Dissenteria - si tratta di un'infezione dolorosa, accompagnata da diarrea con rilascio di sangue, pus e muco, dolore addominale e sintomi di intossicazione generale, che si verificano con una lesione predominante dell'intestino crasso, causata da diverse specie del genere Shigella(batteri della dissenteria).

agenti causali della dissenteria appartengono al dipartimento Graciliciti, famiglia Enterobatteriacee, Tipo Shigella.
Dissenteria , chiamato Shigella dysenteriae, è più grave delle malattie causate da altre Shigella, perché oltre all'endotossina che provoca l'infiammazione intestinale, questo tipo di batteri produce una forte esotossina che agisce da neurotossina

Dissenteria batterica , o shigellosi, è una malattia infettiva causata da batteri del genere Shigella,

Dissenteria.Morfologia e proprietà tintorie.
Le shigelle sono bastoncini gram-negativi con estremità arrotondate, lunghe 2-3 µm, spesse 0,5-7 µm, non formano spore, non hanno flagelli e sono immobili. In molti ceppi si trovano villi di tipo generale e pili genitali. Alcune Shigella hanno una microcapsula.

Dissenteria. Coltivazione.
I bastoncini per dissenteria sono anaerobi facoltativi. Sono poco impegnativi per i terreni nutritivi, crescono bene a una temperatura di 37 ° C e un pH di 7,2-7,4. Su terreni densi formano piccole colonie trasparenti, in terreni liquidi - torbidità diffusa. Il brodo di selenite viene spesso utilizzato come mezzo di arricchimento per la coltivazione della Shigella.

Dissenteria.attività enzimatica.
Shigella ha un'attività enzimatica inferiore rispetto ad altri enterobatteri. Fermentano i carboidrati con la formazione di acido. Una caratteristica importante che consente di differenziare Shigella è la loro relazione con il mannitolo: S. dysenteriae non fermenta il mannitolo, i rappresentanti dei gruppi B, C, D sono positivi al mannitolo. I più biochimicamente attivi sono S. sonnei, che lentamente (entro 2 giorni) può fermentare il lattosio. Sulla base della relazione di S. sonnei con ramnosio, xilosio e maltosio, se ne distinguono 7 varianti biochimiche.

Dissenteria.Struttura antigenica.
Shigella ha l'antigene O, la sua eterogeneità consente di distinguere serovars e subserovars all'interno dei gruppi; in alcuni membri del genere si trova l'antigene K.

Dissenteria.fattori di patogenicità.
Tutti i bacilli dissenterici formano endotossina, che ha un effetto enterotropico, neurotropico, pirogenico. Inoltre, S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - secerne un'esotossina che ha un effetto enterotossico, neurotossico, citotossico e nefrotossico sul corpo, che di conseguenza interrompe il metabolismo del sale marino e l'attività del sistema nervoso centrale, porta alla morte delle cellule epiteliali del colon, dell'intestino, danni ai tubuli renali.

Con la formazione di esotossina, è associato un decorso più grave di dissenteria causato da questo patogeno. L'esotossina può anche essere secreta da altri tipi di Shigella. È stato scoperto il fattore di permeabilità RF, a seguito del quale i vasi sanguigni sono interessati. I fattori patogeni includono anche proteina invasiva, facilitando la loro penetrazione nelle cellule epiteliali, così come le proteine pili e della membrana esterna responsabili dell'adesione e una microcapsula.

Dissenteria.resistenza.
Shigella ha una bassa resistenza a vari fattori. S. sonnei possiede una maggiore resistenza, che persiste nell'acqua del rubinetto fino a 2,5 mesi e nell'acqua di bacini aperti sopravvive fino a 1,5 mesi. S. sonnei non solo può sopravvivere a lungo, ma anche moltiplicarsi nei prodotti, in particolare nei latticini.

Dissenteria.Epidemiologia.
La dissenteria è un'infezione antroponotica: la fonte sono i malati e i portatori. Il meccanismo di trasmissione delle infezioni è fecale-orale. Le vie di trasmissione possono essere diverse - con la dissenteria di Sonne predomina la via del cibo, con la dissenteria di Flexner - acqua, per la dissenteria di Grigoriev-Shiga è caratteristica la via del contatto familiare.

Dissenteria trovato in molti paesi del mondo. Negli ultimi anni, c'è stato un forte aumento dell'incidenza di questa infezione. Le persone di tutte le età si ammalano, ma i bambini da 1 a 3 anni sono i più suscettibili alla dissenteria. Il numero di pazienti aumenta in luglio-settembre. Diversi tipi di Shigella sono distribuiti in modo non uniforme in alcune regioni.

Dissenteria.Patogenesi.
Shigella entra nel tratto gastrointestinale attraverso la bocca e raggiunge l'intestino crasso. Possedendo il tropismo per il suo epitelio, i patogeni si attaccano alle cellule con l'aiuto di pili e proteine della membrana esterna. Grazie al fattore invasivo, penetrano all'interno delle cellule, si moltiplicano lì, a seguito delle quali le cellule muoiono.

Le ulcerazioni si formano nella parete intestinale, al posto delle quali si formano poi le cicatrici. L'endotossina, rilasciata durante la distruzione dei batteri, provoca intossicazione generale, aumento della motilità intestinale e diarrea. Il sangue delle ulcere formate entra nelle feci. Come risultato dell'azione dell'esotossina, si osserva una violazione più pronunciata del metabolismo del sale marino, dell'attività del sistema nervoso centrale e del danno renale.

Dissenteria.quadro clinico.
Il periodo di incubazione dura da 1 a 5 giorni. La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, compaiono dolore addominale, diarrea. Una miscela di sangue, il muco si trova nelle feci. La dissenteria di Grigoriev-Shiga è la più grave.

