიმრავალფეროვანი, გადაცემის მარშრუტები- საჰაერო ხომალდი, კონტაქტური (პირდაპირი და არაპირდაპირი - საყოფაცხოვრებო ნივთებით) და ტრანსპლაცენტური. ინფექცია შესაძლებელია სქესობრივი კონტაქტით, შინაგანი ორგანოების გადანერგვით (თირკმლები ან გული) და ინფიცირებული დონორისგან სისხლის გადასხმით. ბავშვის ინტრაპარტიული ინფექცია გაცილებით ხშირად შეინიშნება, ვიდრე ტრანსპლაცენტური ინფექცია. დედის ინფექცია ნაყოფისთვის ყველაზე საშიშია ორსულობის პირველ ტრიმესტრში. ასეთ სიტუაციებში ყველაზე მაღალია საშვილოსნოსშიდა განვითარების დარღვევების სიხშირე.

ადამიანების ბუნებრივი მგრძნობელობამაღალი, მაგრამ ფართოდ გავრცელებული ლატენტური ინფექცია. ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები, რომლებიც კლასიფიცირებულია როგორც ოპორტუნისტული დაავადებები, შესაძლებელია პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის პირობებში.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის ძირითადი ეპიდემიოლოგიური ნიშნები. დაავადება ყველგან არის რეგისტრირებული, მის ფართოდ გავრცელებას მოწმობს ანტივირუსული ანტისხეულები, რომლებიც აღმოჩენილია მოზრდილთა 50-80%-ში. CMV ინფექციის გზების მრავალფეროვნება და კლინიკური სურათის პოლიმორფიზმი განსაზღვრავს CMV ინფექციის ეპიდემიოლოგიურ და სოციალურ მნიშვნელობას. ეს დაავადება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტრანსპლანტოლოგიაში, სისხლის გადასხმაში, პერინატალურ პათოლოგიაში და შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი, მკვდრადშობადობა და განვითარების თანდაყოლილი დეფექტები. მოზრდილებში CMV ინფექცია გვხვდება, როგორც თანმხლები დაავადება სხვადასხვა იმუნოდეფიციტის მდგომარეობებში. გარემოს მუდმივი დაბინძურება, ციტოსტატიკებისა და იმუნოსუპრესანტების გამოყენება ხელს უწყობს CMV ინფექციის სიხშირის ზრდას. ბოლო წლებში განსაკუთრებით აქტუალური გახდა მისი გამწვავება აივ ინფიცირებულებში. ორსულ ქალებში ლატენტური CMV ინფექციით, ნაყოფის დაზიანება ყოველთვის არ ხდება. საშვილოსნოსშიდა ინფექციის ალბათობა გაცილებით მაღალია, როდესაც ქალი თავდაპირველად ინფიცირებულია ორსულობის დროს. არ იყო გამოვლენილი ავადობის სეზონური ან პროფესიული მახასიათებლები.

პათოგენეზი (რა ხდება?) ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დროს

გადაცემის სხვადასხვა გზებით, ინფექციის პორტალი შეიძლება იყოს ზედა სასუნთქი გზების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან სასქესო ორგანოების ლორწოვანი გარსი. ვირუსი შედის სისხლში; მოკლევადიანი ვირემია სწრაფად მთავრდება პათოგენის ლოკალიზაციით ლეიკოციტებში და მონონუკლეარ ფაგოციტებში შეღწევისას, სადაც ხდება მისი რეპლიკაცია. ინფიცირებული უჯრედები იზრდება ზომაში (ციტომეგალია) და იძენს ტიპურ მორფოლოგიას ბირთვული ჩანართებით, რომლებიც წარმოადგენს ვირუსის დაგროვებას. ციტომეგალიური უჯრედების წარმოქმნას თან ახლავს ინტერსტიციული ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრაცია, კვანძოვანი ინფილტრატების განვითარება, კალციფიკაციები და ფიბროზი სხვადასხვა ორგანოებში, ჯირკვლოვანი სტრუქტურები თავის ტვინში.

