дизентерия - това е болезнена инфекция, придружена от диария с отделяне на кръв, гной и слуз, коремна болка и симптоми на обща интоксикация, протичащи с първично увреждане на дебелото черво, причинено от различни видове от рода Шигела(дизентерийни бактерии).

причинители на дизентерия принадлежат на отдела Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, семейство Шигела.
дизентерия , Наречен Shigella dysenteriae, е по-тежка от заболяванията, причинени от други шигели, тъй като в допълнение към ендотоксина, който причинява чревно възпаление, този вид бактерии произвеждат силен екзотоксин, който действа като невротоксин

Бактериална дизентерия , или шигелоза, е инфекциозно заболяване, причинено от бактерии от рода Шигела,

дизентерия.Морфология и тинкториални свойства.
Шигелите са грам-отрицателни пръчици със заоблени краища, дълги 2–3 µm, дебели 0,5–7 µm, не образуват спори, нямат флагели и са неподвижни. В много щамове се откриват власинки от общ тип и полови пили. Някои Shigella имат микрокапсула.

дизентерия. Култивиране.
Дизентерийните бацили са факултативни анаероби. Те не са взискателни към хранителните среди, растат добре при температура 37 ° C и рН 7,2-7,4. В плътни среди образуват малки прозрачни колонии, в течни среди - дифузна мътност. Селенитният бульон най-често се използва като обогатителна среда за култивиране на Shigella.

дизентерия.Ензимна активност.
Shigella имат по-слаба ензимна активност от другите ентеробактерии. Те ферментират въглехидратите, за да образуват киселина. Важна характеристика, която позволява диференцирането на Shigella, е връзката им с манитола: S. dysenteriae не ферментира манитол, представителите на групи B, C, D са манитол-положителни. Най-биохимично активни са S. sonnei, които могат бавно (в рамките на 2 дни) да ферментират лактозата. Въз основа на връзката на S. sonnei с рамнозата, ксилозата и малтозата се разграничават 7 биохимични варианта.

дизентерия.Антигенна структура.
Shigella има О-антиген, неговата хетерогенност прави възможно разграничаването на серовари и подсеровари в групи; Някои представители на рода проявяват К-антиген.

дизентерия.Фактори на патогенност.
Всички дизентерийни бацили образуват ендотоксин, който има ентеротропен, невротропен и пирогенен ефект. В допълнение, S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - отделят екзотоксин, който има ентеротоксичен, невротоксичен, цитотоксичен и нефротоксичен ефект върху тялото, което съответно нарушава водно-солевия метаболизъм и дейността на централната нервна система, което води до смърт на епителните клетки на дебелото черво червата, увреждане на бъбречните тубули.

Образуването на екзотоксин е свързано с по-тежко протичане на дизентерия, причинена от този патоген. Екзотоксин може да се произвежда и от други видове Shigella. Открит е факторът на RF пропускливост, който причинява увреждане на кръвоносните съдове. Патогенните фактори също включват инвазивен протеин, улесняващи проникването им в епителните клетки, както и протеини на пили и външна мембрана, отговорни за адхезията, и микрокапсула.

дизентерия.Съпротива.
Shigella има ниска устойчивост на различни фактори. S. sonnei е по-устойчив, оцелява до 2,5 месеца в чешмяна вода и оцелява до 1,5 месеца в открити води. S. sonnei може не само да оцелее доста дълго време, но и да се възпроизвежда в продукти, особено в млечни продукти.

дизентерия.Епидемиология.
Дизентерията е антропонозна инфекция: източник са болни хора и носители. Механизмът на предаване на инфекциите е фекално-орален. Пътищата на предаване могат да бъдат различни - при дизентерия на Зоне преобладава хранителният път, при дизентерия на Флекснер - вода, при дизентерия на Григориев-Шига типичен е контактният и битов път.

дизентерия открити в много страни по света. През последните години се наблюдава рязко покачване на заболеваемостта от тази инфекция. Боледуват хора от всички възрасти, но най-податливи на дизентерия са децата на възраст от 1 до 3 години. Броят на пациентите нараства през юли – септември. Различните видове Shigella са разпределени неравномерно в отделните региони.

дизентерия.Патогенеза.
Шигелите навлизат в стомашно-чревния тракт през устата и достигат до дебелото черво. Притежавайки тропизъм към своя епител, патогените се прикрепят към клетките с помощта на пили и протеини на външната мембрана. Благодарение на инвазивния фактор те проникват вътре в клетките, размножават се там, в резултат на което клетките умират.

В чревната стена се образуват язви, на мястото на които след това се образуват белези. Ендотоксинът, който се отделя при унищожаването на бактериите, причинява обща интоксикация, повишена чревна подвижност и диария. Кръвта от получените язви навлиза в изпражненията. В резултат на действието на екзотоксина се наблюдава по-изразено нарушение на водно-солевия метаболизъм, дейността на централната нервна система и увреждане на бъбреците.

дизентерия.Клинична картина.
Инкубационният период продължава от 1 до 5 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 38-39 ° C, появяват се болки в корема и диария. В изпражненията има примес на кръв и слуз. Дизентерията на Григориев-Шига е най-тежката.

дизентерия.Имунитет.
След преболедуване имунитетът е видоспецифичен и вариантноспецифичен. Той е краткотраен и крехък. Често заболяването става хронично. Повтарящи се заболявания се наблюдават дори в рамките на един сезон.

