Видове атрофия на зрителния нерв, симптоми, курс. Конгестивен диск на зрителния нерв: причини, симптоми и характеристики на лечението Границите на диска на зрителния нерв са неясни, вените са разширени

Най-признатата е теорията за задържане на патогенезата на конгестивното зърно, според която заболяването се причинява от забавяне на изтичането на тъканна течност по оптичния нерв в черепната кухина. Поради повишен ICP възниква запушване в областта на входа на черепната кухина, тъй като гънките на твърдата мозъчна обвивка се притискат към интракраниалната част на зрителния нерв.

Различават се едностранни и двустранни, симетрични и асиметрични, прости и сложни застойни оптични дискове. Когато се оценява едностранният оток на оптичния диск, трябва да се има предвид възможността за дисков псевдоедем.
Според степента на тежест се разграничават пет последователни етапа: начален, изразен, изразен, застойно зърно в стадия на атрофия и атрофия на зрителния нерв.

Трябва да се отбележи, че понякога е възможно да се открие маргинален оток на диска на зрителния нерв - дискът на зрителния нерв е леко хиперемиран, границите са замъглени и има подуване по краищата на диска на зрителния нерв с издатина в стъкловидното тяло. Вените са леко разширени, артериите не са променени.

В етапа на първоначалното застойно зърно подуването се увеличава и се разпространява от краищата на оптичния диск към центъра, улавяйки съдовата фуния, размерът и степента на изпъкналост на дисковия диск в стъкловидното тяло се увеличават; вените са разширени и извити, артериите са донякъде стеснени.

При изразено застойно зърно дискът на зрителния нерв е хиперемиран, значително увеличен в диаметър, изпъква в стъкловидното тяло и границите му са замъглени. Съдовете са рязко променени и покрити с едематозна тъкан на диска на зрителния нерв. Могат да се появят кръвоизливи в дисковата тъкан и околната ретина. Появяват се белезникави лезии - участъци от дегенерирали нервни влакна.

В етапа на изразено застой на зърното горните симптоми се увеличават рязко.

По време на прехода към стадия на атрофия се появява първо лек, а след това по-изразен сивкав оттенък на оптичния диск. Явленията на оток и кръвоизлив постепенно изчезват.

При застояли зърна зрителната острота остава нормална в продължение на няколко месеца и след това започва постепенно да намалява. Тъй като процесът навлиза в стадия на атрофия, загубата на зрение прогресира бързо. Промените в зрителното поле също се развиват бавно. При атрофия се развива концентрично равномерно стесняване на зрителното поле. Трябва да се отбележи, че при усложнено конгестивно зърно, което възниква при повишено вътречерепно налягане, са възможни други промени в зрителното поле - хемианопсия, централни скотоми.

В допълнение, този тип конгестивно зърно се характеризира с:

• висока зрителна острота с изразена промяна в зрителното поле;
• асиметрия на офталмоскопската картина и степента на намаляване на зрителната острота;
• по-изразено намаление на зрението преди развитието на атрофия на зрителния нерв.

Миелинизация на нервните влакна

Обикновено влакната на зрителния нерв в очната ябълка са лишени от миелин. По време на тяхната миелинизация в дъното на окото се образуват бели порести петна, които често покриват съдовете на ретината и зрителния нерв и създават картина на подуване на последния.

Оптичен диск на двете очи

Друзите се образуват от отлагането на хиалин под ретината; създава впечатление за оток на диска (псевдоконгестивен диск). Ако се вижда спонтанна пулсация на вените на ретината, това почти изключва оток на папилата.

Претовареният оптичен диск (ON) се характеризира с едем на папилата поради повишен ICP.

Отокът, който не е свързан с повишен ICP, не е дискова конгестия. Няма ранни симптоми и зрителното увреждане може да се появи само за няколко секунди. Ако има стагнация на диска, е необходимо незабавно да се диагностицира неговата етиология.

Претовареният диск е признак на повишен ICP и почти винаги е двустранен по природа. Сред причините са следните:

• GM тумор или абсцес,
• церебрална травма или кървене,
• менингит,
• адхезивен процес на арахноидната мембрана,
• тромбоза на кавернозния синус,
• енцефалит,
• идиопатичната интракраниална хипертония (GM псевдотумор) е състояние на повишено налягане на цереброспиналната течност при липса на фокални лезии.

Етапи на развитие на конгестивен оптичен диск

В процеса на възникване и протичане на застойния диск, в динамиката на неговото развитие клинично се определят няколко етапа. Въпреки това, мненията на редица автори относно броя на етапите на развитие на застойния диск и характеристиките на клиничните му прояви на всеки етап се различават. Е. Ж. Трон разграничава пет етапа: начален стадий на оток, изразен стадий на оток, изразен стадий на оток, оток с преход към атрофия и стадий на атрофия след оток. О. Н. Соколова, въз основа на данни от флуоресцеинова ангиография, разграничава три етапа на развитие на конгестивен диск: начален етап, етап на изразени промени и етап на преход към атрофия на зрителния нерв.
Обикновено в офталмологичната и невро-офталмологичната практика, в зависимост от естеството на тежестта на промените в фундуса, се използват пет последователни етапа на развитие на конгестивния оптичен диск.

В зависимост от причините за особеностите на развитие и главно от скоростта на развитие на застойния диск в клиничния ход на процеса, условно се разграничават пет етапа:

• начална фаза;
• изразен етап;
• изразен (напреднал стадий);
• претерминален стадий;
• терминален стадий.

Началният стадий се характеризира с появата на лек маргинален оток на диска, леко замъгляване на границите му и лека протрузия на диска към стъкловидното тяло. Отокът първоначално се появява в горния и долния ръб на диска, след което се разпространява към назалната страна. Високият ръб на диска остава свободен от оток по-дълго, след това отокът засяга и темпоралната част на диска. Постепенно отокът се разпространява по цялата повърхност на диска, включително областта на съдовата фуния. В резултат на разпространението на отока към слоя нервни влакна на ретината, ретината около диска придобива слаба радиална ивица. Артериите в областта на диска не са променени, вените са леко разширени, но не се наблюдава изкривяване на вените.

Изразеният стадий се проявява чрез по-нататъшно увеличаване на размера на диска по равнината на фундуса, неговата изпъкналост и по-изразено замъгляване на границите. Има известно стесняване на артериите и по-голямо разширение на вените. Появява се изкривяване на вените. На някои места съдовете са запушени от едематозна тъкан. Малки кръвоизливи започват да се появяват в маргиналната зона на диска, както и около диска в резултат на венозен застой, компресия на вените и нарушаване на целостта на стените на малките съдове. В областта на едематозната дискова тъкан се наблюдава образуване на бели огнища на екстравазация.

В изразен стадий явленията на застой продължават да се увеличават. Дисковото разстояние продължава да се увеличава, понякога достигайки 2-2,5 mm (което съответства на хиперметропична рефракция 6,0-7,0 диоптъра, определена рефрактометрично). Диаметърът на диска се увеличава значително и се отбелязва изразена хиперемия на диска в резултат на по-нататъшно влошаване на изтичането на венозна кръв. Съдовете на диска са слабо видими в резултат на потапяне в едематозна тъкан. По повърхността на диска и в неговата област се появяват кръвоизливи с различна големина и по-рядко белезникави петна. Белезникавите лезии са проява на начална дегенерация на нервните влакна (аксоните на ганглийните клетки на ретината). Много рядко тези лезии се появяват в перипапиларната зона на диска и дори в макулната зона на ретината, като имат радиална ориентация като звезда, както при бъбречната ретинопатия. Появява се т. нар. псевдоалбуминуричен невроретинит.

Претерминалният стадий (оток с преход към атрофия) с дългосрочно съществуване на оток се характеризира с появата на първите признаци на атрофия на зрителния нерв, видими офталмоскопски. На фона на намаляващия оток се появява сивкав оттенък на диска. Калибърът на вените става по-малък, тяхната извитост намалява. Кръвоизливите преминават, белите петна почти напълно изчезват. Границите на диска намаляват, той придобива мръснобял оттенък и границите на диска остават неясни. Установява се атрофия на зрителния нерв с частично запазен оток по границите му.

Крайният стадий е етапът на вторична атрофия на зрителния нерв. Оптичният диск става бледосив на цвят с неясни граници. Артериите на диска са стеснени, броят им е намален (в сравнение с нормата), венозната мрежа се стреми да се доближи до нормалното състояние. Степента на бледност на оптичния диск зависи от намаляването на броя на кръвоносните съдове на диска, както и от пролиферацията на глиална и съединителна тъкан.

Симптоми на конгестивен оптичен диск

Първоначално зрителното увреждане може да не се прояви, но е възможно краткотрайно замъглено зрение, отблясъци, замъглени силуети, диплопия или загуба на цветно зрение за няколко секунди. Пациентът може да изпита други симптоми на повишен ICP.

При офталмоскопия се виждат задебелени, хиперемирани и едематозни дискове на зрителния нерв и кръвоизливи в ретината около диска, но не и в периферията. Просто подуването на диска, което не е придружено от промени в ретината, характерни за повишен ICP, не може да се счита за конгестивен феномен.

В ранните стадии на заболяването остротата на зрението и реакцията на зеницата към светлина не страдат, така че промените им показват, че състоянието е напреднало. Тестването на зрителното поле може да разкрие широко разпространени аномалии под формата на слепи петна (скотоми). В по-късните етапи периметрията може да разкрие типични дефекти, свързани с увреждане на нервните влакна (загуба на сектори на зрителните полета) и загуба на периферно зрение.

Диагностика на конгестивен оптичен диск

• Клиничен преглед.
• Незабавна визуализация на GM.

Степента на подуване на диска може да се определи чрез сравняване на оптичната мощност на лещите, необходими за фокусиране на офталмоскопа върху най-повдигнатата област на диска и върху непокътнатите области на ретината.

Необходим е задълбочен офталмологичен преглед, за да се разграничи конгестията от други причини за подуване на диска, като оптичен неврит, исхемична невропатия, хипотония, увеит или дисков псевдоедем (напр. дискова друза). Ако клиничните находки предполагат наличие на конгестия, трябва да се извърши незабавно ЯМР с гадолиний или КТ с контраст, за да се изключат лезии, заемащи интракраниално пространство. Лумбалната пункция и измерването на CVJ налягането може да се направи само ако не са открити вътречерепни образувания, заемащи пространство, в противен случай съществува висок риск от херния на мозъчния ствол. Методът на избор за диагностициране на дисков псевдоедем, дължащ се на MN drusen, е ултразвук в (3-режим.

Лечение на конгестивен оптичен диск

Спешното лечение, насочено към основната причина за заболяването, ще помогне за намаляване на ICP. Ако не намалее, е възможна вторична атрофия на зрителния нерв и зрително увреждане, както и други сериозни неврологични разстройства.

Ключови точки

• Конгестиран MN диск показва повишено вътречерепно налягане.
• В допълнение към хиперемичен, едематозен диск, пациентът обикновено има кръвоизливи в ретината около диска, но не и в периферията.
• Патологичната картина на дъното на ретината обикновено предшества зрително увреждане. Необходимо е спешно да се визуализират структурите на мозъка.

Ако не се открият заемащи пространство лезии, може да се извърши лумбална пункция за измерване на налягането в CSF.

• Терапията е насочена към основната причина за заболяването.

Оптичен нерве сегмент от периферен неврон на зрителния път, който започва от фундуса и завършва в средната черепна ямка.

Образува се от аксиалните цилиндри на ганглиозните клетки на ретината и съдържа около 1 000 000 нервни влакна. Оптичният нерв напуска орбитата през зрителния отвор и след това двата зрителни нерва се събират към sela turcica.

Топографски разделен на четири секции:

1. Вътреочен.

2. Ретробулбарна или орбитална.

3. Интратубуларен.

4. Интракраниален (вътречерепен) участък (до хиазмата).

обща дължиназрителният нерв варира между 35-55 mm в зависимост от структурата на черепа.

Вътреочен разрезЗрителният нерв се състои от самия диск на зрителния нерв и неговата склерална част, локализирана в канала. Каналът е кръстовището на Foramen opticum chorioideae и Foramen opticum sclerae. Дължината му в тази област е приблизително 0,5 mm. По отношение на склерата посоката на стените на склералния канал може да бъде вертикална или наклонена. Ако е наклонен, тогава ретината и хороидеята завършват преди да достигнат ръба на канала, което автоматично се възприема като наличие на конус на диска.

Форма на каналавлияе върху размера на физиологичната екскавация. По-голяма е при големи склерални канали. Дълбочината на физиологичната екскавация е в рамките на 1 mm. Дъното му често е крибриформена плоча. Най-често физиологично изкопаване се наблюдава при еметропия (73-86%), по-рядко при хиперметропия (22-34%) и рядко при миопия (5%).

Оптичният диск е вътреочната част на зрителния нерв на кръстовището на оптичните влакна на ретината в канала, образуван от фиброзната мембрана на очната ябълка. Диаметърът на диска е около 1,5-2 mm, разположен на 2,5-3 mm назално от задния полюс на окото и 0,5-1 mm по-ниско от него.

дискима формата на доста правилен кръг и с астигматизъм изглежда удължен под формата на овал.

Цвят на диска- бледо розово. Темпоралната половина на диска е по-бледа от носната половина, тъй като по-малко нервни влакна и съдове са насочени към макулата, отколкото към носната половина.

Граници на дискаОбикновено те са ясно дефинирани, темпоралната половина се откроява по-ясно от вътрешната половина, тъй като по-тънък слой нервни влакна отива към зоната на макулата, отколкото към назалната (папило-макуларен сноп).

Съдовеизлизат в центъра на диска или леко навътре от центъра. При вродени конуси и колобоми на зрителния нерв изходното място на съдовете рязко се измества към дефекта.

Артериите са по-тесни, светлочервени на цвят, вените са по-тъмни, по-дебели и по-извити. Всяка артерия и вена започва в центъра на оптичния диск с един ствол, след което се разделя на два основни клона, вървящи нагоре и надолу. Често горният и долният клон на съда се появяват отделно върху диска.

В центъра на главата на зрителния нерв има матова бяла вдлъбнатина с различни размери - физиологична екскавация. Понякога физиологичната екскавация заема голяма част от диска, като се разпространява главно към външната му половина. Съдовете се „изкопават” не на границата на диска, а на повърхността му.

Орбитален или ретробулбаренучастъкът на зрителния нерв е малък сегмент от мястото, където излиза от очната ябълка до входа на зрителния канал, равен на 25-35 mm. Тук диаметърът на диска е 4,0-4,5 mm поради появата на 3 мембрани - твърда, арахноидна и мека, които образуват продължение на мембраните на главния мозък.

Интратубуларна частЗрителният нерв е затворен в костен канал, разположен в по-малкото крило на основната кост, тук зрителният нерв преминава заедно с офталмологичната артерия. Костният канал е разположен сред клетките на етмоидния и главния назален синус. Дължината му е 4-6 мм, диаметър 4-8 мм.

Интракраниална частЗрителният нерв започва от черепния отвор на зрителния канал и завършва в хиазмата. Дължината на този участък варира между 3-16 mm (средно 10 mm). Тази част от оптичния нерв граничи над предния дял на мозъка, а страничната му повърхност е в съседство с вътрешната каротидна артерия.

Пространството между арахноида и пиа матер на зрителния нерв е продължение на интервагиналното пространство на мозъка и е изпълнено с цереброспинална течност.

В интракраниалната част зрителният нерв губи твърдата мозъчна обвивка и арахноидната мозъчна обвивка и остава покрит само от пиа матер.

Многобройни съединителнотъканни прегради - септи, с вградени в тях кръвоносни съдове, разделящи зрителния нерв на отделни снопове, се простират от пиа матер в багажника. Тези прегради са съставени от колаген, еластична тъкан и глия.

Глияиграе ролята на съединителна, поддържаща тъкан на централната нервна система. Състои се от процесни клетки, които са по-малки от нервните клетки, почти лишени от протоплазма и имат формата на кръгли ядра.

Най-тънките процеси са плътно прикрепени - това са астроцитна глия. В допълнение към опората, глиите заместват участъци от мъртва диференцирана тъкан. Glia, преплитаща ганглийна клетка, лишена от миелинова обвивка под формата на съединител, играе ролята на изолатор.

Също така има олигодендроглия и микроглия. Тези клетки с дълги разклонени процеси са способни на движение и фагоцитоза. Те играят роля в изчистването на тъканите от разпадни продукти (в други тъкани това се извършва от хистиоцити).

Оптичните нервни влакна са разделени на групи: зрителни аферентни, зенични аферентни, аферентни с неизвестна функция. Най-голям брой зрителни влакна завършват в първичните зрителни центрове - външните геникуларни тела.

Зенични влакнав областта на задната трета те се разклоняват от него и отиват към зеничните ядра на окуломоторния нерв.

Ядра окуломоторния нервразположен на дъното на Силвиевия акведукт на нивото на предните туберкули на квадригеминала.

Ядрата се състоят от две външни големи клетъчни ядра, две малки клетъчни ядра (ядро на Якубович) и едно вътрешно несдвоено дребноклетъчно ядро ​​(ядро на Perlea).

От магноцелуларното ядро ​​влакната отиват към петте външни окуломоторни мускула.

От сдвоеното дребноклетъчно ядро ​​влакната отиват към гладките вътрешни мускули на сфинктера на зеницата и към акомодативния мускул (m. ciliaris). Те са прекъснати в ganglion ciliare, докато актът на конвергенция е свързан с нечифтното дребноклетъчно ядро.

Визуалните влакна на диска са разположени, както следва: основният брой влакна, отиващи към периферията на ретината, са разположени в периферията, а тези, които идват от централната част, са в централната част на нерва. Папиломакуларният пакет, идващ от макулната област, се намира в долната външна част на темпоралния сектор на диска.

Папиломакуларният сноп поддържа периферна позиция в целия преден сегмент на орбиталната част на зрителния нерв, а съдовете на ретината заемат централно положение в нервния ствол.

В задната част на орбиталната област папиломакуларният пакет се придвижва към центъра и се движи по оста си. Той заема една и съща централна позиция преди хиазмуса и в самия хиазъм.

В хиазмата се получава частично кръстосване на влакната на папиломакуларния сноп. Непресичащите се влакна са разположени в центъра навсякъде.

Хиазма, покрита с меки и арахноидни мембрани, е разположена върху диафрагмата (двойната твърда мозъчна обвивка) на sella turcica и е с размери от 4-10 mm на дължина, 9-11 mm на ширина и 5 mm на дебелина.