ვირუსს შეუძლია შენარჩუნდეს დიდი ხნის განმავლობაში და ლატენტურად ლიმფოიდური ქსოვილით მდიდარ ორგანოებში, დაცულია ანტისხეულებისა და ინტერფერონის ზემოქმედებისგან. ამავდროულად, მას შეუძლია დათრგუნოს უჯრედული იმუნიტეტი T ლიმფოციტებზე პირდაპირი ზემოქმედებით. სხვადასხვა იმუნოდეფიციტის პირობებში (ადრეულ ბავშვობაში, ორსულობის დროს, ციტოსტატიკების და იმუნოსუპრესანტების გამოყენება, აივ ინფექცია) და, უპირველეს ყოვლისა, უჯრედული იმუნიტეტის დარღვევის შემთხვევაში, შემდგომში გამწვავებული ვირუსის პირდაპირი ზემოქმედებით, პათოგენის რეაქტივაცია და მისი შესაძლებელია ჰემატოგენური განზოგადება თითქმის ყველა ორგანოსა და სისტემის დაზიანებით. ამ შემთხვევაში ვირუსის ეპითელიოტროპიას დიდი მნიშვნელობა აქვს. განსაკუთრებით გამოხატულია სანერწყვე ჯირკვლების ეპითელიუმთან მიმართებაში, რომელიც ვირუსის გავლენის ქვეშ გადაიქცევა ციტომეგალურ უჯრედებად.

აქტიური CMV ინფექცია განიხილება უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტების ინდიკატორად, იგი შედის შიდსთან ასოცირებული პირობების ჯგუფში.

ციტომეგალოვირუსის ინფექციის სიმპტომები

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია X რევიზია
დაავადებათა და მასთან დაკავშირებული ჯანმრთელობის პრობლემების საერთაშორისო სტატისტიკური კლასიფიკაცია 2006 წლის მე-10 გადასინჯვის ვერსია არ ახდენს ციტომეგალოვირუსულ ინფექციას სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების კლასიფიკაციას და განასხვავებს CMV-სთან დაკავშირებულ შემდეგ დაავადებებს.
B25.0 ციტომეგალოვირუსული დაავადება
B25.0 ციტომეგალოვირუსული პნევმონიტი
B25.1 ციტომეგალოვირუსული ჰეპატიტი
B25.2 ციტომეგალოვირუსული პანკრეატიტი
B25.8 ციტომეგალოვირუსით გამოწვეული სხვა დაავადებები
B25.9 ციტომეგალოვირუსული დაავადება, არასპეციფიკური
B27.1 ციტომეგალოვირუსის მონონუკლეოზი
P35.1 თანდაყოლილი ციტომეგალოვირუსული ინფექცია

CMV ინფექციის მიმდინარეობის სხვადასხვა ვარიანტებს შორის ჭარბობს სუბკლინიკური ფორმები და ლატენტური ვირუსის გადატანა. ინფექცია კლინიკურად გამოხატული ხდება იმუნოდეფიციტის პირობებში. CMV ინფექციის ერთიანი კლინიკური კლასიფიკაცია არ არის შემუშავებული. ერთ-ერთი კლასიფიკაციის მიხედვით, თანდაყოლილი CMV ინფექცია გამოირჩევა მწვავე და ქრონიკული ფორმით და შეძენილი CMV ინფექცია ლატენტური, მწვავე მონონუკლეოზის ან გენერალიზებული ფორმით.

თანდაყოლილი CMV ინფექცია. უმეტეს შემთხვევაში, იგი კლინიკურად არ ვლინდება ბავშვის ცხოვრების ადრეულ ეტაპებზე, მაგრამ მისი განვითარების შემდგომ ეტაპებზე ვლინდება სხვადასხვა პათოლოგიები: სიყრუე, ქორიორეტინიტი მხედველობის ნერვების ატროფიით, ინტელექტის დაქვეითება, მეტყველების დაქვეითება. თუმცა თანდაყოლილი CMV ინფექციით შემთხვევების 10-15%-ში ვითარდება ე.წ აშკარა ციტომეგალოვირუსული სინდრომი. მისი გამოვლინებები დამოკიდებულია ორსულობის დროს ნაყოფის ინფექციის დროზე.

.
- ორსულობის დასაწყისშიიწვევს ნაყოფის ინტრაუტერიულ სიკვდილს ან ბავშვის დაბადებას სხვადასხვა მანკით: მიკროცეფალია, მიკრო და მაკროგირია, ფილტვის ჰიპოპლაზია, საყლაპავის ატრეზია, თირკმელების სტრუქტურული ანომალიები, წინაგულთაშორისი და პარკუჭთაშორისი ძგიდის დეფექტები, ფილტვის ღეროს და აორტის შევიწროება. და ა.შ.