Dissenteria.Immunità.
Dopo una malattia, l'immunità è specie-specifica e variante-specifica. È di breve durata e instabile. Spesso la malattia diventa cronica. Le malattie ripetute sono state notate anche tra una stagione.

Dissenteria.laboratorio diagnostica.
Le feci del paziente vengono prese come materiale di prova. La base della diagnosi è il metodo batteriologico, che consente di identificare l'agente patogeno, determinarne la sensibilità agli antibiotici, condurre l'identificazione intraspecifica (determinare la variante biochimica, serovar o colicinogenovar). Con un decorso prolungato di dissenteria, può essere utilizzato come metodo sierologico ausiliario, che consiste nella stadiazione di RA, RNHA (aumentando il titolo anticorpale durante la formulazione ripetuta della reazione, la diagnosi può essere confermata).

Dissenteria.Trattamento.
I pazienti con forme gravi di dissenteria Grigorieva-Shish e Flexner sono trattati con antibiotici ad ampio spettro con la considerazione obbligatoria dell'antibiogramma, poiché tra Shigella spesso non ci sono solo forme resistenti agli antibiotici, ma anche dipendenti dagli antibiotici. Nelle forme lievi di dissenteria, gli antibiotici non vengono utilizzati, poiché il loro uso porta alla disbatteriosi, che aggrava il processo patologico e all'interruzione dei processi rigenerativi nella mucosa del colon.

Dissenteria.Prevenzione.
L'unico farmaco che può essere utilizzato nei focolai di infezione a scopo profilattico è il batteriofago dissenterico. Il ruolo principale è svolto dalla profilassi non specifica.

La prevenzione non specifica prevede un'adeguata sistemazione sanitaria e igienica della vita delle persone, fornendo loro acqua e cibo di alta qualità.

Nell'ambiente del paziente, devono essere prese misure per prevenire la diffusione dell'agente patogeno.

Microbiologia: appunti delle lezioni Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Shigella

Appartengono al genere Shigella.

Sono gli agenti causali della dissenteria. La morfologia è la stessa di quella di altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae. Sono immobili e non formano capsule.

Crescono bene su semplici terreni nutritivi. Sul terreno di Endo si formano colonie incolori.

Il genere comprende quattro specie che differiscono per proprietà biochimiche (capacità di fermentare mannitolo e lattosio) e struttura antigenica:

1) Sh. dissenterie; non fermentare lattosio e mannitolo; in base alle proprietà antigeniche all'interno della specie sono divisi in 12 sierotipi; uno di loro - shigella Grigorieva-Shiga - il più patogeno;

2) Sh. flexneri; fermenta solo mannitolo; in base alle proprietà antigeniche, è diviso in 6 sierotipi, che sono divisi in sottotipi;

3) Sh. boydii; fermenta solo mannitolo; secondo la struttura antigenica, è suddiviso in 18 sierotipi;

4) Sh. sonnei; fermenta solo il lattosio; antigenicamente, la specie è omogenea; fermentovars, fagovars e koletsinovars si distinguono all'interno della specie.

Shigella, bypassando lo stomaco e l'intestino tenue, entra nell'intestino crasso. Si attaccano ai recettori della membrana dei colonciti e penetrano attraverso la proteina della membrana esterna. La morte cellulare porta alla formazione di erosioni e ulcere circondate da infiammazione perifocale.

Fattori patogeni:

1) proteine della membrana esterna (forniscono la capacità di invasione e riproduzione intracellulare);

2) emolisina di contatto (promuove la lisi delle membrane del vacuolo cellulare);

3) esotossina (ha effetti enterotropici, cito- e neurotossici);

4) endotossina (ha un effetto tossico generale sull'organismo e protegge le Shigella che sono entrate nell'organismo dall'azione delle forze protettive del macroorganismo).

Esistono tre forme cliniche di dissenteria, che differiscono per patogeni, epidemiologia e in parte nella clinica:

1) dissenteria di Grigoriev-Shiga. L'agente eziologico è Sh. disenteriae, serovar - shigella Grigorieva-Shiga. Vie di trasmissione - Alimentari, contatto-domestico. Caratteristiche della clinica: è difficile, la diarrea sanguinolenta con sangue è caratteristica, sintomi di danno al SNC, può esserci batteriemia;

2) Dissenteria di Flexner. Agenti patogeni - Sh. flexneri e Sh. boydii. Via di trasmissione dell'acqua. Caratteristiche della clinica: procede come una tipica dissenteria di varia gravità;

3) dissenteria Sonnei. via di trasmissione del cibo. Caratteristiche della clinica: potrebbero esserci sintomi di intossicazione alimentare, vomito.

Diagnostica:

1) esame batteriologico;

2) immunoindicazione (ELISA);

3) sierodiagnosi (ha valenza retrospettiva).

Profilassi specifica: batteriofago dissenterico (utilizzato nei focolai di infezione).

Terapia etiotropica: nel grado moderato e grave della malattia vengono prescritti antibiotici (quelli che vengono escreti dall'intestino), tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno.

La shigellosi è un'infiammazione infettiva acuta dell'intestino crasso, caratterizzata da un'elevata contagiosità. La dissenteria batterica si manifesta con crampi addominali, vomito, diarrea sanguinolenta, tenesmo, segni di intossicazione. Questa antroponosi è più comune di altre malattie intestinali.

La shigellosi si trova ovunque. Le persone di qualsiasi età e nazionalità ne sono sensibili. Il tasso di incidenza è più alto nei paesi sovrappopolati con una mancanza di cultura igienica tra le persone. Il significato della shigellosi individuale nella patologia umana è in continua evoluzione. All'inizio del XX secolo, durante la carestia e le condizioni antigeniche complete, la shigellosi di Grigoriev-Shiga era molto diffusa. Negli anni '50, la maggior parte della dissenteria era causata da Shigella Flexner. Alla fine del secolo scorso, Shigella Sonne ha causato patologie nell'uomo.