дизентерия.лаборатория диагностика.
Като материал за изследване се вземат изпражненията на пациента. Основата на диагностиката е бактериологичният метод, който позволява да се идентифицира патогенът, да се определи неговата чувствителност към антибиотици и да се извърши вътреспецифична идентификация (определяне на биохимичния вариант, серовар или колициногеновар). В случай на продължителен ход на дизентерия, той може да се използва като спомагателен серологичен метод, който се състои в диагностициране на RA, RNGA (чрез повишаване на титъра на антителата, когато реакцията се повтаря, диагнозата може да бъде потвърдена).

дизентерия.Лечение.
Пациентите с тежки форми на дизентерия Григориева-Шиш и Флекснер се лекуват с широкоспектърни антибиотици със задължително отчитане на антибиограмата, тъй като сред Shigella често има не само резистентни към антибиотици, но и зависими от антибиотици форми. При леки форми на дизентерия не се използват антибиотици, тъй като употребата им води до дисбактериоза, която влошава патологичния процес и нарушава възстановителните процеси в лигавицата на дебелото черво.

дизентерия.Предотвратяване.
Единственото лекарство, което може да се използва в огнища на инфекция за профилактични цели, е дизентерийният бактериофаг. Основна роля играе неспецифичната профилактика.

Неспецифичната профилактика включва правилното санитарно-хигиенно организиране на живота на хората, осигуряването им на качествена вода и храна.

В средата на пациента трябва да се вземат мерки за предотвратяване на разпространението на патогена.

Микробиология: бележки от лекции Ксения Викторовна Ткаченко

3. Шигела

Те принадлежат към род Shigella.

Те са причинители на дизентерия. Морфологията е същата като тази на другите представители на семейство Enterobacteriaceae. Те са неподвижни и не образуват капсули.

Те растат добре на прости хранителни среди. Върху среда Ендо се образуват безцветни колонии.

Родът включва четири вида, които се различават по биохимични свойства (способността да ферментират манитол и лактоза) и антигенна структура:

1) Ш. дизентерия; не ферментира лактоза и манитол; според антигенните свойства в рамките на вида те се разделят на 12 серовара; една от тях, Shigella Grigorieva-Shiga, е най-патогенна;

2) Ш. флекснери; ферментира само манитол; според антигенните свойства се разделя на 6 серовара, които се делят на субсеровари;

3) Ш. бойдии; ферментира само манитол; според антигенната структура се разделя на 18 серовара;

4) Ш. соней; ферментира само лактоза; Антигенно видът е хомогенен; в рамките на вида се разграничават ферментовари, фаговари и колециновари.

Shigella, заобикаляйки стомаха и тънките черва, навлиза в дебелото черво. Те се прикрепят към мембранните рецептори на колоноцитите и проникват вътре, използвайки протеина на външната мембрана. Клетъчната смърт води до образуване на ерозии и язви, заобиколени от перифокално възпаление.

Фактори на патогенност:

1) протеини на външната мембрана (осигуряват способността за инвазия и вътреклетъчно възпроизвеждане);

2) контактен хемолизин (насърчава лизис на клетъчни вакуолни мембрани);

3) екзотоксин (има ентеротропни, цито- и невротоксични ефекти);

4) ендотоксин (има общ токсичен ефект върху тялото и предпазва влязлата в тялото шигела от действието на защитните сили на макроорганизма).

Има три клинични форми на дизентерия, които се различават по патогени, епидемиология и отчасти по клиника:

1) дизентерия на Григориев-Шига. Патоген – Sh. disenteriae, серовар - шигела Григориева-Шига. Начини на предаване - хранителен, контактно-битов. Характеристики на клиниката: протича тежко, характеризира се с кървава диария с кръв, симптоми на увреждане на централната нервна система, може да има бактериемия;

2) дизентерия на Flexner. Патогени – Sh. flexneri и Sh. boydii. Пътят на предаване е вода. Характеристики на клиниката: протича като типична дизентерия с различна тежест;

3) Сонейска дизентерия. Пътят на предаване е храната. Характеристики на клиниката: може да има симптоми на хранително отравяне, повръщане.

Диагностика:

1) бактериологично изследване;

2) имуноиндикация (ELISA);

3) серодиагностика (има ретроспективно значение).

Специфична профилактика: дизентериен бактериофаг (използва се в зони на инфекция).

Етиотропна терапия: при умерени и тежки случаи на заболяването се предписват антибиотици (тези, които се екскретират от червата), като се вземе предвид чувствителността на патогена.

Шигелозата е остро инфекциозно възпаление на дебелото черво, характеризиращо се с висока контагиозност. Бактериалната дизентерия се проявява като спазми в корема, повръщане, кървава диария,тенезми, признаци на интоксикация. Тази антропоноза се среща по-често от други чревни заболявания.

Шигелозата се среща навсякъде. Хората от всяка възраст и националност са чувствителни към него. Най-висока е заболеваемостта в пренаселените страни с липса на хигиенна култура сред хората. Значението на индивидуалната шигелоза в човешката патология непрекъснато се променя. В началото на 20 век, по време на глад и пълна антихигиена, шигелозата на Григориев-Шига е широко разпространена. През 50-те години повечето дизентерия се причинява от Shigella Flexner. В края на миналия век Shigella Sonne причинява патология при хората.