როდესაც ნაყოფი ინფიცირებულია ორსულობის გვიან პერიოდშიგანვითარების დეფექტები არ ყალიბდება, თუმცა, სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან ახალშობილებს აღენიშნებათ სხვადასხვა დაავადების ნიშნები: ჰემორაგიული სინდრომი, ჰემოლიზური ანემია, სხვადასხვა წარმოშობის სიყვითლე (თანდაყოლილი ჰეპატიტის გამო, ღვიძლის ციროზი, ბილიარული ატრეზია). შესაძლებელია სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინება, რაც მიუთითებს სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებაზე: ინტერსტიციული პნევმონია, ენტერიტი და კოლიტი, პოლიკისტოზური პანკრეასი, ნეფრიტი, მენინგოენცეფალიტი, ჰიდროცეფალია.

- მწვავე თანდაყოლილი CMV ინფექციააშკარა ციტომეგალოვირუსული სინდრომის განვითარებით, ის მიდრეკილია განზოგადოს და გამწვავდეს მეორადი ინფექციების დამატებით. სიკვდილი ხშირად გარდაუვალია ბავშვის სიცოცხლის პირველ კვირებში.

ქრონიკული თანდაყოლილი CMV ინფექცია. დამახასიათებელია მიკროგირია, ჰიდროცეფალია, მიკროცეფალია, ლინზების და მინისებრი სხეულის დაბინდვა.

შეძენილი CMV ინფექცია.
- მოზრდილებში და უფროს ბავშვებშიუმეტეს შემთხვევაში ის ლატენტურად ვლინდება უსიმპტომო გადაზიდვის ან ქრონიკული მიმდინარეობის სუბკლინიკური ფორმით.

- შეძენილი CMV ინფექციის მწვავე ფორმა. ხშირად მას შეიძლება არ ჰქონდეს მკაფიო კლინიკური სიმპტომები, ზოგჯერ ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები გრიპის, ინფექციური მონონუკლეოზის ან ვირუსული ჰეპატიტის მსგავსია.

- იმუნოკომპრომეტირებული პირობების მქონე მოზრდილებშისხვადასხვა სიმძიმის (ორსულობის დროს ფიზიოლოგიური იმუნოსუპრესიიდან აივ ინფექციამდე), ისევე როგორც 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, CMV რეაქტივაცია ვლინდება გენერალიზებული ფორმის სახით სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებით. პროცესი შეიძლება მოიცავდეს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, ფილტვებს, ღვიძლს, თირკმელებს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს, შარდსასქესო სისტემას და ა.შ. ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებული დაავადებებია ჰეპატიტი, ინტერსტიციული პნევმონია, ენტეროკოლიტი, ანთებითი პროცესები სასქესო ორგანოების სხვადასხვა ნაწილში (უფრო ხშირად ქალებში) და ენცეფალიტი. მრავლობითი ორგანოს დაზიანებით დაავადება ხასიათდება მძიმე მიმდინარეობით, მას შეუძლია მიიღოს სეფსისის თავისებურებები. შედეგი ხშირად არასახარბიელოა.

შეიძლება განვითარდეს საყლაპავის, კუჭისა და ნაწლავების წყლულები (მსხვილი და წვრილი). წყლულმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა, ხოლო პერფორაციისას ვითარდება პერიტონიტი. ციტომეგალოვირუსული ჰეპატიტი ხშირად ვითარდება. შიდსით დაავადებულ პაციენტებში ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ხშირად იწვევს ქრონიკული ენცეფალიტის განვითარებას ან ქვემწვავე ენცეფალოპათიის გამოვლენას. აპათია იზრდება და რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ გადადის დემენციაში. ციტომეგალიის ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს რეტინიტის განვითარება, რაც იწვევს სიბრმავეს შიდსით დაავადებულ პაციენტებში, ასევე იმ ადამიანებში, რომლებმაც გაიარეს ორგანოების გადანერგვა. ბადურაზე ჩნდება ნეკროზის უბნები, რომლებიც თანდათან ფართოვდება.

თვალის დაზიანებებიუნდა განვასხვავოთ მსგავსი ცვლილებებისგან, რომლებიც შეინიშნება ტოქსოპლაზმოზის, კანდიდოზისა და ჰერპეტური ინფექციის დროს.