Дъното на третата камера минава над хиазмата, хипофизната жлеза под диафрагмата и кавернозният синус отстрани. До нея е разположена фуния (inphundibula), която отива към хипофизната жлеза. От двете страни на хиазмата има клонове на вътрешната каротидна артерия, които участват в образуването на кръга на кръвообращението на Уилис.

Хиазмата започва от задната повърхност оптични пътищаи те завършват във външните геникуларни тела и на възглавницата на зрителните втулки. Влакната на папиломакуларния пакет заемат по-голямата част от външното геникуларно тяло, периферните влакна заемат по-малка част. Общата дължина на зрителните пътища е приблизително 4-5 cm.

Външното геникуларно тяло се състои от 6 слоя: 1, 4, 6, броени отдолу нагоре, завършват с пресичащи се влакна, 2, 3, 5 - непресичащи се. От хиазмата оптичните пътища вървят нагоре.

От ганглиозните клетки на 1-вия и 6-ия слой на външното геникуларно тяло произлиза оптичният сноп или снопът на Graziole (централният неврон на зрителния път). Преминава през лещовидната част на задната бедрена кост на вътрешната капсула и е разположена по протежение на задния рог на страничния вентрикул към вътрешната повърхност на тилната кора, където завършва в горната и долната устна на калкариновия жлеб.

Горните омонимни квадранти на ретината се проектират в горната част на снопа Грациоле, а долните омонимни квадранти се проектират в долната част.

Папиломакуларният участък се проектира в средните части на stratum sagittale externum.

В областта на зрителната кора горната устна на калкариновия сулкус във всяко полукълбо съответства на горните хомолатерални квадранти на ретината, а долната устна съответства на долните.

Фовеалната област на ретината е представена в най-задните части на calcarine sulcus.

В най-предните участъци се проектират крайните периферни участъци на носната половина на ретината от противоположната страна (така наречените темпорални полумесеци на зрителното поле). В средните участъци са средните хомолатерални участъци на двете ретини.

Зрителната зона в мозъчната кора съдържа 17-та, 18-та и 19-та зона на Бродман. В 17-то поле се извършва възприемането на светлина и цвят, форма и локализация, в 18-то поле - актът на конвергенция и настаняване и комбинирано движение на очите, в 19-то поле - оптикогностичен обект, пространствени възприятия.

Кръвоснабдяване на зрителния нервизвършва се главно от клоните на офталмологичната артерия.

IN кръвоснабдяване на хиазматаВътрешните каротидни артерии, предната церебрална, задната комуникативна, предната хориоидална и нечифтната комуникативна артерия участват и се кръвоснабдяват от задната система на arteria cerebri, задната част на снопа, а също и клоновете на задната церебрална артерия. Оптичният тракт се захранва от предната хориоидална артерия и нейния клон arteria communicans posterior. Външното геникуларно тяло и началото на снопа Graziole са от arteria cerebri media. Зрителните центрове в мозъка се захранват от arteria cerebri posterior - ramus posterior inferior или arteria calcarina system.

Хипоплазия на зрителния нерв- намаляване на диаметъра на диска. Аномалията е свързана с намаляване на броя на аксоните на засегнатия нерв при нормално развитие на поддържащата тъкан. Хипоплазията може да бъде едностранна или двустранна.

Зрителната острота варира от 1,0 до „без светлинно усещане“. В зрителното поле промените могат да бъдат под формата на локална централна и/или периферна загуба. При преглед макулата изглежда плоска, фовеалният рефлекс липсва или е слабо изразен. Съдовете на ретината имат вид на тирбушон, калибърът не се променя.

Увреждането на диска може да бъде изолирано, но по-често в комбинация с аметропия, микрофталмос, вродена катаракта и първична персистираща хиперпластия на стъкловидното тяло.

Неврологични симптоми се наблюдават при всеки пети пациент с хипоплазия на зрителния нерв. 23-43% от децата имат ендокринни заболявания: дефицит на растежен хормон, по-рядко хипотиреоидизъм, безвкусен диабет.

Хипоплазията на зрителния нерв се открива при пациенти със синдром на Warburg, при 30-57% от пациентите със синдром на Eickard, който се характеризира с недоразвитие на corpus callosum, мускулни спазми или миоклонични конвулсии и наличие на лакунарни хориоретинални огнища.

Най-информативният тест за оценка на зрителните функции при деца с тази патология е регистрацията на визуални предизвикани потенциали (VEP).

Когато диаметърът на диска е от 0,1 до 0,25 от нормалния радиус на диска, VEP по правило не се записват и зрителната острота при такива деца варира от 0 до светлоусещане с правилна проекция. Ако диаметърът на диска е 0,3-0,5 от нормалния радиус на диска, се записва VEP и зрението при такива пациенти е от 0,005 до 0,04. Когато размерът на диска надвишава 0,6 до нормата, се записва VEP и зрението при такива пациенти е от 0,03 до 1,0.

Рентгеновите лъчи често показват намаляване на оптичните канали, но е по-добре да се извърши CT и MRI или невросонография.

Диференциалната диагноза на хипоплазия и атрофия на зрителния нерв с двустранни лезии е трудна: с хипоплазия на зрителния нерв дискът може да има бял или сив цвят, но винаги е намален по размер; с аплазия на диска, централните съдове на ретината винаги се идентифицират, като имат нормален калибър и ход, подобен на тирбушон (Шамшинова А. М., 2002).

Трябва да се направи MRI, за да се изключи неонатален хипотиреоидизъм.

При деца с хипоплазия и неонатална жълтеница или хипогликемия, както и симптоми на ектопия на задния дял на хипофизата, открити при ЯМР, е възможна хормонална недостатъчност на предната хипофизна жлеза. Необходим е обстоен ендокринологичен преглед.

Лечение

Провеждане на мерки за предотвратяване на развитието на амблиопия (рефрактивна, дисбинокулярна) и нейното лечение. Колкото е възможно по-рано, започнете зрелищна или контактна корекция на аметропията, извършете дозирана оклузия на по-добре виждащото око, лазерна плеоптика и транскутанна стимулация на зрителния нерв на засегнатото око. В някои случаи се извършва хирургично лечение на страбизъм. Едновременно коригиране на невросоматични и невроендокринни заболявания.

Оптична аплазия

Рядка вродена аномалия, при която както ганглийните клетки на ретината, така и техните аксони и централните ретинални съдове отсъстват в засегнатото око.

Има честа комбинация от увреждане на зрителния нерв с увреждане на централната нервна система (аненцефалия, хидроенцефалия).

Най-постоянният и основен признак е липсата на централните съдове на ретината.

Промените на диска са различни:

1. Дискът на зрителния нерв, централните съдове и макулната диференциация липсват.

2. Визуализира се рудиментарен бял оптичен диск, лишен от централни ретинални съдове, макулни рефлекси не се откриват.

3. При офталмоскопия на мястото на главата на зрителния нерв се определя дълбока кухина, заобиколена от светъл пръстен, наподобяващ перипапиларен склерален конус. Липсват централните съдове на ретината и директната реакция на зеницата към светлина.

Аплазията на зрителния нерв може да бъде едностранна или двустранна и да се комбинира с други аномалии в развитието (роговица, UPC, катаракта, ирис, цилиарно тяло, хориоидея и ретина, стъкловидно тяло), с микрофталмия, птоза, недоразвитие на орбитата и вродени дефекти на централната нервна система. Микрофталмът се наблюдава при почти всички пациенти с оптична аплазия.

EPI и ERG не се променят, само в някои случаи се записва субнормален ERG. При запис на VEP няма биоелектрични отговори. Ултразвукът и КТ на орбитите понякога разкриват рудиментарен зрителен нерв, хидроенцефалия, аненцефалия и орбитално менингоенцефалоцеле.

Разграничаване от хипоплазия. При хипоплазия оптичният диск е практически невидим по време на офталмоскопия, винаги се виждат извити централни ретинални съдове с нормален калибър.

Аномалии на екскавацията на зрителния нерв

Синдром на конволвулус.Вродена фуниевидна екскавация на задния полюс със засягане на главата на зрителния нерв. Заболяването най-често е едностранно и се среща при жените 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. В 60% от случаите на едностранна патология се засяга дясното око.

При офталмоскопия дискът изглежда розов или оранжев, значително увеличен и се намира във фуниевидна депресия, а около него има равномерно изпъкнали ръбове.

В центъра на фунията се вижда "букет" от бяла глиална тъкан. Макулата може да бъде изместена и след това да се локализира на стената на вдлъбнатината. Дисковите съдове се появяват в намален брой по-близо до краищата на фунията. Артериолите често са трудни за разграничаване от венули. Почти всички пациенти с едностранна патология имат страбизъм, високо късогледство, често с астигматизъм в засегнатото око.

Когато се установи биомикроскопия с триогледална леща, повечето показват области на локално отлепване на ретината, дори ако обратната офталмоскопия не разкрие серозно отлепване на ретината. Доста често синдромът на връвника се комбинира с базално енцефалоцеле при деца и аномалии на лицевия скелет (цепнатина на устната и твърдото небце). Възможно е да има бъбречни и други аномалии. Зрителната острота варира от правилна светлинна проекция до 0,05, описани са случаи на 0,8-1,0.

Зрителното поле разкрива централни или центроцекални дефекти. Цветното зрение остава непроменено при повечето пациенти. ERG остава нормален. При VEP повечето пациенти изпитват намаляване на амплитудата и удължаване на P компонента.

При компютърна томография на мястото на контакт на зрителния нерв със склерата се открива фуниевидно разширение на дисталната част на зрителния нерв.

Лечение

Зрелищна или контактна корекция на аметропия. Ако анизометропията е висока, са възможни фоторефрактивна кератектомия, кератомилеза или кератотомия.

При деца - оклузия и плеоптика. Ако е необходимо, хирургична корекция на страбизма. При отлепване на ретината - оперативно лечение. За хирургично лечение е предложена нова операция - трансконюнктивална фенестрация на обвивките на зрителния нерв.

Колобома на зрителния нерв

Вродена непрогресираща аномалия, която изглежда като вдлъбнатина с различни размери в областта на диска на зрителния нерв, изпълнена с клетки на ретината.

Колобомата може да се образува във всяка точка на палпебралната фисура и се проявява отстрани на ириса, хориоидеята, ретината и оптичния нерв в резултат на непълно или необичайно подравняване на проксималните краища на ембрионалната фисура, която обикновено се затваря на 4-5 седмици от бременността. Етиология: известни са случаи на автозомно-доминантно унаследяване, понякога в резултат на вътрематочна инфекция с цитомегаловирусна инфекция. Заболяването може да бъде както едностранно, така и двустранно. При офталмоскопия: върху диска на зрителния нерв, леко увеличен в диаметър, има сферична депресия с ясно дефинирани граници, сребристо-бяла на цвят, няколко пъти по-голяма от размера на диска. Почти всички пациенти имат високо късогледство и миопичен астигматизъм, както и страбизъм. B-скенерът или компютърната томография разкриват дълбок дефект в задния полюс на окото, а MRI често разкрива епилатерална хипоплазия на интракраниалната част на зрителния нерв. Колобомата на зрителния нерв често се свързва със заден лентиконус, заден ембриотоксон, ямка на оптичния диск, синдром на епидермален невус, остатъци от хиалоидна артерия и хороидални колобоми. Понякога се развива регматогенно отлепване на ретината (обикновено след 20-годишна възраст).

При пациенти с ямков диск на зрителния нерв, в резултат на оток на макулата, се появява макулна дупка, последвана от разделяне на вътрешния и външния слой на ретината и отлепване на макулата. EPI и ERG обикновено не се променят.

При деца колобомата често се комбинира със синдром на епидермален невус, фокална хипоплазия на кожата на Goltz, окулоаурикуловертебрална дисплазия (синдром на Goldenhaar), синдроми на Down, Edwards и Warburg.

Лечение

В случай на образуване на субретинална неоваскуларна мембрана е показана лазерна коагулация. При отлепване на макулата - оперативно лечение: витректомия с последващо инжектиране на газ в окото и криптонова лазерна коагулация на ретината, при зрителна острота под 0,3.

Вроден перипапиларен стафилом

Това е изключително рядко наблюдавана, обикновено едностранна аномалия, която се характеризира с развитие на обширна дълбока екскавация в задния полюс на окото, като дискът на зрителния нерв е разположен в дъното му. Етиологията не е ясна.

При преглед се забелязва отклонение на засегнатото око. Офталмоскопски в областта на задния полюс се забелязва голяма чашковидна вдлъбнатина, на дъното на която има почти непроменен диск на зрителния нерв. Съдовете са с нормален ход и калибър.

С B-скенер може да се определи дълбочината на дефекта.

Зрението варира от „светлинна проекция“ до 0,5. Периметрията разкрива различни дефекти и разширяване на сляпото петно. ERG е в норма.

Лечение

Корекция на очила, плеоптика, ортоптика.

Ямка на оптичния диск

Вродена аномалия, която изглежда като ограничена депресия в главата на зрителния нерв.

Патогенезата не е ясна. Хистологично има дефект на крибриформната пластинка в областта на ямката. Някои ямки се комбинират със субарахноидалното пространство.

Офталмологично ямката на диска на зрителния нерв изглежда като вдлъбнатина с кръгла или овална форма, която е бяла, сива или жълта. Диаметър от до РД. Обичайното местоположение е темпоралната половина на диска, но може да се намира и в други сектори. Най-често заболяването е едностранно, но в 15% може да бъде двустранно. Серозно отлепване на ретината се развива в 45-75% от очите с вродена ямка на оптичния диск.

Макулна ретиношиза и отлепване, причинени от ямката на диска на зрителния нерв, обикновено се развиват на възраст 20-40 години. Рискът от развитие на макулни усложнения е по-висок, ако ямката е голяма и локализирана в темпоралната половина на диска.

ERG остава нормален при повечето пациенти.

По-голямата част от VEP не се променят, докато не се развие отлепване на макулата.

Лечение.

Понастоящем витректомия, последвана от интравитреална тампонада с разширяващ се перфлуоровъглероден газ и бариерна лазерна коагулация.

Синдром на наклонен диск на зрителния нерв

Това е вродено патологично състояние, при което анормалният диск е вторична проява по отношение на ектазия на долната назална област на задния полюс на очната ябълка.

Симптоми: горната външна част на диска е леко изпъкнала, а долният вътрешен сегмент е изместен назад, което води до впечатление за овална форма на оптичния диск с наклонена дълга ос.

Тази дискова конфигурация се комбинира с наличието на долния вътрешен склерален конус. Обикновено има сложен миопичен астигматизъм с положителната ос, ориентирана успоредно на ектазията. Зрителната острота варира от 0,05 до 1,0 и зависи от тежестта на рефрактивната амблиопия.

Цветното зрение не е нарушено. ERG и EOG не са променени. VEP е в нормални граници.

Диференцирайте с хипоплазия на зрителния нерв. За разлика от хипоплазията, процесът обикновено е двустранен и винаги се комбинира със сложен миопичен астигматизъм.

Лечение

Оптична корекция.

Мегалопапила

Вродено състояние, при което дискът на зрителния нерв има необичайно голям диаметър.

Аномалията може да бъде както едностранна, така и двустранна. Зрителната острота обикновено е нормална. В зрителното поле има разширение на сляпото петно, но ERG, PERG, EOG, VEP са в норма.

Правете разлика между мегалопапила и глаукома с ниско налягане.

При мегалопапила екскавацията има кръгла форма или хоризонтален овал, а при глаукома има вертикално насочена екскавация.

Коефициентът на ED е нормален, не повече от 0,5; при глаукоматозна атрофия това съотношение намалява значително.

При мегалопапила няма промени в зрителната острота или зрителното поле (с изключение на разширяването на сляпото петно).

Вродена пигментация на оптичния диск

Характеризира се с отлагане на тъмен пигмент върху повърхността на непроменения диск. Истинската пигментация на оптичния диск е изключително рядка. При офталмоскопия се установява леко изпъкналост и неясни граници на диска, който е сив на цвят. Зрителната острота, цветоусещането, зрителните полета са нормални.

Не са необходими терапевтични мерки.

Дублиране на оптичния диск

Свързано с вродено разцепване на ствола на зрителния нерв. В повечето случаи процесът е еднопосочен. Офталмоскопията разкрива два оптични диска, всеки от които има независимо кръвоснабдяване; двата диска могат да бъдат свързани с обща артерия и вена.

Често се комбинира с висока аметропия, колобома на ириса и вродена катаракта.

Зрителната острота варира от 0 до 1,0.

Лечение

Корекция на аметропия, оклузия на по-добре виждащото око и плеоптичното око. При висока зрителна острота е възможна хирургична корекция на страбизма.

Псевдоневрит или псевдоконгестия на зрителния нерв

Това е вродена аномалия, наподобяваща неврит на зрителния нерв. При офталмоскопия дискът е с неясни граници и леко изпъкнал. Аномалията често е двустранна.

Най-честата причина е друзата на диска на зрителния нерв. Друзите са хиалиноподобен материал с калциеви включвания.

Аномалията се обяснява със структурните особености на склералния канал, което води до развитие на аксоплазмен застой и образуване на друзи. Но в някои случаи не е свързано с друзи.

В атипични случаи миелиновите влакна могат да бъдат разположени по краищата на оптичния диск, причинявайки изпъкналост, а границите на диска изглеждат назъбени.

Повишаването на хиперметропията вероятно се дължи на стесняване на склералния канал или хиперплазия на глиалната тъкан.

При офталмоскопия оптичният диск е розов, леко изпъкнал, границите изглеждат замъглени и дискът на зрителния нерв често изглежда хиперемиран.

Друзите често се намират в носната част на диска. Понякога при пациенти с псевдостагнация се откриват малки кръвоизливи в дисковата тъкан, причината за които е механично увреждане на стените на малките съдове в контакт с друзите. За диагностика се използват КТ и В-сонография. Зрителната острота и зрителното поле обикновено остават непроменени. Но в някои случаи, особено при псевдоконгестия, причинена от друзи, зрителната острота може да бъде намалена и в зрителните полета може да има разширяване на сляпото петно, централни или центроцекални скотоми. Те могат да прогресират във всяка възраст, което води до диагностични грешки. Понякога е трудно да се направи разлика между псевдоконгестия и стагнация на диска. ERG и VEP са нормални.