Хората с кръвна група II (-) са особено податливи на шигелоза. Те имат най-тежките симптоми на инфекция. Градските жители боледуват няколко пъти по-често от жителите на селата, което се дължи на пренаселеността в големите градове. Патогенната шигела засяга хора с нисък социален статус, които консумират нискокачествени храни и недостатъчно пречистена питейна вода. Пиковата честота настъпва през летния и есенния период.

Диагнозата на патологията се основава на клиничната картина и се потвърждава от културно изследване. Лечението се състои от рехидратация, детоксикация и антимикробна терапия.

Етиологични фактори

Причинителите на шигелозата принадлежат към рода Shigella. Първо А. В. Григориев и К. Шиг независимо откриват причинителя на дизентерия.Други Shigella са описани известно време по-късно от S. Flexner, K. Sonne, J. Boyd, A. Sachs. Тези учени по различно време изучават микробиологията на шигелозата - нейния причинител, патогенеза, морфологични процеси, клинични симптоми, диагностика и лечение.

Shigella е неподвижна, без спори, факултативна анаеробна бактериална пръчка, която се оцветява отрицателно по Грам и расте добре върху обикновени хранителни среди. В бульона те образуват равномерни мътнини с утайка, а на пластинкови среди образуват кръгли, изпъкнали и безцветни колонии.

Shigella е жизнеспособна само в човешкото тяло. В околната среда микробите умират в рамките на една до две седмици. Бактериите могат да живеят по краката на мухите до три дни, така че мухите се считат за носители на шигелоза.Достъпът до отпадъци и храна на тези насекоми може да играе роля в разпространението на дизентерия. Кацайки върху хранителни продукти, насекомите ги заразяват.

Микробите са чувствителни към кипене, пряка слънчева светлина и дезинфектанти – хлорамин, активен хлор. Shigella е устойчива на физични, химични и биологични фактори на околната среда. Те остават жизнеспособни в изсъхнали изпражнения, почва, вода и хранителни продукти. Бактериите са устойчиви на някои антибактериални средства, така че не всички лекарства са подходящи за елиминиране на болестта.

Фактори на патогенност, които позволяват на микробите да нахлуят в епителните клетки, да се размножават и да ги увреждат:

Фактори на адхезия и колонизация - пили, общи фимбрии, протеини на външната мембрана, липополизахариди на клетъчната стена,
Половите пили участват в конюгацията
Ензими, които разрушават слузта и осигуряват бързото проникване на бактериите в тъканите на тялото
Фактори на инвазия - плазмиди и хромозомни гени,
Ендотоксин, който има ентеротропен и невротропен ефект, причинявайки чревна дисфункция,
Цитотоксин, който разрушава чревните клетки
Ентеротоксин, който стимулира отделянето на вода в чревния лумен и разрежда изпражненията,
Невротоксин, който причинява симптоми на интоксикация
О-антиген и К-антиген.

Shigella не само има токсичен ефект върху чревните клетки, но и нарушава растежа на нормалната микрофлора. Всички пациенти развиват дисбиоза и нарушаване на нормалния храносмилателен процес.

Епидемиология

Източници на инфекцията са болен човек, реконвалесцент или бактерионосител. Нито едно животно в природата не боледува от дизентерия. Пациентите с леки и изтрити форми на шигелоза, които имат леки симптоми, са опасни в епидемиологично отношение. Заразените работници в храните и ресторантьорството също представляват сериозна опасност за околните.

Шигелозата се разпространява чрез вода, храна или контакт.

Хранителен начин.Микробите попадат върху хранителни продукти от мръсни ръце, крака на мухи или при използване на торове, съдържащи изпражнения с бактерии в градината. Плодове, плодове, мляко, компоти, гарнитури, салати и първи ястия са добър хранителен субстрат за Shigella.
Воден път.Бактериите могат да бъдат пренесени от изпражненията на болен човек в питейната вода през канализацията. От гледна точка на епидемии опасни са кладенци, малки резервоари и обществени басейни. Причината за замърсяване на чешмяна вода може да бъде пране на заразено пране или авария в пречиствателна станция. Водният път на разпространение на инфекцията е актуален през топлия сезон.
Шигелоза- болест на мръсните ръце. Домакинският контактен механизъм е от голямо значение за разпространението на инфекцията. Изпражненията от ръцете попадат върху домакински предмети, а след това върху лигавицата на устата. Това важи особено за хора, които не спазват правилата за лична хигиена, както и за хомосексуалисти.

Чувствителността към шигелоза е висока.Почти 100% от хората, изложени на бактерии, развиват дизентерия. Децата са по-податливи на инфекция от възрастните. Зонова дизентерия се открива по-често в детски колективи - училища и детски градини.

Патогенеза

Shigella dysentery навлиза в стомашно-чревния тракт на човека с храна или вода през устата, преодолявайки бариерните фактори на устната кухина и киселинното съдържание на стомаха. В този случай някои от Shigella умират и се освобождава ендотоксин. Инфектиращата доза на патогените е от голямо значение: колкото по-висока е тя, толкова по-изразени са клиничните признаци на заболяването.