აივ ინფიცირებული პაციენტების გარდა, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია არის მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური ფაქტორი, რომელიც ართულებს ორგანოთა გადანერგვის ოპერაციებს. თირკმლის, გულის და ღვიძლის ტრანსპლანტაციის დროს ციტომეგალოვირუსი იწვევს ცხელებას, ლეიკოპენიას, ჰეპატიტს, პნევმონიას, კოლიტს და რეტინიტს. ყველაზე ხშირად ეს ხდება ოპერაციიდან 1-4 თვის განმავლობაში. უნდა აღინიშნოს, რომ პირველადი ინფექციით გართულება უფრო მძიმეა, ვიდრე ლატენტური ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გააქტიურებით. კურსის სიმძიმე და კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია იმუნოსუპრესიის ხარისხზე და გამოყენებულ იმუნოსუპრესიულ საშუალებებზე.

ციტომეგალოვირუსული პნევმონიავითარდება პაციენტების დაახლოებით 20%-ში; რომლებსაც ჩაუტარდათ ძვლის ტვინის გადანერგვა. ამ ჯგუფის პაციენტებში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 88%-ია. დაავადების განვითარების მაქსიმალური რისკი შეინიშნება ტრანსპლანტაციის შემდეგ 5-დან 13 კვირამდე. ციტომეგალია უფრო მძიმეა ხანდაზმულებში. იმ პირებში, რომლებმაც გაიარეს თირკმლის ტრანსპლანტაცია, ციტომეგალოვირუსის ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს გრაფტის დისფუნქცია.

- ორსულ ქალებში ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გამოვლინებები. ორსულ ქალებში CMV ინფექციას აქვს სხვადასხვა კლინიკური ფორმა. მწვავე ინფექციის დროს შეიძლება განვითარდეს ღვიძლის, ფილტვების და ტვინის დაზიანება. როგორც წესი, პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, თავის ტკივილს, დაღლილობას, ცხვირიდან ლორწოვან გამონადენს, სასქესო ორგანოებიდან მოთეთრო-ლურჯ გამონადენს, ყბისქვეშა სანერწყვე ჯირკვლების გადიდებას და ტკივილს. კომპლექსში ვლინდება ზოგიერთი დამახასიათებელი სიმპტომი: საშვილოსნოს სხეულის გამოხატული ჰიპერტონიურობა, თერაპიისადმი რეზისტენტული, ვაგინიტი, კოლპიტი, ჰიპერტროფია, ცისტები და პლაცენტის ნაადრევი დაბერება, პოლიჰიდრამნიოზი. ამ ფონზე, ნაყოფის წონა ხშირად აღემატება გესტაციურ ასაკს და პლაცენტის ქორიონული ქსოვილის ინტიმური მიმაგრება, ნორმალურად მდებარე პლაცენტის ნაადრევი მოწყვეტა, მშობიარობის დროს სისხლის დაკარგვა, ქალის სხეულის წონის 1%-ის მიღწევა და კლინიკური გამოვლინებები. შეინიშნება ლატენტური მშობიარობის შემდგომი ენდომეტრიტი მომავალში მენსტრუალური დარღვევების განვითარებით.

ყველაზე ხშირად, ციტომეგალოვირუსული ინფექცია ხდება ლატენტური ინფექციის სახით პერიოდული გამწვავებით. დიაგნოზის დასმისას გადამწყვეტია ლაბორატორიული გამოკვლევის შედეგები. დამხმარე როლს ასრულებს დატვირთული სამეანო ისტორიის არსებობა, წინა ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე, ნაადრევი მშობიარობა, ავადმყოფი ბავშვების დაბადება განვითარების დეფექტებით. ქრონიკული CMV-ის მქონე ქალებს ხშირად აღენიშნებათ საშვილოსნოს ყელის ფსევდოეროზია, ენდომეტრიტი, საკვერცხის დისფუნქცია, ექსტრაგენიტალური დაავადებები (ჰეპატიტი, ქრონიკული ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი, უროლიტიზი, ქრონიკული სინუსიტი, პნევმონია, ყბისქვეშა და პაროტიდური სანერწყვე ჯირკვლების ქრონიკული დაავადებები).

CMV ინფექციის ნებისმიერი გამოვლინება განიხილება აივ ინფექციის ინდიკატორად. ამ შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის ტესტირება აივ-ის ანტისხეულებზე.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის გართულებები
გართულებები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაავადების კლინიკურ მიმდინარეობაზე: ინტერსტიციული ან სეგმენტური პნევმონია, პლევრიტი, მიოკარდიტი, ართრიტი, ენცეფალიტი, გილენ-ბარეს სინდრომი, მაგრამ ისინი შეინიშნება შედარებით იშვიათად. მწვავე ფაზის შემდეგ ასთენია და ზოგჯერ ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დარღვევები გრძელდება მრავალი კვირის განმავლობაში.