Le persone con gruppo sanguigno II (-) sono particolarmente sensibili alla shigellosi. Hanno i sintomi più gravi di infezione. I residenti urbani si ammalano più volte più spesso dei residenti rurali, il che è associato all'affollamento nelle grandi città. La shigella patogena colpisce le persone con uno status sociale basso, che consumano cibi di bassa qualità e acqua potabile non sufficientemente purificata. Il picco di incidenza si verifica in estate e in autunno.

La diagnosi di patologia si basa sul quadro clinico ed è confermata dalla coltura. Il trattamento consiste in reidratazione, disintossicazione e terapia antimicrobica.

Fattori eziologici

Gli agenti causali della shigellosi appartengono al genere Shigella. Primo A. V. Grigoriev e K. Shig hanno scoperto indipendentemente l'agente eziologico della dissenteria. Altre shigella furono descritte qualche tempo dopo da S. Flexner, K. Sonne, J. Boyd, A. Sachs. Questi scienziati in tempi diversi hanno studiato la microbiologia della shigellosi: il suo agente patogeno, la patogenesi, i processi morfologici, i sintomi clinici, la diagnosi e il trattamento.

Le Shigelle sono bastoncini batterici anaerobi facoltativi, non mobili, non sporigeni, che si colorano negativamente secondo Gram e crescono bene sui normali terreni nutritivi. Nel brodo formano una torbidità uniforme con sedimenti e su supporti in piastra - colonie rotonde, convesse e incolori.

Shigella sono vitali solo nel corpo umano. Nell'ambiente, i microbi muoiono entro una o due settimane. Sulle zampe delle mosche, i batteri possono vivere fino a tre giorni, quindi le mosche sono considerate portatrici di shigellosi. L'accesso di questi insetti alle acque reflue e al cibo può svolgere un ruolo nella diffusione della dissenteria. Seduti sul cibo, gli insetti li infettano.

I microbi sono sensibili all'ebollizione, alla luce solare diretta e ai disinfettanti: cloramina, cloro attivo. Le Shigelle sono resistenti a fattori ambientali fisici, chimici e biologici. Rimangono vitali nelle feci secche, nel suolo, nell'acqua e nel cibo. I batteri sono resistenti ad alcuni agenti antibatterici, quindi non tutti i farmaci sono adatti per eliminare la malattia.

Fattori di patogenicità che consentono ai microbi di invadere gli epiteliociti, moltiplicarli e danneggiarli:

Fattori di adesione e colonizzazione - pili, fimbrie generali, proteine della membrana esterna, lipopolisaccaridi della parete cellulare,
Sesso pili coinvolto nella coniugazione,
Enzimi che distruggono il muco e assicurano la rapida penetrazione dei batteri nei tessuti del corpo,
Fattori di invasione - plasmidi e geni cromosomici,
Endotossina, che ha un effetto enterotropico e neurotropico, causando disfunzione intestinale,
Citotossina, che distrugge le cellule intestinali,
Enterotossina, che stimola il rilascio di acqua nel lume intestinale e assottiglia le feci,
Neurotossina, che provoca sintomi di intossicazione,
Antigene O e antigene K.

Shigella non solo ha un effetto tossico sulle cellule intestinali, ma interrompe anche la crescita della normale microflora. Tutti i pazienti sviluppano disbatteriosi e disturbi del normale processo di digestione.

Epidemiologia

Una persona malata, una persona convalescente o un portatore di batteri sono fonti di infezione. Nessun animale in natura soffre di dissenteria. I pazienti con forme lievi e cancellate di shigellosi, con sintomi lievi, sono pericolosi in termini epidemiologici. Anche i lavoratori infetti dell'industria alimentare e della ristorazione rappresentano un grave pericolo per gli altri.

La shigellosi si diffonde per via idrica, alimentare o di contatto.

Via alimentare. I microbi entrano nei prodotti alimentari da mani sporche, zampe di mosche, quando in giardino si usano fertilizzanti contenenti feci con batteri. Frutta, bacche, latte, composte, contorni, insalate e primi piatti sono un buon substrato nutritivo per la Shigella.
Via d'acqua. Con le feci di una persona malata, i batteri possono entrare nell'acqua potabile attraverso gli scarichi. In termini epidemici, i pozzi, i piccoli serbatoi, le piscine pubbliche sono pericolosi. La causa della contaminazione dell'acqua del rubinetto può essere il lavaggio di biancheria infetta o un incidente in un impianto di trattamento. Il modo in cui l'acqua diffonde l'infezione è rilevante nella stagione calda.
shigellosi- malattia delle mani sporche. Nella diffusione dell'infezione, il meccanismo contatto-famiglia è di grande importanza. Le feci delle mani cadono sugli oggetti domestici e poi sulla mucosa della bocca. Ciò è particolarmente vero per le persone che non seguono le regole dell'igiene personale, così come per gli omosessuali.

La suscettibilità alla shigellosi è elevata. Quasi il 100% delle persone esposte ai batteri sviluppa la dissenteria. I bambini sono più suscettibili alle infezioni rispetto agli adulti. La dissenteria Sonne viene alla luce più spesso nei gruppi di bambini - scuole e asili.

Patogenesi

La dissenteria di Shigella penetra con cibo o acqua attraverso la bocca nel tratto gastrointestinale umano, superando i fattori di barriera della cavità orale e il contenuto acido dello stomaco. In questo caso, una parte della Shigella muore e l'endotossina viene rilasciata. La dose infettiva di agenti patogeni è di grande importanza: più è alta, più pronunciati sono i segni clinici della malattia.