Диференциална диагноза. При пациенти с оптичен неврит зрителната острота рязко намалява в продължение на няколко часа или дни, характерен е продромален период, по време на който се отбелязват субфебрилна температура, главоболие и симптоми на ARVI. При псевдоневрит няма хиперемия на диска на зрителния нерв и ексудация в стъкловидното тяло.

VVP се променя с оптичен неврит; с FA с конгестивен диск се определят вазодилатация и изразена екстравазална хиперфлуоресценция. Понякога дори трябва да прегледате други членове на семейството. В съмнителни случаи могат да се използват CT и MRI.

Не се изисква лечение. Необходимо е наблюдение на пациентите, за да се изключат диагностични грешки.

Аномалии в развитието на зрителния нерв

Псевдоневрит- вродена аномалия, наподобяваща оптичен неврит или конгестивен диск.

Офталмоскопията разкрива замъглени контури на диска и липса на физиологична екскавация. При псевдоневрити често се наблюдават аномалии в развитието на съдовете (на диска се виждат голям брой съдове с необичайно разклонение и изразена изкривеност; те преминават от диска към ретината във всички посоки).

В повечето случаи псевдоневритът е двустранен, често се наблюдава при висока хиперметропия, но може да възникне при всяка рефракция на окото.

Характерна особеност на псевдоневрита е доброто състояние на зрителните функции (зрителна острота и зрително поле, въпреки че зрителната острота може да бъде намалена) и липсата на динамика в офталмоскопската картина. ERG и VEP са нормални.

Миелинизирани влакна на оптичния диск и ретината

Всички аксони скоро след напускане на клетъчното тяло са покрити с бяла миелинова (подобна на мазнина) обвивка. Той предотвратява разсейването на импулса, пътуващ по влакното към съседни аксиални цилиндри.

Миелинизацията на нервните влакна на зрителния нерв се прекъсва на крибриформната плоча и не се простира до диска. Понякога миелинизираните влакна се простират в нервните влакна на диска и ретината в съседство с диска при приблизително 0,3% от хората.

В зависимост от броя на миелиновите влакна, съдовете на ретината или преминават над тях, или на места, или са изцяло покрити от тях. Те се наблюдават при всички видове рефракция и като правило не засягат функциите на окото.

Те могат да се комбинират с други аномалии в развитието - микрофталм, хориоидална колобома.

Друзи на диск и ретина- това са малки единични или множествени образувания със сиво-бял или синкав цвят, изпъкнали над нивото на нормалния диск. Размерът на друзите е от 1 до 3 диаметъра на централната вена. Те са разположени по ръба на диска, така че дискът изглежда неравен. Постепенно броят на друзите може да се увеличи и да наподобяват клъстери. Физиологичното изкопаване изчезва, дискът придобива изпъкнала форма. Разстоянието до стъкловидното тяло е 2,0-10,0 диоптъра.

Друзата може да бъде свързана с пигментна дегенерация, макулна дегенерация на Stargardt, ангиоидни ивици на ретината, глаукома, съдова оклузия на ретината, оток на зрителния нерв или оптична атрофия. Зрението може да намалее.

Обикновено има главоболие в областта на челото и дифузни неврологични симптоми. Някои смятат, че това заболяване е изтрита форма на туберкулозна склероза на Bourneville.

Възпалителни заболявания на зрителния нерв

Понастоящем възпалителните заболявания на зрителния нерв се разделят на оптичен неврит и ретробулбарен неврит.

Неврит- възпалителен процес на ствола и обвивките на зрителния нерв. Характеризира се с изразени промени в главата на зрителния нерв.

Ретробулбарен неврит- възпаление на зрителния нерв зад очната ябълка.

Възпалителните заболявания на зрителния нерв се делят на десцендентни и асцендентни неврити. Всички низходящи принадлежат към ретробулбарната група.

Диагнозата на двустранен низходящ неврит с двустранен дисков оток понякога е много трудна. Флуоресцеиновата ангиография и комплексният EPI не предоставят ясни диференциални критерии за диагностика на неврит и конгестивни дискове, придружени от бързо намаляване на зрителната функция.

Етиологични факторивъзпалението на зрителния нерв е разнообразно.

Заболяването може да бъде причинено от остра или хронична инфекция. Особено чести са възпалителните заболявания на мозъка и неговите мембрани (цереброспинален менингит, серозен менингит, менингит, дължащ се на сифилис и туберкулоза, енцефалити - вирусни, бактериални, рикетсиозни, протозойни), грип, тиф, еризипел, сифилис, туберкулоза, бруцелоза, едра шарка, локални огнища на възпаление (заболявания на параназалните синуси, заболявания на зъбите, сливиците).

Ретробулбарните инфекции, отровите от ухапвания от змии и насекоми също могат да причинят неврит.

Болестите на вътрешните органи, които водят до заболявания на зрителния нерв, включват бъбречни заболявания, диабет, подагра, кръвни заболявания, колагенови заболявания, алергични състояния, заболявания, свързани с недохранване, недостиг на витамини (бери-бери, скорбут).

Много интоксикации могат да причинят възпаление на зрителния нерв, по-специално интоксикация с тютюн и алкохол (10%), интоксикация с олово и метилов алкохол.

Етиологичният фактор може да бъде заболяване на очната ябълка и орбитата, както и травма и патология на бременността.

Голям процент от случаите на заболяването остават с неизвестна етиология.

Невритът трябва да се лекува от невролози, а невритът на зрителния нерв - от офталмолозите.

Оплаквания на пациентитес неврит: намалено зрение, постоянна или периодична поява на петна, трептене пред очите, може да има болка зад окото, в областта на веждите, главоболие.

Алергичната отрова може да причини алергични състояния в организма, както и обостряне на други алергични заболявания, включително ревматизъм. Един пациент имаше невроревматизъм (хорея минор) и ужилване от пчела причини токсико-алергичен неврит.

Патологията на зрителния нерв по отношение на общия брой очни заболявания е 1-3%. Но тази цифра е намалена, тъй като някои пациенти, заобикаляйки очните институции, попадат в неврологични и неврохирургични болници.

Атрофия на зрителния нерв при заболявания на зрителния нерв се среща в 40-60% от случаите.

Патологията на зрителния нерв като причина за слепота е 6,6-15,2% (инвалидност).

Практически слепотата поради увреждане на зрителния нерв е 21%.

Основните прояви на заболявания на зрителния пътса промени в очното дъно, намалена зрителна острота и промени в зрителното поле. Но тези промени не са еквивалентни.

Изследването на зрителното поле е от основно значение за поставяне на диагнозата при заболявания на зрителните пътища. В зрителното поле може да има централни скотоми, различни видове стесняване на периферното зрение, хемианопична загуба на зрителни полета.

Необходимо е най-внимателно, педантично изследване на зрителното поле от периферията към центъра, по по-голям брой меридиани, както и многократни изследвания на зрителното поле. Границите на зрителното поле се изследват за бяло и цветове.

От известните обекти за заболявания на зрителните пътища трябва да се използва само червена маркировка от 5 mm. По периметъра на Forster нормата е: 35-40 ° в темпоралната половина на зрителното поле и 25-30 ° в други посоки.

Незначителните промени в зрителното поле може да не бъдат открити при по-интензивни стимули, но лесно се забелязват при по-слаби. Следователно, при заболявания на зрителните пътища често се наблюдава разминаване на границите между белите петна от 5 mm и 2 mm.

Следователно периметрията при пациенти със заболявания на зрителните пътища трябва да се извършва с бели маркировки от 5 mm и 2 mm и червена маркировка от 5 mm.

Маркировка от 2 mm може да идентифицира скотоми. Въпреки това, периметрията не винаги е в състояние да открие малки централни скотоми.

Основният метод за диагностика е автоматичната периметрия.

За идентифициране и диференциална диагностика на демиелинизиращи процеси VEP се изследват във визуалния анализатор.

За ранна диагностика на образувания, заемащи пространство, демиелинизиращи процеси на мозъка, травматично увреждане на костните структури на орбитата и зрителния нерв са важни CT, MRI и ангиография.

Важен метод в комплексната диагностика на друзите и конгестията на зрителния нерв е видеоофталмографията.

Праговата пространствена контрастна чувствителност (TSCS) се използва за наблюдение на лечението.

Неврит (папилит)

Неврит (папилит)наречено възпаление на зрителния нерв, включващо неговата вътреочна част.

Възпалителният процес може да засегне периферните или централните влакна на зрителния нерв, което се проявява с различни зрителни увреждания.

Обикновено започва с намалено зрение, което може да намалее в рамките на няколко часа, по-рядко в рамките на няколко дни.

Загубата на зрението, която пациентът субективно усеща, е придружена от леки главоболия и болка при движение на очите. Но тези симптоми може да не съществуват. Едновременно със загубата на зрението, а понякога и преди това, се появява исхемия на диска на зрителния нерв и неговия оток. Границите му стават замъглени, вените и артериите са леко разширени. Наблюдава се стесняване на зрителното поле, а при увреждане на папиломакуларния сноп възникват централни скотоми. В зрителното поле може да има и клиновидна загуба в областта на сляпото петно, аркообразна и квадрантна, назална и биназална.

С нарастването на процеса се увеличава хиперемията и подуването на зрителния нерв с изпъкналостта му в стъкловидното тяло. Степента на задържане може да бъде от 2,0 диоптъра до 5,0-6,0 диоптъра. Около диска могат да се появят кръвоизливи - точкови и линейни.

Съдовете са рязко разширени и извити; често поради ексудация на ексудат от съдовете на диска се наблюдава помътняване на стъкловидното тяло. Препапиларните непрозрачности на стъкловидното тяло и феноменът на Тиндал са ясно видими под микроскоп при папилит, свързан с увеит.

Преди, когато пристъпната треска беше често срещана, папилитът, дължащ се на увеит, беше доста често срещан. Пълното възстановяване на зрението се наблюдава едва след 6-8 месеца, а понякога зрението се възстановява само до 0,02-0,05.

При наранявания на предната част на окото често възниква възпаление, включващо зрителния нерв.

Увреждането на зрителния нерв възниква при увео-менингоенцефалитни синдроми - болест на Харада (увеит със спонтанно отлепване на ретината, менингоенцефалит, загуба на слуха, косопад, побеляване на косата), Vogt-Kayanagi (оплешивяване, петниста депигментация на кожата и косата, увеит , глухота), със сифилитична офталмия, синдром на Behçet, Heerfordt и Besnier-Beck-Schaumann.

Синдромът на Behçet е известен като офталмо-стоматогенитален синдром, синдромът на Heerfordt е известен като субхроничен увеопаротит, а болестта на Beck-Schaumann е известна като синдром на саркоидоза. Синдромът на Heerfordt сега също се класифицира като саркоидоза.

Възпалителният процес на главата на зрителния нерв се разпространява и в неговия ствол, превръщайки се в ретробулбарен неврит с промени във фундуса.

Съществуват и неуточнени латентни форми на увеоменингоенцефалит, които се съчетават с увреждане на интракраниалната част на зрителния нерв и диска на зрителния нерв. Това са невропапилит, който може да се диагностицира чрез изследване на гръбначно-мозъчната течност, ЕЕГ, изследване на вестибуларния апарат, аудиограма, а също и чрез хирургична интервенция.

Невропапилитът може да се появи изолирано или заедно с неврологични симптоми - главоболие, болка при движение на очите, повръщане, зачервяване на шията, което показва участието на менингеалните мембрани в процеса, окуломоторна парализа, което показва наличието на енцефалит.

По време на хирургични интервенции е идентифицирана друга форма на неясен увеоменингит, наречен първичен оток на зрителния нерв, неговите интракраниални и интраканаликуларни участъци. Отокът оказва натиск върху зрителния нерв, което води до бърза загуба на зрение. Аварийното отваряне на канала води до бързо възстановяване на зрението.

Етиологията на инфекциозния първичен папилит най-често е вирусна.

Често се налага диференциране с конгестивен диск, псевдоневрит, исхемични състояния на диска на зрителния нерв, ако има силен оток.

При конгестивен диск и псевдоневрит, с изразени промени в диска на зрителния нерв, зрителните функции са запазени. Само при усложнена стагнация на диска зрителните функции се нарушават незабавно, но в същото време зрителното поле се променя според хемианоптичния тип, което не е типично за неврит.

При псевдоневрит няма разширение на вените, кръвоизливи и няма динамика на процеса.

При диференциална диагностика на неврит и съдова оптична невропатия е необходимо да се знае началото на заболяването: дали е постепенно или внезапно, дали пациентът е имал инфекциозни заболявания, дали е имало хипотермия, стрес или тежко физическо натоварване. Офталмоскопското изследване разкрива хиперемия на диска, съдова дилатация или блед диск, стеснени съдове, стесняване на зрителното поле, скотома или хемианопсия.

Васкулитът на зрителния нерв се различава от неврит по по-изразен оток на диска, особено на ретината в папиларната и централната зона, често със "звездна фигура", както и наличието на съпътстващи ивици по протежение на съдовете на диска. Зрителната острота е по-висока при ретробулбарен неврит, придружен от оток на ретината в областта на макулата. Тя трябва да се диференцира с помощта на офталмоскопия от централна серозна хориоретинопатия, при която се идентифицират "трансилюминационни точки".

Курсът и прогнозата на неврит се определят от етиологията, тежестта на възпалителния процес, навременната и рационална терапия. При правилно лечение зрението може да бъде напълно или значително възстановено.

При инфекциозен вирусен папилит пълна атрофия на зрителния нерв се наблюдава при 25% от пациентите и частична атрофия при 35%.

Пациентите с оптичен неврит се нуждаят от спешно насочване към болница, където се провежда общо лечение с широкоспектърни антибиотици с витамини от група В, както и противовъзпалителна, десенсибилизираща, вазодилатираща и дехидратираща терапия (хемодеза, реопирин, перорални и ретробулбарни кортикостероиди, интрамускулно лазикс, перорален супрастин, фуроземид, препарати с никотинова киселина) , кръвопреливане, гръбначна пункция и кортикостероиди също се използват. Когато се установи причината за заболяването, се добавя етиотропна терапия.

Ретробулбарен неврит (RN)

Възпалителна лезия на областта на оптичния нерв, разположена зад очната ябълка и не се простира до главата на зрителния нерв. Причините за ROP могат да бъдат инфекциозни заболявания (вирусни и бактериални), включително заболявания на параназалните синуси, интоксикация, алергии и наранявания. Описани са случаи, причинени от хламидии, бруцели, колагенози и туберкулоза. Голям процент остават с неизвестна етиология.

Най-честата причина за ROP са демиелинизиращите заболявания: в 80% от случаите това е един от първите признаци на множествена склероза, първо едностранно, бързо преходно, редуващо се и след това двустранно.

Ретробулбарният неврит може да бъде остър (инфекциозен) или хроничен (токсичен). Остър ретробулбарен неврит обикновено е едностранен, хроничен - двустранен.

Ретробулбарният неврит има три клинични форми:

1. Възпаление само на обвивката на зрителния нерв - развива се вторично.

2. Възпаление на периферните влакна на нервния ствол - интерстициален неврит, при който възпалителният процес обикновено започва в меката обвивка на зрителния нерв и преминава през съединителнотъканните прегради (прегради) към периферните слоеве на нервните влакна.

3. Възпаление на папиломакуларния (аксиален) сноп на зрителния нерв - аксиален неврит.

Класическият ретробулбарен неврит се характеризира със загуба на зрението, обикновено едностранна, но двустранна ROP се среща при 19-33% от възрастните и 60% от децата, с нарушено цветно зрение с бърза умора на цвета. Освен това се проявява:

Болка зад окото, усилваща се при движение на очите, особено при гледане нагоре. Може да има болезнена болка при движение на очната ябълка, болката може да се появи едновременно със или да предшества загубата на зрение;

Главоболие във фронто-париеталната или фронто-тилната област;

Централна скотома (относителна или абсолютна за всички цветове, включително бяло, както и периферни скотоми, стесняване или загуба на зрителното поле, установени чрез периметрия.

Възможно е да няма патологични промени в очното дъно или да се появят нарушения, характерни за неврит и конгестивен диск. Това зависи от интензивността на възпалителния процес и неговата локализация. Понякога има оток на диска на зрителния нерв (5%) с хеморагичен компонент. При деца с ROP бързо се появява оток и често се развива папилит. След 2-3 месеца невритът преминава, зрителната острота се възстановява и централната скотома претърпява обратно развитие. В очното дъно се развива бланширане на темпоралната половина или целия оптичен диск. Повтаряща се атака на ROP през следващите 5 години се наблюдава при 12-36% от пациентите.

Трон Е.Ж. (1968) посочват, че задължителен признак на ретробулбарен неврит е наличието на централна скотома, а промените във фундуса могат да бъдат много разнообразни. ROP се характеризира с дисоциация на симптомите: несъответствие между картината на фундуса и зрителните функции. В началото на заболяването се наблюдава рязък спад на зрителната острота; Когато зрителните функции се възстановят, изображението на фундуса се влошава и се развива обезцветяване на оптичния диск. Бледността на оптичния диск се появява по-късно, ако лезията е разположена по-далеч от диска. И понякога в ранния стадий може да се наблюдава изразено избледняване на оптичния диск в комбинация с добри зрителни функции. Интензивността на бланширане на оптичния диск се обяснява със смъртта на миелиновото покритие, а доброто зрение се дължи на запазването на аксиалните цилиндри. Постепенно се развива пълна атрофия на зрителния нерв. Терминът "атрофия на зрителния нерв" трябва да се използва, когато има постоянно намаляване на зрителната острота и частично или пълно избледняване на диска на зрителния нерв. Повечето пациенти се характеризират с колебания в зрителната острота след физическа активност (симптом на Utgoff). Този симптом може да бъде предизвикан от вземане на гореща вана или душ, горещо време, ядене на гореща храна и вода, повишено осветление и др. Симптомът на Utgoff се открива при 32,8-49,5% от пациентите и има прогностично значение. Свързва се с висок риск от развитие на множествена склероза (МС). Когато телесната температура се понижи, зрението може да се подобри. При ROP, в резултат на демиелинизация, докато тъмната адаптация продължава дълго време, светлинната адаптация и дневното зрение са нарушени: възниква чувство на слепота, дори при умерена яркост. При определяне на зрителната острота, колкото по-висока е осветеността, толкова повече тъмни петна вижда пациентът. Понякога при движение на очите или провокиране на звук пред очите се появяват светкавици с фосфатен цвят - очен знак на Lhermitte.