ციტომეგალოვირუსის ინფექციის დიაგნოზი

CMV ინფექციის დიფერენციალური დიაგნოზისაკმაოდ რთულია კლინიკური გამოვლინების არარსებობის ან მრავალფეროვნების გამო.

ამისთვის CMV ინფექციის დიაგნოზიაუცილებელია 2-3 ლაბორატორიული ტესტის ერთდროულად გამოყენება. გამოკვლეულია ნერწყვი, გამრეცხი წყალი, მიღებული ბრონქოფილტვის ამორეცხვით, შარდი, ცერებროსპინალური სითხე, სისხლი, დედის რძე, სექციური მასალა და ბიოფსიის ნიმუშები. ვირუსის თერმოლუნარიანობის გამო კვლევისთვის მასალა ლაბორატორიას უნდა მიეწოდოს შეგროვების მომენტიდან არაუგვიანეს ოთხი საათისა.

გამოკვლევა ტარდება ვირუსოლოგიური, ციტოლოგიური, სეროლოგიური მეთოდებით. კონკრეტულად შეცვლილი CMB უჯრედების იდენტიფიკაცია ყველაზე ხელმისაწვდომი მეთოდია, მაგრამ მისი ინფორმაციის შემცველობა 50-70%-ს შეადგენს. ყველაზე საიმედო მეთოდია თავად ვირუსის ან მისი დნმ-ის აღმოჩენა მასალაში. ოქროს სტანდარტი კვლავ ვირუსოლოგიური მეთოდია. ის ყველაზე საიმედოა, მაგრამ დიდ დროს მოითხოვს, ამიტომ დიაგნოზის რეტროსპექტული ბუნება არ იძლევა ადეკვატური თერაპიისა და პრევენციის საშუალებას.

დიაგნოსტიკისთვის არ არის საჭირო თავად ვირუსის იზოლირება, საკმარისია მისი ანტიგენის იზოლირება. ამ მიზნით ფართოდ გამოიყენება იმუნოფლუორესცენციის რეაქცია (RIF), ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი (ELISA), დნმ-CMV ჰიბრიდიზაცია და პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR).

PCR მეთოდიმისი მაღალი მგრძნობელობის გამო, ის აღმოაჩენს CMV დნმ-ის სეგმენტსაც კი და ითვლება ძალიან პროგრესულად. მისი ყველაზე მნიშვნელოვანი უპირატესობა არის პროცესის ადრეული სტადიების, ლატენტური და მდგრადი ინფექციის დიაგნოსტიკის უნარი, მაგრამ მას აქვს ორი მნიშვნელოვანი ნაკლი. პირველ რიგში, დაბალი პროგნოზირებადი მნიშვნელობა უკავშირდება იმ ფაქტს, რომ PCR აღმოაჩენს ვირუსულ დნმ-ს ლატენტურ მდგომარეობაშიც კი. მეორეც, ეს მეთოდი საკმარისად სპეციფიკური არ არის.

ბოლო წლებში ყველაზე გავრცელებული ELISA მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ CMV ანტიგენი და G და M კლასების სპეციფიკური ანტისხეულები. IgG-ის გამოვლენას მეორეხარისხოვანი მნიშვნელობა აქვს. ის უნდა ჩატარდეს IgM-ის გამოვლენის პარალელურად, განსაკუთრებით პირველადი ინფექციის დიაგნოსტიკისთვის. როდესაც IgG ერთხელ გამოვლინდება, მისი სისწრაფის დონის (ანტიგენის შენარჩუნების უნარი) ანალიზი დაგეხმარებათ აქტიური და მდგრადი ინფექციის დიფერენცირებაში.

გასათვალისწინებელია, რომ სპეციფიკური ანტისხეულები არ შეიძლება გამოვლინდეს შემცირებული იმუნიტეტის მქონე ადამიანებში, ცილების შიმშილის დროს და ა.შ.

CMV-ის მორეციდივე ფორმა დიაგნოზირებულია, როდესაც ვირუსი ხელახლა იზოლირებულია სეროპოზიტიურ პირებში.