Nell'intestino tenue, i microbi si depositano sugli enterociti, li invadono, si moltiplicano e secernono enterotossine e citotossine. Interrompono il metabolismo, causano poliipovitaminosi. Le citotossine contribuiscono alla distruzione delle cellule e le enterotossine causano la diarrea.

Quando ci sono molti batteri, popolano l'intero intestino crasso. Con l'aiuto di speciali proteine, i batteri si fissano su epiteliociti e colonociti, agiscono sui recettori e penetrano nelle cellule. Quindi i microbi secernono mucina e altri fattori di patogenicità che causano l'adesione e l'invasione di agenti patogeni nelle cellule dello strato sottomucoso.

L'infiammazione si diffonde rapidamente alle aree sane dell'intestino. Le sue pareti si allentano ed edematose, si verifica la distruzione della mucosa. Il processo di assorbimento di sostanze nutritive e fluidi è disturbato, entra nel lume intestinale, si sviluppa la diarrea. Gradualmente, la colite ulcerosa si sviluppa con erosioni sanguinanti e ulcere che si uniscono e allargano la superficie esposta della parete intestinale. Sullo sfondo dell'infiammazione ulcerosa o fibrinoso-necrotica dell'intestino, si verifica un rilascio attivo di tossine.

Sintomi

L'incubazione per la shigellosi dura in media una settimana e più spesso 2-3 giorni. La malattia inizia in modo acuto. Nei pazienti, la temperatura sale bruscamente a valori febbrili, si verificano febbre e brividi. L'intossicazione è la risposta del corpo alla comparsa delle tossine della shigellosi nel sangue. Poi c'è letargia, debolezza, dolore ai muscoli e alle articolazioni, dolori in tutto il corpo, cefalea, apatia.

La diarrea è il sintomo principale della malattia, che compare il secondo giorno di malattia. All'inizio, le feci si liquefanno semplicemente, quindi diventano magre in uno "sputo rettale", in esso compaiono muco e sangue. La frequenza delle feci al giorno è di 10-30 volte. In questo caso, sorgono sensazioni dolorose dolorose dovute all'irritazione e alla tensione della parete intestinale e del peritoneo. Il dolore addominale ha una diversa localizzazione e gravità: da diffuso, moderato a acuto e crampi. Prima di un movimento intestinale, aumenta e subito dopo un movimento intestinale si verifica sollievo.

Tra gli altri sintomi dispeptici, i più comuni sono nausea, vomito, tenesmo. Nei pazienti, il battito cardiaco diventa più frequente, mancanza di respiro, la pressione sanguigna diminuisce, i suoni del cuore sono attutiti, i rumori compaiono nella parte superiore. Nei neonati con dissenteria, gli arti diventano freddi, ruttano costantemente, il sonno diventa irrequieto e cattivo. Gli specialisti durante l'esame trovano nei pazienti una lingua secca e pelosa, palpazione - dolore e spasmo del colon.

Il danno al sistema nervoso si manifesta con insonnia e ansia generale, dolore lungo le fibre nervose, tremori alle mani e ipersensibilità cutanea. Quando il sistema nervoso centrale è colpito, si verificano deliri e allucinosi.

Forme cliniche di infezione da shigellosi:

Leggero- defecazione fino a 5 volte al giorno, senza impurità con dolore intermittente e lieve all'addome.
Moderare- febbre, dolore addominale come contrazioni, feci molli e sanguinolente con grumi di muco.
pesante- brividi tremanti, dolore lancinante all'addome, feci acquose fino a 50 volte al giorno, dispepsia, tachicardia, ipotensione.
Forma atipica- dispepsia, intossicazione, feci acquose.
Forma ipertossica- neurotossicosi, danni al cuore, vasi sanguigni, strutture nervose, shock, insufficienza renale, cianosi della pelle, sudore appiccicoso, sindrome convulsiva, confusione.
Modulo cancellato- doppio sgabello, dolore a breve termine nell'addome.

I segni clinici della malattia regrediscono entro il giorno 14 e il recupero completo e il ripristino della mucosa intestinale si verificano entro 4 settimane.

Shigella Sonne provoca forme leggere e cancellate di dissenteria senza distruzione della mucosa intestinale.
Shigella Flexnera provoca la tipica infiammazione, che si manifesta in forma moderata o grave.
Dissenteria Grigoriev-Shigi sempre caratterizzato da un decorso grave con disidratazione, intossicazione, sepsi, calo della pressione sanguigna e deterioramento dell'afflusso di sangue agli organi vitali.

Esiste una forma cronica di dissenteria, la cui durata raggiunge i tre o più mesi. I suoi processi patogenetici e patomorfologici non sono ben compresi. Si ritiene che la patologia sia basata su reazioni autoimmuni, il cui sviluppo è facilitato da malattie esistenti del tratto gastrointestinale, disturbi dello stato immunitario, disbiosi intestinale e altri loci del corpo, malnutrizione, abuso di alcol, uso prolungato e incontrollato di antibatterici agenti.

Complicazioni

Il decorso grave della dissenteria in assenza di un trattamento tempestivo porta allo sviluppo di gravi complicanze, che includono:

stato di shock
grave disbiosi,
perforazione della parete intestinale,
Infiammazione purulenta del peritoneo,
Paresi e invaginazione dell'intestino,
ragade anale,
emorroidi prolasso,
Infiammazione postdiarrea dell'intestino,
Infiammazione del pancreas
miocardite,
Infiammazione tossica del fegato
enterocolite gangrenosa,
Broncopolmonite,
ipovitaminosi,
sindrome da malassorbimento,
insufficienza renale,
insufficienza cardiovascolare,
convulsioni,
Violazione della coscienza.

Misure diagnostiche

La diagnosi di shigellosi inizia con una conversazione con un medico. Raccoglie un'anamnesi e ascolta le lamentele del paziente. La palpazione dell'addome rivela dolore, tensione nell'addome e spasmo intestinale.

Diagnostica di laboratorio:

Il principale metodo diagnostico è microbiologico. Esaminare feci native, tampone rettale, vomito o lavaggi dello stomaco o dell'intestino. Il biomateriale viene seminato su terreni selettivi - Endo e Ploskirev, nonché su terreni di accumulo - brodo di selenite o terreno di magnesio. Le colture vengono incubate a 37 gradi durante il giorno. Il secondo giorno si studiano le colonie formate: piatte o convesse, rotonde, piccole, trasparenti, con bordo liscio o frastagliato. Le colonie lattosio-negative vengono rimosse su terreno policarboidrato di Kligler. Il giorno successivo, i risultati vengono registrati. Quindi viene isolata una coltura pura per ulteriori studi sulle proprietà biochimiche e antigeniche. Per questo, vengono inserite una serie di colori Hiss e una reazione di agglutinazione con sieri di shigellosi.
Dopo l'isolamento dell'agente infettivo, viene determinata la sua sensibilità agli agenti antimicrobici e al batteriofago dissenterico.
La sierodiagnosi consente di confermare o confutare rapidamente la presunta diagnosi. Per questo, mettono RPGA, ELISA, RIF, RNGA, RSK.
Un metodo diagnostico ausiliario è un test allergico con dissenteria.
Per determinare il DNA di Shigella nel biomateriale, viene eseguita la PCR.
L'esame microbiologico delle feci per la disbatteriosi rivela cambiamenti significativi nella normale microflora intestinale: una diminuzione dei latto- e dei bifidobatteri, la presenza di shigella patogena, un aumento del numero di microbi opportunisti.

La diagnostica strumentale consiste nel condurre la sigmoidoscopia, che consente di effettuare una diagnosi in situazioni dubbie. Con la shigellosi, la mucosa intestinale è rossa, edematosa, sciolta, con piccole ulcere poco profonde, grumi di muco e focolai di atrofia. Questo è un metodo diagnostico non specifico, poiché segni simili possono comparire con altre infezioni intestinali.

Misure terapeutiche generali

Il trattamento della patologia viene effettuato su base ambulatoriale, se le condizioni del paziente rimangono soddisfacenti. Il ricovero è indicato per pazienti con malattia moderata e grave, presenza di patologie concomitanti, persone appartenenti a gruppi decretati e bambini piccoli.

I pazienti hanno bisogno della dieta più benigna che non irriti la mucosa del tubo digerente. Mangia un decotto di riso, zuppe grattugiate, gelatina, brodi di pollo vegetali e magri, pane raffermo o cracker. Mangiare cibo dovrebbe essere frazionario: in piccole porzioni, 5-6 volte al giorno. Tre giorni dopo la normalizzazione delle feci, puoi tornare alla normale alimentazione.

Trattamento medico per la shigellosi:

La forma cronica di dissenteria durante il periodo di esacerbazione viene trattata allo stesso modo di quella acuta. Dopo l'eliminazione dei sintomi di esacerbazione, i microclittri con infusi di oli di eucalipto, camomilla, rosa canina e olivello spinoso, fisioterapia, eubiotica e vitamine hanno un buon effetto terapeutico. Nei casi più gravi è indicata la plasmaferesi, un metodo per purificare il plasma sanguigno dalle tossine.

I pazienti rimangono disabili con una forma lieve di infezione per 7-10 giorni, con moderata - fino a 20 giorni e con grave - più di un mese. I pazienti dei gruppi decretati possono lavorare dopo aver ricevuto due risultati negativi delle colture fecali.

Prevenzione

La shigellosi è una malattia infettiva altamente contagiosa, per la cui prevenzione devono essere osservate le seguenti regole:

Distruggi mosche e altri insetti nell'area del cibo,
Bevi acqua di buona qualità o falla bollire,
Non mangiare frutta avariata e prodotti scaduti,
Lavati le mani ogni volta prima di mangiare
Ripulire i territori delle aree popolate e proteggere i corpi idrici dall'inquinamento da acque reflue,
Sottoporre a formazione in materia di igiene tutte le persone impiegate nelle imprese alimentari, nelle strutture di ristorazione e nel commercio alimentare,
Allertare il pubblico sui focolai di infezione,
Accettare i bambini nella squadra dopo un sondaggio sulla flora intestinale,
Isolare e monitorare pazienti e portatori di dissenteria bacillare.

Attualmente, la profilassi specifica della shigellosi nei bambini e negli adulti viene effettuata introducendo un vaccino antidisenterico.

La shighellosi è una malattia abbastanza comune, che può essere prevenuta osservando semplici regole igienico-sanitarie e antiepidemiche. Nelle prime fasi, la dissenteria risponde bene al trattamento. Con la ricerca tempestiva di assistenza medica, la prognosi per il completo recupero è favorevole. Il trattamento tempestivo e complesso delle forme acute di infezione da shigellosi previene la cronicità del processo.

Video: dissenteria nel programma "Vivi sano!"

I batteri del genere Shigella sono gli agenti causali della dissenteria bacillare, o shigellosi. La dissenteria è una malattia polietiologica. È causato da vari tipi di batteri chiamati Shigella in onore di A. Shiga. Sono attualmente assegnati al genere Schigella, che è suddiviso in quattro specie. Tre di essi - S. dysenteriae, S. flexneri e S. boydii - sono divisi in sierotipi e S. flexneri è ulteriormente suddiviso in sottotipi.