В началото на заболяването патологията може да не се вижда във фундуса. Поради това се използват функционални методи на изследване като статична и компютърна периметрия, цветна кампиметрия, визоконтрастометрия, изследване на електрическата чувствителност и лабилност на зрителния нерв. Визуалните предизвикани потенциали имат голяма диагностична стойност. Всички тези изследвания обективизират степента на увреждане на зрителните нерви.

В случай на ROP, дори и при липса на неврологични симптоми, първо трябва да се мисли за множествена склероза и да се направи ЯМР на мозъка.

Лечение

Дексаметазон 1,0 ml ретробулбарно х 1 път на ден в продължение на 5-10 дни. Най-ефективното приложение на лекарства е чрез иригационната система в ретробулбарното пространство.

Трябва да се предписват антиоксидантни лекарства: емоксипин, витамин Е.

С изразен хеморагичен компонент, ексудативен ретиноваскулит, увеит - дицинон.

Dicynone се използва като ретробулбарна инжекция от 0,5 ml № 10-15, може да се прилага интрамускулно и перорално.

Дицинонът е ангиопротектор и също така има инхибиращ ефект върху продуктите на липидната пероксидация и активността на кининовата система на кръвта.

Много добре е да се комбинират ретробулбарни инжекции на гордокс, дицинон и дексаметазон.

Използват се дикаиново-адреналинови блокади на средния носов ход. Turunda се накисва в разтвор от 0,5% дикаин и 0,1% адреналин (1 капка адреналин на 1 ml разтвор). Продължителността на процедурата е 15-20 минути. Курсът на лечение се състои от 5 процедури през ден.

За десенсибилизация използвайте хлоропирамин (супрастин) 25 mg 3 пъти на ден, клемастин (тавегил) 1 mg 2 пъти на ден.

Предписват се антихистамини: астемизол (Histolong), кетотифен (Denerel) със смяна на лекарството. Възможно е да се използват синактен депо, ACTH, тимусни препарати: Т-активин, тималин, индуктори на интерферон и реоферон. Препоръчително е да се предписва деларгин интрамускулно в еднократна доза от 1 mg, на курс - 30-40 mg. Стимулира регенерацията на тъканите и нормализира микроциркулацията в зоната на възпалението.

За намаляване на тъканната хипоксия се предписват ангиопротектори: ангинин, продектин, доксиум.

Използват се витамини от група В, аскорбинова киселина, калциеви и калиеви добавки.

След отшумяване на острите възпалителни явления в ранните етапи трябва да се използват лекарства, които подобряват трофизма, както и кръвообращението в оптичния нерв и ретината. Използва се 4% тауфон.

Ендоназалната електрофореза, фонофореза и магнитотерапия са широко използвани. Церебролизин интравенозно, интрамускулно, ретробулбарно № 10-15. Локално: еднократна доза 0,5 ml.

При атрофия на зрителния нерв са показани невротрофична терапия, биостимуланти, електрическа стимулация на зрителния нерв и магнитна стимулация. Акупунктурата се използва широко.

Един от обещаващите методи за имунокорекция е трансплантацията на клетки от костен мозък. Смята се, че новоразвиващите се Т клетки придобиват толерантност към собствените антигени, включително миелиновите антигени, което води до блокиране на автоимунните реакции.

Множествена склероза

В момента най-разпространената е хипотезата за мултифакторната етиология на заболяването, в чийто произход имат значение редица фактори – вирусни, ендокринни, алергични, географски. Предполага се, че комбинация от външни фактори действа на фона на генетично обусловена дефектна имунна система, причинявайки хронично възпаление, автоимунни реакции и демиелинизация. В зависимост от местоположението на увредения миелин се засягат различни мозъчни структури. По този начин протеолипидният миелин причинява нарушения в гръбначния мозък и мозъчния ствол; гликопротеин - в перивентрикуларната зона и в бялото вещество на малкия мозък. Това до известна степен определя клиничните прояви на МС. Има цереброспинална форма (в 50-70%), която протича с увреждане на оптичната, пирамидната и церебеларната система; спинална (23%), малкомозъчна (19%), оптична (6%), псевдобетична и някои други форми. Предпочитаната локализация на плаките при МС е предната част на орбиталната част на зрителния нерв (от крибриформната пластина до входната точка на централната ретинална артерия в зрителния нерв) и неговата интракраниална част. В първите стадии на заболяването се засяга само миелиновата обвивка на нервните влакна. В същото време тяхната проводимост не изчезва напълно и функцията им се възстановява по време на ремиелинизацията. Това обяснява ремисиите в хода на заболяването, които са много характерни за множествената склероза. Освен това, когато процесът се премести в аксиалните цилиндри, които са слабо способни на регенерация, се развива устойчиво увреждане на нервната система.

Типичните симптоми на МС включват:

Двигателни нарушения под формата на пирамиден синдром със слабост и спастичност; атаксия (мозъчна, сензорна или вестибуларна);

Сензорни нарушения: пароксизмална болка от типа на невралгия или хронична (дизестезия на крайниците), нарушена дълбока чувствителност с атаксия или нарушение на двуизмерното пространствено усещане;

Симптоми на мозъчния ствол: вестибуларна замаяност, дизартрия, увреждане на III, V, VI, VII черепни нерви, зрителни нарушения (ретробулбарен неврит);

Вегетативни нарушения: тазови нарушения - позиви, повишена честота на уриниране или задържане на урина, периодична инконтиненция на урина, запек, сексуални разстройства;

Неспецифични симптоми: обща слабост, нарушена памет, внимание, мислене, повишена слабост при излагане на висока температура (вана, време);

Пароксизмални симптоми: краткотрайни двигателни и сензорни нарушения, пристъпи на дезартрия, атаксия, епилептични припадъци, симптом на Lhermitte. Симптомът на Lhermitte е краткотрайно усещане за електрически ток, преминаващ по гръбначния стълб, често излъчващ се към ръцете и краката, провокиран от накланяне на главата напред.

Първите клинични прояви на МС могат да бъдат симптоми на увреждане на една или повече проводни системи. Най-често наблюдаваните симптоми са полисимптомно начало, ретробулбарен неврит и пирамидни признаци. Други ранни симптоми на МС включват окуломоторни нарушения, проблеми с координацията, пареза на лицето, психични разстройства и дисфункция на тазовите органи.

Сред различните прояви на оптични нарушения най-често се наблюдава рязко намаляване на зрителната острота до светлоусещане (по-рядко до стотни) и промени в зрителните полета поради ретробулбарен неврит. Понякога има подуване на клепача. Болката при движение на окото и екзофталмът продължават няколко дни. Диагнозата МС или „неврит на зрителния нерв” се поставя, когато има остро или подостро намаление на зрителната острота, по-често от едното око, придружено от болка при движение на очните ябълки, продължаваща най-малко 24 часа и обикновено с пълна или частична възстановяване на зрението.

Характерни особености на ретробулбарния неврит при множествена склероза са:

1) съвпадението на началото на бледността на главата на зрителния нерв с началото на възстановяването на зрителните функции;

2) ремитиращ курс с рецидиви;

3) склонност към спонтанно излекуване;

4) несъответствие между картината на фундуса и състоянието на зрителните функции в края на атаката (висока зрителна острота и нормално зрително поле с тежка атрофия на оптичния диск).

Ретробулбарният неврит при множествена склероза може да се комбинира с други очни симптоми: нистагъм, птоза на горния клепач, пареза на горния прав мускул на окото. Зрителната острота може да намалее след физическа активност или гореща вана. Вечер зрението при такива пациенти е по-лошо, отколкото сутрин и след физическа активност през деня.

Често има стесняване на зрителното поле до синьо. Картината на фундуса може да е различна. Ако има промени в главата на зрителния нерв (хиперемия, оток), те са леки. След това идва период на подобряване на зрителните функции. Зрителната острота се увеличава постепенно или рязко, като в същото време централната скотома изчезва. От началото на намаляване на зрителната острота до максимално възстановяване (продължителност на атаката) обикновено отнема 1-3 месеца. След атака на фундуса се развива проста атрофия на зрителния нерв, най-често под формата на бланширане на темпоралната половина на оптичния диск, свързано с увреждане на папиломакуларния пакет. Рядко, след пристъп, дъното на окото остава непроменено.

Тъй като първоначално патологията може да не се вижда във фундуса, се използват функционални методи за изследване: статична и компютърна периметрия, цветна кампиметрия, визоконтрастометрия, определяне на електрическата чувствителност и лабилността на зрителния нерв. Визуалните евокирани потенциали имат голяма диагностична стойност. Всички тези изследвания обективизират степента на увреждане на зрителните нерви.

Бледността на оптичния диск се появява по-късно, ако лезията е разположена по-далеч от диска. Понякога, дори в ранен стадий, може да се наблюдава изразена бледност на главата на зрителния нерв в комбинация с добри зрителни функции. Интензивността на бланширане на оптичния диск се обяснява със смъртта на миелиновото покритие, а доброто зрение се дължи на запазването на аксиалните цилиндри. Постепенно се развива пълна атрофия на зрителния нерв.

Различават се 4 основни варианта на протичане на МС: пристъпно-ремитентна (в началото на заболяването - при 75-85% от пациентите); първично прогресивен (при 10% от пациентите), вторично прогресивен (първоначално ремитиращият курс се заменя с прогресия с или без развитие на екзацербации и минимални ремисии), прогресивен курс с екзацербации (при 6% от пациентите). В 20% от случаите е трудно да се определи вида на МС.

Според скалата на Poser (1983), надеждната МС се определя от наличието на две екзацербации и клинични данни за две отделни лезии (вариант А) или две екзацербации, клинично откриване на една лезия и определяне на другата лезия с помощта на невроизобразяващи или ЕР методи (вариант Б). В този случай 2 екзацербации трябва да засегнат различни области на централната нервна система, да продължат най-малко 24 часа и появата им трябва да бъде разделена от интервал от най-малко един месец. Освен това скалата на Poser определя критериите за вероятна (2 екзацербации и клинични признаци на две отделни огнища) и възможна (2 екзацербации) МС. Най-информативният метод за диагностициране на мултифокален процес в мозъка е ЯМР, който осигурява достатъчно контрастни изображения на меките тъкани на орбитата, зрителния нерв и зрителния път и показва огнища на демиелинизация в други части на мозъка.

Според критериите на Phazex, за МС е типично да има най-малко три области с повишен интензитет на сигнала върху Т2-претеглени изображения, две от които трябва да са в перивентрикуларното пространство и една инфратенториална, а размерът на лезията трябва да бъде повече от 5 mm в диаметър. Трябва да се отбележи, че при МС новите лезии в мозъка се появяват по-често от клиничните екзацербации.

Характерно за МС е повишаването на съдържанието на имуноглобулини (IgG) и откриването на олигоклонални антитела от групата IgG в цереброспиналната течност с помощта на метода на изоелектрично фокусиране. При 85-95% от пациентите със значима МС се откриват олигоклонални IgG групи в цереброспиналната течност (но не и в плазмата). За да се оцени нивото на интрацеребрално производство на IgG, се използва едновременно определяне на нивата на албумин и IgG в цереброспиналната течност и кръвта с изчисляването на индекса на IgG във формулата на Tourtellote:

От 65 до 85% от пациентите с клинично значима МС имат IgG индекс над 0,7.

Нивото на производство на IgG в мозъка е пряко свързано с общата площ на огнищата на демиелинизация, записана с ЯМР.

При 80-90% от пациентите с МС се наблюдава и повишено съдържание на Ig леки вериги (обикновено λ-тип) в цереброспиналната течност. Въпреки това, произходът на IgG и Ig леките вериги и тяхното функционално значение при МС не са ясни.

Използването на VP и други методи (Т-клетъчни маркери и др.) не са специфични тестове за МС.

Лечение

Към днешна дата няма етиотропно лечение. Лечението се провежда съвместно с невролог. Цялата гама съвременни терапевтични средства за МС е разделена на две групи - патогенетични и симптоматични.

Патогенетичната терапия е насочена към предотвратяване на разрушаването на оптичния нерв и мозъчната тъкан от активирани клетки на имунната система и токсични вещества, възстановяване на миелина, пътищата на невроните на ретината и подобряване на трофизма на мозъчната тъкан.

Ето схемата на лечение, предложена от Гусева М.Р. (2001). За лечение се използват кортикостероиди и ACTH лекарства. Глюкокортикоидите имат противовъзпалителен ефект и чрез намаляване на пропускливостта на капилярите предизвикват антиедематозен ефект. Те се предписват в натоварващи дози: дни 1-5 - 1000 mg метилпреднизолон, който се прилага интравенозно. След това преднизолон се предписва перорално: дни 6-8 - 80 mg, дни 9-11 - 60 mg, дни 12-14 - 40 mg, дни 15-17 - 20 mg, дни 18-20 дни - 10 mg.

Използва се метилпреднизолон. Прилага се интравенозно в курсови дози за 3 до 7 дни, последвани от курс на перорален преднизолон. Метилпреднизолон се прилага интравенозно в доза от 0,5-1 g дневно, след кратък поддържащ курс на орален преднизолон, като се започне с 15-20 mg през ден и се намалява с 5 mg.

Дексаметазон се прилага веднъж дневно по 1,0 ml ретробулбарно в продължение на 5-10 дни. Най-ефективното приложение на лекарството е чрез иригационната система в ретробулбарното пространство. Заедно с хормоналните лекарства гордокс (контрикал, трасилол), който е ензимен инхибитор на протеолизата, се прилага чрез напоителната система. Трябва да се предписват антиоксидантни лекарства: есенциале, емоксипин, витамин Е.

ACTH нормализира пропускливостта на BBB, има имуносупресивен ефект, потиска активността на клетъчния и хуморален имунитет (40-100 единици интрамускулно за 10-14 дни).

Dicinone се използва под формата на ретробулбарна инжекция от 0,5 ml № 10-15, може да се предписва интрамускулно и перорално под формата на таблетки. Дицинонът е ангиопротектор, има инхибиращ ефект върху продуктите на липидната пероксидация и активността на кининовата система на кръвта. Много добре е да се комбинират ретробулбарни инжекции на гордокс, дицинон и дексаметазон. За намаляване на подуването се препоръчва дехидратираща терапия: Diacarb на курсове от 4-5 дни на интервали от 2-3 дни. Можете да приложите фуроземид 0,5-1,0 ml.

Използват се дикаиново-адреналинови блокади на средния носов ход. Turunda се накисва в разтвор от 0,5% дикаин и 0,1% адреналин (1 капка адреналин на 1 ml разтвор). Продължителността на процедурата е 15-20 минути. Курсът на лечение се състои от 5 процедури през ден. Противовъзпалителните нестероидни лекарства включват индометацин и метиндол. Предписват се антихистамини (пиполфен) и се сменя лекарството след 2 седмици. Възможно е да се използва синактен - депо на ACTH; използват се препарати от тимуса: Т-активин, тимолин и техните аналози, индуктори на интерферон и реоферон.

Препоръчително е да се предписва деларгин интрамускулно в еднократна доза от 1 mg, за курс от 30-40 mg. Стимулира регенерацията на тъканите и нормализира микроциркулацията в зоната на възпалението. За да се намали тъканната хипоксия, се предписват ангиопротектори като ангинин, продектин и доксиум. С изразен хеморагичен компонент, ексудативен ретиноваскулит, увеит, дицинон е по-добър. Използват се витамини от група В, аскорбинова киселина, калциеви и калиеви добавки. След отшумяване на острите възпалителни явления в ранните етапи трябва да се използват лекарства, които подобряват трофизма, както и кръвообращението в оптичния нерв и ретината. Предписват се тауфон, никотинова киселина и витаминотерапия. Широко използвани са електрофонофореза, магнитотерапия и ендоназална електрофореза.

Cerebrolysin интравенозно, интрамускулно, ретробулбарно No 10-15, еднократна доза 0,5 ml. Дугинов А.Г. (2005) извършват катетеризация на ретробулбарното пространство с въвеждането на катетър в долния външен или горния външен квадрант. След това в продължение на 7-10 дни се извършват ретробулбарни инфузии на лекарствени разтвори, последвани от електростимулация и лазерна стимулация и се отбелязва подобрение на такива показатели като EOG, ERG и EC.

Имунокорекцията с β-интерферони се извършва подкожно в доза от 8 милиона IU през ден. През първите 14 дни се прилага половината доза. Поради възможни усложнения, лекарството се прилага с повишено внимание.

При атрофия на зрителния нерв се препоръчва невротрофична терапия, биостимуланти, електростимулация на зрителния нерв, магнитна стимулация и акупунктура. Един от обещаващите методи за имунокорекция е трансплантацията на клетки от костен мозък.

Смята се, че новоразвиващите се Т клетки придобиват толерантност към собствените антигени, включително миелиновите антигени, което води до блокиране на автоимунните реакции.

Симптоматичната терапия е насочена към поддържане и коригиране на функциите на увредената система, компенсиране на съществуващите нарушения. Включва борбата със спастичността (баклофен, мидокалм, сирдалуд), болката (НСПВС), дисфункцията на пикочния мехур (детрузиол - при хиперрефлексен синдром на пикочния мехур, амитриптилин - при позиви за уриниране, вазопресин - при често нощно уриниране). При тремор се предписват β-блокери, хексамидин.

Остър дисеминиран енцефаломиелит

При децата се засяга периферната нервна система.

В огнища на демиелинизация се наблюдават груби промени в аксиалните цилиндри до пълното им разпадане.

Демиелинизацияе увреждане на нервната тъкан в резултат на автоалергични реакции. Започва с неразположение и катарални симптоми в горните дихателни пътища, температурата се повишава, в тялото се появяват студени тръпки и парестезия. На 2-7-ия ден от началото на заболяването се развиват фокални неврологични симптоми. В 100% от случаите се наблюдават двигателни нарушения, парези и парализи, по-често на краката, по-рядко със спастичен характер и по-често смесени парези и парализи (централни и периферни двигателни неврони).

В много случаи настъпва увреждане на черепните окуломоторни нерви, булбарната група нерви с тежка дизартрия и дисфагия, в 15-20% от случаите има увреждане на зрителния нерв под формата на ретробулбарен неврит и по-рядко феноменът на застойни дискове. Сензорните нарушения под формата на болка и парестезия са чести симптоми.

Пациентите показват менингеални симптоми с възпалителни промени в цереброспиналната течност.