ინტრაუტერიული CMV ინფექციის დიაგნოზი დგინდება სიცოცხლის პირველი სამი კვირის განმავლობაში. სიცოცხლის ორ კვირამდე ახალშობილში IgM-ის არსებობა მიუთითებს საშვილოსნოსშიდა ინფექციაზე, რის შემდეგაც მიუთითებს შეძენილზე.

ანტისხეულების მიდრეკილება და მონდომება
ორსულ ქალებში პირველადი ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დიაგნოსტიკის მნიშვნელობამ განაპირობა ორგანიზმის მიერ ინფექციის საპასუხოდ წარმოქმნილი ანტისხეულების თვისებების შესწავლა.

დადგენილია ანტისხეულების ორი ძირითადი თვისება:
აფინურობა - ანტისხეულების სპეციფიკური მიდრეკილების ხარისხი პათოგენის ანტიგენთან
Avidity არის ანტისხეულის მოლეკულის ანტიგენის მოლეკულასთან შეკავშირების სიძლიერის ხარისხი

მათ შორის მჭიდრო ურთიერთობა დამყარდა, რაც უფრო მაღალია აფინურობა, მით უფრო ძლიერია ანტისხეული აკავშირებს ანტიგენს (მით უფრო მაღალია ავიდობა). აფინურობისა და მიდრეკილების ხარისხი შესაძლებელს ხდის განისაზღვროს G კლასის ანტისხეულების ასაკი და გამოიყენოს იგი ინფექციის ხანგრძლივობისა და ინფექციური პროცესის მიმდინარეობის შესაფასებლად (ლატენცია, რეციდივი). ინფექციის პირველადი ეტაპი ფასდება ვირუსისთვის სპეციფიკური IgM ანტისხეულების არსებობით, რომელთა არსებობა ორგანიზმში გრძელდება რამდენიმე კვირიდან თვემდე. IgG დონის მატება ხდება რამდენიმე კვირის განმავლობაში. პირველ რიგში, წარმოიქმნება დაბალი აფინურობის ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში ვირუსის აქტიური გამრავლების დროს და ნარჩუნდება 1,5 თვემდე. დაავადების დაწყებიდან. შემდეგი, სხეული აწარმოებს მაღალი აფინურობის IgG ანტისხეულებს, რომლებიც გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში. მაღალი აფინურობის ანტისხეულები ორგანიზმში დიდხანს რჩება, რაც უზრუნველყოფს იმუნიტეტს ინფექციის წინააღმდეგ.

პირველადი და ლატენტური ინფექციის გასასხვავებლად, დაადგინეთ G კლასის ანტისხეულების სისწრაფე. თუ სისხლში დაბალი ავიდობის IgG გამოვლინდა, ეს მიუთითებს პირველადი ინფექციაზე. G ანტისხეულების გამოვლენა ლატენტურ ან წარსულ ინფექციაზე მიუთითებს. თუ სხეულში არის მაღალი აქტივობის ანტისხეულები G და IgM, მაშინ ლატენტური ინფექციის რეაქტივაცია ან ვირუსის სხეულში ხელახალი შეყვანა შეიძლება ვივარაუდოთ. საუბრობს მეორად იმუნურ პასუხზე ორგანიზმში პათოგენის მოხვედრის ან გამწვავების (რეაქტივაციის) შემთხვევაში.

რაოდენობრივი თვალსაზრისით განისაზღვრება ე.წ. avidity index.

Avidity ინდექსი 30% -მდე მიუთითებს დაბალი ავიაციის ანტისხეულების არსებობაზე და, შესაბამისად, პირველად ინფექციაზე, 30-40% მიუთითებს პირველადი ინფექციის გვიან სტადიაზე ან ბოლო ინფექციაზე, 40% -ზე მეტი ინდექსი მიუთითებს ხანგრძლივ ინფექციაზე.

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობა

ციტომეგალოვირუსული ინფექციის მკურნალობაწარმოადგენს გარკვეულ სირთულეებს, ვინაიდან ინტერფერონი და მრავალი ანტივირუსული პრეპარატი (აციკლოვირი, ვიდარაბინი, ვირაზოლი) არაეფექტური აღმოჩნდა და ზოგიერთ შემთხვევაში მათი გამოყენება იწვევს პარადოქსულ რეაქციებს. განციკლოვირი ანელებს ციტომეგალოვირუსული რეტინიტის განვითარებას, მაგრამ არ არის ძალიან ეფექტური ფილტვების, ტვინის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანების შემთხვევაში. პრეპარატ ფოსკარნეტს გარკვეული პერსპექტივები აქვს. შესაძლებელია ანტიციტომეგალოვირუსის ჰიპერიმუნური ადამიანის იმუნოგლობულინის გამოყენება. დატვირთული სამეანო ანამნეზის მქონე ქალების სამკურნალოდ შემოთავაზებულია იმუნომოდულატორების (ლევამიზოლი, T-აქტივინი) დანიშვნა.