В тънките черва микробите се установяват върху ентероцитите, нахлуват в тях, размножават се и освобождават ентеротоксин и цитотоксин. Те нарушават метаболизма и причиняват полихиповитаминоза. Цитотоксините насърчават разрушаването на клетките, а ентеротоксините причиняват диария.

Когато има много бактерии, те колонизират цялото дебело черво. С помощта на специални протеини бактериите се фиксират върху епителните клетки и колоноцитите, действат върху рецепторите и проникват вътре в клетките. След това микробите отделят муцин и други фактори на патогенност, които определят адхезията и инвазията на патогени в клетките на субмукозния слой.

Възпалението бързо се разпространява в здрави области на червата. Стените му се разхлабват и подуват, а лигавицата се разрушава. Процесът на абсорбция на хранителни вещества и течности се нарушава, навлиза в чревния лумен и се развива диария. Постепенно се образува улцерозен колит с кървящи ерозии и язви, които се свързват и увеличават откритата повърхност на чревната стена. На фона на улцеративно или фибринозно-некротично възпаление на червата настъпва активно освобождаване на токсини.

Симптоми

Инкубацията за шигелоза продължава средно една седмица, а по-често 2-3 дни. Заболяването започва остро. При пациентите температурата се повишава рязко до фебрилни стойности, появяват се треска и втрисане. Интоксикацията е реакцията на организма към появата на шигелозни токсини в кръвта. След това има летаргия, слабост, болка в мускулите и ставите, болки в цялото тяло, цефалгия, апатия.

Диарията е основният симптом на заболяването, който се появява на втория ден от заболяването.Първоначално изпражненията просто се втечняват, а след това стават постни до „ректална плюнка“, в тях се появяват слуз и кръв. Честотата на изпражненията на ден е 10-30 пъти. В този случай възникват мъчителни болезнени усещания поради дразнене и напрежение на чревната стена и перитонеума. Болката в корема има различна локализация и тежест: от дифузна, умерена до остра и спазма. Преди изхождане се увеличава, а веднага след изхождане настъпва облекчение.

Сред другите диспептични симптоми най-честите са гадене, повръщане, тенезми. Пациентите изпитват ускорен пулс, задух, понижено кръвно налягане, приглушени сърдечни тонове и шумове на върха на сърцето. Децата с дизентерия имат студени крайници, постоянно повръщат, сънят става неспокоен и лош. При прегледа специалистите установяват, че пациентите имат сух и обложен език, а при палпация се установява болка и спазъм на дебелото черво.

Увреждането на нервната система се проявява с безсъние и обща тревожност, болка по хода на нервните влакна, треперене на ръцете и свръхчувствителност на кожата. При увреждане на централната нервна система възникват заблуди и халюциноза.

Клинични форми на инфекция с шигела:

Лек– изпражнения до 5 пъти на ден, без примеси с периодична и лека болка в корема.
Средно тежък- треска, коремна болка като контракции, редки кървави изпражнения с бучки слуз.
тежък- втрисане, мъчителна болка в корема, воднисти изпражнения до 50 пъти на ден, диспепсия, тахикардия, хипотония.
Атипична форма- диспепсия, интоксикация, воднисти изпражнения.
Хипертоксична форма- невротоксикоза, увреждане на сърцето, кръвоносните съдове, нервните структури, шок, бъбречна недостатъчност, цианоза на кожата, лепкава пот, конвулсивен синдром, объркване.
Изтрита форма– двойно изхождане, краткотрайна коремна болка.

Клиничните признаци на заболяването отзвучават до 14-ия ден, а пълното възстановяване и възстановяване на чревната лигавица настъпва в рамките на 4 седмици.

Шигела Сонепричинява леки и изтрити форми на дизентерия без разрушаване на чревната лигавица.
Shigella Flexneraпричинява типично възпаление, протичащо в умерена или тежка форма.
Дизентерия Григориев-Шигавинаги се характеризира с тежко протичане с дехидратация, интоксикация, сепсис, спад на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи.

Има хронична форма на дизентерия, чиято продължителност достига три или повече месеца. Неговите патогенетични и патоморфологични процеси не са достатъчно проучени. Смята се, че патологията се основава на автоимунни реакции, чието развитие се улеснява от съществуващи стомашно-чревни заболявания, нарушения на имунния статус, дисбиоза на червата и други локуси на тялото, нездравословно хранене, злоупотреба с алкохол, продължителна и неконтролирано използване на антибактериални средства.

Усложнения

Тежката дизентерия при липса на навременно лечение води до развитие на тежки усложнения, които включват:

състояние на шок
Тежка дисбиоза,
Перфорация на чревната стена,
Гнойно възпаление на перитонеума,
Пареза и инвагинация,
Анална фисура,
Пролапс на хемороиди,
Постдиарийно възпаление на червата,
Възпаление на панкреаса
миокардит,
Токсично възпаление на черния дроб,
гангренозен ентероколит,
бронхопневмония,
хиповитаминоза,
Синдром на малабсорбция,
Бъбречна недостатъчност
сърдечно-съдова недостатъчност,
спазми,
Нарушено съзнание.

Диагностични мерки

Диагностиката на шигелозата започва с разговор с лекар. Той събира анамнеза и изслушва оплакванията на пациента. Палпацията на корема разкрива болезненост, напрежение в корема, чревен спазъм.