Изходът е благоприятен при 76,4%, но при 16% се наблюдават парези или парализи на краката, нарушения на чувствителността, намалено зрение с персистиращи промени в очното дъно. При 6,9% е имало смърт.

Клиничната картина на остри и хронични форми на дисеминиран енцефаломиелит се основава на ремисии със синдром на дисоциация в оптичните, двигателните, сензорните, кохлеовестибуларните сфери и цереброспиналната течност, което не е типично за острия първичен енцефалит.

Застоял диск

Представлява невъзпалителен оток на зрителния нерв, в повечето случаи причинен от повишено вътречерепно налягане.

Терминът "застояло зърно" е предложен от A. Graefe през 1860 г.

Първоначално се предполагаше, че основата на конгестивното зърно е едематозна импрегнация на зърното на зрителния нерв, причинена от запушване на венозния отток от зрителния нерв. Но дори и при двустранна тромбоза на кавернозния синус, придружена от облитерация на повечето от орбиталните вени, конгестивните зърна може да отсъстват.

Тези наблюдения намират своето анатомично обяснение във факта, че v. ophthalmica, преди навлизането си в кавернозния синус през орбиталните вени, анастомозира с мощния v.facialis anterior u plexus ethmoidalis.

Друга теория е възпалителната. Според тази теория подуването на диска се причинява от токсини в цереброспиналната течност поради мозъчни заболявания.

Невротропната теория вижда причината за подуване на диска в дразнене на вазомоторните центрове от патологичен процес. Тя отдавна е отишла във вечността.

Тогава имаше транспортната теория на Шмид-Манц.

Теорията на задържането е теория за забавяне на центропиталния тъканен поток на зрителния нерв поради повишено вътречерепно налягане.

Сега е установено, че отокът и подуването на мозъка и зрителния нерв са единен патологичен процес.

Но тъй като дискът има изобилие от капилярна мрежа, слаба поддържаща мезенхимна тъкан и оптичните влакна не са покрити с миелин, отокът на диска може да бъде по-изразен от оток на ствола на зрителния нерв.

Защо в някои случаи застойният диск е първият симптом на повишено вътречерепно налягане, а в други, при изразени признаци на повишено вътречерепно налягане, не е? Това се обяснява с факта, че конгестивните дискове възникват не само при повишаване на вътречерепното налягане, но и във фазата на неговата декомпенсация, когато всички адаптационни и компенсаторни механизми са изчерпани.

Въпреки това, някои патологоанатомични и патогенетични подробности относно произхода на конгестивния диск остават спорни.

Но няма съмнение, че в патогенезата на застойния диск патологичните процеси, които съществуват в самия зрителен нерв, играят по-малко важна роля от вътречерепния фактор.

В етиологията на застоялия диск са важни:

1. Мозъчни тумори.

2. Мозъчни абсцеси.

3. Оптохиазмен арахноидит.

4. Туберкуломи.

5. Цистицеркоза.

6. Ехинококоза.

7. Кръвоизливи.

8. Менингит.

9. Менингоенцефалит.

10. Сифилис.

11. Заболявания на орбитата.

12. Бъбречни заболявания.

13. Хипертония.

14. Черепно-мозъчна травма.

15. Артриовенозни аневризми.

По-често застоял диск се среща с мозъчни тумори (70-96%), възпалителни заболявания на мозъка и неговите мембрани с хипертоничен синдром (21,4%), с травматично увреждане на мозъка (10-20%), артериовенозни аневризми (25%) . Времето на поява и прогресиране на застоял диск варира. Скоростта на развитие зависи от локализацията на процеса, а не от неговия размер, най-често това са тумори. Ако се появи компресия в областта на базалните цистерни, отокът се развива по-рано.

Застойният диск се появява много бързо, ако туморът се намира близо до Силвиевия акведукт.

Ако туморът е разположен близо до пътищата на изтичане на цереброспиналната течност и венозния дренаж на мозъка, тогава стагнационните дискове се появяват рано.

Обикновено потокът от течност, мястото на образуване на който е plexus chorioideus, от страничните вентрикули през отвора на Монрой преминава в третия вентрикул и след това през акведукта на Силвий в четвъртия вентрикул. След това течността от вентрикуларната система през дупките на Luschka и Mozhandi навлиза в субарахноидалното пространство.

Офталмоскопската картина на застойния диск е изключително разнообразна и силно динамична.

По време на конгестивен диск се разграничават 5 етапа: начален, изразен, изразен, конгестивен диск в стадия на атрофия и атрофия след конгестивен диск.

При начални явлениястагнация, дискът е леко хиперемиран, границите му са измити и се наблюдава леко подуване по ръба на диска. Вените са донякъде разширени, но не извити. Калибърът на артериите не се променя.

В редки случаи има единични малки ивични кръвоизливи по ръба на диска и в околната ретина. Отокът постепенно се увеличава, вените се извиват, а артериите се стесняват. Едематозният диск излиза в стъкловидното тяло. Разстоянието може да бъде 6,0-7,0 диоптъра. Това - изразен конгестивен диск.

При изразен застоял дискима хиперемия, значително се увеличава по размер, границите се измиват и изпъква в стъкловидното тяло. Вените са разширени и извити. Кръвоизливите са малки и по-големи по ръба на диска и в околната ретина. Кръвоизливите са свързани с венозен застой. Бели петна с различни размери и форми (дегенерирали участъци от нервни влакна), бели петна могат да се наблюдават и в макулата. В някои случаи те наподобяват формата на звезда или полузвезда.

При продължително съществуване на застоял диск постепенно започват да се развиват атрофични явления. Появява се сивкав оттенък на диска, отокът на тъканите намалява, вените стават по-малко разширени и кръвоизливите преминават. Това застоял диск в стадия на атрофия. Постепенно дискът става още по-блед, последните признаци на стагнация изчезват и се развива типична картина на вторична атрофия на зрителния нерв: дискът е блед, границите му са измити, очертанията на диска не са напълно правилни, артериите и вените са тесни.

Тогава границите стават ясни и се наблюдава картина на първична атрофия, т.е. Това последният етап по време на застоял диск.

Но застоялият диск не е задължително да преминава през всички етапи, понякога, още в началния етап, процесът претърпява обратно развитие. В други случаи застоялият диск преминава от един етап в друг много бързо, а понякога това се случва постепенно. Колкото по-бързо се повишава вътречерепното налягане, толкова по-бързо се развива конгестивният диск.

Характеристика на застоял диск (с мозъчни тумори) е нормалното състояние на очните функции - зрителна острота, зрителни полета за дълъг период от време. Въпреки това зрителните функции могат да бъдат нарушени: възникват пристъпи на краткотрайно намалено зрение (за 1 минута), първоначално редки, а след това по-чести.

Зрителната острота започва да намалява с появата на атрофия, понякога толкова бързо, че пациентът изпитва амавроза в рамките на 1-2 седмици.

Увеличаването на сляпото петно ​​вече може да се забележи с конвенционалната периметрия, но по-добре с кампиметрията. Границите на зрителното поле, както и зрителната острота, могат да останат нормални за дълго време. Тогава границите на зрителните полета започват да се стесняват, понякога неравномерно в различните меридиани.

По-често има паралелизъм между състоянието на зрителната острота и зрителното поле. По-рядко срещани са хемианопичните дефекти (това е ефектът на основния патологичен процес върху една или друга част от зрителния път)

Застойните дискове обикновено са двустранни, но могат да се наблюдават и едностранни застояли дискове.

Едностранният конгестивен диск може да бъде временен етап от развитието на заболяването и след това да се развие във второто око. Среща се и при орбитални тумори и травматична хипотония на очната ябълка.

Но механизмът на едностранния конгестивен диск при заболявания на мозъка и общи заболявания на тялото не е ясен.

При Синдром на Фостър-Кенедисе наблюдава атрофия на оптичния нерв от страната на тумора (обикновено фронталния лоб) и конгестивен диск от противоположната страна.

Ако механично препятствие от патологичен характер напълно блокира комуникацията между субарахноидалните пространства в черепната кухина и междучерупковото пространство на зрителния нерв, тогава при повишено вътречерепно налягане не се развиват конгестивни дискове. Често при туберкулозен и гноен менингит образуването на менингеални сраствания води до отделяне на пътищата на цереброспиналната течност и по този начин прави невъзможно развитието на застояли дискове дори в случаите, когато има значително повишаване на вътречерепното налягане.

Диагностикасе свежда до правилна диференциална диагноза между конгестивен диск и неврит, между конгестивен диск и псевдоневрит, между конгестивен диск и друзи на зрителния нерв, между конгестивен диск и нарушения на кръвообращението в съдовата система, захранваща зрителния нерв.

Изпъкналостта на главата на зрителния нерв се определя с помощта на скиаскопия (3,0 диоптъра = 1 mm; 4,0 диоптъра = 1,33 mm, може би 2 mm или повече).

Възможно е да се разграничи псевдоконгестията от конгестията с помощта на флуоресцеинова ангиография.

Глоба:

1. Ранна артериална фаза - след 1 секунда.

2. Късна артериална фаза - след 2-3 сек.

3. Ранна венозна фаза – след 10-14 сек.

4. Късна венозна фаза – след 15-20 сек.

За застоял диск:

1. Венозната фаза се удължава.

2. Голям изход на вещество в областта на диска.

3. Дългосрочна остатъчна флуоресценция.

При псевдостагнация тези промени не настъпват. Псевдоневритът представлява анормално развитие на диска. Сляпото петно ​​е нормално. Динамиката на процеса има значение. Най-често застойният диск трябва да се диференцира от неврит на зрителния нерв. Застойният оптичен диск не може да бъде разграничен от неврит с помощта на флуоресцеинова ангиография.

Необходима е рентгенова снимка на черепа, последвана от компютърна томография на главата. Съвременният метод за изследване на лазерната ретинотомография се характеризира с обективна висока точност на измерванията и възможност за динамично наблюдение на състоянието на конгестивния оптичен диск. ЯМР с висока разделителна способност дава възможност да се изследва радиографията на орбиталния сегмент на зрителния нерв с конгестивен диск. ЯМР показва повишено вътречерепно налягане в субарахноидалното пространство на зрителния нерв, неговото разширяване и възможно компресиране на оптичните влакна.

Тези форми на застойни дискове, при които наред с влиянието на повишеното вътречерепно налягане има и въздействие на основния патологичен процес върху зрителния път, се означават с термина "усложнени застойни дискове". Те се срещат в приблизително 18-20% от случаите и се характеризират с:

1. Необичайни промени в зрителните полета.

2. Висока зрителна острота със силно променени зрителни полета.

3. Рязко намаляване на зрението без видима атрофия.

4. Голяма разлика в зрителната острота на двете очи.

5. Двустранен конгестивен диск с атрофия на едното око.

При злокачествените тумори конгестивните дискове се развиват по-рано и по-бързо, отколкото при доброкачествените.

Дегенеративни заболявания на зрителния нерв с токсичен произход

При отравяне с метилов алкохолОтравяне възниква не само с чист метилов алкохол, но и с течности, съдържащи метилов алкохол (денатуриран алкохол, някои алкохолни смеси, предназначени за технически цели). Преди това се използва за приготвяне на напитки, което доведе до отравяне. Болестта (рядко) може да възникне при вдишване на пари от метилов алкохол (лак и др.). Метиловият алкохол е много токсичен и дори малки дози могат да причинят рязко намаляване на зрението.

Картината на отравянето с метилов алкохол е доста типична - в същия ден се развиват различни по интензитет общи симптоми на отравяне: главоболие, гадене, повръщане, стомашно-чревни разстройства, а в по-тежки случаи и безсъзнание или кома.

Но зрителното увреждане може да не бъде предшествано от общи симптоми на отравяне.

Няколко часа или дни след отравяне, по-често след 1-2 дни, се развива рязко, бързо прогресиращо намаляване на зрението и на двете очи. Зениците са силно разширени и не реагират на светлина. Фундусът на окото в началото на заболяването често е нормален, понякога има хиперемия на диска или лек феномен на неврит. В редки случаи има неврит с оток, напомнящ конгестивен диск, понякога анемия на дисковете: те са бледи, границите са измити, артериите са рязко стеснени.

Клиничната картина на заболяването може да бъде различна - често през първия месец след отравяне зрението се подобрява, до възстановяване на първоначалното зрение. Това може да разреши заболяването. В особено тежки случаи полученото влошаване на зрението е трайно.

По-често след подобрение отново настъпва влошаване и често пациентът ослепява и с двете очи или остава много ниска зрителна острота.

Отбелязва се ремитиращ ход на заболяването - в късния период след отравяне настъпват поредица от последователни подобрения и влошавания, което в крайна сметка води до рязко намаляване на зрителната острота.

Има четири форми на заболяването:

1. Първоначално влошаване без последващо подобрение.

2. Първоначално влошаване, последвано от подобрение.

3. Първоначално влошаване, последвано от подобрение и повторно влошаване.

4. Ремитиращ курс с редица редуващи се влошавания и подобрения.

От зрителното поле по-често се наблюдават абсолютни централни скотоми с нормални граници или с тяхното стесняване.

Понякога, когато границите на зрителното поле са стеснени, скотомата не се отбелязва.

До края на първия месец от заболяването в повечето случаи се открива проста атрофия на зрителния нерв в очното дъно, рядко очното дъно остава нормално.

Характерна особеност на отравянето с метилов алкохол е изразената разлика в индивидуалната поносимост към тази отрова.

Патологичните изследвания при хора показват, че дегенеративно разпадане на нервните влакна се развива в зрителния нерв без възпаление.

Лечение:бърза и обилна стомашна промивка с 1% разтвор на натриев бикарбонат. Като антидот се използва етилов алкохол, 100 ml 30% разтвор перорално, след това на всеки 2 часа, 50 ml, на следващия ден, 100 ml 2 пъти на ден. При кома - венозно се капе 5% разтвор (до 1 ml/kg на ден) на базата на 96° алкохол, приложен с аскорбинова киселина. Лумбална пункция, сърдечно-съдови стимуланти. Повторните лумбални пункции се извършват в комбинация с интравенозна инфузия на глюкоза и витамин В1 и кръвопреливане. За борба с развиващата се ацидоза разтвор на сода се инжектира интравенозно или се прилага перорално (първоначално 30-60 g, след това 5-10 g на всеки час, докато реакцията на урината стане алкална).

Интоксикация с алкохол и тютюн

Интоксикацията с алкохол и тютюн води до заболяване на папиломакуларния сноп. Алкохолно-тютюневата амблиопия се развива както поради злоупотреба с алкохол, така и поради злоупотреба с тютюн. В повечето случаи тези фактори действат едновременно. Особено вредни са силните сортове тютюн (пури, тютюн за лула).

Наблюдава се предимно при мъже на възраст 30-50 години, по-рядко при жени. Протича като хроничен ретробулбарен неврит, като винаги са засегнати и двете очи. Започва под формата на прогресиращо, но не рязко намаляване на зрението, особено на здрача. Намаляването на зрението в разгара на заболяването може да бъде значително, до 0,1 или по-малко. Пълна слепота не се наблюдава.

Очните дъна в началото на заболяването са предимно нормални. Рядко се наблюдава дискова хиперемия или неврит. В по-късните етапи се развива проста атрофия на зрителния нерв под формата на бланширане на темпоралната половина на диска.

Характерни промени в зрителното поле са относителна централна скотома в червен и зелен цвят с нормални периферни граници на зрителното поле. Тези скотоми имат формата на хоризонтален овал, преминаващ от точката на фиксиране до сляпото петно ​​и преминаващ само на няколко градуса отвъд вертикалния меридиан до носната половина на зрителното поле. Те се наричат ​​центроцекални. Много рядко се наблюдава централна абсолютна бяла скотома.

При пълно въздържане от пиене на алкохол и пушене настъпва значително подобрение, въпреки че остава избелването на темпоралната половина на диска.

При патологично изследваневъв всички случаи се наблюдава атрофия на нервните влакна с разпадане на миелина в целия папиломакуларен пакет.

В области с атрофия на нервните влакна никога не се наблюдава пълно разпадане на всички пулпидни обвивки, някои от тях винаги са запазени.

Наред с атрофията се отбелязва пролиферация на глия и съединителна тъкан. В съединителната тъкан винаги липсват лимфоцити, плазмени клетки и други клетъчни форми, характерни за възпалителна инфилтрация.

Против възпалителния характер на процеса говори и липсата на възпалителна инфилтрация както в стените на кръвоносните съдове, така и в близост до тях.

В патогенезата на заболяването на зрителния нерв при алкохолно-тютюнева амблиопия, хипо- и авитаминозата на витамин В комплекс е важна, следователно по време на лечението е по-добре да се включат лекарства, съдържащи тези витамини.

Заболяването на зрителните нерви при диабет протича като хроничен ретробулбарен неврит и се среща почти изключително при мъжете. Почти винаги са засегнати и двете очи.

Предна исхемична невропатия- това остро нарушение на кръвообращението в артериите, доставящи зрителния нерв, е очен симптом на различни системни процеси.

Тя може да бъде функционална (спазъм) и органична (генерализирана атеросклероза, хипертония, захарен диабет).

В допълнение, предната исхемична невропатия може да бъде симптом на заболявания като ревматизъм, темпорален артериит, кръвни заболявания (полицетемия и хронична левкемия).

Рядко може да се появи след обширна операция и анестезия, с тиреотоксичен екзофталм, херпес.

Но главната причинаса хипертония и атеросклероза, поради което боледуват предимно хора в по-високата възрастова група. Но това може да се случи на 22 или на 30 години, тъй като има други причини за заболяването.

Приблизително при пациентите заболяването е едностранно, при останалите е двустранно. Процесът във второто око може да настъпи след няколко дни или няколко седмици, месеци и дори години, средно след 2-4 години. Но той беше наблюдаван след 3 дни и след 20 години.

Заболяването се развива остро, по-често сутрин след сън, по-рядко след вдигане на тежести и вземане на горещи вани. Пациентите често имат анамнеза за остри нарушения на мозъчното кръвообращение - исхемичен инсулт, потвърден с ЯМР, преходна исхемична атака, инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест.

Касимова М.С. (2005) изследват кръв и сълзи за вирус на херпес симплекс, цитомегаловирус, токсоплазмоза, туберкулоза, стрептококи и стафилококи при пациенти с исхемична оптична невропатия, използвайки метода на полимеразна верижна реакция. Смята се, че херпесният вирус участва в появата на първично възпаление на съдовата стена на артериите или артериолите, последвано от тяхната облитерация. Поради това е препоръчително да се включат антивирусни, неспецифични противовъзпалителни и имуномодулиращи лекарства в курса на лечение на пациенти с исхемична невропатия.