Morfologia e fisiologia. Nelle loro proprietà morfologiche, Shigella differisce poco da Escherichia e Salmonella. Tuttavia, mancano di flagelli e sono quindi batteri non mobili. Molti ceppi di Shigella hanno pili. Diverse specie di Shigella sono identiche nelle loro proprietà morfologiche. Gli agenti causali della dissenteria sono chemioorganotrofi, poco impegnativi per i mezzi nutritivi. Su terreni densi, quando isolati dal corpo del paziente, di norma si formano forme S di colonie. Specie Shigella Schigella sonnei forma due tipi di colonie: S-(I fase) e R-forme (II fase). I batteri di fase I formano entrambi i tipi di colonie durante la subcoltura. Le Shigella sono meno attive enzimaticamente di altri enterobatteri: durante la fermentazione del glucosio e di altri carboidrati, formano prodotti acidi senza formazione di gas. Shigella non scompone il lattosio e il saccarosio, ad eccezione di S. sonnei, che lentamente (il secondo giorno) scompone questi zuccheri. È impossibile distinguere le prime tre specie per caratteristiche biochimiche.

Antigeni. Shigella, come Escherichia e Salmonella, hanno una struttura antigenica complessa. Le loro pareti cellulari contengono O-, e in alcune specie (Shigella Flexner) e K-antigeni. Nella struttura chimica, sono simili agli antigeni di Escherichia. Le differenze sono principalmente nella struttura dei collegamenti terminali di LPS, che determinano la specificità immunochimica, che consente di differenziarli da altri enterobatteri e tra di loro. Inoltre, Shigella ha legami incrociati antigenici con molti sierogruppi di Escherichia enteropatogeno, che causano principalmente malattie simili alla dissenteria, e con altri enterobatteri.

Patogenicità e patogenesi. La virulenza di Shigella è determinata dalle loro proprietà adesive. Aderiscono agli enterociti del colon grazie alla loro microcapsula. Quindi penetrano negli enterociti con l'aiuto della mucinasi, un enzima che distrugge la mucina. Dopo la colonizzazione degli enterociti, le Shigella entrano nello strato sottomucoso, dove vengono fagocitate dai macrofagi. In questo caso si verifica la morte dei macrofagi e viene rilasciato un gran numero di citochine che, insieme ai leucociti, provocano un processo infiammatorio nello strato sottomucoso. Di conseguenza, i contatti intercellulari vengono disturbati e un gran numero di Shigella penetra negli enterociti da essi attivati, dove si moltiplicano e si diffondono alle cellule vicine senza entrare nell'ambiente esterno. Ciò porta alla distruzione dell'epitelio della mucosa e allo sviluppo della colite ulcerosa. Shigella produce enterotossina, il cui meccanismo d'azione è simile all'enterotossina termolabile di Escherichia. Shigella Shiga produce una citotossina che colpisce gli enterociti, i neuroni e le cellule del miocardio. Ciò indica la presenza di tre tipi di attività in esso: enterotossico, neurotossico e citotossico. Allo stesso tempo, la distruzione della shigella rilascia l'endotossina - LPS della parete cellulare, che entra nel flusso sanguigno e ha un effetto sui sistemi nervoso e vascolare. Tutte le informazioni sui fattori di patogenicità di Shigella sono codificate in un plasmide gigante e la sintesi della tossina Shiga è codificata in un gene cromosomico. Pertanto, la patogenesi della dissenteria è determinata dalle proprietà adesive dei patogeni, dalla loro penetrazione negli enterociti del colon, dalla riproduzione intracellulare e dalla produzione di tossine.

Shigella

Immunità. Con la dissenteria si sviluppa l'immunità locale e generale. Con l'immunità locale, sono essenziali le IgA secretorie (SIgA), che si formano nella prima settimana della malattia nelle cellule linfoidi della mucosa intestinale. Rivestendo la mucosa intestinale, questi anticorpi impediscono alla Shigella di attaccarsi e penetrare nelle cellule epiteliali. Inoltre, durante l'infezione, aumenta il titolo degli anticorpi sierici IgM, IgA, IgG, che raggiunge il massimo alla 2a settimana di malattia. La maggior quantità di IgM si trova nella prima settimana di malattia. La presenza di specifici anticorpi sierici non è un indicatore dell'intensità dell'immunità locale.

Ecologia ed epidemiologia. L'habitat di Shigella è l'intestino crasso umano, negli enterociti di cui si moltiplicano. La fonte dell'infezione sono pazienti, persone e portatori di batteri. L'infezione si verifica per ingestione di cibo o acqua contaminati. Pertanto, la principale via di trasmissione dell'infezione è quella alimentare. Tuttavia, vengono descritti i casi di trasmissione da contatto familiare. La resistenza dei diversi tipi di Shigella ai fattori ambientali non è la stessa: i più sensibili sono S. dysenteriae, i meno sensibili sono S. sonnei, specialmente nella forma R. Rimangono nelle feci per non più di 6-10 ore.

Diagnostica di laboratorio. Una coltura pura del patogeno viene isolata seminando le feci del paziente su un mezzo nutritivo diagnostico differenziale (Ploskirev, Levin, ecc.), seguita dalla sua identificazione su terreno variegato e dalle proprietà antigeniche nella reazione di agglutinazione per determinare la specie e il sierotipo . La percentuale di risultati positivi è piuttosto bassa, soprattutto nella dissenteria cronica.

Prevenzione e cura specifica. L'ottenimento di vari vaccini (riscaldati, formalizzati, chimici) non ha risolto il problema della prevenzione specifica della dissenteria, poiché tutti avevano una bassa efficienza. Per il trattamento vengono utilizzati fluorochinoloni e, meno comunemente, antibiotici.

Il primo agente eziologico della dissenteria fu scoperto da A. V. Grigoriev (1891) e nel 1898 lo scienziato giapponese Shiga lo studiò e lo descrisse. Negli anni successivi furono isolati e descritti altri rappresentanti di questo genere: Flexner (1900), Sonne (1915), Stutzer-Schmitz (1917), Large-Sachs (1934).

Secondo la classificazione internazionale, tutti i batteri che causano la dissenteria sono combinati in onore di Shiga in un genere: Shigella.