Лабораторна диагностика:

Основният диагностичен метод е микробиологичният. Изследвайте нативни изпражнения, ректален тампон, повърнато или промивки на стомаха или червата. Биоматериалът се засява върху селективни среди - Endo и Ploskirev, както и върху среди за натрупване - селенитен бульон или магнезиева среда. Посевите се инкубират при 37 градуса за 24 часа. На втория ден се изследват получените колонии: плоски или изпъкнали, кръгли, малки, прозрачни, с гладък или назъбен ръб. Отрицателните за лактоза колонии се отстраняват върху поливъглехидратната среда на Kligler. На следващия ден резултатите се записват. След това се изолира чиста култура за последващо изследване на биохимични и антигенни свойства. За да направите това, се извършват цветови серии на Hiss и реакция на аглутинация със серуми от Shigella.
След изолиране на инфекциозния агент се определя неговата чувствителност към антимикробни средства и дизентериен бактериофаг.
Серодиагностиката ви позволява бързо да потвърдите или опровергаете предполагаемата диагноза. За това те използват RPGA, ELISA, RIF, RNGA, RSK.
Допълнителен диагностичен метод е алергичен тест с дизентерина.
За да се определи ДНК на Shigella в биоматериала, се извършва PCR.
Микробиологичното изследване на изпражненията за дисбактериоза разкрива значителни промени в нормалната чревна микрофлора: намаляване на лакто- и бифидобактериите, наличие на патогенни Shigella, увеличаване на броя на опортюнистични микроби.

Инструменталната диагностика се състои в извършване на сигмоидоскопия, която позволява поставяне на диагноза в съмнителни ситуации. При шигелозата чревната лигавица е зачервена, подута, отпусната, с малки плитки язви, бучки от слуз и огнища на атрофия. Това е неспецифичен диагностичен метод, тъй като подобни признаци могат да се появят при други чревни инфекции.

Общи терапевтични мерки

Лечението на патологията се извършва амбулаторно, ако състоянието на пациента остава задоволително. Хоспитализацията е показана за пациенти с умерено до тежко заболяване, наличие на съпътстващи патологии, лица от групи за отпуск по майчинство и малки деца.

Пациентите се нуждаят от най-щадяща диета, която не дразни лигавицата на храносмилателния тракт.Трябва да ядете оризов бульон, пюрирани супи, желе, зеленчукови и нискомаслени пилешки бульони, стар хляб или бисквити. Трябва да ядете храна на малки порции, 5-6 пъти на ден. Три дни след нормализиране на изпражненията можете да се върнете към нормалната си диета.

Медикаментозно лечение на шигелоза:

Хроничната форма на дизентерия в периода на обостряне се лекува по същия начин като острата форма. След елиминиране на симптомите на обостряне, добър терапевтичен ефект имат микроклизми с инфузии на масла от евкалипт, лайка, шипка и морски зърнастец, физиотерапевтично лечение, еубиотици и витамини. В тежки случаи е показана плазмафереза - метод за пречистване на кръвната плазма от токсини.

Пациентите остават неработоспособни с лека форма на инфекция за 7-10 дни, със средна форма на инфекция - до 20 дни, а с тежка форма - повече от месец. Пациенти от декретирани групи се допускат до работа след получаване на две отрицателни резултати от фекална култура.

Предотвратяване

Шигелозата е силно заразно инфекциозно заболяване, за чиято профилактика трябва да се спазват следните правила:

Премахнете мухите и другите насекоми в местата за съхранение на храни,
Пийте вода с добро качество или я преварявайте,
Не яжте развалени плодове и продукти с изтекъл срок на годност,
Измивайте ръцете си всеки път преди хранене,
Почистване на населените места и защита на водните обекти от замърсяване с отпадъчни води,
Да преминат хигиенно обучение на всички лица, работещи в хранителни предприятия, заведения за обществено хранене и търговия с храни,
Уведомете населението за огнища на инфекция,
Приемане на деца в екипа след провеждане на изследване за чревна флора,
Изолирайте и наблюдавайте пациенти и носители на бактериална дизентерия.

Понастоящем специфичната профилактика на шигелозата при деца и възрастни се извършва чрез прилагане на ваксина против дизентерия.

Шигелозата е доста често срещано заболяване, което може да бъде предотвратено чрез спазване на прости санитарни, хигиенни и противоепидемични правила. В ранните етапи дизентерията е много лечима. Ако потърсите медицинска помощ навреме, прогнозата за пълно възстановяване е благоприятна. Навременното цялостно лечение на остри форми на шигелозна инфекция предотвратява хронифицирането на процеса.

Видео: дизентерия в програмата "Живей здравословно!"

Бактериите от рода Shigella са причинители на бактериална дизентерия или шигелоза. Дизентерията е полиетиологично заболяване. Причинява се от различни видове бактерии, наречени Shigella в чест на А. Шига. В момента те са класифицирани в рода Schigella, който е разделен на четири вида. Три от тях - S. dysenteriae, S. flexneri и S. boydii - се разделят на серовари, а S. flexneri също се разделя на субсеровари.