Понякога има предупредителни признаци на очно заболяване- периодично замъглено зрение, силно главоболие, болка зад окото.

Зрителната острота намалява до усещане за светлина. В зрителното поле се появяват централни скотоми; може да има секторна загуба във всяка част на зрителното поле, но в 30% от случаите се губи долната половина на зрителното поле, в 18% от случаите - темпоралната половина .

В острия период дискът на зрителния нерв е подут, границите се измиват и се забелязва изпъкналост на диска. Отокът се простира до перипапиларните нервни влакна. На повърхността на диска и в перипапиларната зона се появяват кръвоизливи под формата на малки ивици, разположени в слоя на нервните влакна. Понякога на повърхността на главата на зрителния нерв се образува "мек ексудат".

В някои случаи, едновременно с исхемичния процес в главата на зрителния нерв, се развива оклузия на централната ретинална артерия (CRA) и оклузия на цилиоретиналната артериола. Може да се появи исхемична окулопатия (исхемичен увеит с конюнктивална хиперемия, оток на роговицата, гънки на десцеметовата мембрана, преципитати по задната повърхност на роговицата, ексудат в хумора на предната камера и в стъкловидното тяло, със задни синехии). В областта на макулата може да се образува „звездна фигура“, която изчезва 2-3 месеца след отзвучаване на отока на диска.

"Звездна фигура"- Това е трансудация от съдовете на главата на зрителния нерв. При пациенти с хипертония съдовете на ретината са променени, ампуловидните разширения се редуват със стеснения.

След 3-4 седмици или 2-3 месеца отокът на диска на зрителния нерв намалява и се развива секторна или тотална атрофия на зрителния нерв. В някои случаи в резултат на тежък оток на диска се образува задно отлепване на стъкловидното тяло. При пациенти със захарен диабет във фундуса се определя симптомът на препролиферативната диабетна ретинопатия.

При дългосрочно наблюдение пациентите с тежка хипертония продължават да изпитват прогресивно постепенно намаляване на зрението, стесняване на зрителното поле, тоест хронична исхемична невропатия.

Много е важно да се проучат особеностите на флуоресцеиновите ангиограми, които се различават в острия и хроничния стадий на процеса.

Лечение

Местно и общо използване на кортикостероиди, хиперосмотични средства за намаляване на отока и намаляване на екстравазалното налягане, което води до нормализиране на перфузионното налягане. Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. Предлагат комплексно лечение при остри състояния - Кавинтон интравенозно капково 2 мл № 10, никотинова киселина интравенозно капково, Мексидол 2 мл мускулно № 15 и 1 мл парабулбарно № 5, Фезам по 1 таблетка х 3 пъти дневно. Пациентите с хипертония получават антихипертензивни лекарства, употребата на Mexidol и Fezam при лечението е положителна. Лечението трябва да започне възможно най-рано от началото на заболяването. При темпорален артериит се използва преднизолон 80 mg, след което се намалява по схема.

Използва се аргонова лазерна коагулация на перипапиларната област (Kishkina V.Ya., 1983).

Прогнозата е неблагоприятна (остават дефекти в зрителното поле, зрителната острота се държи различно - увеличава се, не се променя, намалява).

Задна исхемична невропатия (PIN)

Причините са подобни на тези, причиняващи предна исхемична невропатия. Началото на заболяването винаги е остро: често първите симптоми се появяват сутрин. Продромалните симптоми са редки.

Намалява се зрението от 0,9 до 0,01 и се появяват различни дефекти в зрителното поле. Първоначално няма офталмоскопски промени в зрителния нерв.

След 6-8 седмици се появява избледняване на оптичния диск и постепенно се развива проста низходяща атрофия.

На очно дъноОсвен това има промени в ретината, които зависят от процеса, лежащ в основата на съдовата лезия на зрителния нерв. Процесът в повечето случаи е едностранен. Флуоресцеиновата ангиограма и ERG са непроменени.

Кацнелсон Л.А., Фарафонова Т.И., Бунин А.Я. (1999) дават следните цифри: в 50% второто око е здраво, в 25%, след 1-15 години се развива ПИН в другото око, в 25%, оклузия на централния сак.

При 23% от пациентите със ZIN те също отбелязват нарушения на проводимостта в хомолатералната каротидна артерия.

Осигурено лечение: локални кортикостероиди, деконгестантно лечение, ангиопротектори, вазодилататорна терапия, витаминотерапия. Постоянните дефекти остават видими. Зрителната острота се повишава с 0,1-0,2 само при 50% от пациентите.

Васкулит на оптичния диск

Това е непълна тромбоза на централната ретинална вена (CRV). Развива се при млади хора, в повечето случаи процесът е едностранен. Заболяването обикновено започва остро.

Основните оплаквания, които правят пациентите са леко, краткотрайно (преходно) замъгляване на зрението, повтарящо се няколко пъти през деня и трептене на „петна” пред очите.

Зрителната острота може да не намалее при повечето хора, но може да бъде 0,6-0,8, а в някои случаи и по-малко.

На дъното: оптичният диск е хиперемиран, подут, границите не са дефинирани поради изразен оток на перипапиларната ретина. На диска и около него могат да се видят кръвоизливи с различни форми и размери, като може да има преретинални кръвоизливи, покриващи диска и задния полюс на окото. Вените на ретината са разширени, пълнокръвни и извити, с видими ексудативни съединители по тях. Има полиморфни кръвоизливи по цялото очно дъно.

Поради кистозния оток в областта на макулата, който се появява при пациентите, зрителната острота варира в течение на ден, седмици или месеци. В централната зона на фундуса се появява твърд ексудат под формата на "звездна фигура" (пълна или частична); понякога се идентифицират джобове от "мек ексудат" в парамакуларната област. В стъкловидното тяло има клетъчна реакция, която може да се види по време на биомикроскопия.

За поставяне на диагнозата ЗИН са важни данните за ФА.

Регресията настъпва след 6-8 месеца, зрителната острота при повечето пациенти се възстановява до 1,0.

Във фундуса на окото в зоната на макулата в някои случаи се запазват дистрофични промени под формата на патологични рефлекси, преразпределение на пигмента, остават бели „съединители“ по протежение на вените и изолирани микроаневризми остават по периферията.

Диференцира се с конгестивен оптичен диск, тромбоза на централната вена, оптичен неврит, хипертонична невропатия.

Основният диференциално-диагностичен критерий при пациенти с дискова конгестия е липсата на цистоиден макуларен едем при каротидна ангиография.

При застоял диск кръвоизливите са локализирани главно в перипапиларната зона и не се разпространяват в крайната периферия.

При неврит се наблюдава ранно и значително намаление на зрението, подуване на диска и в перипапиларната област, няма толкова изразена дилатация на вените и повишена пропускливост на съдовете на ретината.

Тромбоза на централната вена се развива при по-възрастни пациенти, страдащи от атеросклероза и хипертония. Зрителната острота намалява значително.

Васкулитът на оптичния диск се среща при млади хора с относително благоприятна прогноза. Очевидно се основава на ендофлебит на централната вена.

Атрофия на зрителните нерви при хипертония

Те могат да бъдат следствие от невроретинопатия или да се развият независимо от промени в ретината. Както при атеросклеротичната атрофия, при артериалната хипертония има рязко стесняване и неравномерен калибър на артериите. Промените в зрителното поле са разнообразни. Ако атрофията е причинена от заболяване на хиазмата или зрителните пътища, тогава се наблюдава битемпорална или биназална хемианопсия. Във всички останали случаи се наблюдава стесняване на границите на зрителното поле по всички меридиани. Централните скотоми са редки.

Причината за атрофия е недохранване на зрителния нерв поради патология на кръвоносните съдове.

Атрофия на зрителния нерв с темпорален артериит

Arteriitis temporalis е особена форма на облитериращо възпаление на темпоралните артерии. Наблюдава се в напреднала възраст, по-често при жени. Характеризира се с остри главоболия във временната област, които се засилват вечер. Болката може да се излъчва в различни части на главата и лицето, температурата се повишава и се наблюдава хипохромна анемия. Темпоралните артерии са болезнени при палпация, втвърдени, пулсират слабо или изобщо не пулсират. Хистологичното изследване разкрива пълна или почти пълна облитерация на лумена на артерията от гранулационна тъкан с възпалителна инфилтрация и частична некроза на артериалната стена.

Очните симптоми включват емболия на централната артерия на ретината и заболяване на зрителния нерв. Рязък спад на зрителната острота, често до пълна слепота. По-рядко зрението намалява постепенно в продължение на няколко седмици. В очното дъно в началото на заболяването има картина на исхемичен оток на диска, след това отокът изчезва и се развива атрофия на зрителния нерв. В повечето случаи и двете очи са засегнати, но очите могат да бъдат засегнати на значителни интервали.

Смята се, че отокът и последващата атрофия се дължат на нарушено хранене на зрителния нерв поради облитериращ артериит.

Атрофия на зрителния нерв поради кървене

Възниква след обилни кръвоизливи от различен произход, най-често стомашно-чревни или маточни, водещи до прекъсване на зрителния нерв. Намаляването на зрението възниква по различно време: по време на кървене и в рамките на 10 дни след него поради тромбоза на съдовете, доставящи зрителния нерв.

Понякога се наблюдава картина на неврит с изолирани кръвоизливи в тъканта на главата на зрителния нерв, може да има исхемичен оток, рязко стесняване на артериите. В повечето случаи заболяването е двустранно, но степента на загуба на зрителна острота може да варира. Едното око може да бъде засегнато.

В зрителните полета се получава равномерно или неравномерно стесняване на границите и загуба на долните половини на зрителното поле.

Патогенеза: атрофия на зрителния нерв се развива, ако по време на кървене или веднага след него настъпи понижаване на кръвното налягане, което води до нарушаване на храненето на зрителния нерв.

В късния период, 3-10 дни след началото на кървенето, когато човек се подобри, в съдовете, доставящи зрителния нерв, се образуват кръвни съсиреци, което се дължи на увреждане на ендотела, което обяснява развитието на атрофия само в един око. Не е ясно защо това рядко се случва след нараняване.

Прогнозата на заболяването е сериозна - може да настъпи пълна слепота.

Заболяване на зрителните нерви при захарен диабет

Протича като хроничен ретробулбарен неврит и се среща почти изключително при мъжете.

Почти винаги са засегнати и двете очи. Зрението намалява бавно и може да достигне значително намаление. Границите на зрителното поле са нормални, отбелязват се абсолютни или относителни скотоми. По-рядко парацентрално. Понякога скотомите имат формата на хоризонтален овал. Може да има скотоми в червени, зелени и бели цветове.

Постепенно се развива бледност на темпоралната половина на оптичните дискове.

Счита се за първичен дегенеративен процес на папиломакуларния сноп, възникващ под въздействието на токсични вещества.

Атрофия на зрителните нерви при атеросклероза

Причини за атрофия: директно притискане на зрителния нерв от склеротичната каротидна артерия и вследствие на това нарушаване на кръвоснабдяването му поради склероза на малки артериални клонове, захранващи зрителния нерв.

Натискът върху зрителния нерв най-често възниква във фиброзната част на канала, а след това в заострения ръб на фиброзния канал и между изхода на зрителния нерв в черепната кухина и хиазмата в областта, където вътрешната каротидна артерия и предната церебрална артерия го пресича отдолу и отгоре.

Паралелно с атрофията на нервните влакна се развива бавно прогресираща вторична пролиферация на съединителната тъкан в зрителния нерв. Зоните на белези в зрителния нерв, образувани в резултат на частично или пълно заличаване на кръвоносните съдове, най-често се наблюдават в сегмента на нерва, разположен близо до очната ябълка.

Най-тежките склеротични промени в стената на централната артерия на ретината се наблюдават на мястото, където артерията навлиза през твърдата мозъчна обвивка в ствола на зрителния нерв. При преминаване през lamina cribrosa и в областта на диска, т.е. в тези части на кръвоносните съдове, където стените им са подложени на повишено механично напрежение от кръвния поток, както от вихровите кръвни потоци, така и от въздействието на кръвния поток върху съда. стени.

В зрителния нерв, поради атеросклероза в резултат на хранително разстройство, се образува фокус на исхемична некроза, в който нервните влакна атрофират и настъпва пролиферация на глията. Понякога в резултат на тези изменения lamina cribrosa хлътва, настъпва дълбока екскавация на главата на зрителния нерв, което води до клиничната картина на псевдоглаукома.

Поради атеросклерозата може да настъпи атрофия на периферните нервни влакна, между които се разраства съединителната тъкан и в резултат на това в напреднала възраст се наблюдава концентрично стесняване на зрителните полета. Промени в зрителното поле като назална хемианопсия и централна скотома се наблюдават при склероза на вътрешната каротидна артерия и не са характерни за атрофия на зрителния нерв поради хипертония.

Атрофията на зрителния нерв с атеросклероза може да се комбинира с промени в ретината и кръвоносните съдове под формата на бели и пигментирани петна и кръвоизливи, както при атрофия на зрителния нерв поради сифилис, хипертония и бъбречно заболяване.

Зрителната острота може да варира от слепота до 100% зрение. И може да има рязка разлика в зрителната острота на едното и другото око. Последното може да се обясни с факта, че съдовете на двете очи могат да бъдат засегнати от склероза в различна степен.

Въпреки атрофията, зрителната острота може да бъде висока, тъй като атеросклерозата понякога води до атрофия на предимно периферни влакна на зрителния нерв.

В зрителното поле по-често се откриват централни скотоми и стесняване на периферните граници, в комбинация или поотделно.

Може да има стесняване на носната половина на зрителното поле, което се дължи на склероза на вътрешната каротидна артерия, назално и биназално стесняване, битемпорална и хомонимна хемианопсия.

Централните скотоми се причиняват от натиск от вътрешната каротидна артерия.

Наследствени заболявания (атрофия) на зрителните нерви

Леберийска оптична атрофия

Заболяването е описано за първи път от Leber през 1871, 1874 г. при членове на едно и също семейство. Развива се, като правило, при мъже в пубертета, най-често на възраст 20-30 години, с екстремни варианти от 5 до 65 години.

Може да се развие при жени на възраст между 10 и 40 години и се среща в 17,5% от случаите от общия брой пациенти.

Заболяването обикновено започва с остър двустранен ретробулбарен неврит, рядко в интервал от 6 месеца на другото око.

Централно зрениеспада до стотни, понякога за период от няколко часа, но обикновено в рамките на няколко дни. В зрителното поле има централни скотоми. Периферните граници на зрителното поле могат да бъдат нормални или концентрично стеснени.

На очно дъноМоже да няма промени, но по-често се откриват хиперемия и леко подуване на оптичния диск.

След 3-4 седмици започва атрофия с преобладаващо избледняване на темпоралната половина на главата на зрителния нерв. Зрителната острота през този период се повишава до 0,05-0,1. В зрителното поле има централна или пръстеновидна парацентрална скотома.

След 3-4 месеца процесът се стабилизира и във фундуса се определя временна или пълна атрофия на оптичния диск.

Като цяло неврологичният статус в разгара на заболяването показва нормална електроенцефалограма и леки признаци на увреждане на мембраните в диенцефалната област на мозъка.

Патологичното изследване разкрива смъртта на ганглийните клетки на ретината и оптичните нервни влакна (първична дегенерация) и вторична дегенерация на останалата част от оптичната система, освен това са открити арахноидни сраствания в оптохиазмалната зона.

Това е наследствено заболяване. Изграждането на родословие и молекулярно-генетичен анализ може да се използва за изчисляване на вероятността от наследяване и определяне на прогнозата за болни хора и степента на риск за здрави хора. Наличието на генетичен фактор е доказано с проявата на това заболяване при еднояйчни близнаци.

Унаследява се по два начина: предаването става чрез унаследяване на свързан с пола рецесивен признак и много рядко унаследяването е автозомно доминантно.

Инфантилни наследствени оптични атрофии

Те се различават от Leberovskaya по ранна проява, клинична картина и вид на наследяване.

Автозомно рецесивна форма.Атрофия на зрителния нерв е налице при раждането или се развива преди 3-годишна възраст. Дискът е блед, често с дълбока екскавация. Зрителната острота е много ниска, ахромометрия, зрителното поле е рязко стеснено. нистагъм.

Диференцират се с възходящи и низходящи атрофии, таперетинална дегенерация, недоразвитие на ганглиозния слой на ретината. Електроретинограмата е сплескана или липсва, при низходяща оптична атрофия не се променя.

Автозомно доминантна форма.Развива се в напреднала възраст, много бавно. Този тип атрофия никога не води до слепота. Границите на периферното зрително поле остават нормални, а зрителната острота варира в широки граници. При някои пациенти може да не се промени, при други намалява до 0,1-0,2 или по-ниско.

В зрителното поле са централни и парацентрални скотоми. Цветното зрение е нарушено според придобития тип.

Усложнена инфантилна оптична атрофия на Beer тип К.

Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Започва в ранна детска възраст и се характеризира с кардинални признаци: двустранно темпорално избелване, по-рядко пълно избелване на оптичния диск, неврологични симптоми с преобладаваща лезия на пирамидната система, прогресия на процеса в продължение на няколко години.

Първите симптоми се появяват внезапно на 3-10 години от живота - открива се зрително увреждане с по-нататъшно бавно прогресиране. Не достига пълна слепота, зрителната острота спира на 0,2-0,4.

Фундус на окото: в началото на заболяването има хиперемия, след това атрофия на оптичния диск.

След очната симптоматика се появяват неврологични симптоми - нистагъм, повишени сухожилни рефлекси, положителен симптом на Бабински, спастична мускулна хипертония, нарушение на сфинктера на пикочния мехур, умствена изостаналост. Предава се като проста рецесивна черта.

Оптичен диск друз

За първи път са описани през 1858 г. от хистолог Мюлер, а през 1868 г. от А. В. Иванов.

Това са малки единични или множествени образувания със сиво-бял или синкав цвят, разположени по ръба на нормален диск и изпъкнали над нивото му, така че дискът изглежда неравен. Размерът на друзите е от 1 до 3 диаметъра на централната вена. Постепенно броят на друзите може да се увеличи и те приличат на гроздове. Физиологичното изкопаване изчезва, дискът придобива изпъкнала форма. Разстоянието до стъкловидното тяло може да бъде 2,0-10,0 диоптъра. Кръвоносните съдове на диска са нормални.

Drusen може да бъде свързан с пигментна ретинопатия, макулна дегенерация на Stargardt, ангиоидни ивици на ретината, глаукома, съдова оклузия на ретината, оптичен оток или оптична атрофия. Зрителната острота може да намалее, сляпото петно ​​се увеличава. Често има загуба в носната половина на зрителното поле.

Наблюдават се главоболие в областта на челото и разпръснати неврологични микросимптоми.

Смята се, че тази патология на зрителния нерв е заболяване от групата на невроектодермалните дисплазии или факомотоза (изтрита форма на туберкулозна склероза на Bourneville).

Унаследява се като автозомно доминантна черта.

Цистицеркоза на мозъка

Цистицерките при хората са локализирани в мозъка и окото. Застойните дискове са най-честият очен симптом и са по-чести при базален цистицеркозен менингит, цистицеркоза на четвъртия вентрикул и по-рядко в субстанцията на мозъка.

Основният фактор за повишаване на вътречерепното налягане е хидроцеле на мозъчните вентрикули поради компресия на вътречерепната част на зрителните нерви.

В резултат на венозен застой или застой често се развиват кръвоизливи в дисковата тъкан. Рядко се наблюдава едностранен конгестивен диск, има усложнени конгестивни дискове. Застойните дискове често водят до вторична атрофия на зрителния нерв.

Възниква спонтанно обратно развитие на застояли дискове, което може да се дължи на смъртта на цистицерките и тяхната калцификация, придружена от намаляване на вътречерепното налягане.

Може да се наблюдава оптичен неврит и рядко проста атрофия (като симптом в дългосрочен план).

Очните дъна може да са нормални.

Лечението на едематозен диск се ограничава до лечение на основното заболяване. За борба с едема на папилата е необходимо интравенозно приложение на хипертонични разтвори, прием на глицерол или операция.

Въпроси:

1. Защо темпоралната половина на главата на зрителния нерв (ONH) е по-бледа от носната половина?

2. Защо темпоралната половина на оптичния диск е по-отчетлива по време на офталмоскопия от носната половина?

3. Назовете възпалителните заболявания на диска на зрителния нерв.

4. Къде е локализирано възпалението при ретробулбарния неврит?

5. Какви оплаквания има пациентът с неврит?

6. Какво ще види лекарят по време на офталмоскопия в очното дъно на пациент с неврит?

7. От какви заболявания трябва да се диференцира застойният диск?

8. Какво е предна исхемична невропатия?

9. Какво представлява васкулитът на оптичния диск?

10. Какви заболявания на диска на зрителния нерв се диференцират от васкулита?

11. През кой отвор зрителният нерв напуска орбитата?

12. Какво представлява конгестията на оптичния диск?

13. Какви офталмоскопски признаци са характерни за първичната атрофия на оптичния диск?

14. Какви офталмоскопски признаци са характерни за вторична атрофия на оптичния диск?

Офталмоскопията е изследване на дъното на окото с помощта на специални инструменти (офталмоскоп или фундусна леща), което ви позволява да оцените ретината, главата на зрителния нерв и съдовете на фундуса. Определяне на различни патологии: местата на счупване на ретината и техния брой; идентифицирайте изтънени области, които могат да доведат до появата на нови огнища на заболяването.

Изследването може да се извърши в различни форми: напред и назад, с тясна и широка зеница.

Офталмоскопията е включена в стандартния преглед при офталмолог и е един от най-важните методи за диагностика на очни заболявания.

В допълнение към очните заболявания, офталмоскопията помага при диагностицирането на патологии като хипертония, диабет и много други, т.к. Именно с това изследване можете визуално да оцените състоянието на кръвоносните съдове на човек.

Изследване на очното дъно

Офталмологът, променяйки позицията на окото спрямо окото на изследваното лице и го принуждавайки да движи погледа си в различни посоки, може да изследва други области на дъното на окото.

При максимално разширена зеница само малка част от фундуса на лимба, широка 8 mm, остава недостъпна за изследване. Общото оцветяване на фундуса се състои от цветовите нюанси на лъчите, излизащи от изследваното око и главно отразени от пигментния епител на ретината, хороидеята и отчасти склерата.

1 - равномерно оцветяване на фундуса;
2 - паркетен фундус;
3 - фундус с малко количество пигмент

Нормалната ретина, когато се изследва в ахроматична светлина, не отразява почти никакви лъчи и следователно остава прозрачна и невидима. В зависимост от съдържанието на пигмент в пигментния епител и в хориоидеята, цветът и общият модел на дъното на окото се променят значително. Най-често очното дъно изглежда равномерно червено с по-светла периферия. В такива очи пигментният слой на ретината скрива модела на подлежащия хороид. Колкото по-изразена е пигментацията на този слой, толкова по-тъмен изглежда фундусът.

Пигментният слой на ретината може да съдържа малко пигмент и тогава хороидеята може да се види през него. Фундусът изглежда яркочервен. Той показва хориоидалните съдове под формата на гъсто преплетени оранжево-червени ивици, които се събират към екватора на окото. Ако хороидеята е богата на пигмент, тогава нейните междусъдови пространства са под формата на удължени петна или триъгълници. Това е така нареченото петнисто или паркетно очно дъно (fundus tabulatus). В случаите, когато има малко пигмент както в ретината, така и в хориоидеята, дъното на окото изглежда особено светло поради по-силната прозрачност на склерата. На този фон зърното на зрителния нерв и съдовете на ретината са с по-рязък контур и изглеждат по-тъмни. Хориоидалните съдове са ясно видими. Макулният рефлекс е слабо изразен или липсва.

Слабо пигментирано очно дъно се среща най-често при албиносите, поради което се нарича още албинос. Подобни по цвят на очното дъно на албиносите на новородените. Но зърното на зрителния им нерв е бледо сиво с неясни контури. Вените са по-широки от обикновено. Няма макулен рефлекс. От втората година от живота очното дъно на децата почти не се различава от очното дъно на възрастните.

Патологични променив хориоидеята и ретината се характеризират със значително разнообразие и могат да се проявят под формата на дифузни непрозрачности, ограничени фокуси, кръвоизливи и пигментации.

Дифузните непрозрачности с по-големи или по-малки размери придават на ретината матово сив цвят и са особено изразени в областта на зърното на зрителния нерв.

Локализираните лезии в ретината могат да варират по форма и размер и могат да бъдат светло бели, светложълти или синкаво-жълти на цвят. Разположени в слоя на нервните влакна, те придобиват ивична форма; в областта на макулата те образуват фигура, наподобяваща звезда.

Кръгла форма и пигментация на лезиите се наблюдават при локализация на процеса във външните слоеве на ретината. Свежите фокални промени в хориоидеята са по-тъмни от тези на ретината и по-слабо изразени. В резултат на последващата атрофия на хориоидеята, склерата се оголва в тези области и те придобиват вид на бели, рязко ограничени огнища с различна форма, често заобиколени от пигментиран ръб. Над тях обикновено преминават съдовете на ретината.

Кръвоизливите на хориоидеята са сравнително редки и, покрити с пигментен епител, са слабо различими. Пресните кръвоизливи в ретината са вишневочервени на цвят и варират по размер: от малки, точковидни екстравазации до големи, заемащи широка площ от очното дъно. Когато са локализирани в слоя на нервните влакна, кръвоизливите се появяват под формата на радиални удари или триъгълници, чийто връх е насочен към зърното на зрителния нерв. Преретиналните кръвоизливи имат кръгла или напречно овална форма. В редки случаи кръвоизливите преминават без следа, но по-често оставят белезникави, сиви или пигментирани атрофични огнища.

Диск (папила) на зрителния нерв по време на офталмоскопия

Най-видимата част от очното дъно е дискът на зрителния нерв и обикновено там започва изследването. Зърното е разположено медиално от задния полюс на окото и попада в офталмоскопското зрително поле, ако обектът обърне окото към носа с 12-15 °.

Папилата на зрителния нерв най-често има формата на кръг или вертикален овал и много рядко напречно овална форма. Астигматизмът в изследваното око може да изкриви истинската форма на зърното и да даде на лекаря погрешно впечатление за очертанията му. Подобно изкривяване на формата на зърното може да се наблюдава и в резултат на грешки в изследователската техника, когато например по време на обратна офталмоскопия лупата е поставена твърде наклонено спрямо линията на наблюдение.

Хоризонталният размер на зърното е средно 1,5–1,7 mm. Неговите видими размери, подобно на други елементи на фундуса, са много по-големи по време на офталмоскопия и зависят от рефракцията на изследваното око и метода на изследване. Цялата повърхност на зърното на зрителния нерв може да бъде разположена на нивото на фундуса (плоско зърно) или да има фуниевидна депресия в центъра (изкопано зърно). Депресията се образува поради факта, че нервните влакна, напускащи окото, започват да се огъват в самия ръб на склерално-хориоидния канал. Тънкият слой от нервни влакна в централната област на оптичната папила прави подлежащата белезникава тъкан на lamina cribrosa по-видима и следователно зоната на екскавация изглежда особено светла. Често тук можете да намерите следи от дупките на крибриформената плоча под формата на тъмносиви точки.

Понякога физиологичната екскавация е разположена парацентрално, малко по-близо до темпоралния ръб на зърното. Той се отличава от патологичните типове разкопки с малката си дълбочина (по-малко от 1 mm) и, най-важното, със задължителното наличие на ръб от нормално оцветена тъкан на зърното между неговия ръб и ръба на изкопаването. При вродени колобоми може да се наблюдава изразена депресия на мястото на зърното на зрителния нерв. В такива случаи зърното често е заобиколено от бял ръб с пигментни включвания и изглежда донякъде разширено. Значителна разлика в нивото на зърното и ретината води до рязко огъване на съдовете и създава впечатлението, че те се появяват не в средата на зърното, а изпод ръба му.

Рядко срещаните дефекти (вдлъбнатини) в тъканта на зърното и кашестите миелинови влакна, които изглеждат като ярко бели блестящи продълговати петна, също са свързани с аномалиите в развитието. Те понякога могат да бъдат разположени на повърхността на зърното, покривайки го; ако се изследват невнимателно, те могат да бъдат сбъркани със странно оформено зърно.

На червения фон на очното дъно папилата на зрителния нерв се откроява с ясни граници и розов или жълтеникаво-червен цвят. Цветът на зърното се определя от структурата и връзката на анатомичните елементи, които го образуват: артериални капиляри, сивкави нервни влакна и подлежащата белезникава крибриформена пластина. Носната половина на зърното съдържа по-масивно папиломакуларен сноп от нервни влакна и е по-добре кръвоснабдена, докато в темпоралната половина на зърното слоят от нервни влакна е по-тънък и белезникавата тъкан на крибриформната плоча е по-видима през него . Следователно външната половина на зрителния нерв почти винаги изглежда по-светла от вътрешната половина. По същата причина, поради по-големия контраст с фона на фундуса, темпоралният ръб на зърното е очертан по-рязко от носния ръб.

Въпреки това, цветът на зърното и яснотата на неговите граници варират значително. В някои случаи само обширният клиничен опит и динамичното наблюдение на състоянието на фундуса позволяват да се разграничи нормалният вариант от патологията на зърното на зрителния нерв. Такива затруднения възникват например при така наречения фалшив неврит, когато нормалното зърно има неясни контури и изглежда хиперемично. Псевдоневритът се проявява предимно при умерена и силна хиперметропия, но може да се наблюдава и при миопична рефракция.

Често зърното на зрителния нерв е заобиколено от бял (склерален) или тъмен (хориоидален, пигментен) пръстен.

Първият пръстен, наричан още конус, обикновено представлява ръб на склерата, видим в резултат на това, че дупката в хориоидеята, през която минава зрителният нерв, е по-широка от дупката в склерата. Понякога този пръстен се образува от глиалната тъкан, обграждаща зрителния нерв. Склералният пръстен не винаги е пълен и може да има формата на сърп или полумесец.

Що се отнася до хороидалния пръстен, неговата основа е натрупване на пигмент по ръба на дупката в хороидеята. Ако и двата пръстена са налице, хороидалният пръстен е разположен по-периферно от склералния пръстен; често тя заема само част от кръга.

Промени в главата на зрителния нерв при различни заболявания

При заболявания на зрителния нерв , протичащи главно под формата на възпаление или застой, зърното може да придобие червен, сиво-червен или тъмночервен цвят и формата на удължен овал, неправилен кръг, бъбрековидна форма или вид на пясъчен часовник. Неговите размери, особено по време на задръствания, често надвишават обичайните с 2 пъти или повече. Границите на зърното стават неясни и замъглени. Понякога очертанията на зърното изобщо не могат да бъдат уловени и само съдовете, излизащи от него, позволяват да се прецени местоположението му в дъното.

Атрофични промени оптичен нерв придружено от побеляване на зърното. С първична оптична атрофия се наблюдава сиво, сиво-бяло или сиво-синьо зърно с остри граници; тъпо бяло зърно с неясни контури е характерно за вторична атрофия на зрителния нерв.

Има 2 вида патологична екскавация на зърното на зрителния нерв

1. атрофичен, характеризиращ се с белезникав цвят, правилна форма, лека дълбочина, плоски ръбове и леко извиване на съдовете на ръба на зърното.
2. глаукоматозни, характеризиращ се със сивкав или сиво-зелен цвят, той е много по-дълбок, с подкопани ръбове. Навеждайки се над тях, съдовете сякаш се отчупват и в дъното на изкопа, поради дълбокото им погребване, са по-малко видими. Те обикновено са изместени към носния ръб на зърното. Около последния често се образува жълтеникав ръб (halo glaucomatosus).

Освен екскавация на зърното се наблюдават и изпъкналост и изпъкналост в стъкловидното тяло. Получава се особено изразено изпъкване на зърното с конгестия в зрителния нерв (т.нар. гъбено зърно).

Виждат се съдове в очното дъно

Оптичният нерв излиза от средата на зърното или леко навътре от средата централна артерия на ретината(a. centralis retinae). До него, по-странично, влиза в зърното централна вена на ретината(v. centralis retinae).

На повърхността на зърното артерията и вената са разделени на два вертикални клона - Горна частИ нисък(a. et v. centralis superior et inferior). Всеки от тези клони, напускайки зърното, отново се разделя на два клона - времевиИ назален(a. et v. temporalis et nasalis). Впоследствие съдовете се разпадат като дърво на все по-малки и по-малки клони и се разпространяват по дъното на окото, оставяйки свободно жълто петно. Последният също е заобиколен от артериални и венозни клонове (a. et v. macularis), директно излизащи от главните съдове на ретината. Понякога главните съдове се разделят вече в самия зрителен нерв и след това на повърхността на зърното веднага се появяват няколко артериални и венозни ствола. Понякога централната артерия на ретината, преди да напусне зърното и да направи своя обичаен път, се усуква в примка и изпъква донякъде в стъкловидното тяло (препапиларна артериална бримка).

Разлика между артериите и вените по време на офталмоскопия

Артериипо-тънък, по-лек и по-малко нагънат. Светлинните ивици се простират по протежение на лумена на по-големите артерии - рефлекси, образувани поради отразяването на светлината от колоната кръв в съда. Багажникът на такава артерия, сякаш разделен от посочените ивици, изглежда двуверижен.

Виенапо-широки от артериите (калибрите им са съответно 4:3 или 3:2), боядисани в вишневочервено, по-навити. Светлата ивица по вените е много по-тясна, отколкото по протежение на артериите. На големи венозни стволове съдовият рефлекс често липсва. Често има пулсация на вените в областта на зърното на зрителния нерв.

В очите с висока хиперметропия съдовата изкривеност е по-изразена, отколкото в очите с миопична рефракция. Астигматизмът на изследваното око, некоригиран с очила, може да създаде погрешно впечатление за неравномерен калибър на кръвоносните съдове. В много области на очното дъно се вижда пресечната точка на артериите и вените, като артерия и вена могат да лежат отпред.

Съдови промени при различни заболявания

Промените в калибъра на кръвоносните съдове възникват в резултат на нарушения в съдовата инервация, патологични процеси в стените на кръвоносните съдове и различна степен на тяхното кръвоснабдяване.

1. За възпаление на ретината: разширяване на кръвоносните съдове, особено на вените.
2. За артериална тромбоза: Вените също са разширени, докато артериите са стеснени.
3. С артериален спазъм:не се нарушава прозрачността на стените им
4. За склеротични промени:Заедно със стесняването на лумена на съдовете се отбелязва намаляване на тяхната прозрачност. При тежки случаи на такива състояния съдовият рефлекс придобива жълтеникав оттенък (симптом на медна жица). По ръбовете на съдовете се появяват бели ивици, които отразяват светлината по-силно. При значително стесняване на артериите и удебеляване на стените им съдът придобива вид на бяла нишка (симптом на сребърна тел). Често малките съдове стават по-криволичещи и неравномерни по дебелина. В областта на макулата има изкривяване на малки вени във формата на тирбушон (симптом на Relman-Gvist). В местата, където се пресичат съдовете, може да се наблюдава притискане на подлежащата вена от артерията (симптом на Hun-Salus).

Патологичните явления включват също появата на артериална пулсация, особено забележима на мястото на завоя на съдовете на зърното на зрителния нерв.

Макула при офталмоскопия

В задния полюс на окото се намира най-важната функционално област на ретината - макулата лутея. Може да се види, ако обектът насочи погледа си към светлинния „отблясък“ на офталмоскопа.

Но в същото време зеницата рязко се стеснява, което затруднява изследването. Затруднява се и от светлинните рефлекси, които се появяват на повърхността на централната част на роговицата.

Ето защо, когато изследвате тази област на ретината, препоръчително е да използвате нерефлексни офталмоскопи, да прибягвате до разширяване на зеницата (където е възможно) или да насочвате по-малко ярък лъч светлина в окото.

При конвенционална офталмоскопия (в ахроматична светлина) жълтото петно ​​има вид на тъмночервен овал, ограден с лъскава ивица - макулен рефлекс. Последният се образува поради отразяването на светлината от ролковото удебеляване на ретината по ръба на макулата.

Макулният рефлекс е по-добре изразен при млади хора, особено деца, и при очи с хиперметропна рефракция.

Макулата макула е заобиколена от отделни артериални клонове, донякъде простиращи се до нейната периферия.

Размерът на макулата варира значително. По този начин неговият по-голям хоризонтален диаметър може да варира от 0,6 до 2,9 mm. В центъра на жълтото петно ​​има по-тъмно кръгло петно ​​- централната ямка (fovea centralis) с лъскава светла точка в средата (foveola). Диаметърът на централната фовеа е средно 0,4 mm.

Под атрофия на зрителния нервсе отнася до постепенния процес на смърт на оптичните нервни влакна, последван от тяхното заместване със съединителна тъкан, докато светлинният сигнал, получен от ретината на окото, се преобразува в електрически, след което се предава към задните лобове на мозъка с различни нарушения , което води до стесняване на полетата и намаляване на зрителната острота.

Причини за атрофия

В повечето случаи атрофията на зрителния нерв е следствие от цяла група патологични процеси, протичащи в тялото, въпреки че в някои случаи лекарите трябва да се справят с атрофия на зрителния нерв с наследствен характер, която може да се появи или веднага след раждането, или след известно време. период от време.

Атрофията може да бъде причинена от заболявания на ретината и заболявания на очната ябълка, както и нейните структури.
Заболявания на зрителния нерв, водещи до неговата атрофия:

• възпаление
• стагнация
• нараняване
• нарушения на кръвообращението
• токсично увреждане

Заболявания на централната нервна система, водещи до атрофия на зрителния нерв:

• хронични болести
• мозъчна травма
• множествена склероза
• менингит
• енцефалит
• сифилитично увреждане на мозъка
• тумори

В допълнение, атрофия на зрителния нерв може да се развие в резултат на заболявания на сърдечно-съдовата система (артериална хипертония), атеросклероза, недостиг на витамини и масивна и обилна загуба на кръв.

Класификация на заболяването

Днес има няколко вида атрофия на зрителния нерв.

Обичайно е да се прави разлика между вродена и придобита атрофия на зрителния нерв.

Под вродена оптична атрофиясе отнася до атрофия, причинена от генетични заболявания, при които пациентът и зрението страдат от раждането. Често срещано заболяване от тази група е болестта на Leber.

Под придобита оптична атрофиясе отнася до атрофия в резултат на увреждане на оптичните нервни влакна (така наречената десцендентна атрофия) или клетките на ретината (така наречената асцендентна атрофия).

Причините за придобита атрофия на зрителния нерв могат да включват възпаление, травма, токсично увреждане или нарушения на кръвообращението в съдовете на зрителния нерв, компресия на влакната на зрителния нерв от тумор и метаболитни нарушения.

Освен това е обичайно допълнително да се прави разлика между първична и вторична атрофия на зрителния нерв, която се открива чрез офталмоскопия.

При първична (т.нар. проста) атрофия се наблюдава бледност на диска, докато границите му са ясни, стесняване на съдовете на ретината и е възможно плоско изкопаване.

При вторична атрофия, която се развива в резултат на възпаление на оптичния нерв или неговата стагнация, се отбелязват признаци, характерни за първичната атрофия, с единствената разлика, че в този случай границите на главата на зрителния нерв са неясни.

В допълнение към това е обичайно да се подчертава частична и пълна атрофия на зрителния нерв, което зависи от количеството на увредената нервна тъкан.

При частична (първоначална) атрофия на оптичния нерв се наблюдава частично запазване на зрението, докато зрителната острота е намалена (не може да се увеличи чрез избор на очила или лещи), въпреки че остатъчното зрение се запазва, цветното възприятие страда и остават запазени области на зрението в зрителното поле.

Междувременно атрофията на зрителния нерв може да бъде стационарна (отбелязват се стабилни зрителни функции) или прогресивна (отбелязва се постоянно намаляване на зрителната острота), както и едностранно или двустранно.

Симптоми

Клиничната картина на атрофията на зрителния нерв се състои от следните симптоми:

• централни и секторни скотоми
• зрителното поле е концентрично стеснено
• намалено централно зрение
• стесняване на артериалните съдове на ретината
• образуване на плосък изкоп
• блед оптичен диск

В случай на вторична атрофия на зрителния нерв, офталмоскопията може допълнително да разкрие:

• вазоконстрикция
• изглаждане на границите на оптичния диск
• разширени вени
• лесна повреда на диска
• бланширане на диска

Трябва да се отбележи, че атрофията на нерва, причинена от склероза на вътрешната каротидна артерия, се характеризира с назална или биназална хемианопия.

Диагностика на заболяването

Диагнозата на атрофията на зрителния нерв трябва да бъде изчерпателна и да включва следните диагностични методи:

• офталмоскопия
• периметрия
• визометрия
• тест за цветно зрение
• Рентгенова снимка на черепа (допълнително sella turcica)
• флуоресцеинова ангиография
• компютърна томография
• ЯМР сканиране на орбита, мозък

Лечението на атрофия на зрителния нерв е доста сложен и отнемащ време процес за лекарите, тъй като трябва да се помни, че е невъзможно да се възстановят мъртвите влакна на зрителния нерв. Освен това има много причини за атрофия на зрителния нерв, така че диагностичното търсене може да отнеме много време.

Лечението на заболяването може да се проведе в три посоки:

• консервативно лечение
• физиотерапевтично лечение
• операция

Консервативната терапия включва предписване на симптоматично лечение, включително:

• вазодилататори;
• лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на зрителния нерв (аминофилин, трентал, но-спа, никотинова киселина, папаверин)
• антикоагуланти (тиклид, хепарин)
• лекарства, които подобряват метаболитните процеси в нервната тъкан (биогенни стимуланти, ензими, аминокиселини, имуностимуланти)
• лекарства, чието действие е насочено към стимулиране на метаболитните процеси и разрешаване на патологични процеси (предуктал), спиране на възпалителния процес (хормони), подобряване на функционирането на нервната система (кавинтон, ноотропил, емоксипин)

Като физиотерапевтични процедури се предписва електрическа, магнитна и лазерна стимулация на зрителния нерв.

Хирургичното лечение на атрофия на зрителния нерв включва операция за отстраняване на компресиращите го образувания, лигиране на темпоралната артерия, имплантиране на различни биогенни материали, които подобряват кръвообращението и васкуларизацията на нерва.

Лечение с народни средства

При лечение на атрофия на зрителния нерв с традиционни методи трябва да се помни, че в резултат на такова лечение може да се загуби ценно време за диагностициране на заболяването и предписване на адекватно и навременно лечение. При атрофия на зрителния нерв народните средства са неефективни.

Прогноза на заболяването

С навременното лечение е възможно напълно да се възстанови зрението и да се спре патологичният процес, докато в напреднали случаи се наблюдава развитие на частична или пълна слепота.

ОЧНО ФУНДУС (очно дъно) - вътрешната повърхност на очната ябълка, видима по време на офталмоскопия: оптичният диск, ретината с централната артерия и централната вена и хороидеята.

Изключително важна област на ретината, която има функцията на централно зрение (най-високото зрение в ретината), е макулата (s. macula lutea) с централната фовеа (fovea centralis). Макулата макулата е разположена навън приблизително на 2 диаметъра на диска от нейната темпорална граница; центърът му е малко под хоризонталната линия, минаваща през средата на диска. Жълтото петно ​​е подчертано в по-тъмен цвят; има формата на хоризонтален овал, по ръба на който, особено в млада възраст, често има сребристо-бяла дъга или пръстен - макулен рефлекс. Този светлинен рефлекс възниква поради удебеляването на ретината под формата на ръб около макулата. В центъра на жълтото петно ​​се вижда по-тъмно кръгло петно ​​- трапчинка (фовеола) с лъскава точка в средата. При по-възрастните хора макулата е по-малко видима и светлинните рефлекси обикновено са слаби или напълно липсват; За позицията му в случая се съди по по-тъмния му цвят и липсата на съдове.

При конвенционалната офталмоскопия жълтият цвят на петното е неразличим на червения фон на G.D.; може да се види само с офталмоскопия в безчервена светлина, предложена от Vogt (A. Vogt, 1913). Този метод се използва за изследване на ретината и главата на зрителния нерв. Когато се изследва с източник на светлина, лишен от червени лъчи с помощта на синьо-зелен филтър, ретината изглежда зелено-синя, съдовете на ретината изглеждат почти черни, макулата е лимоненожълта и могат да се видят тънки съдови клони, които са невидими при изследване открити в него конвенционална офталмоскопия (цветн. Фиг. 5), тъй като късовълновите лъчи се отразяват главно от повърхността на ретината. Димер (F. Dimmer) установи, че жълтият цвят зависи от пигмента, разположен в ретината в областта на макулата. В допълнение към светлината без червено, за офталмоскопия се използва светлина с различни цветове с помощта на светлинни филтри.

През 1960 г. е разработен цялостен метод за изследване на кръвното налягане с помощта на светлина с различни спектрални състави, включително сравнителна офталмоскопия в синя, жълта, червена, безчервена, жълто-зелена и лилава светлина (виж Офталмоскопия).

При изследване на G. в безчервена и жълто-зелена светлина може да се види хода и разпределението на нервните влакна на ретината. Тези влакна под формата на бели ивици започват от диска, огъват се над ръба му и се разминават ветрилообразно. В близост до диска влакната са по-груби и по-ясно очертани, отколкото в периферията. Някои от тях следват посоката на големи съдове и достигат до периферията, други отиват до макулата, образувайки папиломакуларен пакет. В макулата на макулата някои влакна се огъват рязко, заемат вертикална посока и, граничейки с макулата на макулата от темпоралната страна, се губят в нея. Влакната, идващи от диска нагоре и надолу, не участват в образуването на папиломакуларния пакет; те се огъват и пресичат под тъп ъгъл, а частично, без да се пресичат, отиват в периферията. Кръвта, циркулираща в съдовете на ретината и хориоидеята, може да се определи чрез флуоресцеинова ангиография (виж). С негова помощ можете да изясните причините за недостатъчност на кръвообращението в съдовете на ретината (запушване, спазъм), да идентифицирате неразличими при офталмоскопия патолични процеси в макулата и зрителния нерв, да диференцирате туморни и възпалителни процеси и ранни промени в кръвоносните съдове в диабет.

Периферната граница на G. съответства на назъбената линия (ora serrata); има по-тъмен цвят и се вижда при разширена зеница и максимално отклонение на окото в съответната посока. Периферията на очната ябълка е по-добре видима, когато се използва специален метод за изследване, който се състои от локална депресия на очната ябълка и наблюдение с помощта на прорезна лампа (виж) през гониоскоп с подходящо огледало (виж Гониоскопия).

Патологичните промени в кръвното налягане се причиняват от увреждане на зрителния нерв, ретината и хориоидеята, както и ограничаващата мембрана на стъкловидното тяло.

Офталмоскопски при увреждане на зрителния нерв се разграничават промени, придружени от хиперемия и подуване на оптичния диск - застойно зърно, исхемичен оток на диска, псевдозастойно зърно (виж Застойно зърно), неврит; атрофични промени (първична и вторична атрофия на зрителния нерв), тумори на главата на зрителния нерв и аномалии в развитието (вижте зрителния нерв). В някои случаи промените се откриват офталмоскопски едва когато процесът, започващ някъде от зрителния нерв зад окото, достигне диска (ретробулбарен неврит, десцендентна атрофия).

Patol, промените в ретината се характеризират офталмоскопски с появата в нея на дифузни непрозрачности или ограничени бели фокуси, кръвоизливи и диспигментация, промени в кръвоносните съдове. Тези промени се основават на възпалителни (виж Ретинит), циркулаторно-метаболитни (виж Ретинопатия), дистрофични процеси, нарушения на кръвообращението и аномалии в развитието (виж Ретина).

Промените в хориоидеята, видими по време на офталмоскопия, са следствие от възпалителни, дистрофични, склеротични процеси, неоплазми и аномалии в развитието. В повечето случаи възпалителните процеси в хориоидеята имат фокален характер (виж Хороидит). В този случай в процеса участва пигментният епител на ретината, в резултат на което се появява натрупване на пигментни бучки в областта на промените на патола. Постепенно се появяват атрофични промени на мястото на възпалителните огнища, които са основният офталмоскопски признак на увреждане на хориоидеята. Някои промени в кръвното налягане, например изпъкналост на диска със застойно зърно, петнист рефлекс в артериите с диабетна ангиопатия на ретината, се откриват по-добре чрез офталмохромоскопия. Микроаневризмите при диабетна ангиопатия на ретината се откриват ясно чрез флуоресцеинова ангиография.

Клинични и диагностични характеристики на промените в очното дъно

Ориз. 6 - 10.Патологични промени в очното дъно. Ориз. 6. Неврофиброматоза. Ориз. 7. При туберозна склероза на мозъка. Ориз. 8. Множество ангиоми на ретината. Ориз. 9. С амавротичен идиотизъм. Ориз. 10. Псевдоневрит на зрителния нерв.

Ориз. 11 - 26.Ориз. 11. Първоначално застойно зърно (стрелката показва дъговидния перипапиларен светлинен рефлекс). Ориз. 12. Изразена конгестия на зърното, има кръвоизлив в горния му ръб (посочено със стрелка). Ориз. 13. Псевдозастойно зърно поради друзи (посочено със стрелки). Ориз. 14. Псевдозастойно зърно поради скрити в дълбочината му друзи (неразличимо от истинско застойно зърно). Ориз. 15. Скрити друзи (обозначени със стрелка) (видими при офталмохромоскопия). Ориз. 16. Оптичен неврит. Ориз. 17. Първична (проста) атрофия на зрителния нерв. Ориз. 18. Вторична атрофия на зрителния нерв (стрелката показва атрофичния ръб около диска). Ориз. 19. Атрофичен оптичен диск при изследване при нормална светлина (увеличено изображение на фиг. 19 и 20). Ориз. 20. Атрофичният оптичен диск изглежда син, когато се изследва в лилава светлина. Ориз. 21. Аксиална (аксиална) атрофия на зрителния нерв (стрелката показва избледняване на темпоралната половина на диска). Ориз. 22. Аксиална атрофия на зрителния нерв при изследване в лилава светлина (бледа темпорална половина изглежда синя). Ориз. 23. Аксиалната атрофия на зрителния нерв, когато се изследва в жълто-зелена светлина, е симптом на прекъсване на модела на нервните влакна (обозначено със стрелка). Ориз. 24. Запушване на централната ретинална вена (стрелките показват кръвоизлив). Ориз. 25. Запушване на клона на централната ретинална вена (стрелката показва кръвоизлив). Ориз. 26. Запушване на клона на централната вена на ретината при изследване в безчервена светлина (стрелката показва кръвоизлив).

Ориз. 27 - 42.Ориз. 27. Запушване на централната артерия на ретината (стрелките показват стеснени артерии). Ориз. 28. Хипертонична ангиопатия на ретината (симптом на Gwist). Ориз. 29. Знак за прекръстване от първа степен (Salus I; обозначено със стрелки). Ориз. 30. Симптом на кръстосване на втора степен (Salus II; посочено със стрелки). Ориз. 31. Симптом на хиазма от трета степен (Salus III; посочено със стрелка). Ориз. 32. Хипертонична ретинопатия. Ориз. 33. Хипертонична ретинопатия (стрелката показва формата на звезда). Ориз. 34. Исхемичен папилен едем. Ориз. 35. Суха форма на сенилна дегенерация на макулата. Ориз. 36. Мокра форма на сенилна дегенерация на макулата (посочена със стрелка). Ориз. 37. Пръстенова дистрофия на ретината (стрелката показва формата на пръстена). Ориз. 38. Хипертонична невроретинопатия (стрелката показва формата на звезда). Ориз. 39. Диабетна ангиопатия на ретината. Ориз. 40. Микроаневризми при изследване на нормална светлина. Ориз. 41. Микроаневризми, когато се изследват в светлина без червено (същата област като на фиг. 40). Ориз. 42. Микроаневризми с флуоресцеинова ангиография. Фиг. 6. Неврофиброматоза. Ориз. 7. При туберозна склероза на мозъка. Ориз. 8. Множество ангиоми на ретината. Ориз. 9. С амавротичен идиотизъм. Ориз. 10. Псевдоневрит на зрителния нерв.

Ориз. 43 - 58.Ориз. 43. Проста диабетна ретинопатия. Ориз. 44. Пролиферираща диабетна ретинопатия (стрелката показва "прекрасната мрежа" от новообразувани съдове). Ориз. 45. Пролиферираща диабетна ретинопатия (стрелката показва нишка от съединителна тъкан). Ориз. 46. ​​​​Ретинопатия, дължаща се на анемия. Ориз. 47. Ретинопатия при полицитемия. Ориз. 48. Ретинопатия при хронична лимфоцитна левкемия (стрелката показва светли петна, оградени с кръвоизлив). Ориз. 49. Ревматичен ретиноваскулит. Ориз. 50. Дисеминиран туберкулозен хориоретинит (стрелка показва светло огнище). Ориз. 51. Дисеминиран туберкулозен хориоретинит при изследване в синя светлина. Ориз. 52. Централен туберкулозен хориоретинит. Ориз. 53. Централен туберкулозен хориоретинит при изследване в светлина без червено. Ориз. 54. Туберкулозен перифлебит на ретината (стрелките показват съединители на вените). Ориз. 55. Вроден токсоплазмозен хориоретинит (стрелките показват атрофични огнища). Ориз. 56 и 57. Вроден сифилитичен хориоретинит. Ориз. 58. Дифузен сифилитичен невроретинит - атрофия на хороидеята.

БиблиографияАрхангелски В. Н. Морфологични основи на офталмологичната диагностика, М., 1960; Berezinskaya D. I. Основи на офталмоскопската диагностика, М., 1960; Водовозов А. М. Офталмохромоскопия, Атлас, М., 1969, библиогр.; Волков В. В., Горбан А. И. и Джалиашвили О. А. Клинично изследване на окото с помощта на инструменти, Л., 1971; Многотомно ръководство по очни болести, изд. В. Н. Архангелски, т. 1, кн. 2, стр. 16, М., 1962, библиогр.; Plitas P. S. Офталмоскопски атлас, М., 1960; Радзиховски Б.А. Офталмоскопска диагностика (с офталмоскопски атлас), Черновици, 1957 г.; Radnot M. Атлас на очните болести, прев. от унгарски, т. 2, Будапеща, 1963 г.; Шулпина Н. Б. Биомикроскопия на окото, М., 1974, библиогр.; Der Augenarzt, hrsg. u. K. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; Система по офталмология, изд. от S. Duke-Elder, v. 5, Л., 1970; Trevor-Roper P.D. Окото и неговите заболявания, Оксфорд, 1974 г.

Н. К. Иванов; компилатор на таблицата А. М. Водовозов.