მონონუკლეოზის მსგავსი ინფექციის ფორმები არ საჭიროებს სპეციფიკურ მკურნალობას.

განციკლოვირი გამოიყენება CMV ინფექციის მძიმე ფორმების სამკურნალოდ იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში და ინტრაუტერიული CMV ინფექციის სამკურნალოდ ახალშობილებში. ის უერთდება ვირუსის რეპროდუქციის ციკლს და წყვეტს მას. განციკლოვირის შეწყვეტის შემდეგ შესაძლებელია რეციდივები. პრეპარატს აქვს მთელი რიგი გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანება, ამიტომ იგი ინიშნება ბავშვებს ჯანმრთელობის მიზეზების გამო. მკურნალობა ტარდება ყოველ ორ დღეში სისხლის ტესტის კონტროლით.

ინტერფერონების მიღება ეფექტურია.

ამ ეტაპზე მნიშვნელოვანია ანტივირუსული პრეპარატების შერწყმა ინტერფერონებთან, რაც ხელს უწყობს CMV-ის ელიმინაციას (აციკლოვირის კომბინაცია ა-ინტერფერონთან), ასევე ორმხრივად აძლიერებს ანტივირუსულ ეფექტს, ამცირებს წამლების ტოქსიკურობას (განციკლოვირი ინტერფერონის ინდუქტორებთან ერთად). , მისი ყველაზე წარმატებული კომბინაცია ამიქსინთან). ამავდროულად, ინიშნება მედიკამენტები იმუნური დისფუნქციის გამოსასწორებლად.

სპეციფიური ანტიციტომეგალოვირუსის იმუნოგლობულინი შეჰყავთ ინტრამუსკულურად, 3 მლ დღეში 10 დღის განმავლობაში. იგი შეიცავს 60% CMV-სპეციფიკურ ანტისხეულებს.

არასპეციფიკური იმუნოგლობულინები ინტრავენური შეყვანისთვის (სანდოგლობულინი) ინიშნება იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში CMV ინფექციის პროფილაქტიკისთვის. მათი ეფექტურობა უფრო დაბალია, ვიდრე სპეციფიკური იმუნოგლობულინები.

იმუნოგლობულინების გამოყენება აციკლოვირთან ან ვალაციკლოვირთან ერთად ეფექტურია CMV ინფექციის პროფილაქტიკისთვის სერონეგატიურ რეციპიენტებში.

ვაგინალურად გამოიყენეთ 0,25% ბონაფტონი, ოქსოლინიკი, რიოდოქსოლეური, 0,5% ტებროფენიკი, ფლორენალი, 1% ინტერფერონი, 3-5% აციკლოვირის მალამოები 3-5-ჯერ დღეში 12-15 დღის განმავლობაში (მალამოები უნდა შეიცვალოს ყოველ 10-14 დღეში).

პირის ღრუს სამკურნალოდ გამოიყენება იგივე პრეპარატები ხსნარის სახით, აგრეთვე 0,5% ეტონიუმი, 1:5000 ფურაცილინი, 1-5% ამინოკაპრონის მჟავა; სოკოვანი გართულებების დროს - 1% იოდინოლი და 0,25% რიოდოქსოლის მალამო.

რეტინიტის დროს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება, იმუნოდეფიციტის მქონე პირებში პნევმონია ყველაზე ეფექტურია განციკლოვირი ან ფოსკარნეტი, მკურნალობის კურსი 14-21 დღეა.