Морфология и физиология.По своите морфологични свойства Shigella се различават малко от Escherichia и Salmonella. Те обаче нямат флагели и следователно са неподвижни бактерии. Много щамове Shigella имат пили. Различните видове Shigella са идентични по своите морфологични свойства. Причинителите на дизентерия са хемоорганотрофи, неизискващи към хранителните среди. На плътна среда, когато се изолира от тялото на пациента, като правило се образуват S-форми на колонии. Shigella видовете Schigella sonnei образуват два типа колонии - S-форма (I фаза) и R-форма (II фаза). Когато се субкултивират, бактериите от фаза I образуват и двата вида колонии. Shigella са по-малко ензимно активни от други ентеробактерии: когато ферментират глюкоза и други въглехидрати, те образуват киселинни продукти без образуване на газ. Шигелите не разграждат лактозата и захарозата, с изключение на S. sonnei, които бавно (на втория ден) разграждат тези захари. Невъзможно е да се разграничат първите три вида въз основа на биохимични характеристики.

Антигени. Shigella, подобно на Escherichia и Salmonella, имат сложна антигенна структура. Клетъчните им стени съдържат О-, а при някои видове (Shigella Flexner) и К-антигени. Тяхната химична структура е подобна на антигените на Escherichia. Разликите се състоят главно в структурата на крайните връзки на LPS, които определят имунохимичната специфичност, което прави възможно разграничаването им от други ентеробактерии и помежду си. В допълнение, Shigella има кръстосани антигенни връзки с много серогрупи на ентеропатогенни Escherichia, които причиняват главно заболявания, подобни на дизентерия, и с други ентеробактерии.

Патогенност и патогенеза.Вирулентността на Shigella се определя от техните адхезивни свойства. Те се придържат към ентероцитите на дебелото черво благодарение на тяхната микрокапсула. След това те проникват в ентероцитите с помощта на муциназа, ензим, който разрушава муцина. След колонизиране на ентероцитите, Shigella навлиза в субмукозния слой, където се фагоцитира от макрофаги. В този случай настъпва смъртта на макрофагите и се освобождават голям брой цитокини, които заедно с левкоцитите причиняват възпалителен процес в субмукозния слой. В резултат на това междуклетъчните контакти се нарушават и голям брой шигели проникват в активираните от тях ентероцити, където се размножават и разпространяват в съседни клетки, без да излизат във външната среда. Това води до разрушаване на епитела на лигавицата и развитие на улцерозен колит. Shigella произвеждат ентеротоксин, чийто механизъм на действие е подобен на термолабилния ентеротоксин на Escherichia. Shigella Shiga произвежда цитотоксин, който засяга ентероцитите, невроните и миокардните клетки. Това показва наличието на три вида активност в него - ентеротоксична, невротоксична и цитотоксична. В същото време при разрушаването на шигелите се освобождава ендотоксин - LPS от клетъчната стена, който навлиза в кръвния поток и оказва влияние върху нервната и съдовата система. Цялата информация за факторите на патогенност на Shigella е кодирана в гигантски плазмид, а синтезът на Shiga токсин е кодиран в хромозомен ген. По този начин патогенезата на дизентерия се определя от адхезивните свойства на патогените, тяхното проникване в ентероцитите на дебелото черво, вътреклетъчното възпроизвеждане и производството на токсини.

Шигела

Имунитет.При дизентерия се развива локален и общ имунитет. При локален имунитет са от съществено значение секреторните IgA (SIgA), които се образуват през 1-вата седмица от заболяването в лимфоидните клетки на чревната лигавица. Като покриват чревната лигавица, тези антитела пречат на Shigella да се прикрепи и да проникне в епителните клетки. В допълнение, по време на инфекцията, титърът на серумните антитела IgM, IgA, IgG се повишава, което достига максимум на 2-та седмица от заболяването. Най-голямото количество IgM се открива през 1-вата седмица на заболяването. Наличието на специфични серумни антитела не е индикатор за интензивността на локалния имунитет.

Екология и епидемиология.Местообитанието на Shigella е дебелото черво на човека, в чиито ентероцити се размножават. Източник на инфекцията са пациенти, хора и бактерионосители. Заразяването става чрез поглъщане на заразена храна или вода. По този начин основният път на предаване на инфекцията е хранителен. Въпреки това са описани случаи на контактно-битово предаване. Устойчивостта на различните видове Shigella към факторите на околната среда не е еднаква - S. dysenteriae е най-чувствителен, S. sonnei е най-малко чувствителен, особено в R-формата. Те остават в изпражненията за не повече от 6-10 часа.

Лабораторна диагностика.Чистата култура на патогена се изолира чрез инокулиране на изпражненията на пациента върху диференциално диагностична хранителна среда (Плоскирев, Левин и др.), Последвано от идентифицирането му върху разнообразна серия от среди и чрез антигенни свойства в реакция на аглутинация за определяне на вид и серовар. Процентът на положителните резултати е доста нисък, особено при хронична дизентерия.

Специфична профилактика и лечение. Получаването на различни ваксини (нагрети, формализирани, химически) не реши проблема със специфичната превенция на дизентерия, тъй като всички те имаха ниска ефективност. За лечение се използват флуорохинолони и по-рядко антибиотици.

Първият причинител на дизентерия е открит от А. В. Григориев (1891 г.), а през 1898 г. японският учен Шига го изследва и описва. В следващите години са изолирани и описани други представители на този род: Flexner (1900), Sonne (1915), Stutzer-Schmitz (1917), Large-Sachs (1934).

Според Международната класификация всички бактерии, причиняващи дизентерия, са обединени в един род в чест на Shiga - Shigella.

Морфология. Shigella са малки (2-3 × 0,4-0,6 µm) пръчици със заоблени краища. Те се различават от другите членове на семейство Enterobacteriaceae по липсата на флагели. Те нямат спори или капсули. Грам отрицателен.

Култивиране. Shigella са факултативни анаероби. Непретенциозен към хранителните среди. Те се размножават върху MPA и MPB при температура 37 ° C и pH 7,2-7,4. Елективни и диференциално диагностични среди за тях са среди Плоскирев, Ендо и EMS. Те растат под формата на малки, полупрозрачни, сивкави, кръгли колонии с големина 15-2 mm в S-образна форма. Изключение прави Shigella Sonne, която често се дисоциира, образувайки големи, плоски, мътни, R-образни колонии с назъбени ръбове (фиг. 44). В течни хранителни среди Shigella произвежда равномерна мътност, R-формите образуват утайка.

Ензимни свойства. Ензимните свойства на Shigella са по-слабо изразени от тези на други представители на Enterobacteriaceae: те разграждат въглехидратите без образуване на газ и не разграждат лактозата и захарозата. Изключение прави Shigella Sonne, която разгражда тези въглехидрати на 2-3-ия ден.

Протеолитичните свойства на Shigella не са много изразени - образуването на индол и сероводород е непоследователно, те подсирват млякото и не втечняват желатина.

По отношение на манитола всички Shigella се разделят на манитол-разделящи и неразделящи се (Таблица 37).

Забележка. до - разделяне с образуване на киселина.

Sonne shigella понастоящем са разделени на четири ензимни типа. Те се различават по способността си да разграждат рамнозата и ксилозата (Таблица 38).

Забележка. + разделяне; (+) разцепване след 3-5 дни; - не се променя.

Образуване на токсини. Шигелите имат ендотоксин. Изключение прави Shigella Shigi, която освен ендотоксин, произвежда екзотоксин, който има невротоксичен ефект.

Антигенна структура и класификация. Shigella съдържа соматични антигени, които включват групови и типови антигени. Според Международната класификация Shigella се разделя на четири групи, обозначени с главни букви A, B, C, D.

Група А S. dysenteriae: 1 - Григориева - Шиги; 2 - Щуцер - Шмиц; 3-7 - Големи - Saks и 8-10 - временни. Представителите на тази група имат само типични антигени, обозначени с арабски цифри.

Група B S. flexneri. Микробите от тази група имат по-сложна антигенна структура - съдържат типични антигени, обозначени с римски цифри, и групови антигени, обозначени с арабски цифри. Shigella Flexner има 6 серовара. Shigella Flexner 6 преди това беше определен като подвид S. newcastle.

Група C S. boydii. Има само типични антигени. В тази група има 15 серологични типа.

Група D S. sonnei има свой собствен специфичен антиген (Таблица 39).

По време на микробиологичното изследване отговорите показват сероварианта и субсероварианта на изолираната култура. Например, изолирана е културата на Shigella Flexner 1a.

Устойчивост на фактори на околната среда. Температура от 100°C убива незабавно Shigella. Температура от 60 ° C ги убива за 20-30 минути. Шигелите са устойчиви на ниски температури - в речна вода се задържат до 3 месеца, върху зеленчуци и плодове - до 10-15 месеца. Слънчевата светлина ги убива за 2-3 часа, а Shigella Shigi - за 20 минути. Често използваните концентрации на дезинфекционни разтвори ги унищожават за 20-30 минути. Най-слабо устойчиви на външни фактори са Shigella група А, а най-устойчиви са Shigella Sonne.

Възприемчивост на животните. Животните не са чувствителни към патогени на дизентерия, с изключение на маймуните. Експерименталното заразяване на зайци и бели мишки води до интоксикация и смърт.

Източници на инфекция. Лице, страдащо от остри и хронични форми на дизентерия и бактерионосител.

Пътища на предаване. Храна. От голямо значение са водният път, зеленчуците, плодовете, различни предмети, заразени с Shigella и мухи.

Патогенеза. Веднъж попаднали в червата с храна, шигелите проникват в епителните клетки на лигавицата на дебелото черво, където се размножават. Те умират частично. Ендотоксинът, образуван по време на унищожаването на бактериите, сенсибилизира лигавицата, пропускливостта на кръвоносните съдове се увеличава и ендотоксинът се абсорбира в кръвта, причинявайки интоксикация. Увреждането на лигавицата е придружено от подуване, некроза и кръвоизлив. В допълнение, токсинът засяга централната нервна система, което води до трофични нарушения. Особено тежко е заболяването, причинено от Shigella Shiga, която прониква дълбоко в лигавицата на дебелото черво, причинявайки силна хиперемия, подуване и кървава диария. Екзотоксинът, който произвеждат, причинява тежка интоксикация.

За възникване на заболяването значение има големината на заразяващата доза.

Имунитет. Хората имат естествена устойчивост на дизентерийна инфекция. След заболяване имунитетът е нестабилен, а след дизентерия на Sonne практически липсва. В случай на заболяване, причинено от Shigella dysentery 1 (Grigorieva - Shigi), се развива по-стабилен антитоксичен имунитет.

Предотвратяване. Общи санитарни и противоепидемични мерки: изолация, ранна диагностика, дезинфекция.

Специфична профилактикане е намерил широко приложение. Лицата, които са били в контакт с пациенти, получават поливалентен дизентериен бактериофаг.

Лечение. Комплекс, сулфонамиди с антибиотици. Няма специфично лечение.

Контролни въпроси

1. Назовете представителите на рода Shigella - причинителите на дизентерия.

2. Връзката с кой въглехидрат е в основата на разделянето на Shigella на две групи? Кои видове Shigella са включени във всяка от тези групи?

3. Какви са пътищата на проникване на Shigella и коя част от червата засяга?

4. Какъв тип Shigella често расте в R-форма?

5. Кои видове Shigella имат типови и групови антигени?

Микробиологично изследване

Цел на изследването: откриване и идентифициране на Shigella за диагностика; идентифициране на носители на бактерии; откриване на Shigella в хранителни продукти.

Материал за изследване

1. Движение на червата.

2. Секционен материал.

3. Хранителни продукти.

Основни методи на изследване

1. Микробиологичен.

2. Серологични.

Напредък на изследването

Втори ден от изследването

Чашките със зародиши се изваждат от термостата и се изследват с просто око или през лупа. Подозрителни колонии (безцветни) в количество 4-6 се отсяват върху среда на Ръсел и манитол. Инокулацията се извършва с щрихи върху скосена повърхност и инжектиране в колона с агар. Инокулираната среда на Russell се поставя в термостат за 18-24 часа (в същото време се извършва повторно засяване от селенитната среда към диференциалната среда).

Трети ден от изследването

Отстранете посевите, направени върху средата на Russell от термостата. Културите, които не разграждат лактозата, се подлагат на по-нататъшно изследване: правят се петна, оцветяват се по Грам и се изследват под микроскоп. При наличие на грам-отрицателни пръчици, инокулацията се извършва върху среда на Hiss, бульон с индикаторни хартии (за откриване на индол и сероводород) и лакмусово мляко. Инокулираните среди се поставят в термостат за 18-24 часа.

Четвърти ден на изследване

Извадете посевите от термостата и вземете предвид резултата. Култури, съмнителни за техните ензимни и културни свойства по отношение на Shigella (виж Таблица 37), се подлагат на серологична идентификация. При липса на такива култури се дава отрицателен отговор.

Серологична идентификация

Видът, сероварът и субсероварът на изолираната култура се определят с помощта на адсорбирани серуми. Анализът на антигенната структура започва с реакция на аглутинация върху стъкло със смес № 1. Тази смес включва серуми с антитела към Shigella Sonne, Newcastle и поливалентен серум към Shigella Flexner. Ако реакцията на аглутинация със сместа е положителна, изолираната култура се аглутинира отделно с всеки серум, включен в сместа.

Положителната реакция на аглутинация с адсорбиран серум към Shigella Sonne и Newcastle дава право на отговор. За да се установи сероварът и субсероварът на Shigella Flexner, е необходимо допълнително да се извършат реакции на аглутинация със стандартни (I, II, III, IV, V) и групови (1-3, 4-6-7, 8) серуми. Например, изолираната култура даде положителна реакция със серум от тип II и серум от група 3, 4. Както може да се види от таблицата, беше изолирана културата на Shigella Flexner, серовар 2, субсеровар 1а. Отговор: Беше изолирана Shigella Flexner 2a.

Ако няма аглутинация със смес № 1, се извършва реакция на аглутинация с други поливалентни серуми.

При извършване на реакция на аглутинация трябва да се вземе предвид връзката на изследваната култура с манитол и в зависимост от това да се използва един или друг серум. По този начин култури, които не разграждат манитола, се тестват с поливалентни серуми срещу Shigella dysentery Grigoriev-Shiga и Stutzer-Schmitz (1, 2), Large-Sachs (3-7), временни типове (8-10).

Култури, които разграждат манитола, се тестват със смес № 1 и поливалентни серуми срещу Boyd's Shigella.

Ако има аглутинация на изолираната култура на един от тези серуми, се извършва културен тест с всеки от серумите, включени в поливалентния. Положителен резултат с един от серумите определя сероварианта на изолираната култура.

Когато се използва серум на Shigella Boyd, аглутинацията започва със серума на най-разпространения в района серовар. В нашата страна най-често се изолират серовариантите 4, 5, 7, 9 и 12 на Shigella Boyd (виж фиг. 44).

Флуоресцентната микроскопия и биологичното изследване върху морски свинчета се използват като ускорени методи за микробиологично изследване при дизентерия. При въвеждане на вирулентни щамове на Shigella в конюнктивалния сак (под долния клепач) до края на 1-вия ден животните развиват конюнктивит.

Контролни въпроси

1. Какъв материал се използва за бактериологично изследване при диагностика на дизентерия и как се събира?

2. Разграждането на кой въглехидрат дава право на отрицателен отговор?

3. Какви серуми могат да се използват за определяне на вида, подвида, серовар и субсеровар на Shigella Flexner?

4. Какви серуми са включени в смес №1?

Проучете таблицата за изследване на дизентерия по дни.

Културни медии

Среди Ploskirev, Endo, EMS(вижте глава 19).