Morfologia. Le Shigelle sono piccoli bastoncini (2-3 × 0,4-0,6 µm) con estremità arrotondate. Differiscono dagli altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae per l'assenza di flagelli. Non hanno spore o capsule. Gram-negativo.

coltivazione. Le Shigella sono anaerobi facoltativi. Senza pretese per i mezzi nutritivi. Si moltiplicano su MPA e MPB a una temperatura di 37 ° C e pH 7,2-7,4. Gli ambienti diagnostici elettivi e differenziali per loro sono gli ambienti Ploskirev, Endo, EMS. Cresce sotto forma di colonie piccole, traslucide, grigiastre, rotonde, di 15-2 mm di dimensione a forma di S. Un'eccezione è la Shigella di Sonne, che spesso si dissociano formando colonie grandi, piatte, torbide, a forma di R con bordi frastagliati (Fig. 44). Nei mezzi nutritivi liquidi, Shigella dà una torbidità uniforme, le forme R formano un precipitato.

Proprietà enzimatiche. Le proprietà enzimatiche della Shigella sono meno pronunciate di quelle di altri rappresentanti delle Enterobacteriaceae: scompongono i carboidrati senza formazione di gas, non scompongono il lattosio e il saccarosio. L'eccezione è Sonne shigella, che scompone questi carboidrati il 2°-3° giorno.

Le proprietà proteolitiche della Shigella non sono molto pronunciate: la formazione di indolo e idrogeno solforato è incoerente, coagulano il latte e non assottigliano la gelatina.

In relazione al mannitolo, tutte le shigella sono divise in mannitolo a scissione e non a scissione (Tabella 37).

Nota. a - scissione con la formazione di acido.

Le sonne shigella sono attualmente suddivise in quattro tipi enzimatici. Differiscono nella loro capacità di abbattere ramnosio e xilosio (Tabella 38).

Nota. + scissione; (+) frazionamento dopo 3-5 giorni; - non cambia.

formazione di tossine. Shigella ha endotossina. Un'eccezione è Shigella Shigi, che, oltre all'endotossina, secerne esotossina, che ha un effetto neurotossico.

Struttura e classificazione antigenica. Shigella contiene antigeni somatici, che includono antigeni di gruppo e di tipo. Secondo la Classificazione Internazionale, la Shigella è divisa in quattro gruppi, indicati dalle lettere maiuscole latine A, B, C, D.

Gruppo A S. dysenteriae: 1 - Grigorieva - Shigi; 2 - Stutzer - Schmitz; 3-7 - Grande - Saks e 8-10 - provvisorio. I rappresentanti di questo gruppo hanno solo antigeni tipici, indicati da numeri arabi.

Gruppo B S. flexneri. I microbi di questo gruppo hanno una struttura antigenica più complessa: contengono antigeni tipici, indicati da numeri romani e antigeni di gruppo, indicati da numeri arabi. Shigella Flexner ha 6 sierotipi. Shigella Flexner 6 era precedentemente designata come sottospecie di S. newcastle.

Gruppo C S. boydii. Ha solo antigeni tipici. Ci sono 15 tipi sierologici in questo gruppo.

Gruppo D S. sonnei ha il proprio antigene di specie (Tabella 39).

In uno studio microbiologico, le risposte indicano la sierovariante e la sottoserovariante della coltura isolata. Ad esempio, è stata isolata una coltura di Shigella Flexner 1a.

Resistenza ambientale. Una temperatura di 100°C uccide Shigella all'istante. Una temperatura di 60°C li uccide in 20-30 minuti. Le shigelle sono resistenti alle basse temperature - rimangono nell'acqua del fiume fino a 3 mesi, su frutta e verdura - fino a 10-15 mesi. La luce del sole li uccide in 2-3 ore e Shigella Shigi - in 20 minuti. Le concentrazioni comunemente utilizzate di soluzioni disinfettanti le distruggono in 20-30 minuti. Le shigella del gruppo A sono le meno resistenti ai fattori esterni e le shigella Sonne sono le più resistenti.

Suscettibilità animale. Gli animali non sono sensibili ai patogeni della dissenteria, ad eccezione delle scimmie. L'infezione sperimentale di conigli e topi bianchi provoca in loro intossicazione e morte.

Fonti di infezione. Una persona che soffre di forme acute e croniche di dissenteria e un portatore di batteri.

Vie di trasmissione. Cibo. Di grande importanza è il corso d'acqua, verdure, frutta, vari oggetti contaminati da shigella e mosche.

Patogenesi. Una volta nell'intestino con il cibo, Shigella penetra nelle cellule epiteliali della mucosa dell'intestino crasso, dove si moltiplicano. Alcuni di loro muoiono. L'endotossina formata durante la distruzione dei batteri sensibilizza la mucosa, aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni e l'endotossina viene assorbita nel sangue, causando intossicazione. La sconfitta della mucosa è accompagnata da gonfiore, necrosi, emorragia. Inoltre, la tossina colpisce il sistema nervoso centrale, che porta a disturbi trofici. Particolarmente grave è la malattia causata da Shigella Shigi, che penetra in profondità nella mucosa del colon, causando grave iperemia, gonfiore e diarrea sanguinolenta. L'esotossina formata da loro provoca grave intossicazione.

L'entità della dose infettiva è importante per l'insorgenza della malattia.

Immunità. Una persona ha una naturale resistenza all'infezione da dissenteria. Dopo la malattia, l'immunità è instabile e dopo la dissenteria di Sonne è praticamente assente. Con una malattia causata dalla dissenteria di Shigella 1 (Grigorieva - Shigi), si sviluppa un'immunità antitossica più stabile.

Prevenzione. Misure sanitarie generali e antiepidemiche: isolamento, diagnosi precoce, disinfezione.

Profilassi specifica non ha trovato ampia applicazione. Alle persone che sono state in contatto con i pazienti viene somministrato un batteriofago dissenterico polivalente.

Trattamento. Complesso, sulfamidici con antibiotici. Non esiste un trattamento specifico.

Domande di controllo

1. Nomina i rappresentanti del genere Shigella - gli agenti causali della dissenteria.

2. Relazione con quale carboidrato è la base per dividere la Shigella in due gruppi? Quali tipi di Shigella sono inclusi in ciascuno di questi gruppi?

3. Quali sono le vie di ingresso della Shigella e quale parte dell'intestino interessano?

4. Quale tipo di Shigella cresce spesso a forma di R?

5. Quali Shigella hanno antigeni di tipo e di gruppo?

Ricerca microbiologica

Lo scopo dello studio: rilevamento e identificazione di Shigella per la diagnosi; rilevamento di portatori di batteri; rilevazione di shigella negli alimenti.

Materiale di ricerca

1. Movimenti intestinali.

2. Materiale sezionale.

3. Prodotti alimentari.

Metodi di ricerca di base

1. Microbiologico.

2. Sierologico.

Progresso della ricerca

Secondo giorno di ricerca

Le tazze seminate vengono rimosse dal termostato, visualizzate ad occhio nudo o attraverso una lente d'ingrandimento. Le colonie sospette (incolori) nella quantità di 4-6 vengono sottoposte a screening su terreno di Russell e mannitolo. La semina avviene mediante colpi su una superficie inclinata e un'iniezione in una colonna di agar. Il mezzo Russell inoculato viene posto in un termostato per 18-24 ore (in parallelo, viene eseguita la risemina dal mezzo selenite al mezzo differenziale).

Terzo giorno di ricerca

Togliere dal termostato le colture fatte su terreno di Russell. Le colture che non hanno scomposto il lattosio sono sottoposte a ulteriori studi: vengono realizzati strisci, colorati secondo Gram e microscopicamente. In presenza di bastoncini Gram-negativi, l'inoculo viene effettuato su terreno Hiss, brodo con cartine indicatrici (per rilevare indolo e idrogeno solforato) e latte di tornasole. I terreni inoculati vengono posti in un termostato per 18-24 ore.

Quarto giorno di ricerca

Estrarre i raccolti dal termostato e tenere conto del risultato. Le colture sospette per le loro proprietà enzimatiche e colturali nei confronti di Shigella (vedi Tabella 37) sono sottoposte ad identificazione sierologica. In assenza di tali culture dare una risposta negativa.

Identificazione sierologica

La specie, serovar, subserovar della coltura isolata viene determinata utilizzando sieri adsorbiti. L'analisi della struttura antigenica inizia con un test di agglutinazione su vetro con la miscela n. 1. Questa miscela comprende sieri con anticorpi contro Sonne, Newcastle shigella e siero polivalente contro la shigella di Flexner. Con una reazione di agglutinazione positiva con la miscela, la coltura isolata viene agglutinata separatamente con ciascun siero incluso nella miscela.

Un test di agglutinazione positivo con siero adsorbito contro Shigella Sonne e Newcastle dà diritto alla risposta. Per stabilire il sierotipo e il sottotipo di Shigella Flexner, è necessario eseguire inoltre reazioni di agglutinazione con sieri tipici (I, II, III, IV, V) e di gruppo (1-3, 4-6-7, 8). Ad esempio, la coltura isolata ha dato una reazione positiva con siero di tipo II e siero di gruppo 3, 4. Come si può vedere dalla tabella, è stata isolata la coltura Flexner Shigella, sierotipo 2, podserovar 1a. Risposta: Shigella Flexner 2a è isolata.

In assenza di agglutinazione con la miscela n. 1, viene eseguita una reazione di agglutinazione con altri sieri polivalenti.

Quando si imposta una reazione di agglutinazione, si dovrebbe tenere conto del rapporto tra la coltura in esame e il mannitolo e, a seconda di ciò, utilizzare l'uno o l'altro siero. Quindi le colture che non scompongono il mannitolo vengono testate con sieri polivalenti per la dissenteria di Shigella Grigoriev-Shiga e Stutzer-Schmitz (1, 2), Large-Sachs (3-7), tipi provvisori (8-10).

Le colture che degradano il mannitolo vengono testate con la miscela n. 1 e i sieri polivalenti di Shigella di Boyd.

In presenza di agglutinazione della coltura isolata di uno di questi sieri, si effettua un test colturale con ognuno dei sieri inclusi nel polivalente. Un risultato positivo con uno dei sieri determina la sierovariante della coltura isolata.

Quando si utilizza il siero per la shigella di Boyd, si inizia l'agglutinazione con il siero del sierotipo più comune nell'area. Nel nostro paese, la shigella di Boyd delle sierovarianti 4, 5, 7, 9 e 12 è più spesso isolata (vedi Fig. 44).

Come metodi accelerati di ricerca microbiologica nella dissenteria, vengono utilizzati la microscopia a fluorescenza e un test biologico sulle cavie. Con l'introduzione di ceppi virulenti di Shigella nel sacco congiuntivale (sotto la palpebra inferiore), entro la fine del 1° giorno, gli animali sviluppano la congiuntivite.

Domande di controllo

1. Quale materiale viene utilizzato per l'esame batteriologico nella diagnosi della dissenteria e come viene raccolto?

2. La ripartizione di quale carboidrato dà il diritto di dare una risposta negativa?

3. Quali sieri possono essere utilizzati per determinare il tipo, la sottospecie, il sierotipo e il sottotipo di Shigella Flexner?

4. Quali sieri sono inclusi nella miscela n. 1?

Studia la tabella di studio della dissenteria di giorno.

Mezzi nutritivi

Ambienti Ploskirev, Endo, EMS(vedi capitolo 19).