ციტომეგალოვირუსის ინფექციის პრევენცია

სპეციფიკური პრევენციაარ არის განვითარებული. სისხლის გადასხმისთვის უნდა იქნას გამოყენებული ჯანმრთელი დონორების სისხლი, რომელიც არ შეიცავს CMV-ს ანტისხეულებს; ეს ასევე ეხება შინაგანი ორგანოების ტრანსპლანტაციას. ნაჩვენებია სპეციფიკური ჰიპერიმუნური იმუნოგლობულინის გამოყენება პროფილაქტიკური მიზნებისათვის რისკ ჯგუფებში (ძვლის ტვინი, გული, თირკმელები და ღვიძლი რეციპიენტები; პაციენტები, რომლებიც იღებენ ციტოსტატიკურ პრეპარატებს, ორსული ქალები). თანდაყოლილი ინფექციის პროფილაქტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ორსულებსა და პაციენტებს შორის კონტაქტების პრევენციას და სამშობიარო დაწესებულებებში ანტიეპიდემიური რეჟიმის მკაცრ დაცვას. CMV ინფექციით დაავადებული დედებისგან დაბადებული ბავშვები, რომლებსაც არ აქვთ ინფექციის ნიშნები, არ უნდა იკვებონ ძუძუთი. CMV ინფექციით ბავშვის დაბადების შემთხვევაში, მეორე ორსულობა შეიძლება რეკომენდებული იყოს არა უადრეს 2 წლის შემდეგ.

ორსულ ქალებში CMV ინფექციის თავიდან აცილების ღონისძიებები
ვერც ერთი ღონისძიება ვერ აღმოფხვრის ინფექციის რისკს, მაგრამ ამ წესების დაცვა შეამცირებს CMV ინფექციის ალბათობას.

1. ხელები კარგად დაიბანეთ საპნითა და წყლით 15-20 წუთის განმავლობაში, განსაკუთრებით ჩვილებისთვის საფენების გამოცვლის შემდეგ.
2. არასოდეს აკოცოთ 5 წლამდე ასაკის ბავშვებს ტუჩებში.
3. მიაწოდეთ ცალკე ჭურჭელი და დანაჩანგალი თქვენთვის და პატარა ბავშვებისთვის.
4. თუ ორსულობის პერიოდში მუშაობთ ბავშვთა მოვლის დაწესებულებებში (ბაღებში, საბავშვო ბაღებში), დაისვენეთ ან მკვეთრად შეზღუდეთ ბავშვებთან კონტაქტი.

რომელ ექიმს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ციტომეგალოვირუსული ინფექცია?

ინფექციონისტი

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

14.11.2019

ექსპერტები თანხმდებიან, რომ აუცილებელია საზოგადოების ყურადღების მიქცევა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პრობლემებზე. ზოგიერთი იშვიათია, პროგრესირებადი და ძნელად დასადგენი. მათ შორისაა, მაგალითად, ტრანსთირეტინის ამილოიდური კარდიომიოპათია

14.10.2019

12, 13 და 14 ოქტომბერს რუსეთი მასპინძლობს ფართომასშტაბიან სოციალურ ღონისძიებას სისხლის შედედების უფასო ტესტირებისთვის - "INR Day". კამპანია თრომბოზის მსოფლიო დღეს ემთხვევა.

07.05.2019

მენინგოკოკური ინფექციის სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში 2018 წელს (2017 წელთან შედარებით) გაიზარდა 10%-ით (1). ინფექციური დაავადებების პრევენციის ერთ-ერთი გავრცელებული გზა ვაქცინაციაა. თანამედროვე კონიუგირებული ვაქცინები მიზნად ისახავს მენინგოკოკური ინფექციისა და მენინგოკოკური მენინგიტის თავიდან აცილებას ბავშვებში (თუნდაც ძალიან მცირეწლოვან ბავშვებში), მოზარდებსა და მოზრდილებში.

ყველა ავთვისებიანი სიმსივნეების თითქმის 5% არის სარკომა. ისინი უაღრესად აგრესიულები არიან, სწრაფად ვრცელდება ჰემატოგენურად და მიდრეკილია მკურნალობის შემდეგ რეციდივისკენ. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება ყოველგვარი ნიშნების გარეშე...

ვირუსები არა მხოლოდ ცურავს ჰაერში, არამედ შეუძლიათ დაჯდეს ხელსაყრელებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე და დარჩნენ აქტიური. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებში მიზანშეწონილია არა მხოლოდ გამორიცხოთ კომუნიკაცია სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ...

კარგი მხედველობის აღდგენა და სათვალეებთან და კონტაქტურ ლინზებთან სამუდამოდ დამშვიდობება ბევრი ადამიანის ოცნებაა. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკა ხსნის ახალ შესაძლებლობებს ლაზერული მხედველობის კორექციისთვის.

ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის შექმნილი კოსმეტიკა შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია