أنواع ضمور العصب البصري، الأعراض، بالطبع. القرص البصري الاحتقاني: الأسباب والأعراض وملامح علاج حدود العصب البصري غير الواضحة والأوردة المتوسعة

الأكثر شهرة هي نظرية الاحتفاظ بالتسبب في الحلمة الاحتقانية، والتي بموجبها ينجم المرض عن تأخير في تدفق سائل الأنسجة على طول العصب البصري إلى تجويف الجمجمة. بسبب الزيادة في برنامج المقارنات الدولية، يحدث الحصار في منطقة مدخل تجويف الجمجمة، حيث يتم ضغط طيات الأم الجافية على الجزء داخل الجمجمة من العصب البصري.

هناك أقراص بصرية احتقانية أحادية وثنائية، متناظرة وغير متماثلة، بسيطة ومعقدة. عند تقييم وذمة القرص البصري من جانب واحد، ينبغي للمرء أن يكون على بينة من احتمال حدوث وذمة كاذبة للقرص.
حسب درجة الخطورة يتم تمييز خمس مراحل متتالية: الحلمة الأولية، الواضحة، الواضحة، الاحتقانية في مرحلة الضمور وضمور العصب البصري.

تجدر الإشارة إلى أنه في بعض الأحيان يكون من الممكن تحديد الوذمة الهامشية للقرص البصري - القرص البصري مفرط الدم إلى حد ما، والحدود غير واضحة، وهناك وذمة على طول حواف قرص العصب البصري مع نتوء في الجسم الزجاجي. تتوسع الأوردة قليلاً، ولا تتغير الشرايين.

في مرحلة الحلمة الاحتقانية الأولية، تزداد الوذمة وتنتشر من حواف القرص البصري إلى المركز، وتلتقط القمع الوعائي، ويزداد حجم ودرجة بروز القرص البصري في الجسم الزجاجي؛ الأوردة متوسعة ومتعرجة والشرايين ضيقة إلى حد ما.

مع الحلمة الاحتقانية الواضحة، يكون القرص البصري مفرط الدم، ويتضخم قطره بشكل كبير، ويبرز في الجسم الزجاجي، وتكون حدوده غير واضحة. يتم تغيير الأوعية الدموية بشكل حاد ومغطاة بنسيج ذمي من القرص البصري. قد يكون هناك نزيف في أنسجة القرص والشبكية المحيطة بها. تظهر بؤر بيضاء - مناطق من الألياف العصبية المولودة من جديد.

في مرحلة الحلمة الاحتقانية الواضحة، تزداد الأعراض المذكورة أعلاه بشكل حاد.

أثناء الانتقال إلى مرحلة الضمور، يظهر أولاً ضوء، ثم يظهر لون رمادي أكثر وضوحًا للقرص البصري. تختفي ظواهر الوذمة والنزيف تدريجياً.

في حالة احتقان الحلمات، تظل حدة البصر طبيعية لعدة أشهر، ثم تبدأ في الانخفاض تدريجيًا. ومع انتقال العملية إلى مرحلة الضمور، يتقدم انخفاض الرؤية بسرعة. تتطور التغييرات في المجال البصري أيضًا ببطء. مع ضمور، يتطور تضييق موحد متحد المركز للمجال البصري. تجدر الإشارة إلى أنه مع الحلمة الاحتقانية المعقدة، والتي تحدث مع زيادة الضغط داخل الجمجمة، من الممكن حدوث تغييرات أخرى في المجال البصري - عمى الشقي، والأورام العصبية المركزية.

بالإضافة إلى ذلك، يتميز هذا النوع من الحلمة الاحتقانية بما يلي:

• حدة البصر العالية مع تغير واضح في مجال الرؤية؛
• عدم تناسق الصورة بالمنظار ودرجة انخفاض حدة البصر.
• انخفاض أكثر وضوحًا في الرؤية قبل تطور ضمور العصب البصري.

ميالين الألياف العصبية

عادة، تكون ألياف العصب البصري داخل مقلة العين خالية من المايلين. مع تكوين الميالين، تتشكل بقع بيضاء مسامية على قاع العين، وغالبًا ما تغطي أوعية الشبكية والعصب البصري وتخلق صورة للوذمة للأخير.

القرص البصري ظاهر في كلتا العينين

تتشكل الدروزين عن طريق ترسب الهيالين تحت شبكية العين. هناك انطباع بوجود وذمة القرص (القرص الاحتقاني الكاذب). إذا كان النبض التلقائي لأوردة الشبكية مرئيًا، فهذا يستبعد تقريبًا الوذمة الحليمية.

يتميز القرص البصري الاحتقاني (ON) بتورمه بسبب زيادة برنامج المقارنات الدولية (ICP).

التورم الذي لا يرتبط بزيادة في برنامج المقارنات الدولية ليس احتقان القرص. لا توجد أعراض مبكرة، وقد يحدث ضعف البصر لبضع ثوان فقط. عندما يركد القرص، فمن الضروري تشخيص مسبباته على الفور.

يعد القرص الاحتقاني علامة على زيادة برنامج المقارنات الدولية وهو دائمًا ثنائي الجانب. ومن بين الأسباب ما يلي:

• ورم أو خراج GM ،
• إصابة الدماغ أو النزيف ،
• التهاب السحايا,
• عملية لصق الغشاء العنكبوتي،
• تخثر الجيب الكهفي ،
• التهاب الدماغ،
• ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة مجهول السبب (ورم كاذب GM) هو حالة من زيادة ضغط السائل النخاعي في غياب الآفات البؤرية.

مراحل تطور القرص البصري الاحتقاني

في عملية حدوث ومسار القرص الراكد، في ديناميكيات تطوره، يتم تحديد عدة مراحل سريريًا. ومع ذلك، فإن آراء عدد من المؤلفين حول عدد مراحل تطور القرص الاحتقاني وخصائص مظاهره السريرية في كل مرحلة تتباعد. E. Zh Tron يحدد خمس مراحل: المرحلة الأولية من الوذمة، المرحلة الواضحة من الوذمة، المرحلة الواضحة من الوذمة، الوذمة مع الانتقال إلى الضمور ومرحلة الضمور بعد الوذمة. تحدد O. N. Sokolova، بناءً على بيانات تصوير الأوعية بالفلورسين، ثلاث مراحل في تطور القرص الاحتقاني: المرحلة الأولية، مرحلة التغيرات الواضحة، مرحلة الانتقال إلى ضمور العصب البصري.
عادة، في ممارسة طب العيون وطب العيون العصبي، اعتمادًا على طبيعة شدة التغيرات في قاع العين، يتم استخدام خمس مراحل متتالية من تطور القرص البصري الاحتقاني.

اعتمادًا على أسباب المظاهر التنموية، وبشكل أساسي، على معدل تطور القرص الراكد في المسار السريري للعملية، يتم تمييز خمس مراحل بشكل مشروط:

• المرحلة الأولية؛
• مرحلة واضحة
• واضح (مرحلة متقدمة جدًا) ؛
• مرحلة ما قبل المحطة؛
• المرحلة النهائية.

تتميز المرحلة الأولية بظهور وذمة هامشية طفيفة للقرص، وعدم وضوح طفيف في حدوده، وبروز طفيف للقرص باتجاه الجسم الزجاجي. تحدث الوذمة في البداية في الحواف العلوية والسفلية للقرص، ثم تنتشر إلى الجانب الأنفي. تظل الحافة العالية للقرص خالية من الوذمة لفترة أطول، ثم تلتقط الوذمة أيضًا القرص الصدغي. تدريجيا، تنتشر الوذمة إلى كامل سطح القرص، وتستولي على منطقة قمع الأوعية الدموية. نتيجة لانتشار الوذمة إلى طبقة الألياف العصبية للشبكية، تكتسب شبكية العين حول القرص خطا شعاعيا واضحا قليلا. لا تتغير الشرايين الموجودة في منطقة القرص، وتتوسع الأوردة قليلاً، ولكن لا يتم ملاحظة تعرج الأوردة.

تتجلى المرحلة الواضحة من خلال زيادة أخرى في حجم القرص على طول مستوى قاع العين، وبروزه وعدم وضوح الحدود بشكل أكثر وضوحًا. هناك بعض التضييق في الشرايين وتوسع أكبر في الأوردة. هناك تعرج في الأوردة. في بعض الأماكن، يتم حظر الأوعية الدموية بواسطة الأنسجة الوذمة. تبدأ النزيف الصغير بالظهور في المنطقة الهامشية من القرص، وكذلك حول القرص نتيجة الركود الوريدي، وضغط الأوردة وانتهاك سلامة جدران الأوعية الصغيرة. ويلاحظ تشكيل بؤر التسرب البيضاء في منطقة أنسجة القرص الوذمة.

وفي مرحلة واضحة، تستمر ظاهرة الركود في النمو. يستمر نتوء القرص في الزيادة، حيث يصل في بعض الأحيان إلى 2-2.5 ملم (وهو ما يتوافق مع انكسار مد البصر بمقدار 6.0-7.0 ديوبتر، ويتم تحديده بواسطة قياس الانكسار). يزيد قطر القرص بشكل كبير، وهناك احتقان واضح في القرص نتيجة لمزيد من التدهور في تدفق الدم الوريدي. تكون الأوعية الدموية الموجودة على القرص ضعيفة الرؤية نتيجة غمرها في الأنسجة الوذمة. على سطح القرص وفي منطقته، تظهر نزيف بأحجام مختلفة وبؤر بيضاء في كثير من الأحيان. البؤر البيضاء هي مظهر من مظاهر ضمور الألياف العصبية (محاور خلايا العقدة الشبكية). نادرًا ما تحدث هذه البؤر في المنطقة المحيطة الحليمية من القرص وحتى في المنطقة البقعية من شبكية العين، ولها اتجاه شعاعي مثل الشكل النجمي، كما هو الحال في اعتلال الشبكية الكلوي. هناك ما يسمى بالتهاب الشبكية العصبي الزلالي الكاذب.

تتميز مرحلة ما قبل النهاية (الوذمة مع الانتقال إلى الضمور) مع وجود الوذمة على المدى الطويل بظهور العلامات الأولى لضمور العصب البصري، والتي يمكن رؤيتها بمنظار العين. تظهر صبغة رمادية من القرص على خلفية انخفاض الوذمة. يصبح عيار الأوردة أصغر، ويقلل تعرجها. يتم حل النزيف، وتختفي البؤر البيضاء بالكامل تقريبًا. يتم تقليل حدود القرص، ويكتسب صبغة بيضاء قذرة، وتبقى حدود القرص غامضة. يتم تحديد ضمور العصب البصري مع تورم محفوظ جزئيًا على طول حدوده.

المرحلة النهائية هي مرحلة الضمور الثانوي للعصب البصري. يكتسب القرص البصري لونًا رماديًا باهتًا مع حدود غامضة. يتم تضييق الشرايين الموجودة على القرص، ويتم تقليل عددها (مقارنة بالقاعدة)، وتميل الشبكة الوريدية إلى الاقتراب من الحالة الطبيعية. تعتمد درجة ابيضاض القرص البصري على انخفاض عدد الأوعية الدموية الموجودة على القرص، وكذلك على نمو الأنسجة الدبقية والضامة.

أعراض القرص البصري الاحتقاني

في البداية، قد لا يظهر ضعف البصر، ولكن قد يكون هناك عدم وضوح في الرؤية على المدى القصير، أو وهج، أو عدم وضوح الصور الظلية، أو شفع، أو فقدان رؤية الألوان لعدة ثوان. قد يعاني المريض من أعراض أخرى لزيادة برنامج المقارنات الدولية.

قد يُظهر تنظير العين أقراصًا بصرية سميكة ومفرطة ومتوذمة ونزيفًا في شبكية العين حول القرص، ولكن ليس في محيطه. مجرد وذمة القرص، التي لا تصاحبها تغيرات في شبكية العين المميزة لزيادة الضغط داخل القفص الصدري، لا يمكن اعتبارها ظاهرة احتقانية.

في المراحل الأولى من المرض، لا تتأثر حدة البصر ورد فعل حدقة العين للضوء، لذا فإن تغيراتها تشير إلى إهمال الحالة. قد يكشف فحص المجالات البصرية عن تشوهات واسعة النطاق في البقع العمياء (الأورام العتمية). في المراحل اللاحقة، يمكن أن يكشف قياس المحيط عن عيوب نموذجية مرتبطة بتلف الألياف العصبية (فقدان قطاعات من المجالات البصرية) وفقدان الرؤية المحيطية.

تشخيص القرص البصري الاحتقاني

• فحص طبي بالعيادة.
• التصور الفوري للآلية العالمية.

يمكن تحديد درجة وذمة القرص من خلال مقارنة القوة البصرية للعدسات المطلوبة لتركيز منظار العين على المنطقة الأكثر ارتفاعًا من القرص وعلى المناطق السليمة من شبكية العين.

يعد فحص العيون الشامل ضروريًا للتمييز بين الاحتقان والأسباب الأخرى للوذمة ONH، مثل التهاب العصب ON، أو الاعتلال العصبي الإقفاري، أو انخفاض ضغط الدم، أو التهاب العنبية، أو الوذمة الكاذبة للقرص (على سبيل المثال، ON drusen). إذا أشارت النتائج السريرية إلى وجود احتقان، فيجب إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للغادولينيوم أو التصوير المقطعي المحوسب على النقيض من ذلك على الفور لاستبعاد الكتل داخل الجمجمة. لا يمكن إجراء البزل القطني وقياس ضغط CVJ إلا في حالة عدم اكتشاف أي كتل داخل الجمجمة، وإلا فهناك خطر كبير لربط جذع الدماغ. الطريقة المفضلة لتشخيص الوذمة الكاذبة للقرص بسبب ON drusen هي الموجات فوق الصوتية في (3 أوضاع.

علاج القرص البصري الاحتقاني

العلاج الفوري الموجه إلى السبب الكامن وراء المرض سيساعد في تقليل برنامج المقارنات الدولية. إذا لم ينقص، فمن الممكن حدوث ضمور ثانوي للعصب البصري وتدهور الرؤية، بالإضافة إلى اضطرابات عصبية خطيرة أخرى.

النقاط الرئيسية

• يشير القرص الاحتقاني إلى زيادة في الضغط داخل الجمجمة.
• بالإضافة إلى القرص الوذمي المفرط، عادة ما يعاني المريض من نزيف في شبكية العين حول القرص، ولكن ليس في محيطه.
• عادة ما تسبق الصورة المرضية للجزء السفلي من الشبكية ضعف البصر. هناك حاجة ماسة لتصوير الهياكل المعدلة وراثيا.

إذا لم يتم العثور على كتلة، يمكن إجراء ثقب قطني لقياس ضغط السائل الدماغي الشوكي.

• يهدف العلاج إلى السبب الجذري للمرض.

العصب البصري- هذا جزء من العصبون المحيطي للمسار البصري، والذي يبدأ في قاع العين وينتهي في الحفرة القحفية الوسطى.

يتكون من الأسطوانات المحورية لخلايا العقدة الشبكية ويحتوي على حوالي 1،000،000 من الألياف العصبية. ويخرج العصب البصري من المدار عبر الفتحة البصرية ومن ثم يلتقي كلا العصبين البصريين إلى السرج التركي.

تنقسم طبوغرافياً إلى أربعة أقسام:

1. داخل العين.

2. خلف المقلة، أو المداري.

3. داخل الأنبوب.

4. قسم داخل الجمجمة (داخل الجمجمة) (حتى التصالب).

الطول الاجمالييختلف حجم العصب البصري في حدود 35-55 ملم حسب بنية الجمجمة.

قسم داخل العينيتكون العصب البصري من القرص البصري نفسه والجزء الصلب منه الموجود في القناة. القناة عبارة عن تقاطع بين الثقبة البصرية المشيمية والثقبة الصلبة البصرية. طوله في هذه المنطقة حوالي 0.5 ملم. فيما يتعلق بالصلبة، يمكن أن يكون اتجاه جدران القناة الصلبة عموديًا أو مائلًا. إذا كانت مائلة، فإن شبكية العين والمشيمية تنتهي قبل الوصول إلى حافة القناة، والتي يُنظر إليها تلقائيًا على أنها وجود مخروط بالقرب من القرص.

شكل القناةيؤثر على حجم الحفر الفسيولوجي. وهو أكبر مع القنوات الصلبة الكبيرة. عمق الحفر الفسيولوجي يقع في حدود 1 مم. غالبًا ما يكون قاعها عبارة عن صفيحة شبكية. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة الحفر الفسيولوجي مع قصر النظر (73-86٪)، وأقل في كثير من الأحيان مع طول النظر (22-34٪) ونادرا مع قصر النظر (5٪).

يُطلق على القرص البصري اسم الجزء الموجود داخل العين من العصب البصري عند تقاطع الألياف الضوئية لشبكية العين في القناة التي يتكون منها الغشاء الليفي لمقلة العين. يبلغ قطر القرص حوالي 1.5-2 ملم، ويقع على مسافة 2.5-3 ملم من الأنف من القطب الخلفي للعين و0.5-1 ملم من الأسفل منه.

القرصله شكل دائرة منتظمة إلى حد ما، ومع الاستجماتيزم يبدو ممدودا في شكل بيضاوي.

لون القرص- وردي باهت. النصف الصدغي من القرص أفتح من النصف الأنفي، حيث يتم توجيه ألياف وأوعية عصبية أقل نحو البقعة الصفراء مقارنة بالنصف الأنفي.

حدود القرصعادةً ما يتم تحديدها بوضوح، ويبرز النصف الصدغي بشكل أكثر وضوحًا من النصف الداخلي، نظرًا لأن الطبقة الرقيقة من الألياف العصبية تتجه نحو المنطقة البقعية مقارنة بالمنطقة الأنفية (الحزمة الحليمية البقعية).

أوعيةيخرج في وسط القرص أو وسطيًا قليلاً من المركز. مع المخاريط الخلقية ومع أورام العصب البصري، يتحول موقع خروج الأوعية بشكل حاد نحو الخلل.

الشرايين أضيق ولونها أحمر فاتح، والأوردة أغمق وأكثر سمكًا وأكثر تعرجًا. يبدأ كل شريان ووريد في مركز القرص البصري بساق واحدة، ثم ينقسم إلى فرعين رئيسيين يصعدان إلى الأعلى ويهبطان. غالبًا ما تظهر الفروع العلوية والسفلية للسفينة بشكل منفصل على القرص.

يوجد في وسط القرص البصري تعميق بلون أبيض باهت بأحجام مختلفة - حفريات فسيولوجية. في بعض الأحيان، يشغل الحفر الفسيولوجي جزءًا كبيرًا من القرص، وينتشر بشكل أساسي إلى النصف الخارجي منه. السفن "تنقب" ليس على حدود القرص، ولكن على سطحه.

المداري أو الخلفيقسم العصب البصري هو قطعة صغيرة من مكان خروجه من مقلة العين إلى مدخل القناة البصرية، يساوي 25-35 ملم. هنا يبلغ قطر القرص 4.0-4.5 ملم بسبب ظهور 3 أغشية هنا - صلبة وعنكبوتية وناعمة، تشكل استمرارًا لأغشية الدماغ.

الجزء داخل الأنبوبيقع العصب البصري داخل القناة العظمية التي تقع في الجناح الصغير للعظم الوتدي، وهنا يمر العصب البصري مع الشريان العيني. تقع القناة العظمية بين خلايا الجيوب الأنفية الغربالية والجيوب الأنفية الرئيسية. طوله 4-6 ملم وقطره 4-8 ملم.

الجزء داخل الجمجمةيبدأ العصب البصري عند الثقبة القحفية للقناة البصرية وينتهي عند التصالبة. ويتراوح طول هذا القسم بين 3-16 ملم (متوسط ​​10 ملم). يقع هذا الجزء من العصب البصري أعلى الفص الجبهي للدماغ، وسطحه الجانبي مجاور للشريان السباتي الداخلي.

المسافة بين الأغماد العنكبوتية والأغماد الناعمة للعصب البصري هي استمرار للمساحة المهبلية للدماغ وهي مليئة بالسائل النخاعي.

في الجزء داخل الجمجمة، يفقد العصب البصري الجافية والسحايا العنكبوتية ويبقى مغطى فقط بالأم الحنون.

من الأم الحنون داخل الجذع تغادر العديد من حواجز الأنسجة الضامة - الحواجز، مع الأوعية الدموية المدمجة فيها، وتقسيم العصب البصري إلى حزم منفصلة. تتكون هذه الحواجز من الكولاجين والأنسجة المرنة والدبقية.

الدبقيةيلعب دور النسيج الضام الداعم للجهاز العصبي المركزي. وتتكون من خلايا معالجة، وهي أصغر من الخلايا العصبية، وتكاد تكون خالية من البروتوبلازم ولها شكل نوى مستديرة.

أنحف العمليات مرتبطة بكثافة - هذه هي الخلايا الدبقية النجمية. بالإضافة إلى الدعم، تحل الخلايا الدبقية محل مناطق الأنسجة الميتة المتمايزة. الدبقية، تجديل على شكل قابض، وهي خلية عقدية خالية من غمد المايلين، تلعب دور العازل.

هناك أيضا oligodendroglia والخلايا الدبقية الصغيرة. هذه الخلايا ذات العمليات المتفرعة الطويلة قادرة على الحركة والبلعمة. إنها تلعب دورًا في تنظيف الأنسجة من منتجات الاضمحلال (في الأنسجة الأخرى، تقوم المنسجات بذلك).

وتنقسم ألياف العصب البصري إلى مجموعات: واردة بصرية، واردة حدقة، واردة ذات وظيفة غير معروفة. ينتهي أكبر عدد من الألياف البصرية في المراكز البصرية الأولية - الأجسام الركبية الخارجية.

الألياف الحدقةفي منطقة الثلث الخلفي تتفرع منه وتذهب إلى نوى العصب المحرك للعين.

نوى العصب الحركيتقع في الجزء السفلي من قناة سيلفيوس على مستوى الدرنات الأمامية للرباعي الجوزاء.

تتكون النواة من نواتين خارجيتين كبيرتي الخلايا، ونواتين صغيرتي الخلية (نواة ياكوبوفيتش) ونواة داخلية صغيرة الخلايا غير متزاوجة (نواة بيرليا).

من نواة الخلايا الكبيرة، تذهب الألياف إلى العضلات الحركية الخارجية الخمس.

من نواة الخلية الصغيرة المقترنة، تذهب الألياف إلى العضلات الداخلية الملساء لمصرة التلميذ وإلى العضلة المتكيفة (m. ciliaris). يتم مقاطعتها في العقدة الهدبية، في حين يرتبط فعل التقارب بنواة خلية صغيرة غير متزاوجة.

يتم ترتيب الألياف البصرية الموجودة على القرص على النحو التالي: يقع العدد الرئيسي من الألياف التي تصل إلى محيط شبكية العين على المحيط، والألياف القادمة من القسم المركزي تقع في الجزء المركزي من العصب. تقع الحزمة الحليمية البقعية، القادمة من المنطقة البقعية، في الجزء الخارجي السفلي من القطاع الصدغي للقرص.

تحافظ الحزمة الحليمية البقعية على موقع محيطي في جميع أنحاء الجزء الأمامي من الجزء المداري من العصب البصري، وتحتل أوعية الشبكية موقعًا مركزيًا في جذع العصب.

في الجزء الخلفي من المنطقة المدارية، تتحرك الحزمة الحليمية إلى المركز وتمتد على طول محورها. إنها تحتل نفس الموقع المركزي قبل التصالب وفي التصالب نفسه.

في التصالبة، هناك تقاطع جزئي لألياف الحزمة الحليمية البقعية. توجد الألياف غير المتقاطعة في المركز طوال الوقت.

تشياسما، مغطى بأغشية ناعمة وعنكبوتية، ويقع على الحجاب الحاجز (ازدواجية الأم الجافية) للسرج التركي ويبلغ طوله 4-10 ملم وعرضه 9-11 ملم وسمكه 5 ملم.

من فوق التصالب يمر الجزء السفلي من البطين الثالث، من أسفل تحت الحجاب الحاجز - الغدة النخامية، من الجانبين - الجيب الكهفي. وخلفه يوجد القمع المجاور (السفني) الذي يصل إلى الغدة النخامية. على جانبي التصالب توجد فروع الشريان السباتي الداخلي، والتي تشارك في تكوين دائرة ويليس.

من السطح الخلفي للتصالبة تبدأ المسالك البصريةوتنتهي عند الأجسام الركبية الخارجية وعند وسادة الحديبات البصرية. تشغل ألياف الحزمة الحليمية البقعية معظم الجسم الركبي الجانبي، بينما تشغل الألياف المحيطية جزءًا أصغر. ويبلغ الطول الإجمالي للمسالك البصرية حوالي 4-5 سم.

يتكون الجسم الركبي الخارجي من 6 طبقات: في 1، 4، 6، العد من الأسفل إلى الأعلى، نهاية الألياف المتقاطعة، في 2، 3، 5 - غير معبر. من التصالبة ترتفع السبل البصرية.

من الخلايا العقدية للطبقتين الأولى والسادسة من الجسم الركبي الجانبي، تنشأ الحزمة البصرية، أو حزمة غرازيول (العصبون المركزي للمسار البصري). ويمر عبر الجزء العدسي من عظم الفخذ الخلفي للمحفظة الداخلية ويقع على طول القرن الخلفي للبطين الجانبي باتجاه السطح الداخلي للقشرة القذالية، حيث ينتهي في الشفتين العلوية والسفلية لأخدود المهماز.

يتم إسقاط الأرباع المتجانسة العلوية لشبكية العين في الجزء العلوي من حزمة Graziola، ويتم إسقاط الأرباع المتجانسة السفلية في الجزء السفلي.

يتم إسقاط القسم الحليمي في الأجزاء الوسطى من الطبقة السهمية الخارجية.

في القشرة البصرية، تتوافق الشفة العليا من التلم المهماز في كل نصف الكرة الأرضية مع الأرباع المتجانسة العلوية لشبكية العين، والشفة السفلية مع الأرباع السفلية.

يتم تمثيل المنطقة النقرية للشبكية في الأجزاء الخلفية من التلم المهماز.

في معظم الأقسام الأمامية، يتم عرض الأجزاء الطرفية المتطرفة من النصف الأنفي لشبكية العين على الجانب الآخر (ما يسمى بالأهلة الزمنية للمجال البصري). في المقاطع الوسطى - المقاطع المتجانسة الوسطى لكلا شبكية العين.

تحتوي المنطقة البصرية في القشرة الدماغية على حقول برودمان السابع عشر والثامن عشر والتاسع عشر. في المجال السابع عشر، يتم تنفيذ تصور الضوء واللون والشكل والتوطين، في المجال الثامن عشر - فعل التقارب والإقامة وحركة العين مجتمعة، في المجال التاسع عشر - كائن Optognostic، التصورات المكانية.

إمدادات الدم إلى العصب البصرييتم تنفيذها بشكل رئيسي عن طريق فروع الشريان العيني.

في إمدادات الدم إلى التصالبةتشارك الشرايين السباتية الداخلية، والشرايين الدماغية الأمامية، والشرايين المتصلة الخلفية، والشرايين المشيمية الأمامية والشرايين المتصلة غير المقترنة، ويتم إمدادها بالدم من النظام الخلفي للشريان الدماغي، والجزء الخلفي من الحزمة، وكذلك فروع الشريان الدماغي الخلفي. يتم تغذية الجهاز البصري عن طريق الشريان المشيموي الأمامي والشريان الفرعي المتصل به الخلفي. الجسم الركبي الخارجي وبداية حزمة جرازيول هما من الشريان الدماغي الوسيط. يتم تغذية المراكز البصرية في الدماغ من الشريان الدماغي الخلفي - الفرع الخلفي السفلي أو الشريان الكالي.

نقص تنسج العصب البصري- تقليل قطر القرص. يرتبط الشذوذ بانخفاض عدد محاور العصب المصاب مع التطور الطبيعي للأنسجة الداعمة. يمكن أن يكون نقص التنسج إما أحاديًا أو ثنائيًا.

تتراوح حدة البصر من 1.0 إلى عدم وجود إدراك للضوء. في مجال الرؤية، يمكن أن تكون التغييرات في شكل خسارة مركزية و/أو محيطية محلية. عند الفحص، تظهر البقعة مسطحة ويكون المنعكس النقري غائبًا أو يتم التعبير عنه بشكل ضعيف. تتمتع الأوعية الشبكية بمظهر لولبي، ولا يتغير العيار.

قد يكون تورط القرص معزولًا ولكنه يرتبط بشكل أكثر شيوعًا بضعف البصر، والميكروفثالموس، وإعتام عدسة العين الخلقي، والجسم الزجاجي المفرط التنسج الأولي.

يتم ملاحظة الأعراض العصبية لدى كل مريض خامس يعاني من نقص تنسج العصب البصري. في 23-43٪ من الأطفال، هناك اضطرابات الغدد الصماء: نقص هرمون النمو، في كثير من الأحيان قصور الغدة الدرقية، مرض السكري الكاذب.

تم الكشف عن نقص تنسج العصب البصري في المرضى الذين يعانون من متلازمة واربورغ، في 30-57٪ من المرضى الذين يعانون من متلازمة إيكارد، والتي تتميز بتخلف الجسم الثفني، وتشنجات العضلات أو التشنجات الرمع العضلي، ووجود بؤر المشيمية الشبكية الجوبية.

الاختبار الأكثر إفادة لتقييم الوظائف البصرية لدى الأطفال المصابين بهذا المرض هو تسجيل الإمكانات البصرية المحرضة (VEP).

عندما يكون قطر القرص من 0.1 إلى 0.25 من نصف القطر الطبيعي للقرص، لا يتم تسجيل VEP، كقاعدة عامة، وتتراوح حدة البصر لدى هؤلاء الأطفال من 0 إلى إدراك الضوء مع الإسقاط الصحيح. إذا كان قطر القرص 0.3-0.5 من نصف قطر القرص الطبيعي، يتم تسجيل VEP وتكون الرؤية لدى هؤلاء المرضى من 0.005 إلى 0.04. عندما يتجاوز حجم القرص من 0.6 إلى الطبيعي، يتم تسجيل VEP، وتكون الرؤية عند هؤلاء المرضى من 0.03 إلى 1.0.

غالبًا ما تظهر الأشعة السينية انخفاضًا في القنوات البصرية، لكن التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير العصبي هو الأفضل.

من الصعب التشخيص التفريقي لنقص تنسج وضمور العصب البصري مع الآفات الثنائية: مع نقص تنسج العصب البصري، قد يكون القرص أبيض أو رمادي، ولكن دائمًا ما يكون حجمه منخفضًا، مع عدم تنسج القرص، تكون أوعية الشبكية المركزية يتم تحديدها دائمًا، ولها عيار عادي ودورة تشبه المفتاح (Shamshinova A. M.، 2002).

يجب إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي لاستبعاد قصور الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة.

في الأطفال الذين يعانون من نقص تنسج واليرقان الوليدي أو نقص السكر في الدم، وكذلك مع أعراض انتباذ الغدة النخامية الخلفية المكتشفة على التصوير بالرنين المغناطيسي، من الممكن حدوث قصور هرموني في الغدة النخامية الأمامية. مطلوب فحص شامل للغدد الصماء.

علاج

اتخاذ تدابير لمنع تطور الحول (الانكسار، عسر العين) وعلاجه. في أقرب وقت ممكن، ابدأ في تصحيح البصر أو الاتصال به، وقم بإجراء إغلاق مقنن للعين التي ترى بشكل أفضل، والتجعد بالليزر والتحفيز عبر الجلد للعصب البصري للعين المصابة. في بعض الحالات، العلاج الجراحي للحول. التصحيح المتزامن للاضطرابات العصبية الجسدية والغدد الصم العصبية.

عدم تنسج العصب البصري

شذوذ خلقي نادر تغيب فيه كل من الخلايا العقدية الشبكية ومحاورها والأوعية الشبكية المركزية في العين المصابة.

هناك مزيج متكرر من تلف العصب البصري مع تلف الجهاز العصبي المركزي (انعدام الدماغ، استسقاء الدماغ).

العلامة الأكثر ثباتًا وأساسية هي غياب الأوعية الشبكية المركزية.

تتنوع تغييرات القرص:

1. القرص البصري والأوعية المركزية والتمايز البقعي غائبون.

2. يظهر قرص بصري أبيض بدائي، خالي من الأوعية الشبكية المركزية، ولا يتم اكتشاف المنعكسات البقعية.

3. مع تنظير العين، يتم تحديد تجويف عميق في موقع رأس العصب البصري، محاطًا بحلقة خفيفة تشبه المخروط الصلبوي المحيط بالحليمة. لا توجد أوعية شبكية مركزية ولا يوجد رد فعل حدقي مباشر للضوء.

يمكن أن يكون عدم تنسج العصب البصري أحاديًا أو ثنائيًا ومدمجًا مع الحالات الشاذة التنموية الأخرى (القرنية، APC، إعتام عدسة العين، القزحية، الجسم الهدبي، المشيمية والشبكية، الجسم الزجاجي)، مع صغر المقلة، تدلي الجفون، تخلف الحجاج والعيوب الخلقية في الجهاز العصبي المركزي. نظام. يتم ملاحظة صغر المقلة في جميع المرضى الذين يعانون من عدم تنسج العصب البصري تقريبًا.

لم يتم تغيير EFI، ERG، فقط في بعض الحالات يتم تسجيل ERG دون الطبيعي. عند تسجيل VEP، لا توجد استجابات كهربية حيوية. باستخدام الموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية للمدارات، يتم في بعض الأحيان تحديد العصب البصري البدائي، ويتم الكشف عن استسقاء الدماغ، وانعدام الدماغ، والقيلة السحائية الدماغية المدارية.

التفريق بين نقص التنسج. مع نقص تنسج العين أثناء تنظير العين، لا يمكن تمييز القرص البصري عمليا، وتكون الأوعية الشبكية المركزية الملتوية ذات العيار الطبيعي مرئية دائما.

شذوذات حفر العصب البصري

متلازمة بيندويد.حفر خلقي على شكل قمع للقطب الخلفي مع تورط القرص البصري. غالبًا ما يكون المرض من جانب واحد، ويحدث عند النساء مرتين أكثر من الرجال. في 60٪ من المرضى الذين يعانون من أمراض أحادية الجانب، تتأثر العين اليمنى.

مع تنظير العين، يبدو القرص ورديًا أو برتقاليًا، ومتضخمًا بشكل كبير ويقع في تجويف على شكل قمع، والمنطقة المحيطة به لها حواف بارزة بشكل متساوٍ.

في وسط القمع، يمكن رؤية "باقة" من الأنسجة الدبقية البيضاء. يمكن إزاحة البقعة ثم تحديد موقعها على جدار التجويف. تظهر أوعية القرص ذات العدد المنخفض بالقرب من حواف القمع. غالبًا ما يصعب تمييز الشرايين عن الأوردة. يعاني جميع المرضى الذين يعانون من أمراض أحادية الجانب تقريبًا من الحول وقصر النظر الشديد وغالبًا ما يعانون من الاستجماتيزم في العين المصابة.

يكشف الفحص المجهري الحيوي ثلاثي المرايا عن مناطق انفصال الشبكية الموضعي لدى معظم المرضى، حتى لو لم يتم رؤية انفصال شبكي مصلي في تنظير العين العكسي. في كثير من الأحيان، يتم دمج متلازمة بيندويد مع قيلة دماغية قاعدية عند الأطفال والشذوذات في الهيكل العظمي للوجه (الشفة المشقوقة والحنك الصلب). قد يكون هناك تشوهات في الكلى وغيرها. تتراوح حدة البصر من الإسقاط الصحيح للضوء إلى 0.05، ويتم وصف الحالات من 0.8 إلى 1.0.

في مجال الرؤية، يتم الكشف عن العيوب المركزية أو المركزية. لا تتغير رؤية الألوان لدى معظم المرضى. يظل ERG طبيعيًا. مع VEP، يعاني معظم المرضى من انخفاض في السعة واستطالة للمكون P.

في التصوير المقطعي، في موقع ملامسة العصب البصري مع الصلبة، يتم تحديد توسع على شكل قمع للعصب البصري البعيد.

علاج

مشهد أو تصحيح الاتصال من ametropia. في حالة تباين الانكسار العالي، من الممكن إجراء عملية استئصال القرنية الانكسارية الضوئية أو تحدب القرنية أو بضع القرنية.

الأطفال لديهم انسداد وpleoptics. إذا لزم الأمر، التصحيح الجراحي للحول. مع انفصال الشبكية - العلاج الجراحي. تم اقتراح عملية جديدة، وهي نوافذ الملتحمة لأغماد العصب البصري، للعلاج الجراحي.

ورم القولون العصبي البصري

شذوذ خلقي غير تقدمي، يشبه انخفاضًا بأحجام مختلفة في القرص البصري، مملوءًا بخلايا الشبكية.

يمكن أن يتشكل الورم القولوني في أي نقطة على طول الشق الجفني ويظهر في القزحية والمشيمية والشبكية والعصب البصري نتيجة للمقارنة غير الكاملة أو غير الطبيعية للأطراف القريبة من الشق الجنيني، والتي تُغلق عادةً عند 4-5 أسابيع من الحمل. . المسببات: هناك حالات وراثة جسمية سائدة معروفة، وأحيانا نتيجة لتلف داخل الرحم بسبب عدوى الفيروس المضخم للخلايا. يمكن أن يكون المرض أحاديًا وثنائيًا. مع تنظير العين: على القرص البصري الموسع قليلاً، يوجد انخفاض كروي ذو حدود محددة بوضوح، لونه أبيض فضي، أكبر بعدة مرات من حجم القرص. يعاني جميع المرضى تقريبًا من قصر نظر شديد واستجماتيزم قصر النظر، بالإضافة إلى الحول. يكشف الفحص B أو الأشعة المقطعية عن عيب عميق في القطب الخلفي للعين، وغالباً ما يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي عن نقص تنسج الظهارة في الجزء داخل الجمجمة من العصب البصري. غالبًا ما يرتبط ورم الثُلامة البصري بالقرن العدسي الخلفي، والتسمم الجنيني الخلفي، وحفرة القرص البصري، ومتلازمة وحمة البشرة، وبقايا الشريان الهيالويد، وأورام الثُلامة المشيمية. في بعض الأحيان، يتطور انفصال الشبكية التشمي المنشأ (عادة بعد 20 عامًا).

في المرضى الذين يعانون من حفرة في القرص البصري، تتطور الوذمة البقعية نتيجة تمزق البقعة الصفراء، ومن ثم انفصال الطبقات الداخلية والخارجية للشبكية وانفصال البقعة الصفراء. عادةً لا يتم تغيير EFI وERG.

عند الأطفال، غالبًا ما يتم الجمع بين ورم الثُلامة ومتلازمة وحمة البشرة، ونقص تنسج الجلد البؤري في جولتز، وخلل التنسج العيني الأذني الفقري (متلازمة غولدنهار)، ومتلازمة داون، ومتلازمة إدواردز، ومتلازمة واربورغ.

علاج

في حالة تكوين غشاء الأوعية الدموية تحت الشبكية، يشار إلى تخثر الليزر. في حالة انفصال البقعة الصفراء - العلاج الجراحي: استئصال الزجاجية يليه إدخال الغاز إلى العين وتخثر الشبكية بالليزر الكريبتون، مع حدة البصر أقل من 0.3.

المكورات العنقودية حول الحليمية الخلقية

هذا نادرًا ما يتم ملاحظته، كقاعدة عامة، شذوذ من جانب واحد، والذي يتميز بتطور حفر عميق واسع النطاق في منطقة القطب الخلفي للعين، مع وجود رأس العصب البصري في أسفله. المسببات ليست واضحة.

عند الفحص يلاحظ انحراف العين المصابة. من خلال تنظير العين، في منطقة القطب الخلفي، يلاحظ انخفاض واسع النطاق على شكل كوب، وفي الجزء السفلي منه يوجد قرص بصري دون تغيير تقريبًا. السفن لها مسار وعيار عادي.

يمكن للمسح B تحديد عمق الخلل.

تتراوح الرؤية من "إسقاط الضوء" إلى 0.5. يكشف قياس المحيط عن عيوب مختلفة، وتوسيع البقعة العمياء. ERG أمر طبيعي.

علاج

تصحيح البصر، انحناء البصر، تقويم البصر.

حفرة القرص البصري

شذوذ خلقي يشبه الانخفاض المحدود في رأس العصب البصري.

التسبب في المرض غير واضح. تشريحيا هناك خلل في الصفيحة المصفوية في منطقة الحفرة. يتم دمج بعض الحفر مع الفضاء تحت العنكبوتية.

من الناحية العينية، تبدو حفرة القرص البصري وكأنها منخفض مستدير أو بيضاوي ذو لون أبيض أو رمادي أو أصفر. القطر من إلى RD. التوطين المعتاد هو النصف الزمني للقرص، ولكن يمكن أيضًا تحديد موقعه في قطاعات أخرى. في كثير من الأحيان يكون المرض من جانب واحد، ولكن في 15٪ يمكن أن يكون ثنائيا. يحدث انفصال الشبكية المصلي في 45-75% من العيون المصابة بحفرة القرص البصري الخلقية.

يتطور انشقاق الشبكية البقعي والانفصال الناجم عن حفرة القرص البصري، كقاعدة عامة، في سن 20-40 عامًا. يكون خطر الإصابة بمضاعفات البقعة الصفراء أعلى إذا كانت الحفرة كبيرة وموضعية في النصف الصدغي من القرص.

يظل ERG طبيعيًا في معظم المرضى.

لا يتغير VEP في الأغلبية حتى ظهور انفصال البقعة الصفراء.

علاج.

حاليًا - استئصال الزجاجية متبوعًا بالدكاك داخل الجسم الزجاجي مع توسيع غاز البيرفلوروكربون وتخثر الليزر الحاجز.

متلازمة الدخول المائل للقرص البصري

هذه حالة مرضية خلقية يكون فيها القرص غير الطبيعي مظهرًا ثانويًا فيما يتعلق بتوسع منطقة الأنف السفلية في القطب الخلفي لمقلة العين.

الأعراض: الجزء العلوي الخارجي من القرص منتفخ قليلاً، والجزء الداخلي السفلي يبدو كما لو أنه تم إزاحته للخلف، مما يؤدي إلى ظهور قرص بصري بيضاوي بمحور طويل موجه بشكل غير مباشر.

يتم الجمع بين تكوين القرص هذا مع وجود مخروط صلب داخلي سفلي. عادة ما يكون هناك استجماتيزم قصير النظر معقد مع محور إيجابي موجه بالتوازي مع التوسع. تتراوح حدة البصر من 0.05 إلى 1.0 وتعتمد على شدة الحول الانكساري.

لا تضعف رؤية الألوان. لم يتم تغيير ERG وEOG. VVP - ضمن المعدل الطبيعي.

التفريق مع نقص تنسج العصب البصري. على عكس نقص التنسج، عادة ما تكون العملية ثنائية وترتبط دائمًا باللابؤرية المعقدة ذات قصر النظر.

علاج

التصحيح البصري.

ميغالوبيلا

حالة خلقية يكون فيها قطر القرص البصري كبيرًا بشكل غير عادي.

يمكن أن يكون الشذوذ إما أحاديًا أو ثنائيًا. حدة البصر عادة ما تكون طبيعية. في مجال الرؤية هناك توسع في النقطة العمياء، و ERG، PERG، EOG، VEP طبيعية.

التفريق بين الميجالوبابيللا و الجلوكوما ذات الضغط المنخفض.

مع Megalopapilla، يكون للحفر شكل دائري أو بيضاوي أفقي، ومع الجلوكوما - حفر موجه عموديا.

نسبة الضعف الجنسي طبيعية، ولا تزيد عن 0.5 مع الضمور الزرقي، وتنخفض هذه النسبة بشكل ملحوظ.

مع ميغالوبيلا، لا توجد تغييرات في حدة البصر ومجال الرؤية (باستثناء توسيع البقعة العمياء).

التصبغ الخلقي للقرص البصري

ويتميز بترسب الصباغ الداكن على سطح القرص دون تغيير. التصبغ الحقيقي للقرص البصري نادر للغاية. يكشف تنظير العين عن بروز طفيف وحدود غير واضحة للقرص، وهو ذو لون رمادي. حدة البصر وإدراك الألوان والمجالات البصرية طبيعية.

التدابير العلاجية ليست مطلوبة.

مضاعفة القرص البصري

يرتبط بالانقسام الخلقي لجذع العصب البصري. في معظم الحالات، تكون العملية في اتجاه واحد. يكشف تنظير العين عن قرصين بصريين، يحتوي كل منهما على إمداد دم مستقل، ويمكن توصيل كلا القرصين بواسطة شريان ووريد مشترك.

غالبًا ما يتم دمجه مع ارتفاع معدل قصور النظر، ورم ثلامة القزحية، وإعتام عدسة العين الخلقي.

تتراوح حدة البصر من 0 إلى 1.0.

علاج

تصحيح ضعف البصر وانسداد العين الأفضل رؤية وثني البصر. مع حدة البصر العالية، من الممكن التصحيح الجراحي للحول.

التهاب العصب الكاذب، أو الركود الكاذب للعصب البصري

وهو عيب خلقي يشبه التهاب العصب البصري. مع تنظير العين، يكون للقرص حدود غامضة ومنتفخة قليلاً. غالبًا ما يكون الشذوذ ثنائيًا.

السبب الأكثر شيوعًا هو اعتلال القرص البصري. Drusen عبارة عن مادة تشبه الهيالين مع شوائب الكالسيوم.

يتم تفسير هذا الشذوذ من خلال السمات الهيكلية للقناة الصلبة، مما يؤدي إلى تطور الركود المحوري وتشكيل البراريق. لكن في عدد من الحالات لا يرتبط الأمر بالدروز.

في الحالات غير النمطية، يمكن أن تتواجد ألياف المايلين على طول حواف القرص البصري، مما يؤدي إلى بروزها، وتبدو حدود القرص صدفية.

من المحتمل أن يكون الارتفاع في مد البصر بسبب تضييق القناة الصلبة أو تضخم الأنسجة الدبقية.

مع تنظير العين للقرص البصري، يكون لونه ورديًا، ومنبطحًا قليلاً، ويبدو أن الحدود غير واضحة، وغالبًا ما يتم إنشاء انطباع احتقان القرص البصري.

غالبًا ما توجد الدروزين في الجزء الأنفي من القرص. في بعض الأحيان، يتم اكتشاف نزيف صغير في أنسجة القرص في المرضى الذين يعانون من الركود الكاذب، والسبب هو الضرر الميكانيكي لجدران الأوعية الصغيرة عند ملامسة البراريق. للتشخيص، يتم استخدام التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالموجات فوق الصوتية B. عادة لا تتغير حدة البصر والمجال البصري. ولكن في بعض الحالات، لا سيما في حالة الركود الكاذب الناجم عن براريق، يمكن تقليل حدة البصر، وفي المجالات البصرية هناك توسع في البقعة العمياء، أو الأورام العصبية المركزية أو المركزية. يمكن أن يتقدم في أي عمر، وهذا يؤدي إلى أخطاء في التشخيص. في بعض الأحيان يكون من الصعب إجراء تشخيص تفريقي للاحتقان الكاذب والقرص الاحتقاني. ERG و VEP طبيعيان.

تشخيص متباين. في المرضى الذين يعانون من التهاب العصب البصري، تنخفض حدة البصر بشكل حاد خلال بضع ساعات أو أيام، وتكون الفترة البادرية مميزة، حيث يتم ملاحظة حالة الحمى والصداع والالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة. مع التهاب العصب الكاذب، لا يوجد احتقان في القرص البصري ونضح في الجسم الزجاجي.

تتغير VEPs مع التهاب العصب البصري، مع وجود FAH مع قرص احتقاني، ويتم تحديد توسع الأوعية وفرط التألق خارج الأوعية الواضح. في بعض الأحيان عليك أن تنظر إلى أفراد الأسرة الآخرين. في الحالات المشكوك فيها، يمكن استخدام التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.

العلاج غير مطلوب. من الضروري مراقبة المرضى لاستبعاد الأخطاء التشخيصية.

تشوهات في تطور العصب البصري

التهاب الأعصاب الكاذب- تشوه خلقي يشبه التهاب العصب البصري أو القرص الاحتقاني.

مع تنظير العين، هناك محيط غامض للقرص، وغياب الحفر الفسيولوجي. في التهاب الأعصاب الكاذب، غالبًا ما تُلاحظ الشذوذات التنموية من جانب الأوعية الدموية (يظهر على القرص عدد كبير من الأوعية ذات التفرع غير المعتاد والتعرج الواضح، وتنتقل من القرص إلى شبكية العين في جميع الاتجاهات).

في معظم الحالات، يكون التهاب العصب الكاذب ثنائيًا، وغالبًا ما يتم ملاحظته مع ارتفاع مد البصر، ولكن يمكن أن يكون مع أي انكسار للعين.

السمة المميزة لالتهاب العصب الكاذب هي الحالة الجيدة للوظائف البصرية (حدة البصر والمجال البصري، على الرغم من إمكانية تقليل حدة البصر) ونقص الديناميكيات في الصورة بمنظار العين. ERG و VEP طبيعيان.

الألياف المايلينية للقرص البصري والشبكية

يتم تغطية جميع المحاور بعد وقت قصير من مغادرة جسم الخلية بغلاف المايلين (شبيه الدهون) من اللون الأبيض. يمنع النبض الذي ينتقل عبر الألياف من التبدد إلى الأسطوانات المحورية المجاورة.

ينكسر الميالين للألياف العصبية للعصب البصري عند الصفيحة المصفوية ولا يمتد إلى القرص. في بعض الأحيان، تمتد الألياف الميالينية إلى الألياف العصبية للقرص والشبكية المجاورة للقرص لدى حوالي 0.3% من الأشخاص.

اعتمادًا على عدد ألياف المايلين، تمر أوعية الشبكية فوقها أو في بعض الأماكن أو يتم تغطيتها بالكامل. يتم ملاحظتها مع جميع أنواع الانكسار، وكقاعدة عامة، لا تؤثر على وظائف العين.

ويمكن دمجها مع الحالات الشاذة التنموية الأخرى - صغر العين، ورم الثلام في المشيمية.

Drusen من القرص والشبكية- وهي تشكيلات صغيرة مفردة أو متعددة ذات لون رمادي-أبيض أو مزرق، تبرز فوق مستوى القرص العادي. يتراوح حجم الدروز من 1 إلى 3 أقطار من CVS. وهي تقع على حافة القرص، بحيث يبدو القرص غير متساوي. تدريجيا، يمكن أن يزيد عدد الدروز ويشبه العناقيد. يختفي الحفر الفسيولوجي، ويأخذ القرص شكلا محدبا. النتوء في الجسم الزجاجي هو 2.0-10.0 ديوبتر.

قد تترافق دروسن مع الضمور الصباغي، أو الضمور البقعي ستارغاردت، أو خطوط الشبكية الوعائية، أو الجلوكوما، أو انسداد الأوعية الدموية في شبكية العين، أو الوذمة، أو ضمور العصب البصري. قد يتم تقليل الرؤية.

عادة ما يكون هناك صداع في الجبهة، وأعراض عصبية متفرقة. ويعتقد البعض أن هذا المرض هو شكل ممحى من مرض التصلب الحدبي في بورنفيل.

الأمراض الالتهابية للعصب البصري

حاليًا، تنقسم الأمراض الالتهابية للعصب البصري إلى التهاب العصب البصري والتهاب العصب خلف المقلة.

التهاب العصب- التهاب الجذع وأغمدة العصب البصري. يتميز بالتغيرات الواضحة في رأس العصب البصري.

التهاب العصب خلف المقلة- التهاب العصب البصري خلف مقلة العين.

تنقسم الأمراض الالتهابية للعصب البصري إلى التهاب العصب التنازلي والصاعد. يتم تصنيف جميع المتحدرين على أنهم خلف المقلة.

في بعض الأحيان يكون تشخيص التهاب العصب النازل الثنائي مع وذمة القرص الثنائي أمرًا صعبًا للغاية. لا يوفر تصوير الأوعية بالفلورسين و EPS المعقد معايير تفاضلية واضحة لتشخيص التهاب العصب والأقراص الاحتقانية، المصحوب بانخفاض سريع في الوظيفة البصرية.

العوامل المسببةالتهابات العصب البصري متنوعة.

يمكن أن يسبب المرض عدوى حادة وأي عدوى مزمنة. الأمراض الالتهابية في الدماغ وأغشيته شائعة بشكل خاص (التهاب السحايا النخاعي والتهاب السحايا المصلي والتهاب السحايا الناجم عن الزهري والسل والتهاب الدماغ - الفيروسي والبكتيري والريكتسيا والأوالي) والأنفلونزا والتيفوس والحمرة والزهري والسل والحمى المالطية والجدري. بؤر الالتهاب المحلية (أمراض الجيوب الأنفية وأمراض الأسنان واللوزتين).

يمكن أيضًا أن تكون الالتهابات خلف المقلة والسموم الناتجة عن لدغات الثعابين والحشرات سببًا لالتهاب العصب.

من أمراض الأعضاء الداخلية، أمراض العصب البصري تؤدي إلى أمراض الكلى، مرض السكري، النقرس، أمراض الدم، أمراض الكولاجين، أمراض الحساسية، الأمراض المرتبطة بسوء التغذية، مرض البري بري (البري بيري، الاسقربوط).

العديد من حالات التسمم يمكن أن تسبب التهاب العصب البصري، وخاصة التسمم بالكحول والتبغ (10٪)، والتسمم بالرصاص، وكحول الميثيل.

يمكن أن يكون العامل المسبب لأمراض مقلة العين والمدار، وكذلك الصدمات النفسية وأمراض الحمل.

تبقى نسبة كبيرة من الحالات مسببات غير مفسرة.

يجب علاج التهاب العصب من قبل أطباء الأعصاب، ويجب علاج التهاب العصب البصري من قبل أطباء العيون.

شكاوى المرضىمع التهاب العصب: انخفاض الرؤية، ظهور بقع ثابتة أو دورية، وميض أمام العينين، قد تكون هناك آلام مؤلمة خلف العين، في منطقة الحاجب، صداع.

يمكن أن يسبب السم التحسسي حالات حساسية في الجسم، بالإضافة إلى تفاقم أمراض الحساسية الأخرى، بما في ذلك الروماتيزم. كان أحد المرضى يعاني من الروماتيزم العصبي (رقص صغير) وتسببت لدغة النحل في التهاب العصب التحسسي السام.

أمراض العصب البصري بالنسبة للعدد الإجمالي لأمراض العيون هي 1-3٪. لكن هذا الرقم انخفض، لأن بعض المرضى، متجاوزين مؤسسات العيون، ينتهي بهم الأمر في مستشفيات الأعصاب وجراحة الأعصاب.

يحدث ضمور العصب البصري في أمراضه في 40-60% من الحالات.

أمراض العصب البصري كسبب للعمى هي 6.6-15.2٪ (إعاقة).

عمليا العمى مع تلف العصب البصري هو 21٪.

المظاهر الرئيسية لأمراض المسار البصريهي تغييرات في قاع العين، وانخفاض في حدة البصر والتغيرات في المجال البصري. لكن هذه التغييرات ليست متساوية.

تعتبر دراسة المجال البصري ذات أهمية أساسية لتشخيص أمراض المسارات البصرية. في مجال الرؤية، قد يكون هناك عتمة مركزية، وأنواع مختلفة من تضييق الرؤية المحيطية، وفقدان نصفي للمجالات البصرية.

هناك حاجة إلى دراسة أكثر شمولاً وتحذلقًا للمجال البصري من المحيط إلى المركز، على طول عدد أكبر من خطوط الطول، بالإضافة إلى الفحوصات المتكررة للمجال البصري. ويتم فحص حدود مجال الرؤية للون الأبيض والألوان.

من الأشياء المعروفة في أمراض الممرات البصرية يجب استخدام علامة حمراء مقاس 5 ملم فقط. على محيط فورستر، الحدود هي القاعدة: 35-40 درجة في النصف الزمني من مجال الرؤية و25-30 درجة في اتجاهات أخرى.

قد لا يتم الكشف عن التغيرات الطفيفة في المجال البصري مع المحفزات الأكثر شدة، ولكن يمكن ملاحظتها بسهولة مع المحفزات الأضعف. ولذلك، في أمراض المسارات البصرية، غالبا ما يكون هناك اختلاف في الحدود بين العلامات البيضاء من 5 ملم و 2 ملم.

لذلك، يجب إجراء قياس محيط المرضى الذين يعانون من أمراض المسارات البصرية بعلامات بيضاء مقاس 5 مم و2 مم وعلامة حمراء مقاس 5 مم.

يمكن لعلامة 2 مم اكتشاف الأورام العتمية. ومع ذلك، فإن قياس المحيط ليس قادرًا دائمًا على اكتشاف الأورام العصبية المركزية الصغيرة.

الطريقة الرئيسية للتشخيص هي قياس المحيط التلقائي.

لتحديد عمليات إزالة الميالين والتشخيص التفريقي لها، يتم فحص VEP في المحلل البصري.

يعد التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي وتصوير الأوعية مهمًا للتشخيص المبكر للتكوينات التي تشغل الفضاء، وعمليات إزالة الميالين في الدماغ، والأضرار المؤلمة للهياكل العظمية في الحجاج والعصب البصري.

من الطرق المهمة في تشخيص براميل العصب البصري وركوده هو تصوير العيون بالفيديو.

يستخدم للتحكم في علاج عتبة حساسية التباين المكاني - CSFM.

التهاب الأعصاب (التهاب الحليمة)

التهاب الأعصاب (التهاب الحليمة)يسمى التهاب العصب البصري، والتقاط جزء منه داخل العين.

يمكن أن تؤثر العملية الالتهابية على الألياف الطرفية أو المركزية للعصب البصري، والتي تتجلى في مجموعة متنوعة من ضعف البصر.

يبدأ عادة بانخفاض في الرؤية، والذي يمكن أن يحدث خلال بضع ساعات، وفي كثير من الأحيان بضعة أيام.

يصاحب فقدان الرؤية الذي يشعر به المريض ذاتيًا، صداع خفيف وألم عند تحريك العينين. لكن هذه الأعراض قد تكون موجودة وقد لا تكون موجودة. بالتزامن مع فقدان الرؤية، وفي بعض الأحيان يسبقه، يظهر نقص تروية القرص البصري وذمة. تصبح حدودها غير واضحة، وتتوسع الأوردة والشرايين قليلاً. هناك تضييق في مجال الرؤية، ومع هزيمة الحزمة الحليمية - الأورام العصبية المركزية. في مجال الرؤية، قد يكون هناك أيضًا فقدان على شكل إسفين في البقعة العمياء، يشبه القوس والربع والأنف والأنف.

مع زيادة هذه العملية، يزداد احتقان الدم وذمة العصب البصري مع بروزه في الجسم الزجاجي. يمكن أن تتراوح درجة التعرض من 2.0 ديوبتر إلى 5.0-6.0 ديوبتر. قد تظهر نزيف حول القرص - نقطة وخطية.

تكون الأوعية متوسعة ومتعرجة بشكل حاد، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب تعرق الإفرازات من أوعية القرص، ويلاحظ غموض الجسم الزجاجي. تظهر عتامة الجسم الزجاجي قبل الحليمي وظاهرة تيندال بوضوح تحت المجهر في التهاب الحليمات المرتبط بالتهاب القزحية.

في السابق، عندما كانت هناك أمراض متكررة للحمى الراجعة، كان التهاب الحليمات الناتج عن التهاب القزحية شائعًا جدًا. ولم يلاحظ الانتعاش الكامل للرؤية إلا بعد 6-8 أشهر، وأحيانا تم استعادة الرؤية فقط إلى 0.02-0.05.

مع إصابات الجزء الأمامي من العين، غالبا ما يحدث الالتهاب مع تورط العصب البصري في هذه العملية.

يحدث تلف العصب البصري مع متلازمات التهاب العنبية والسحايا والدماغ - مرض هارادا (التهاب العنبية مع انفصال الشبكية التلقائي، التهاب السحايا والدماغ، فقدان السمع، فقدان الشعر، شيب الشعر)، فوجت - كاياناجي (الصلع، تصبغ الجلد والشعر غير المكتمل، التهاب القزحية، الصمم)، مع مرض الزهري في العين، بهجت، جيرفوردت ومتلازمة بيسنييه بيك شومان.

تُعرف متلازمة بهجت باسم متلازمة العيون والفم التناسلي، ومتلازمة جيرفوردت باسم التهاب العنبية النكفية تحت المزمن، ومرض بيك شومان باسم متلازمة الساركويد. يشار الآن إلى متلازمة جيرفوردت أيضًا باسم الساركويد.

تنتقل العملية الالتهابية لرأس العصب البصري أيضًا إلى جذعه، وتتحول إلى التهاب العصب خلف المقلة مع تغير في قاع العين.

هناك أيضًا أشكال كامنة غير محددة من التهاب السحايا والدماغ العنبية، والتي تترافق مع تلف العصب البصري داخل الجمجمة والقرص البصري. هذه هي التهاب الحليمات العصبية، والتي يمكن تشخيصها عن طريق فحص السائل النخاعي، EEG، وفحص الجهاز الدهليزي، وأخذ مخطط السمع، وكذلك عن طريق التدخل الجراحي.

يمكن أن يحدث التهاب الحليمات العصبية بشكل منفصل ومع الأعراض العصبية - الصداع والألم عند تحريك العينين والقيء واحمرار الرقبة، مما يشير إلى تورط الأغشية السحائية في هذه العملية، والشلل الحركي للعين، مما يدل على وجود التهاب الدماغ.

خلال التدخلات الجراحية، تم الكشف عن شكل آخر من أشكال التهاب السحايا العنبية غير المحدد، يسمى الوذمة الأولية للعصب البصري، وأقسامه داخل الجمجمة وداخل القناة. تضغط الوذمة على العصب البصري، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في الرؤية. يؤدي فتح القناة في حالات الطوارئ إلى استعادة الرؤية بسرعة.

غالبًا ما تكون مسببات التهاب الحليمات الأولية المعدية فيروسية.

في كثير من الأحيان يكون من الضروري التمييز مع القرص الاحتقاني، والتهاب الأعصاب الكاذب، والظروف الإقفارية للقرص البصري، إذا كان هناك وذمة واضحة.

مع القرص الاحتقاني والتهاب الأعصاب الكاذب، مع تغيير واضح في القرص البصري، يتم الحفاظ على الوظائف البصرية. فقط مع القرص الاحتقاني المعقد، يتم إزعاج الوظائف البصرية على الفور، ولكن مجال الرؤية يتغير وفقًا لنوع نصفي البصر، وهو ليس نموذجيًا لالتهاب العصب.

مع التهاب الأعصاب الكاذب، لا يوجد توسع في الأوردة، والنزيف، ولا توجد ديناميات العملية.

في التشخيص التفريقي لالتهاب العصب والاعتلال العصبي البصري الوعائي، من الضروري معرفة بداية المرض: هل هو تدريجي أم مفاجئ، هل كان المريض يعاني من أمراض معدية، هل كان هناك انخفاض في درجة حرارة الجسم، والإجهاد، والمجهود البدني الشديد. يكشف فحص تنظير العين عن احتقان القرص، أو توسع الأوعية أو القرص الشاحب، أو الأوعية الضيقة، أو تضييق المجال البصري، أو ورم عتمي، أو عمى نصفي.

يختلف التهاب الأوعية الدموية في العصب البصري عن التهاب العصب في تورم أكثر وضوحًا للقرص، خاصة شبكية العين في المنطقة الحليمية والمركزية، وغالبًا ما يكون على شكل "نجمة"، بالإضافة إلى وجود أشرطة مرافقة على طول الأوعية الموجودة على القرص. تكون حدة البصر أعلى في حالة التهاب العصب خلف المقلة، المصحوب بوذمة الشبكية في منطقة البقعة الصفراء. وينبغي التمييز عن طريق تنظير العين عن اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي، حيث يتم الكشف عن "نقاط النقل".

يتم تحديد مسار التهاب العصب والتشخيص من خلال المسببات وشدة العملية الالتهابية والعلاج العقلاني في الوقت المناسب. مع العلاج المناسب، يمكن استعادة الرؤية بشكل كامل أو كبير.

في التهاب الحليمات الفيروسي المعدي، يعاني 25% من المرضى من ضمور كامل للعصب البصري، و35% يعانون من ضمور جزئي.

يحتاج المرضى الذين يعانون من التهاب العصب البصري إلى إحالة عاجلة إلى المستشفىحيث يخضعون لعلاج عام بالمضادات الحيوية واسعة الطيف التي تحتوي على فيتامينات ب، بالإضافة إلى العلاج المضاد للالتهابات ومزيل التحسس وموسع الأوعية الدموية والجفاف (الهيموديز، ريوبيرين، الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم والخلف، لازيكس في العضل، داخل سوبراستين، فوروسيميد، مستحضرات حمض النيكوتينيك)، كما يتم استخدام عمليات نقل الدم والبزل القطني والكورتيكوستيرويدات. عندما يتم تحديد سبب المرض، يتم إضافة العلاج الموجه للسبب.

التهاب العصب خلف المقلة (RN)

آفة التهابية في العصب البصري تقع خلف مقلة العين ولا تمتد إلى رأس العصب البصري. يمكن أن تكون أسباب ROP الأمراض المعدية (الفيروسية والبكتيرية)، بما في ذلك أمراض الجيوب الأنفية، والتسمم، والحساسية، والصدمات النفسية. تم وصف الحالات الناجمة عن الكلاميديا ​​والبروسيلا والكولاجينوز والسل. نسبة كبيرة تبقى مع مسببات غير مفسرة.

السبب الأكثر شيوعًا لـ ROP هو مرض إزالة الميالين: في 80٪ من الحالات، يكون هذا أحد العلامات الأولى لمرض التصلب المتعدد، أولًا أحادي الجانب، وعابر سريعًا، ومتناوبًا، ثم ثنائيًا.

يمكن أن يكون التهاب العصب خلف المقلة حادًا (معديًا) ومزمنًا (سامًا). عادة ما يكون التهاب العصب خلف المقلة الحاد أحادي الجانب ومزمنًا وثنائيًا.

التهاب العصب خلف المقلة له ثلاثة أشكال سريرية:

1. التهاب أغلفة العصب البصري فقط - يتطور مرة ثانية.

2. التهاب الألياف المحيطية لجذع العصب - التهاب العصب الخلالي، حيث تبدأ العملية الالتهابية عادة في الغلاف الناعم للعصب البصري وتمر عبر حاجز النسيج الضام (الحاجز) إلى الطبقات المحيطية للألياف العصبية.

3. التهاب الحزمة الحليمية (المحورية) للعصب البصري - التهاب العصب المحوري.

يتميز التهاب العصب خلف المقلة الكلاسيكي بفقدان البصر، عادة من جانب واحد، ولكن يحدث الـ ROP الثنائي في 19-33٪ من البالغين و 60٪ من الأطفال، مع ضعف رؤية الألوان مع تعب اللون السريع. ويظهر أيضًا:

ألم خلف العين، يتفاقم عند تحريك العينين، خاصة عند النظر إلى الأعلى. قد يكون هناك آلام مؤلمة عند تحريك مقلة العين، وقد يحدث الألم بالتزامن مع فقدان الرؤية أو يسبقه؛

الصداع في المناطق الأمامية الجدارية أو الأمامية القذالية.

الورم العصبي المركزي (نسبي أو مطلق لجميع الألوان، بما في ذلك اللون الأبيض، وكذلك الأورام العصبية المحيطية، أو تضييق أو فقدان المجال البصري، الذي تم اكتشافه أثناء قياس المحيط.

قد لا تكون هناك تغيرات مرضية في قاع العين، أو قد تكون هناك اضطرابات مميزة لالتهاب العصب والقرص الاحتقاني. ذلك يعتمد على شدة العملية الالتهابية وتوطينها. في بعض الأحيان يكون هناك وذمة في القرص البصري (5٪) مع مكون نزفي. يصاب الأطفال المصابون بـ ROP بسرعة بالوذمة وغالبًا ما يصابون بالتهاب الحليمات. بعد 2-3 أشهر، يتم حل التهاب العصب، ويتم استعادة حدة البصر، ويتراجع الورم العصبي المركزي. على قاع العين، يتم تشكيل ابيضاض النصف الزمني أو كامل ONH. لوحظ حدوث هجوم متكرر لـ ROP خلال السنوات الخمس التالية في 12-36٪ من المرضى.

ترون إي.ز. (1968) أشار إلى أن العلامة الإلزامية لالتهاب العصب خلف المقلة هي وجود ورم عصبي مركزي، والتغيرات في قاع العين يمكن أن تكون متنوعة للغاية. يتميز ROP بتفكك الأعراض: التناقض بين صورة قاع العين والوظائف البصرية. في بداية المرض، هناك انخفاض حاد في حدة البصر؛ عند استعادة الوظائف البصرية، تزداد صورة قاع العين سوءًا، ويتطور ابيضاض القرص البصري. يحدث شحوب ONH لاحقًا إذا كانت الآفة موجودة بعيدًا عن القرص. وأحيانًا في مرحلة مبكرة، يمكن ملاحظة ابيضاض واضح لرأس العصب البصري مع وظائف بصرية جيدة. ترجع شدة ابيضاض القرص البصري إلى فقدان طبقة المايلين، والرؤية الجيدة ترجع إلى الحفاظ على الأسطوانات المحورية. تدريجيا، يتطور ضمور كامل للعصب البصري. يجب استخدام مصطلح "ضمور العصب البصري" مع الانخفاض المستمر في حدة البصر والابيضاض الجزئي أو الكامل للـ ONH. يتميز معظم المرضى بتقلبات في حدة البصر بعد المجهود البدني (أعراض أوثوف). يمكن أن يحدث هذا العرض عن طريق الاستحمام أو الاستحمام الساخن، أو الطقس الحار، أو الطعام الساخن والماء، أو زيادة الإضاءة، وما إلى ذلك. تم اكتشاف أعراض أوثوف في 32.8-49.5٪ من المرضى ولها قيمة إنذارية. ويرتبط بارتفاع خطر الإصابة بالتصلب المتعدد (MS). مع انخفاض درجة حرارة الجسم، قد يكون هناك تحسن في الرؤية. مع ROP، نتيجة لإزالة الميالين، مع الحفاظ على التكيف مع الظلام على المدى الطويل، فإن التكيف مع الضوء والرؤية النهارية منزعجة: يحدث شعور بالعمى، حتى في السطوع المعتدل. عند تحديد حدة البصر، كلما زادت الإضاءة، كلما رأى المريض بقعًا داكنة أكثر. في بعض الأحيان عندما يتم تحريك العينين أو استفزازهما بالصوت، تظهر ومضات من اللون الفسفوري أمام العينين - من أعراض عين ليرميت.

على قاع العين في بداية المرض، لا يمكنك رؤية علم الأمراض. لذلك، يتم استخدام طرق البحث الوظيفية، مثل قياس المحيط الثابت والحاسوبي، وقياس الألوان، وقياس التباين البصري، ودراسة الحساسية الكهربائية وقابلية العصب البصري. تعتبر الإمكانات المرئية المستثارة ذات قيمة تشخيصية كبيرة. كل هذه الدراسات تحدد درجة الضرر الذي يصيب الأعصاب البصرية.

مع ROP، حتى في حالة عدم وجود أعراض عصبية، يجب على المرء أولاً التفكير في مرض التصلب المتعدد وإجراء التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ.

علاج

ديكساميثازون 1.0 مل خلف المقلة × مرة واحدة يوميا لمدة 5-10 أيام. الأكثر فعالية هو إدخال الأدوية من خلال نظام الري إلى الفضاء خلف المقلة.

توصف بالضرورة المستحضرات المضادة للأكسدة: إيموكسيبين وفيتامين هـ.

مع مكون نزفي واضح، التهاب الشبكية الوعائي نضحي، التهاب القزحية - ديسينون.

يستعمل الديسينون كحقنة خلف المقلة 0.5 مل رقم 10-15، كما يمكن إعطاؤه عضلياً أو عن طريق الفم.

Dicynon عبارة عن واقي للأوعية الدموية وله أيضًا تأثير مثبط على منتجات بيروكسيد الدهون ونشاط نظام كينين الدم.

من الجيد جدًا الجمع بين الحقن خلف المقلة من Gordox و Dicinone و Dexamethasone.

تطبيق حصار dikain-adrenaline للممر الأنفي الأوسط. يتم تشريب Turunda بمحلول dicaine 0.5٪ والأدرينالين 0.1٪ (قطرة واحدة من الأدرينالين لكل 1 مل من المحلول). مدة الإجراء 15-20 دقيقة. لدورة العلاج 5 إجراءات كل يوم.

لغرض إزالة التحسس، يتم استخدام الكلوروبيرامين (سوبراستين) 25 ملغ × 3 مرات في اليوم، وكليماستين (تافيجيل) 1 ملغ × 2 مرات في اليوم.

توصف مضادات الهيستامين: أستيميزول (جيستولونج) وكيتوتيفين (دينيريل) مع تغيير في الدواء. من الممكن استخدام مستحضرات Synakten-depot و ACTH والغدة الصعترية: محفزات T-activin و thymalin و interferon و reoferon. في العضل، من المستحسن وصف ديلارجين بجرعة واحدة قدرها 1 ملغ، لكل دورة - 30-40 ملغ. أنه يحفز تجديد الأنسجة وتطبيع دوران الأوعية الدقيقة في منطقة الالتهاب.

للحد من نقص الأكسجة في الأنسجة، يتم وصف الأوعية الدموية: أنجينين، بروديكتين، دوكسيوم.

تطبيق فيتامينات ب وحمض الأسكوربيك والكالسيوم ومستحضرات البوتاسيوم.

بعد تراجع الظواهر الالتهابية الحادة، بالفعل في المراحل المبكرة، من الضروري استخدام الأدوية التي تعمل على تحسين الكأس، وكذلك الدورة الدموية في العصب البصري والشبكية. يستخدم 4% توفون.

يتم استخدام الرحلان الكهربائي داخل الأنف والرحلان الصوتي والعلاج المغناطيسي على نطاق واسع. سيريبروليسين عن طريق الوريد، في العضل، خلف المقلة رقم 10-15. موضعياً: جرعة واحدة 0.5 مل.

في حالة ضمور العصب البصري، يشار إلى العلاج العصبي والمنشطات الحيوية والتحفيز الكهربائي للعصب البصري والتحفيز المغناطيسي. يستخدم الوخز بالإبر على نطاق واسع.

إحدى الطرق الواعدة للتصحيح المناعي هي زرع خلايا نخاع العظم. يُعتقد أن الخلايا التائية النامية حديثًا تكتسب تحملًا لمستضداتها الخاصة، بما في ذلك مستضدات المايلين، مما يؤدي إلى منع تفاعلات المناعة الذاتية.

تصلب متعدد

حاليًا، الفرضية الأكثر شيوعًا هي المسببات متعددة العوامل للمرض، حيث يكون هناك عدد من العوامل المهمة - الفيروسية، والغدد الصماء، والحساسية، والجغرافية. من المفترض أن مجموعة من العوامل الخارجية تعمل على خلفية خلل في جهاز المناعة وراثيًا، مما يسبب التهابًا مزمنًا وتفاعلات المناعة الذاتية وإزالة الميالين. اعتمادًا على موقع المايلين التالف، تتأثر هياكل الدماغ المختلفة. وبالتالي، يسبب الميالين البروتينيوليبيد اضطرابات في الحبل الشوكي وجذع الدماغ؛ البروتين السكري - في المنطقة المحيطة بالبطينات وفي المادة البيضاء للمخيخ. وإلى حد ما، يحدد هذا أيضًا المظاهر السريرية لمرض التصلب العصبي المتعدد. تخصيص الشكل النخاعي (50-70٪) ، مع استمرار تلف الأنظمة البصرية والهرمية والمخيخية ؛ الشوكي (23%)، المخيخي (19%)، البصري (6%)، الكاذب وبعض الأشكال الأخرى. التوطين المفضل للويحات في مرض التصلب العصبي المتعدد هو الجزء الأمامي من الجزء المداري للعصب البصري (من الصفيحة المصفوية إلى نقطة دخول الشريان الشبكي المركزي إلى العصب البصري) والجزء داخل الجمجمة. في المراحل المبكرة من المرض، يتأثر فقط غمد المايلين في الألياف العصبية. وفي الوقت نفسه، لا تختفي موصليتها تمامًا، ويتم استعادة وظيفتها أثناء إعادة الميالين. وهذا ما يفسر حالات الهدأة أثناء سير المرض، والتي تعتبر مميزة جدًا لمرض التصلب المتعدد. علاوة على ذلك، عندما تنتقل العملية إلى الأسطوانات المحورية، التي لا تملك سوى القليل من القدرة على التجدد، تتطور آفات الجهاز العصبي المستمرة.

تشمل الأعراض النموذجية لمرض التصلب العصبي المتعدد ما يلي:

اضطرابات الحركة على شكل متلازمة هرمية مع ضعف وتشنج. ترنح (مخيخي، حساس أو دهليزي)؛

الاضطرابات الحسية: آلام الانتيابي من نوع الألم العصبي أو المزمن (عسر الحس في الأطراف)، وضعف الحساسية العميقة مع ترنح أو اضطراب الإحساس المكاني ثنائي الأبعاد؛

الأعراض الجذعية: الدوخة الدهليزية، التلفظ، تلف الأعصاب القحفية الثالث والخامس والسادس والسابع، واضطرابات بصرية (التهاب العصب خلف المقلة)؛

الاضطرابات الخضرية: اضطرابات الحوض – الحوافز الحتمية، زيادة التبول أو احتباس البول، سلس البول العرضي، الإمساك، الاضطرابات الجنسية.

أعراض غير محددة: ضعف عام، ضعف الذاكرة، الانتباه، التفكير، زيادة الضعف عند التعرض لدرجة حرارة عالية (الحمام، الطقس)؛

الأعراض الانتيابية: اضطرابات حركية وحسية قصيرة المدى، هجمات التلفظ، الرنح، نوبات الصرع، أعراض ليرميت. تتمثل أعراض ليرميت في إحساس قصير بتيار كهربائي يمر على طول العمود الفقري، وغالبًا ما ينتشر إلى الذراعين والساقين، نتيجة إمالة الرأس إلى الأمام.

قد تكون المظاهر السريرية الأولى لمرض التصلب العصبي المتعدد هي أعراض تلف واحد أو أكثر من أنظمة التوصيل. البداية المتعددة الأعراض الأكثر ملاحظة هي التهاب العصب خلف المقلة والعلامات الهرمية. تشمل الأعراض المبكرة الأخرى لمرض التصلب العصبي المتعدد الاضطرابات الحركية للعين، واضطرابات التنسيق، وشلل جزئي في عضلات الوجه، واضطرابات عقلية، وخلل في أعضاء الحوض.

من بين المظاهر المختلفة للاضطرابات البصرية، الأكثر شيوعا هو انخفاض حاد في حدة البصر لإدراك الضوء (أقل في كثير من الأحيان إلى المئات) وتغيير في المجالات البصرية بسبب التهاب العصب خلف المقلة. في بعض الأحيان يكون هناك تورم في الجفن. يستمر الألم في حركة العين وجحوظ لعدة أيام. يتم تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد، أو "التهاب العصب البصري"، من خلال وجود انخفاض حاد أو تحت حاد في حدة البصر، في كثير من الأحيان أكثر من عين واحدة، مصحوبًا بألم عند تحريك مقل العيون، يستمر لمدة 24 ساعة على الأقل وعادةً ما يكون مصحوبًا بألم كامل أو استعادة جزئية للرؤية.

السمات المميزة لالتهاب العصب خلف المقلة في مرض التصلب المتعدد هي:

1) تزامن بداية ابيضاض رأس العصب البصري مع بداية استعادة الوظائف البصرية؛

2) دورة الانتكاس مع الانتكاسات.

3) الميل إلى الشفاء التلقائي.

4) التناقض بين صورة قاع العين وحالة الوظائف البصرية في نهاية النوبة (حدة البصر العالية ومجال الرؤية الطبيعي مع ضمور شديد في القرص البصري).

يمكن دمج التهاب العصب خلف المقلة في مرض التصلب المتعدد مع أعراض العين الأخرى: رأرأة، تدلي الجفن العلوي، شلل جزئي في العضلة المستقيمة العلوية للعين. قد تنخفض حدة البصر بعد ممارسة التمارين الرياضية، والحمامات الساخنة. في المساء تكون الرؤية لدى هؤلاء المرضى أسوأ مما كانت عليه في الصباح وبعد النشاط البدني خلال النهار.

في كثير من الأحيان يكون هناك تضييق في مجال الرؤية باللون الأزرق. قد تكون صورة قاع العين مختلفة. إذا كانت هناك تغييرات في رأس العصب البصري (احتقان الدم، وذمة)، فهي خفيفة. ثم تأتي فترة تحسين الوظائف البصرية. تزداد حدة البصر تدريجيًا أو بشكل حاد، إلى جانب ذلك يختفي الورم العصبي المركزي أيضًا. من بداية انخفاض حدة البصر إلى الحد الأقصى للشفاء (مدة الهجوم)، عادة ما يستغرق الأمر من 1 إلى 3 أشهر. بعد الهجوم على قاع العين، يتطور ضمور بسيط في العصب البصري، في أغلب الأحيان على شكل ابيضاض النصف الصدغي من القرص البصري، المرتبط بتلف الحزمة الحليمية البقعية. في حالات نادرة، بعد الهجوم، يبقى قاع العين دون تغيير.

نظرًا لأنه لا يمكن رؤية علم الأمراض في قاع العين في البداية، يتم استخدام طرق البحث الوظيفية: قياس محيط الكمبيوتر الثابت والكمبيوتر، وقياس الألوان، وقياس التباين البصري، وتحديد الحساسية الكهربائية وقابلية العصب البصري. تعتبر الإمكانات المرئية المستثارة ذات قيمة تشخيصية كبيرة. كل هذه الدراسات تحدد درجة الضرر الذي يصيب الأعصاب البصرية.

يحدث شحوب ONH لاحقًا إذا كانت الآفة موجودة بعيدًا عن القرص. في بعض الأحيان، حتى في مرحلة مبكرة، يمكن ملاحظة ابيضاض واضح لرأس العصب البصري مع وظائف بصرية جيدة. ترجع شدة ابيضاض القرص البصري إلى فقدان طبقة المايلين، والرؤية الجيدة ترجع إلى الحفاظ على الأسطوانات المحورية. تدريجيا، يتطور ضمور كامل للعصب البصري.

هناك 4 متغيرات رئيسية لمسار مرض التصلب العصبي المتعدد: الانتكاس (في بداية المرض - في 75-85٪ من المرضى)؛ تقدم أولي (في 10% من المرضى)، تقدم ثانوي (في البداية يتم استبدال الدورة الانتكاسية بالتقدم مع أو بدون تفاقم مع حد أدنى من الهجوعات)، مسار تقدمي مع تفاقم (في 6% من المرضى). في 20% من الحالات، يكون من الصعب تحديد نوع دورة مرض التصلب العصبي المتعدد.

وفقا لمقياس بوسر (1983)، يتم تعريف مرض التصلب العصبي المتعدد الخطير في وجود تفاقمين وبيانات سريرية على بؤرتين منفصلتين (الخيار أ) أو تفاقمتين، والكشف السريري لآفة واحدة وتحديد آفة أخرى باستخدام التصوير العصبي أو طرق EP ( الخيار ب). في هذه الحالة، يجب أن تؤثر 2 تفاقم على مناطق مختلفة من الجهاز العصبي المركزي، وتستمر لمدة 24 ساعة على الأقل، ويجب فصل ظهورها بفاصل زمني لا يقل عن شهر واحد. بالإضافة إلى ذلك، يحدد مقياس بوسر معايير مرض التصلب العصبي المتعدد المحتمل (نوبتان وعلامات سريرية لبؤرتين منفصلتين) والمحتملة (نوبتين). التصوير بالرنين المغناطيسي هو الأكثر إفادة لتشخيص عملية متعددة البؤر في الدماغ، والذي يوفر صورًا متباينة بدرجة كافية للأنسجة الرخوة في الحجاج والعصب البصري والمسار البصري ويظهر بؤر إزالة الميالين في أجزاء أخرى من الدماغ.

وفقًا لمعايير Fasex، يحتوي مرض التصلب العصبي المتعدد عادةً على ثلاث مناطق على الأقل ذات كثافة إشارة متزايدة على الصور ذات الوزن T2، ويجب أن تكون اثنتان منها في الحيز المحيط بالبطينات وواحدة تحت البطينات، ويجب أن يكون حجم التركيز البؤري أكثر من 5 مم في القطر . تجدر الإشارة إلى أنه في مرض التصلب العصبي المتعدد، تحدث آفات جديدة في الدماغ في كثير من الأحيان أكثر من التفاقم السريري.

من سمات مرض التصلب العصبي المتعدد زيادة محتوى الغلوبولين المناعي (IgG) واكتشاف الأجسام المضادة قليلة النسيلة لمجموعة IgG في السائل النخاعي عن طريق التركيز المتساوي الكهربي. في 85-95% من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد الشديد، يتم اكتشاف مجموعات IgG قليلة النسيلة في السائل النخاعي (ولكن ليس في البلازما). لتقييم مستوى إنتاج IgG داخل المخ، يتم استخدام التحديد المتزامن لمستويات الألبومين وIgG في السائل النخاعي والدم مع حساب مؤشر IgG في صيغة To-urtellote:

من 65 إلى 85% من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد المهم سريريًا لديهم مؤشر IgG أعلى من 0.7.

يرتبط مستوى إنتاج IgG في الدماغ ارتباطًا مباشرًا بالمساحة الإجمالية لبؤر إزالة الميالين المسجلة بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي.

في 80-90٪ من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد في السائل النخاعي، هناك أيضًا زيادة في محتوى سلاسل Ig الخفيفة (غالبًا من النوع lect). ومع ذلك، لم يتم توضيح أصل السلاسل الخفيفة IgG وIg وأهميتها الوظيفية في مرض التصلب العصبي المتعدد.

إن استخدام VP والطرق الأخرى (علامات الخلايا التائية، وما إلى ذلك) ليست اختبارات خاصة بمرض التصلب العصبي المتعدد.

علاج

لا يوجد علاج مسبب للمرض حتى الآن. يتم العلاج بالاشتراك مع طبيب الأعصاب. ينقسم المجمع الكامل للعوامل العلاجية الحديثة لمرض التصلب العصبي المتعدد إلى مجموعتين - المسببة للأمراض والأعراض.

يهدف العلاج المرضي إلى منع تدمير أنسجة العصب البصري والدماغ عن طريق الخلايا المنشطة للجهاز المناعي والمواد السامة، واستعادة المايلين، ومسارات الخلايا العصبية في شبكية العين، وتحسين الكأس في أنسجة المخ.

نقدم نظام العلاج الذي اقترحته Guseva M.R. (2001). يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات ومستحضرات ACTH للعلاج. الجلايكورتيكويدات لها تأثير مضاد للالتهابات، ومن خلال تقليل نفاذية الشعيرات الدموية، فإنها تسبب تأثيرًا مزيلًا للاحتقان. يتم وصفها بجرعات صدمة: 1-5 أيام - 1000 ملغ من ميثيل بريدنيزولون، والتي تدار بالتنقيط عن طريق الوريد. ثم يوصف بريدنيزولون عن طريق الفم: اليوم 6-8 - 80 ملغ، اليوم 9-11 - 60 ملغ، اليوم 12-14 - 40 ملغ، اليوم 15-17 - 20 ملغ، اليوم 18-20 - 10 ملغ.

يستخدم ميثيل بريدنيزولون. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعات تتراوح من 3 إلى 7 أيام، تليها دورة من البريدنيزولون عن طريق الفم. يتم إعطاء ميثيل بريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعة 0.5-1 جرام يوميًا، بعد دورة صيانة قصيرة من بريدنيزولون عن طريق الفم، تبدأ بجرعة 15-20 مجم كل يوم وتتناقص بمقدار 5 مجم.

يتم إعطاء ديكساميثازون مرة واحدة يوميًا، 1.0 مل من الخلف لمدة 5-10 أيام. الأكثر فعالية هو إدخال الدواء من خلال نظام الري إلى الفضاء خلف المقلة. جنبا إلى جنب مع المستحضرات الهرمونية، يتم إعطاء جوردوكس (كونتريكال، تراسيلول)، وهو مثبط إنزيمي لتحلل البروتينات، من خلال نظام الري. توصف بالضرورة المستحضرات المضادة للأكسدة: Essentiale، emoxipin، فيتامين E.

يعمل ACTH على تطبيع نفاذية BBB، وله تأثير مثبط للمناعة، ويمنع نشاط المناعة الخلوية والخلطية (40-100 وحدة دولية في العضل لمدة 10-14 يومًا).

يستخدم ديسينون على شكل حقنة خلف المقلة 0.5 مل رقم 10-15، ويمكن إعطاؤه عضليًا أو عن طريق الفم على شكل أقراص. Dicinone هو واقي للأوعية الدموية وله تأثير مثبط على منتجات LPO ونشاط نظام كينين الدم. من الجيد جدًا الجمع بين الحقن خلف المقلة من Gordox و Dicinone و Dexamethasone. لتقليل الوذمة، يوصى بالعلاج بالجفاف: دورات دياكارب لمدة 4-5 أيام على فترات 2-3 أيام. يمكنك إدخال فوروسيميد 0.5-1.0 مل.

تطبيق حصار dikain-adrenaline للممر الأنفي الأوسط. يتم تشريب Turunda بمحلول dicaine 0.5٪ والأدرينالين 0.1٪ (قطرة واحدة من الأدرينالين لكل 1 مل من المحلول). مدة الإجراء 15-20 دقيقة. لدورة العلاج 5 إجراءات كل يوم. من الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، يتم وصف الإندوميتاسين والميتيندول. توصف مضادات الهيستامين (البيبولفين) مع تغيير الدواء بعد أسبوعين. من الممكن استخدام Synakten - مستودع ACTH، وتستخدم مستحضرات الغدة الصعترية: T-activin، الثيمولين ونظائرها، محفزات الإنترفيرون والريوفيرون.

في العضل، من المستحسن وصف ديلارجين بجرعة وحيدة 1 ملغ، لدورة 30-40 ملغ. أنه يحفز تجديد الأنسجة، وتطبيع دوران الأوعية الدقيقة في منطقة الالتهاب. للحد من نقص الأكسجة في الأنسجة، توصف الأوعية الدموية مثل أنجينين، بروديكتين، دوكسيوم. مع وجود مكون نزفي واضح، التهاب الشبكية الوعائي النضحي، التهاب القزحية، ديسينون أفضل. ضع فيتامينات ب وحمض الأسكوربيك والكالسيوم ومستحضرات البوتاسيوم. بعد تراجع الظواهر الالتهابية الحادة، بالفعل في المراحل المبكرة، من الضروري استخدام الأدوية التي تعمل على تحسين الكأس، وكذلك الدورة الدموية في العصب البصري والشبكية. تعيين التوفون وحمض النيكوتينيك والعلاج بالفيتامينات. يتم استخدام الرحلان الكهربي والعلاج المغناطيسي والرحلان الكهربائي داخل الأنف على نطاق واسع.

سيريبروليسين عن طريق الوريد، العضل، خلف المقلة رقم 10-15، جرعة واحدة 0.5 مل. دوجينوف أ.ج. (2005) أجرى قسطرة للمساحة خلف المقلة مع إدخال قسطرة في الربع الخارجي السفلي أو العلوي الخارجي. ثم، لمدة 7-10 أيام، تم إجراء ضخ خلف المقلة من المحاليل الدوائية، تليها التحفيز الكهربائي والتحفيز بالليزر، ولوحظ تحسن في مؤشرات مثل EOG، ERG، والمفوضية الأوروبية.

يتم إجراء التصحيح المناعي باستخدام الإنترفيرونات بيتا تحت الجلد بجرعة قدرها 8 ملايين وحدة دولية كل يومين. يتم إعطاء نصف الجرعة خلال الـ 14 يومًا الأولى. بسبب المضاعفات المحتملة، يتم إعطاء الدواء بحذر.

في حالة ضمور العصب البصري، يوصى بالعلاج العصبي والمنشطات الحيوية والتحفيز الكهربائي للعصب البصري والتحفيز المغناطيسي والوخز بالإبر. إحدى الطرق الواعدة للتصحيح المناعي هي زرع خلايا نخاع العظم.

يُعتقد أن الخلايا التائية النامية حديثًا تكتسب تحملًا لمستضداتها الخاصة، بما في ذلك مستضدات المايلين، مما يؤدي إلى منع تفاعلات المناعة الذاتية.

يهدف علاج الأعراض إلى الحفاظ على وظائف النظام التالف وتصحيحها، والتعويض عن الاضطرابات الموجودة. ويشمل مكافحة التشنج (باكلوفين، ميدوكالم، سيردالود)، الألم (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)، ضعف المثانة (ديتروسيول - مع متلازمة المثانة المفرطة الانعكاس، أميتريبتيلين - مع الرغبة في التبول، فاسوبريسين - مع التبول الليلي المتكرر). يتم علاج الرعاش باستخدام حاصرات بيتا، الهكساميدين.

التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر

عند الأطفال، يتأثر الجهاز العصبي المحيطي.

في بؤر إزالة الميالين، لوحظت تغيرات جسيمة في الأسطوانات المحورية حتى انهيارها الكامل.

إزالة الميالين- هذا تلف في الأنسجة العصبية نتيجة لتفاعلات الحساسية الذاتية. يبدأ بالضيق والنزلات من الجهاز التنفسي العلوي، وترتفع درجة الحرارة، وتظهر قشعريرة، وتشوش الحس في الجسم. في اليوم 2-7 من بداية المرض، تتطور الأعراض العصبية البؤرية. في 100٪ من الحالات، يتم ملاحظة الاضطرابات الحركية والشلل الجزئي والشلل، في كثير من الأحيان في الساقين، وأقل في كثير من الأحيان ذات طبيعة تشنجية، وفي كثير من الأحيان الشلل الجزئي والشلل المختلط (الخلايا العصبية الحركية المركزية والمحيطية).

في كثير من الحالات، هناك ضرر للأعصاب الحركية للعين القحفية، وهي مجموعة الأعصاب البصلية المصابة بخلل التلفظ الشديد وعسر البلع، في 15-20٪ من الحالات - تلف العصب البصري في شكل التهاب العصب خلف المقلة، وفي كثير من الأحيان أقراص احتقانية. من الأعراض المتكررة الاضطرابات الحساسة في شكل ألم وتشوش الحس.

يعاني المرضى من أعراض سحائية مع تغيرات التهابية في السائل النخاعي.

وكانت النتيجة إيجابية لدى 76.4%، ولكن في 16% هناك شلل جزئي أو شلل في الساقين، واضطراب في الحساسية، وانخفاض في الرؤية مع تغيرات مستمرة في قاع العين. في 6.9٪ - الموت.

تعتمد الصورة السريرية للأشكال الحادة والمزمنة من التهاب الدماغ والنخاع المنتشر على حالات الهجوع مع متلازمة التفكك في المجالات البصرية والحركية والحسية والمجال القوقعي الدهليزي والسائل النخاعي، وهو أمر غير نموذجي لالتهاب الدماغ الأولي الحاد.

القرص الراكد

وهي وذمة غير التهابية في العصب البصري، تحدث في معظم الحالات بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة.

تم اقتراح مصطلح "الحلمة الراكدة" من قبل جريف أ. في عام 1860.

في البداية، كان من المفترض أن أساس الحلمة الاحتقانية هو التشريب الوذمي لحلمة العصب البصري، الناجم عن عرقلة التدفق الوريدي من العصب البصري. ولكن حتى مع تجلط الدم الثنائي في الجيب الكهفي، المصحوب بطمس معظم الأوردة المدارية، قد لا تكون الحلمات الاحتقانية غائبة.

تجد هذه الملاحظات تفسيرها التشريحي في حقيقة أن v. ophtalmica، قبل أن تتدفق إلى الجيب الكهفي من خلال الأوردة الحجاجية، تتفاغر مع v.facialis قوية الأمامية u الضفيرة الغربالية.

نظرية أخرى هي التهابية. ووفقا لهذه النظرية، فإن وذمة القرص ترجع إلى محتوى السموم في السائل النخاعي بسبب أمراض الدماغ.

رأت النظرية العصبية أن سبب وذمة القرص هو تهيج المراكز الحركية الوعائية عن طريق العملية المرضية. لقد توفيت منذ فترة طويلة.

ثم جاءت نظرية النقل شميدت-مانتز.

نظرية الاحتفاظ - نظرية تأخير تيار الأنسجة المركزية للعصب البصري بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة.

لقد ثبت الآن أن الوذمة وتورم الدماغ والعصب البصري هي عملية مرضية واحدة.

ولكن نظرًا لوجود وفرة من شبكة الشعيرات الدموية على القرص، والأنسجة الوسيطة الداعمة الضعيفة، والألياف البصرية غير مغطاة بالمايلين، يمكن أن تكون وذمة القرص أكثر وضوحًا من وذمة جذع العصب البصري.

لماذا يكون القرص الاحتقاني هو العرض الأول لزيادة الضغط داخل الجمجمة في بعض الحالات، بينما في حالات أخرى لا يكون مصحوبًا بعلامات واضحة لزيادة الضغط داخل الجمجمة؟ ويفسر ذلك حقيقة أن الأقراص الراكدة لا تحدث فقط مع زيادة الضغط داخل الجمجمة، ولكن أيضًا في مرحلة المعاوضة، عندما يتم استنفاد جميع الآليات التكيفية والتعويضية.

ومع ذلك، فإن بعض التفاصيل التشريحية المرضية والإمراضية المتعلقة بأصل القرص الاحتقاني لا تزال مثيرة للجدل.

ولكن ليس هناك شك في أنه في التسبب في القرص الاحتقاني، تلعب العمليات المرضية الموجودة في العصب البصري نفسه دورا أقل أهمية من العامل داخل الجمجمة.

في مسببات القرص الراكد من المهم:

1. أورام المخ.

2. خراجات الدماغ.

3. التهاب العنكبوتية البصري.

4. السل.

5. داء الكيسات المذنبة.

6. داء المشوكات.

7. النزيف.

8. التهاب السحايا.

9. التهاب السحايا والدماغ.

10. مرض الزهري.

11. أمراض المدار.

12. أمراض الكلى.

13. ارتفاع ضغط الدم.

14. إصابات الدماغ المؤلمة.

15. تمدد الأوعية الدموية الشريانية الوريدية.

في كثير من الأحيان، يحدث القرص الاحتقاني مع أورام المخ (70-96٪)، والأمراض الالتهابية للدماغ وأغشيته مع متلازمة ارتفاع ضغط الدم (21.4٪)، مع إصابات الدماغ المؤلمة (10-20٪)، وتمدد الأوعية الدموية الشريانية الوريدية (25٪). . يختلف وقت ظهور وتدفق القرص الراكد. تعتمد سرعة التطور على توطين العملية، وليس على حجمها، وغالبا ما تكون هذه الأورام. إذا حدث ضغط في منطقة الصهاريج القاعدية، فإن الوذمة تتطور في وقت سابق.

يظهر القرص الراكد بسرعة كبيرة إذا كان الورم يقع بالقرب من قناة سيلفيوس.

إذا كان الورم يقع بالقرب من السائل النخاعي والتصريف الوريدي للدماغ، فإن الأقراص الاحتقانية تحدث مبكرًا.

عادة، فإن تدفق السائل، مكان تكوينه هو الضفيرة المشيمية، من البطينين الجانبيين عبر فتحات مونرو يذهب إلى البطين الثالث ثم عبر قناة سيلفيوس إلى البطين الرابع. علاوة على ذلك، يدخل السائل من النظام البطيني من خلال فتحات Luschka وMogendi إلى الفضاء تحت العنكبوتية.

إن الصورة التنظيرية للقرص الاحتقاني متنوعة للغاية وديناميكية للغاية.

خلال القرص الاحتقاني يتم التمييز بين 5 مراحل: القرص الاحتقاني الأولي، الواضح، الواضح، في مرحلة الضمور والضمور بعد القرص الاحتقاني.

في الظواهر الأوليةالركود، القرص مفرط الدم قليلا، يتم غسل حدوده بعيدا، ويلاحظ وذمة طفيفة على طول حافة القرص. الأوردة متوسعة إلى حد ما، ولكنها ليست متعرجة. لا يتغير عيار الشرايين.

في حالات نادرة، هناك نزيف صغير النطاق على طول حافة القرص وفي شبكية العين المحيطة. يزداد التورم تدريجيًا، وتتلوى الأوردة، وتضيق الشرايين. ينتفخ القرص الوذمي إلى الجسم الزجاجي. يمكن أن تكون المسافة 6.0-7.0 ديوبتر. هذا - وضوحا القرص الراكد.

في وضوحا القرص الراكدهناك احتقان الدم، يتم تكبير حجمه بشكل كبير، ويتم غسل الحدود، ويبرز في الجسم الزجاجي. الأوردة متوسعة ومتعرجة. تكون النزيفات صغيرة وأكبر على طول حافة القرص وفي شبكية العين المحيطة. يرتبط النزيف بالازدحام الوريدي. بؤر بيضاء بأحجام وأشكال مختلفة (مناطق متحللة من الألياف العصبية)، ويمكن أيضًا ملاحظة بؤر بيضاء في البقعة. وفي بعض الحالات، تشبه شكل نجمة أو نصف نجمة.

مع وجود القرص الراكد على المدى الطويل، يبدأ الضمور بالتطور تدريجياً. يظهر لون رمادي للقرص، ويقل تورم الأنسجة، وتصبح الأوردة أقل توسعًا، ويختفي النزيف. هذا القرص الراكد في مرحلة الضمور. تدريجيًا، يصبح القرص أكثر شحوبًا، وتختفي آخر ظواهر الركود، وتتطور صورة نموذجية لضمور العصب البصري الثانوي: القرص شاحب، وحدوده تغسل، والخطوط العريضة للقرص ليست صحيحة تمامًا، والشرايين و الأوردة ضيقة.

ثم تتضح الحدود وتلاحظ صورة الضمور الأولي، أي. هذا المرحلة الأخيرة خلال القرص الراكد.

ولكن ليس بالضرورة أن يمر القرص الراكد بجميع المراحل، وأحيانًا في المرحلة الأولية، تخضع العملية لتطور عكسي. وفي حالات أخرى يتحرك القرص الراكد بسرعة كبيرة من مرحلة إلى أخرى، وفي بعض الأحيان يحدث ذلك بشكل تدريجي. كلما ارتفع الضغط داخل الجمجمة بشكل أسرع، كلما تطور القرص الاحتقاني بشكل أسرع.

من سمات القرص الاحتقاني (مع أورام الدماغ) الحالة الطبيعية لوظائف العين - حدة البصر، والمجالات البصرية لفترة طويلة. ومع ذلك، يمكن أن تتعطل الوظائف البصرية: هناك هجمات انخفاض قصير المدى في الرؤية (لمدة دقيقة واحدة)، نادرًا في البداية، ثم أكثر تكرارًا.

تبدأ حدة البصر في الانخفاض مع بداية الضمور، وأحيانًا بسرعة كبيرة بحيث يصاب المريض بالكمنة خلال أسبوع إلى أسبوعين.

يمكن بالفعل رؤية الزيادة في النقطة العمياء باستخدام قياس المحيط التقليدي، ولكن بشكل أفضل مع قياس المعسكر. قد تظل حدود المجال البصري، وكذلك حدة البصر، طبيعية لفترة طويلة. ثم تبدأ حدود المجالات البصرية في التضييق، وأحيانا بشكل غير متساو في خطوط الطول المختلفة.

في كثير من الأحيان يكون هناك توازي بين حالة حدة البصر والمجال البصري. أقل شيوعًا هي العيوب النصفية (هذا هو تأثير العملية المرضية الرئيسية على جزء أو آخر من المسار البصري)

عادةً ما يكون القرص الراكد ثنائيًا، ولكن قد تحدث أيضًا أقراص راكدة أحادية الجانب.

يمكن أن يكون القرص الاحتقاني أحادي الجانب مرحلة مؤقتة في تطور المرض، ثم يتطور في العين الثانية. كما يحدث أيضًا مع أورام الحجاج وانخفاض ضغط الدم المؤلم في مقلة العين.

لكن آلية حدوث القرص الاحتقاني أحادي الجانب في أمراض الدماغ والأمراض العامة بالجسم غير واضحة.

في متلازمة فوستر كينيديهناك ضمور في العصب البصري في جهة الورم (الفص الجبهي عادة) وقرص احتقاني في الجهة المقابلة.

إذا كانت هناك عقبة ميكانيكية ذات طبيعة مرضية تمنع الاتصال تمامًا بين المساحات تحت العنكبوتية في تجويف الجمجمة والفضاء بين الأغماد للعصب البصري، فمع زيادة الضغط داخل الجمجمة، لا تتطور الأقراص الاحتقانية. في كثير من الأحيان، في التهاب السحايا السلي والقيحي، يؤدي تكوين التصاقات السحائية إلى انفصال مسارات السائل الدماغي الشوكي، وبالتالي يجعل من المستحيل تطور الأقراص الاحتقانية حتى في الحالات التي توجد فيها زيادة كبيرة في الضغط داخل الجمجمة.

التشخيصيتلخص الأمر في إجراء تشخيص تفريقي صحيح بين القرص الاحتقاني والتهاب العصب، بين القرص الاحتقاني والتهاب الأعصاب الكاذب، بين القرص الاحتقاني وبراق العصب البصري، بين القرص الاحتقاني واضطرابات الدورة الدموية في الجهاز الوعائي الذي يغذي العصب البصري.

يتم تحديد بروز رأس العصب البصري باستخدام تنظير التزلج (3.0 ديوبتر = 1 مم؛ 4.0 ديوبتر = 1.33 مم، وربما 2 مم أو أكثر).

من الممكن التمييز بين الركود الكاذب والركود باستخدام تصوير الأوعية بالفلورسين.

بخير:

1. المرحلة الشريانية المبكرة - بعد ثانية واحدة.

2. المرحلة الشريانية المتأخرة - بعد 2-3 ثواني.

3. المرحلة الوريدية المبكرة - بعد 10-14 ثانية.

4. المرحلة الوريدية المتأخرة - بعد 15-20 ثانية.

بالنسبة للقرص الراكد:

1. تطول المرحلة الوريدية.

2. إطلاق كمية كبيرة من المادة في منطقة القرص.

3. مضان المتبقية على المدى الطويل.

مع الركود الكاذب، هذه التغييرات غير موجودة. التهاب الأعصاب الكاذب هو تطور غير طبيعي للقرص. النقطة العمياء أمر طبيعي. ديناميات العملية مهمة. في أغلب الأحيان، يجب التمييز بين القرص الاحتقاني والتهاب العصب البصري. لا يمكن التمييز بين القرص البصري الاحتقاني والتهاب العصب باستخدام تصوير الأوعية بالفلورسين.

من الضروري إجراء تصوير بالأشعة السينية للجمجمة، يتبعه فحص بالأشعة المقطعية للرأس. تتميز الطريقة الحديثة لدراسة تصوير الشبكية بالليزر بالدقة الموضوعية العالية للقياسات وإمكانية المراقبة الديناميكية لحالة القرص البصري الاحتقاني. التصوير بالرنين المغناطيسي عالي الدقة يجعل من الممكن دراسة التصوير الشعاعي للجزء المداري من العصب البصري مع القرص الاحتقاني. يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي زيادة في الضغط داخل الجمجمة في الحيز تحت العنكبوتية للعصب البصري، وتوسعه واحتمال ضغط الألياف البصرية.

تلك الأشكال من الأقراص الاحتقانية، والتي، إلى جانب تأثير زيادة الضغط داخل الجمجمة، يوجد أيضًا تأثير للعملية المرضية الرئيسية على المسار البصري، يُشار إليها بمصطلح "الأقراص الاحتقانية المعقدة". تحدث في حوالي 18-20٪ من الحالات وتتميز بما يلي:

1. تغييرات غير عادية في المجالات البصرية.

2. حدة البصر العالية مع تغير كبير في مجالات الرؤية.

3. انخفاض حاد في الرؤية دون ضمور مرئي.

4. اختلاف كبير في حدة البصر في كلتا العينين.

5. احتقان غضروفي ثنائي الجانب مع ضمور في عين واحدة.

في الأورام الخبيثة، تتطور الأقراص الاحتقانية في وقت مبكر وأسرع من تلك الحميدة.

الأمراض التنكسية للعصب البصري ذات الأصل السام

في حالة التسمم بالكحول الميثيليلا يحدث التسمم بالكحول الميثيلي النقي فحسب، بل يحدث أيضًا بالسوائل التي تحتوي على كحول الميثيل (الكحول المشوه، وبعض مخاليط الكحول المخصصة للأغراض التقنية). وكان يستخدم في تحضير المشروبات مما أدى إلى التسمم. يمكن أن يحدث المرض (نادرًا) عن طريق استنشاق بخار كحول الميثيل (الورنيش، وما إلى ذلك). كحول الميثيل سام للغاية، وحتى الجرعات الصغيرة منه يمكن أن تسبب انخفاضًا حادًا في الرؤية.

صورة التسمم بكحول الميثيل مميزة تمامًا - في نفس اليوم تظهر أعراض التسمم العامة متفاوتة الشدة: الصداع والغثيان والقيء واضطرابات الجهاز الهضمي، وفي الحالات الأكثر شدة فقدان الوعي أو الغيبوبة.

لكن ضعف البصر قد لا يسبقه أعراض تسمم عامة.

بعد ساعات أو أيام قليلة من التسمم، وفي كثير من الأحيان بعد 1-2 أيام، يتطور انخفاض حاد وتدريجي سريع في الرؤية في كلتا العينين. يتوسع التلاميذ بشكل كبير ولا يتفاعلون مع الضوء. غالبًا ما يكون قاع العين في بداية المرض طبيعيًا، وفي بعض الأحيان يكون هناك احتقان في القرص أو ظاهرة طفيفة من التهاب العصب. في حالات نادرة، هناك التهاب العصب مع وذمة، مما يشبه القرص الاحتقاني، وأحيانا فقر الدم في الأقراص: فهي شاحبة، يتم غسل الحدود، والشرايين ضيقة بشكل حاد.

يمكن أن تكون عيادة المرض مختلفة - غالبًا خلال الشهر الأول بعد التسمم، تتحسن الرؤية، حتى استعادة الرؤية الأولية. يمكن حل هذا المرض. في الحالات الشديدة بشكل خاص، تكون بداية ضعف البصر مستمرة.

في كثير من الأحيان، بعد التحسن، يحدث التفاقم مرة أخرى، وغالبا ما يصاب المريض بالعمى في كلتا العينين أو تبقى حدة البصر منخفضة للغاية.

ولوحظ وجود مسار انتكاس للمرض - في الفترة المتأخرة بعد التسمم، تحدث سلسلة من التحسينات والتدهور المتتالي، مما يؤدي في النهاية إلى انخفاض حاد في حدة البصر.

هناك أربعة أشكال لمسار المرض:

1. التدهور الأولي دون تحسن لاحق.

2. التدهور الأولي يليه التحسن.

3. التدهور الأولي يليه التحسن ثم التدهور مرة أخرى.

4. التيار الراجع مع عدد من التدهور والتحسينات المتناوبة.

من جانب المجال البصري، غالبا ما يتم ملاحظة الأورام العصبية المركزية المطلقة بحدود طبيعية أو مع تضييقها.

في بعض الأحيان، عندما يتم تضييق حدود مجال الرؤية، لا يتم وضع علامة عليها بالماشية.

بحلول نهاية الشهر الأول من المرض في قاع العين، في معظم الحالات، يتم اكتشاف ضمور بسيط في العصب البصري، ونادرا ما يظل قاع العين طبيعيا.

من السمات المميزة للتسمم بكحول الميثيل الاختلافات الواضحة في التحمل الفردي لهذا السم.

تظهر الدراسات التشريحية المرضية لدى البشر أن التنكس التنكسي للألياف العصبية يتطور في العصب البصري دون التهاب.

علاج:غسيل سريع ووفير للمعدة بمحلول بيكربونات الصوديوم 1%. كترياق، يتم استخدام الكحول الإيثيلي 100 مل من محلول 30٪ عن طريق الفم، ثم كل ساعتين 50 مل، وفي اليوم التالي 100 مل مرتين في اليوم. في حالة الغيبوبة - عن طريق الوريد، بالتنقيط محلول 5٪ (ما يصل إلى 1 مل / كغ يوميا) على أساس 96 درجة الكحول، وإدارة حمض الأسكوربيك. البزل القطني، منشطات القلب والأوعية الدموية. يتم إجراء البزل القطني المتكرر بالاشتراك مع الحقن الوريدي للجلوكوز وفيتامين ب 1، مع نقل الدم. لمكافحة الحماض المتطور، يتم إعطاء محلول الصودا عن طريق الوريد أو عن طريق الفم (في البداية 30-60 جم، ثم كل ساعة 5-10 جم حتى يصبح تفاعل البول قلويًا).

التسمم بالكحول والتبغ

يؤدي تسمم الكحول والتبغ إلى مرض الحزمة الحليمية البقعية. يتطور الحول الناجم عن تعاطي التبغ الكحولي على أساس تعاطي الكحول وعلى أساس تعاطي التبغ. معظم هذه العوامل تعمل في وقت واحد. تعتبر أنواع التبغ القوية (السيجار وتبغ الغليون) ضارة بشكل خاص.

ويلاحظ بشكل رئيسي عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30-50 عاما، وأقل في كثير من الأحيان عند النساء. ويستمر وفقًا لنوع التهاب العصب الخلفي المزمن، بينما تتأثر كلتا العينين دائمًا. يبدأ الأمر بانخفاض تدريجي، ولكن ليس حادًا، في الرؤية، خاصة عند الشفق. يمكن أن يكون انخفاض الرؤية في ذروة المرض كبيرًا، حيث يصل إلى 0.1 أو أقل. لا يوجد عمى كامل.

يكون قاع العين في بداية المرض طبيعيًا في الغالب. نادرا ما يتم ملاحظة ظواهر احتقان القرص أو التهاب الأعصاب. في مراحل لاحقة، يتطور ضمور بسيط في العصب البصري على شكل ابيضاض النصف الصدغي من القرص.

تعتبر التغييرات في المجال البصري مميزة - ورم عتمي مركزي نسبي إلى الألوان الحمراء والخضراء مع حدود محيطية طبيعية للمجال البصري. هذه الأورام العظمية تكون على شكل بيضاوي أفقي يمتد من نقطة التثبيت إلى النقطة العمياء ويمتد بضع درجات فقط وراء خط الطول العمودي إلى النصف الأنفي من المجال البصري. يطلق عليهم مركزية. نادرًا ما يوجد ورم عتمي مركزي مطلق باللون الأبيض.

مع الامتناع التام عن الكحول والتدخين، يحدث تحسن كبير، على الرغم من بقاء ابيضاض النصف الصدغي للقرص.

في بعد الفحص بعد الوفاةفي جميع الحالات، يتم ملاحظة ضمور الألياف العصبية مع انهيار المايلين في جميع أنحاء الحزمة الحليمية البقعية.

في المناطق التي تعاني من ضمور الألياف العصبية، لم يتم ملاحظة التفكك الكامل لجميع أغلفة اللب، وقد تم الحفاظ على بعضها دائمًا.

جنبا إلى جنب مع ضمور، ويلاحظ نمو الخلايا الدبقية والأنسجة الضامة. في النسيج الضام، لم تكن هناك دائما الخلايا الليمفاوية والبلازما وغيرها من الأشكال الخلوية المميزة للتسلل الالتهابي.

كما أن غياب التسلل الالتهابي في جدران الأوعية الدموية وفي المناطق المجاورة لها يتعارض مع الطبيعة الالتهابية للعملية.

في التسبب في أمراض الأعصاب البصرية في غمش التبغ الكحولي، يعد نقص الفيتامينات وفيتامينات فيتامين ب أمرًا مهمًا، لذلك من الأفضل تضمين المستحضرات التي تحتوي على هذه الفيتامينات في العلاج.

يستمر مرض الأعصاب البصرية في مرض السكري وفقًا لنوع التهاب العصب الخلفي المزمن ويحدث بشكل حصري تقريبًا عند الرجال. تتأثر كلتا العينين دائمًا تقريبًا.

الاعتلال العصبي الإقفاري الأمامي- اضطراب حاد في الدورة الدموية في الشرايين التي تغذي العصب البصري، وهو أحد أعراض العين لعمليات جهازية مختلفة.

يمكن أن تكون وظيفية (تشنج) وعضوية (تصلب الشرايين المعمم وارتفاع ضغط الدم والسكري).

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يكون الاعتلال العصبي الإقفاري الأمامي أحد أعراض أمراض مثل الروماتيزم والتهاب الشرايين الصدغي وأمراض الدم (كثرة الحمر وسرطان الدم المزمن).

نادرا ما يمكن أن يكون بعد التدخلات الجراحية واسعة النطاق والتخدير، مع جحوظ الغدة الدرقية، والهربس.

لكن سبب رئيسيهم ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين، وبالتالي يصاب معظمهم من كبار السن بالمرض. ولكن يمكن أن يكون في سن 22، وفي سن 30، حيث أن هناك أسباب أخرى للمرض.

في المرضى تقريبًا يكون المرض أحادي الجانب، وفي الباقي يكون ثنائيًا. يمكن أن تحدث العملية في العين الثانية في غضون بضعة أيام أو بضعة أسابيع أو أشهر أو حتى سنوات، في المتوسط ​​بعد 2-4 سنوات. ولكن تمت ملاحظته بعد 3 أيام وبعد 20 عامًا.

يتطور المرض بشكل حاد، في كثير من الأحيان في الصباح بعد النوم، وأقل في كثير من الأحيان بعد رفع الأثقال وأخذ الحمامات الساخنة. غالبًا ما يكون لدى المرضى تاريخ من اضطرابات الدورة الدموية الحادة في الدماغ - السكتة الدماغية، التي أكدها التصوير بالرنين المغناطيسي، والنوبة الإقفارية العابرة، واحتشاء عضلة القلب، ومرض الشريان التاجي.

كاسيموفا إم إس. (2005) في المرضى الذين يعانون من الاعتلال العصبي البصري الإقفاري فحص الدم والدموع لفيروس الهربس البسيط، الفيروس المضخم للخلايا، داء المقوسات، السل، العقدية، المكورات العنقودية الذهبية عن طريق تفاعل البلمرة المتسلسل. ويعتقد أن فيروس الهربس يشارك في حدوث التهاب أولي في جدار الأوعية الدموية للشرايين أو الشرايين، يليه طمسها. لذلك، يُنصح بإدراج الأدوية المضادة للفيروسات والأدوية غير المحددة المضادة للالتهابات والأدوية المعدلة للمناعة في سياق علاج المرضى الذين يعانون من الاعتلال العصبي الإقفاري.

في بعض الأحيان هناك علامات التحذير من أمراض العيون- عدم وضوح الرؤية بشكل دوري، والصداع الشديد، والألم خلف العين.

يتم تقليل حدة البصر حتى إدراك الضوء. تظهر الأورام العصبية المركزية في مجال الرؤية، وقد يكون هناك فقدان قطاعي في أي جزء من مجال الرؤية، ولكن في 30٪ من الحالات يسقط النصف السفلي من مجال الرؤية، في 18٪ من الحالات - الصدغي نصف.

في الفترة الحادة، يكون القرص البصري متوذما، وتغسل الحدود، ويوجد بروز القرص. تمتد الوذمة إلى الألياف العصبية المحيطة بالحليمة. على سطح القرص وفي المنطقة المحيطة بالحليمة تظهر النزف على شكل أشرطة صغيرة تقع في طبقة الألياف العصبية. في بعض الأحيان تتشكل "الإفرازات الناعمة" على سطح القرص البصري.

في بعض الحالات، بالتزامن مع العملية الإقفارية، يتطور انسداد الشريان الشبكي المركزي (CAS) وانسداد الشريان الهدبي الشبكي في رأس العصب البصري. قد يحدث اعتلال العين الإقفاري (التهاب القزحية الإقفاري مع احتقان الملتحمة، وذمة القرنية، طيات غشاء ديسميه، يترسب على السطح الخلفي للقرنية، الإفرازات في رطوبة الغرفة الأمامية وفي الجسم الزجاجي، مع التصاق خلفي). قد يتشكل "شكل نجمي" في منطقة البقعة الصفراء، والذي يختفي بعد 2-3 أشهر من تراجع وذمة القرص.

"شخصية النجم"هو التسرب من أوعية القرص البصري. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، تتغير أوعية الشبكية، وتتناوب التوسعات على شكل أمبولة مع الانقباضات.

وبعد 3-4 أسابيع أو 2-3 أشهر، يقل تورم رأس العصب البصري ويتطور ضمور قطاعي أو كلي للعصب البصري. في بعض الحالات، نتيجة لوذمة القرص الشديدة، يتم تشكيل انفصال خلفي للوحة الزجاجية. في المرضى الذين يعانون من داء السكري، يتم تحديد أحد أعراض اعتلال الشبكية السكري قبل التكاثري في قاع العين.

مع المراقبة طويلة المدى لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الشديد، يستمر الانخفاض التدريجي التدريجي في الرؤية، وتضييق المجال البصري، أي الاعتلال العصبي الإقفاري المزمن.

من المهم جدًا دراسة ميزات تصوير الأوعية الدموية بالفلورسين، والتي تختلف في المراحل الحادة والمزمنة من العملية.

علاج

الاستخدام المحلي والعامة للكورتيكوستيرويدات، وكلاء فرط الحركة للحد من الوذمة وتقليل الضغط خارج الأوعية، الأمر الذي يؤدي إلى تطبيع ضغط التروية. موشيتوفا إل.ك.، كوريتسكايا يو.م. يقدم علاجًا معقدًا في الحالات الحادة - كافينتون في الوريد، 2 مل رقم 10، حمض النيكوتينيك في الوريد، ميكسيدول 2 مل في العضل رقم 15 و 1 مل بارابولبارنو رقم 5، فيزام 1 قرص × 3 مرات يوميًا. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يتلقون الأدوية الخافضة للضغط، واستخدام Mexidol وPhezam في العلاج إيجابي. يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن من بداية المرض. في التهاب الشرايين الصدغي، يتم استخدام بريدنيزولون 80 ملغ، ثم يتم تقليله وفقا للمخطط.

تطبيق تخثر الأرجون بالليزر في المنطقة المحيطة بالحليمة (Kishkina V.Ya., 1983).

التشخيص غير مواتٍ (لا تزال هناك عيوب في المجال البصري، وتتصرف حدة البصر بشكل مختلف - فهي تزيد، ولا تتغير، وتتناقص).

الاعتلال العصبي الإقفاري الخلفي (PIN)

الأسباب مشابهة لتلك التي تسبب الاعتلال العصبي الإقفاري الأمامي. بداية المرض حادة دائمًا: غالبًا ما تظهر الأعراض الأولى في الصباح. الأعراض البادرية نادرة.

هناك انخفاض في الرؤية من 0.9 إلى 0.01، وتظهر عيوب مختلفة في مجال الرؤية. في البداية، لا توجد تغييرات تنظيرية في العصب البصري.

وبعد 6-8 أسابيع يظهر ابيضاض رأس العصب البصري ويتطور تدريجياً ضموره النازل البسيط.

على قاع العينبالإضافة إلى ذلك، هناك تغيرات في الشبكية اعتمادًا على العملية الكامنة وراء الآفة الوعائية للعصب البصري. العملية في الغالب من جانب واحد. لم يتم تغيير تصوير الأوعية الفلورسنت و ERG.

Katsnelson L.A.، Farafonova T.I.، Bunin A.Ya. (1999) قدم الأرقام التالية: في 50% من العين الثانية تكون صحية، في 25% بعد 1-15 سنة يتطور PIN في العين الأخرى، في 25% - انسداد CAS.

في 23٪ من المرضى الذين يعانون من ZIN، لاحظوا أيضًا حدوث انتهاك لتوصيل الشريان السباتي المتماثل.

علاج: الكورتيكوستيرويدات الموضعية، علاج مزيلات الاحتقان، واقيات الأوعية، علاج موسع للأوعية، علاج بالفيتامينات. تبقى العيوب المستمرة في مجال الرؤية. تزداد حدة البصر بمقدار 0.1-0.2 فقط في 50٪ من المرضى.

التهاب الأوعية الدموية في القرص البصري

هذا هو تجلط الدم غير الكامل في الوريد الشبكي المركزي (CRV). يتطور عند الشباب، في معظم الحالات تكون العملية من جانب واحد. بداية المرض عادة ما تكون حادة.

الشكاوى الرئيسية التي يقدمها المرضى هي عدم وضوح الرؤية (عابر) صغير وقصير المدى، ويتكرر عدة مرات خلال اليوم، وظهور "الذباب" أمام العينين.

قد لا تنخفض حدة البصر لدى الأغلبية، ولكنها يمكن أن تكون 0.6-0.8 وفي بعض الحالات أقل.

في قاع العين: القرص البصري مفرط الدم، متوذم، الحدود غير محددة بسبب الوذمة الواضحة للشبكية المحيطة الحليمية. يتم فحص النزيف بمختلف الأشكال والأحجام بالمنظار على القرص وما حوله، وقد يكون هناك نزيف قبل الشبكية يغطي القرص والقطب الخلفي للعين. الأوردة الشبكية متوسعة ومتضخمة ومتعرجة، ويتم تحديدها بواسطة براثن نضحية. في جميع أنحاء قاع العين - نزيف متعدد الأشكال.

بسبب الوذمة الكيسي في منطقة البقعة الصفراء، والتي تحدث عند المرضى، تتقلب حدة البصر خلال النهار والأسابيع والأشهر. في المنطقة الوسطى من قاع العين، يظهر إفرازات صلبة على شكل "شكل نجمي" (كامل أو جزئي)؛ في بعض الأحيان يتم تحديد بؤر "الإفرازات الناعمة" في المنطقة المجاورة للعين. في الجسم الزجاجي - رد فعل خلوي يمكن رؤيته من خلال الفحص المجهري الحيوي.

لتشخيص ZIN، تعتبر بيانات FAG مهمة.

يحدث الانحدار بعد 6-8 أشهر، ويتم استعادة حدة البصر لدى معظم المرضى إلى 1.0.

في قاع المنطقة البقعية، في بعض الحالات، تستمر التغيرات التصنعية في شكل ردود أفعال مرضية، وإعادة توزيع الصباغ، وتبقى "براثن" بيضاء على طول الأوردة، وتبقى تمدد الأوعية الدموية الدقيقة المفردة على المحيط.

يتم التفريق مع القرص البصري الاحتقاني، وتجلط CVS، والتهاب العصب البصري، والاعتلال العصبي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

معيار التشخيص التفريقي الرئيسي للقرص الاحتقاني هو عدم وجود وذمة البقعة الصفراء الكيسية في تصوير الأوعية السباتية.

مع القرص الاحتقاني، يتم توطين النزيف بشكل رئيسي في المنطقة المحيطة بالحليمة ولا يمتد إلى المحيط المتطرف.

مع التهاب العصب، هناك انخفاض مبكر وكبير في الرؤية، وتورم القرص وفي المنطقة المحيطة بالحليمة، ولا يوجد مثل هذه الدوالي الواضحة وزيادة نفاذية أوعية الشبكية.

يتطور تخثر الأمراض القلبية الوعائية لدى المرضى الأكبر سناً المصابين بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يتم تقليل حدة البصر بشكل ملحوظ.

يحدث التهاب الأوعية الدموية في القرص البصري عند الشباب، مع تشخيص مناسب نسبيًا. ومن الواضح أن السبب وراء ذلك هو التهاب باطن الوريد CVS.

ضمور الأعصاب البصرية في ارتفاع ضغط الدم

قد يكون نتيجة لاعتلال الشبكية العصبي أو يتطور بشكل مستقل عن التغيرات في شبكية العين. كما هو الحال مع ضمور تصلب الشرايين، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، هناك تضييق حاد وغير متساو في الشرايين. تتنوع التغييرات في مجال الرؤية. إذا كان الضمور ناتجًا عن مرض التصالب أو السبيل البصري، فسيتم ملاحظة عمى نصفي صدغي أو ثنائي الأنف. في جميع الحالات الأخرى، هناك تضييق في حدود مجال الرؤية على طول جميع خطوط الطول. نادرًا ما توجد أورام عتمة مركزية.

سبب تطور الضمور هو انتهاك تغذية العصب البصري على أساس أمراض الأوعية الدموية.

ضمور العصب البصري في التهاب الشرايين الصدغي

التهاب الشرايين الصدغي هو شكل غريب من أشكال التهاب الشرايين الصدغية. ويلاحظ في سن الشيخوخة، في كثير من الأحيان عند النساء. ويتميز بصداع حاد في المنطقة الزمنية، ويتفاقم في المساء. يمكن أن ينتشر الألم إلى أجزاء مختلفة من الرأس والوجه، وترتفع درجة الحرارة، ويلاحظ فقر الدم ناقص الصباغ. تكون الشرايين الصدغية مؤلمة عند الجس، أو مضغوطة، أو تنبض بشكل ضعيف أو لا تنبض على الإطلاق. يكشف الفحص النسيجي عن طمس كامل أو شبه كامل للتجويف الشرياني بواسطة الأنسجة الحبيبية مع ارتشاح التهابي ونخر جزئي لجدار الشرايين.

تشمل الأعراض العينية انسداد الشريان الشبكي المركزي وأمراض العصب البصري. انخفاض حاد في حدة البصر، يصل في كثير من الأحيان إلى العمى الكامل. في كثير من الأحيان، تنخفض الرؤية تدريجيا، في غضون عدة أسابيع. على قاع العين في بداية المرض - صورة وذمة القرص الإقفاري، ثم يختفي التورم ويتطور ضمور العصب البصري. في معظم الحالات، تتأثر كلتا العينين، ولكن يمكن أن تتأثر العينان على فترات زمنية كبيرة.

ويعتقد أن الوذمة والضمور اللاحق ناتجان عن سوء تغذية العصب البصري بسبب التهاب الشرايين الطامس.

ضمور الأعصاب البصرية مع النزيف

ويحدث بعد نزيف غزير من أصول مختلفة، في كثير من الأحيان الجهاز الهضمي أو الرحم، مما يؤدي إلى سوء تغذية العصب البصري. يحدث انخفاض الرؤية في أوقات مختلفة: أثناء النزيف وخلال 10 أيام بعده بسبب تجلط الأوعية الدموية التي تغذي العصب البصري.

في بعض الأحيان تكون هناك صورة لالتهاب العصب مع نزيف واحد في أنسجة القرص البصري، وقد يكون هناك وذمة إقفارية، وتضيق حاد في الشرايين. في معظم الحالات، يكون المرض ثنائيًا، لكن درجة انخفاض حدة البصر يمكن أن تكون مختلفة. قد تتأثر عين واحدة.

في مجالات الرؤية هناك تضييق موحد أو غير متساوي للحدود وفقدان النصفين السفليين من مجال الرؤية.

المرضية: يتطور ضمور العصب البصري إذا حدث انخفاض في ضغط الدم أثناء النزيف أو بعده مباشرة، مما يؤدي إلى سوء تغذية العصب البصري.

وفي الفترة المتأخرة، أي بعد 3-10 أيام من بدء النزيف، وعندما تتحسن حالة الشخص، تتشكل جلطات دموية في الأوعية التي تغذي العصب البصري، وهو ما يحدث بسبب تلف البطانة، وهو ما يفسر تطور الضمور عند فقط. عين واحدة. ليس من الواضح لماذا نادرا ما يحدث هذا بعد الإصابات.

تشخيص المرض خطير - قد يحدث العمى الكامل.

مرض العصب البصري في مرض السكري

ويحدث وفقًا لنوع التهاب العصب الخلفي المزمن ويحدث بشكل حصري تقريبًا عند الرجال.

تتأثر كلتا العينين دائمًا تقريبًا. تنخفض الرؤية ببطء ويمكن أن تصل إلى انخفاض كبير. حدود المجال البصري طبيعية، ويلاحظ وجود أورام عتمة مطلقة أو نسبية. نادرا مجاورة للمركز. في بعض الأحيان يكون للأورام العتمية شكل بيضاوي أفقي. قد يكون هناك عتمة باللون الأحمر والأخضر والأبيض.

تدريجيا، يتطور ابيضاض النصف الزمني للأقراص البصرية.

تعتبر العملية التنكسية الأولية للحزمة الحليمية البقعية، والتي تحدث تحت تأثير المواد السامة.

ضمور الأعصاب البصرية في تصلب الشرايين

أسباب الضمور: الضغط المباشر على العصب البصري عن طريق الشريان السباتي المتصلب، ونتيجة لذلك، انتهاك إمدادات الدم بسبب تصلب فروع الشرايين الصغيرة التي تغذي العصب البصري.

يكون الضغط على العصب البصري في أغلب الأحيان في الجزء الليفي من القناة، ثم في الحافة المدببة للقناة الليفية وبين مخرج العصب البصري إلى التجويف القحفي والتصالبة في المنطقة التي يوجد فيها الشريان السباتي الداخلي و ويعبره الشريان الدماغي الأمامي من الأسفل ومن الأعلى.

بالتوازي مع ضمور الألياف العصبية في العصب البصري، يتطور تكاثر ثانوي تدريجي تدريجي للنسيج الضام. غالبًا ما يتم ملاحظة المناطق الندبية في العصب البصري، والتي تكونت نتيجة للطمس الجزئي أو الكامل للأوعية الدموية، في جزء العصب الموجود بالقرب من مقلة العين.

يتم ملاحظة التغيرات المتصلبة الأكثر شدة في جدار الشريان الشبكي المركزي عند النقطة التي يدخل فيها الشريان إلى جذع العصب البصري من خلال الأم الجافية. عند المرور عبر الصفيحة المصفوية وفي منطقة القرص، أي في تلك الأجزاء من الأوعية الدموية حيث تتعرض جدرانها لعمل ميكانيكي متزايد من تدفق الدم، سواء من تدفق الدم الدوامي أو من تأثير مجرى الدم على جدران السفينة.

في العصب البصري على أساس تصلب الشرايين نتيجة لسوء التغذية، يتم تشكيل بؤرة نخر نقص تروية، والتي تنمو فيها ضمور الألياف العصبية والدبقية. في بعض الأحيان، نتيجة لهذه التغييرات، تغوص الصفيحة المصفوية، ويحدث حفر عميق في القرص البصري، مما يؤدي إلى الصورة السريرية لمرض الجلوكوما الكاذب.

على أساس تصلب الشرايين، يمكن أن يحدث ضمور في الألياف العصبية الطرفية، التي ينمو فيها النسيج الضام، ونتيجة لذلك، لوحظ تضييق متحد المركز في المجالات البصرية في سن الشيخوخة. يتم ملاحظة التغيرات في المجال البصري مثل عمى نصفي الأنف والورم العتمي المركزي مع تصلب الشريان السباتي الداخلي وليست من سمات ضمور العصب البصري بسبب ارتفاع ضغط الدم.

يمكن دمج ضمور العصب البصري في تصلب الشرايين مع تغيرات في شبكية العين والأوعية الدموية على شكل بؤر بيضاء ومصطبغة ونزيف، كما هو الحال في ضمور العصب البصري بسبب مرض الزهري وارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى.

يمكن أن تختلف حدة البصر من العمى إلى الرؤية بنسبة 100٪. ومن الممكن أن يكون هناك اختلاف حاد في حدة البصر بين إحدى العينين والعين الأخرى. يمكن تفسير هذا الأخير بحقيقة أن أوعية كلتا العينين يمكن أن تتأثر بالتصلب بدرجة غير متساوية.

على الرغم من الضمور، يمكن أن تكون حدة البصر عالية، لأن تصلب الشرايين يؤدي أحيانًا إلى ضمور ألياف العصب البصري المحيطي في الغالب.

في مجال الرؤية، يتم اكتشاف الأورام العصبية المركزية وتضييق الحدود المحيطية في كثير من الأحيان مجتمعة أو بشكل منفصل.

قد يكون هناك تضييق في النصف الأنفي من المجال البصري، والذي يرجع إلى تصلب الشريان السباتي الداخلي، وتضيق الأنف والأنف، وعمى نصفي صدغي ومتجانس.

تحدث الأورام العصبية المركزية بسبب الضغط من الشريان السباتي الداخلي.

الأمراض الوراثية (ضمور) الأعصاب البصرية

ضمور العصب البصري لليبر

تم وصف المرض لأول مرة من قبل ليبر في عام 1871، 1874 في أفراد من نفس العائلة. يتطور، كقاعدة عامة، عند الرجال في سن البلوغ، في كثير من الأحيان في سن 20-30 سنة، مع متغيرات شديدة من 5 إلى 65 سنة.

عند النساء، يمكن أن يتطور بين سن 10 و 40 عامًا ويحدث في 17.5٪ من الحالات من إجمالي عدد المرضى.

يبدأ المرض عادةً بالتهاب العصب الخلفي الثنائي الحاد، ونادرًا ما يكون هناك فاصل زمني في العين الثانية مدته 6 أشهر.

الرؤية المركزيةينخفض ​​​​إلى المئات، في بعض الأحيان في غضون ساعات قليلة، ولكن عادة في غضون بضعة أيام. في مجال الرؤية - الأورام العصبية المركزية. قد تكون الحدود المحيطية للمجال البصري طبيعية أو ضيقة بشكل مركزي.

على قاع العينقد لا تكون هناك تغييرات، ولكن يتم اكتشاف احتقان الدم وذمة طفيفة في القرص البصري في كثير من الأحيان.

بعد 3-4 أسابيع، يبدأ الضمور بالابيضاض السائد للنصف الصدغي من القرص البصري. تزيد حدة البصر خلال هذه الفترة إلى 0.05-0.1. في مجال الرؤية - ورم عصبي مركزي أو حلقي.

بعد 3-4 أشهر، تستقر العملية، ويتم تحديد ضمور مؤقت أو كامل لرأس العصب البصري في قاع العين.

بشكل عام، في الحالة العصبية في ذروة المرض، يتم تسجيل مخطط كهربية الدماغ الطبيعي وهناك علامات ضعيفة على تلف الأغشية في منطقة الدماغ البيني في الدماغ.

كشف الفحص التشريحي المرضي عن موت الخلايا العقدية الشبكية وألياف العصب البصري (التنكس الأولي) والتنكس الثانوي لبقية الجهاز البصري، بالإضافة إلى وجود التصاقات عنكبوتية في المنطقة البصرية.

هذا مرض وراثي. لحساب احتمالية الميراث وتحديد تشخيص المرضى ودرجة الخطر على الأشخاص الأصحاء يسمح ببناء النسب وإجراء التحليل الوراثي الجزيئي. وقد ثبت وجود العامل الوراثي من خلال ظهور هذا المرض في التوائم المتطابقة.

يتم توريثه بطريقتين: يحدث الانتقال عن طريق وراثة صفة متنحية مرتبطة بالجنس ونادرًا ما تكون الوراثة صبغيًا جسديًا سائدًا.

ضمور وراثي في ​​العصب البصري عند الأطفال

وهي تختلف عن ليبروفسكايا في المظاهر المبكرة والعيادة ونوع الميراث.

شكل جسمي متنحيضمور العصب البصري موجود عند الولادة أو يتطور قبل عمر 3 سنوات. يكون القرص شاحبًا، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بحفر عميق. حدة البصر منخفضة جدًا، قياس اللون، مجال الرؤية ضيق بشكل حاد. رأرأة.

يمكن التفريق بين الضمور الصاعد والتنازلي، والضمور الشريطي الشبكي، وتخلف الطبقة العقدية للشبكية. مخطط كهربية الشبكية مسطح أو غائب، ومع ضمور العصب البصري التنازلي، لا يتغير.

شكل جسمي سائد.يتطور في سن أكبر، ببطء شديد. الضمور من هذا النوع لا ينتهي أبدًا بالعمى. تظل حدود المجال البصري المحيطي طبيعية، وتختلف حدة البصر بشكل كبير. في بعض المرضى، قد لا يتغير، وفي حالات أخرى ينخفض ​​إلى 0.1-0.2 أو أقل.

في مجال الرؤية - الأورام العصبية المركزية والمركزية. رؤية الألوان منزعجة من النوع المكتسب.

ضمور الأطفال المعقد للأعصاب البصرية من نوع Behr K.

يتم توريثه بطريقة جسمية متنحية. يبدأ في مرحلة الطفولة المبكرة ويتميز بعلامات أساسية: شحوب زمنية ثنائية، وشحوب كامل في كثير من الأحيان لرأس العصب البصري، وأعراض عصبية مع آفة سائدة في النظام الهرمي، وتطور العملية على مدى عدة سنوات.

تظهر الأعراض الأولى فجأة في سن 3-10 سنوات - يتم اكتشاف ضعف البصر مع مزيد من التقدم البطيء. لا يصل إلى العمى الكامل، وتتوقف حدة البصر عند مستوى 0.2-0.4.

قاع العين: في بداية المرض احتقان ثم ضمور القرص البصري.

بعد العين تظهر أعراض عصبية - رأرأة، زيادة ردود الفعل الوترية، أعراض بابينسكي الإيجابية، ارتفاع ضغط الدم العضلي التشنجي، اضطراب العضلة العاصرة للمثانة، التخلف العقلي. تنتقل كصفة متنحية بسيطة.

Druse من القرص البصري

تم وصفها لأول مرة في عام 1858 من قبل عالم الأنسجة مولر، وفي عام 1868 من قبل إيفانوف أ.ف.

وهي عبارة عن تشكيلات صغيرة مفردة أو متعددة ذات لون رمادي-أبيض أو مزرق، تقع على طول حافة القرص العادي وتبرز فوق مستواه، فيبدو القرص غير متساوٍ. يتراوح حجم الدروز من 1 إلى 3 أقطار من CVS. تدريجيا، يمكن أن يزيد عدد الدروزين وتبدو وكأنها عناقيد. يختفي الحفر الفسيولوجي، ويأخذ القرص شكلا محدبا. يمكن أن يكون النتوء في الجسم الزجاجي 2.0-10.0 ديوبتر. الأوعية الدموية الموجودة على القرص طبيعية.

قد تترافق دروسن مع اعتلال الشبكية الصباغي، أو الضمور البقعي ستارغاردت، أو خطوط الشبكية الوعائية، أو الجلوكوما، أو انسداد الأوعية الدموية في شبكية العين، أو الوذمة، أو ضمور العصب البصري. قد تنخفض حدة البصر، وتتوسع البقعة العمياء. في كثير من الأحيان يكون هناك هبوط في النصف الأنفي من المجال البصري.

هناك صداع في الجبهة، أعراض عصبية مجهرية متناثرة.

من المعتقد أن أمراض العصب البصري هي مرض من مجموعة خلل التنسج الجلدي العصبي أو phacomotosis (شكل ممحى من مرض التصلب الجلدي بورنفيل).

يتم توريثها كصفة جسمية سائدة.

داء الكيسات المذنبة في الدماغ

يتم ترجمة Cysticerci في البشر في الدماغ والعين. الأقراص الاحتقانية هي الأعراض العينية الأكثر شيوعًا وهي أكثر شيوعًا في التهاب السحايا بداء الكيسات المذنبة القاعدي، وداء الكيسات المذنبة في البطين الرابع، وبشكل أقل شيوعًا في مادة الدماغ.

العامل الرئيسي في زيادة الضغط داخل الجمجمة هو الاستسقاء في البطينين الدماغيين بسبب ضغط الجزء داخل الجمجمة من الأعصاب البصرية.

نتيجة للاحتقان الوريدي أو الركود، غالبًا ما يتطور النزيف في أنسجة القرص. ونادرا ما يوجد قرص احتقاني أحادي الجانب، وهناك أقراص احتقانية معقدة. غالبًا ما تؤدي الأقراص الاحتقانية إلى ضمور ثانوي للعصب البصري.

هناك تطور عكسي عفوي للأقراص الراكدة، والذي قد يكون بسبب موت الكيسات المذنبة وتكلسها، مصحوبًا بانخفاض في الضغط داخل الجمجمة.

قد يكون هناك التهاب العصب البصري، ونادراً ما يكون هناك ضمور بسيط (كعرض من مسافة بعيدة).

قد يكون قاع العين طبيعيًا أيضًا.

يتم تقليل علاج القرص الوذمي إلى علاج المرض الأساسي. في مكافحة وذمة العصب البصري، من الضروري إعطاء محاليل مفرطة التوتر عن طريق الوريد أو تناول الجلسرين أو الجراحة.

أسئلة:

1. لماذا يكون النصف الصدغي للقرص البصري (ON) أشحب من النصف الأنفي؟

2. لماذا يكون النصف الصدغي من ONH أكثر وضوحًا أثناء تنظير العين من النصف الأنفي؟

3. تسمية الأمراض الالتهابية للONH.

4. أين يتم تحديد الالتهاب في التهاب العصب خلف المقلة؟

5. ما هي الشكاوى التي يعاني منها المريض المصاب بالتهاب الأعصاب؟

6. ماذا سيراه الطبيب أثناء تنظير العين في قاع المريض المصاب بالتهاب العصب؟

7. ما هي الأمراض التي يجب التفريق بينها وبين القرص الاحتقاني؟

8. ما هو الاعتلال العصبي الإقفاري الأمامي؟

9. ما هو التهاب الأوعية الدموية في القرص البصري؟

10. ما هي أمراض القرص البصري التي تميز التهاب الأوعية الدموية؟

11. من أي فتحة يخرج العصب البصري من مدارك؟

12. ما هو القرص البصري الاحتقاني؟

13. ما هي العلامات المميزة لتنظير العين للضمور الأولي للقرص البصري؟

14. ما هي العلامات المميزة لتنظير العين للضمور الثانوي للـ ONH؟

تنظير العين - فحص قاع العين باستخدام أدوات خاصة (منظار العين أو عدسة قاع العين)، مما يسمح لك بتقييم شبكية العين ورأس العصب البصري وأوعية قاع العين. تحديد الأمراض المختلفة: أماكن فواصل الشبكية وعددها؛ تحديد المناطق الرقيقة التي يمكن أن تؤدي إلى ظهور بؤر جديدة للمرض.

يمكن إجراء الدراسات بطرق مختلفة: بشكل مباشر وعكس، مع تلميذ ضيق وواسع.

يتم تضمين تنظير العين في الفحص القياسي الذي يجريه طبيب العيون وهو أحد أهم الطرق لتشخيص أمراض العيون.

بالإضافة إلى أمراض العيون، يساعد تنظير العين في تشخيص أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري وغيرها الكثير، لأنه. من خلال هذه الدراسة يمكن للمرء تقييم حالة الأوعية البشرية بصريًا.

فحص قاع العين

يمكن لطبيب العيون، عن طريق تغيير موضع العين بالنسبة لعين الشخص وإجباره على تحريك بصره في اتجاهات مختلفة، فحص بقية قاع العين.

مع الحد الأقصى للتلميذ المتوسع، تبقى مساحة صغيرة فقط من قاع العين عند الحوف بعرض 8 مم غير قابلة للبحث. يتكون اللون العام لقاع العين من ظلال الألوان للأشعة الخارجة من العين المفحوصة والتي تنعكس بشكل أساسي بواسطة الظهارة الصبغية للشبكية والمشيمية وجزئيًا بواسطة الصلبة.

1 - تلوين موحد للقاع.
2 - قاع الباركيه.
3- قاع يحتوي على كمية قليلة من الصبغة

شبكية العين الطبيعية، عند فحصها بالضوء اللوني، لا تعكس أي أشعة تقريبًا، وبالتالي تظل شفافة وغير مرئية. اعتمادًا على محتوى الصباغ في الظهارة الصباغية وفي المشيمية، يتغير اللون والنمط العام للقاع بشكل ملحوظ. في أغلب الأحيان، يظهر قاع العين بلون أحمر موحد مع محيط أفتح. في مثل هذه العيون، تخفي الطبقة الصبغية للشبكية نمط المشيمية الأساسية. كلما كان تصبغ هذه الطبقة أكثر وضوحًا، كلما بدا قاع العين أغمق.

قد تحتوي الطبقة الصبغية للشبكية على القليل من الصبغة ومن ثم تظهر المشيمية من خلالها. يظهر قاع العين باللون الأحمر الفاتح. تُظهر الأوعية المشيمية على شكل خطوط برتقالية حمراء متشابكة بكثافة تتلاقى مع خط استواء العين. إذا كانت المشيمية غنية بالصبغة، فإن مساحاتها البينية تأخذ شكل بقع أو مثلثات ممدودة. هذا هو ما يسمى قاع متقطع، أو الباركيه، (قاع tabulatus). في الحالات التي يكون فيها الصبغة قليلة في كل من شبكية العين والمشيمية، فإن قاع العين، بسبب الشفافية القوية للصلبة، يبدو مشرقًا بشكل خاص. على هذه الخلفية، تكون حليمة العصب البصري وأوعية الشبكية محددة بشكل أكثر حدة وتبدو أكثر قتامة. الأوعية المشيمية واضحة للعيان. يتم التعبير عن المنعكس البقعي بشكل سيء أو غائب.

قاع العين المصطبغ بشكل ضعيف هو الأكثر شيوعًا في المصابين بالمهق، ولهذا السبب يُسمى أيضًا بالمهق. وهو مشابه في اللون لقاع العين البيضاء عند الأطفال حديثي الولادة. لكن حليمتها البصرية ذات لون رمادي شاحب مع خطوط غير واضحة. الأوردة أوسع من المعتاد. المنعكس البقعي غائب. منذ السنة الثانية من العمر، لا يختلف قاع عين الأطفال تقريبًا عن قاع عين البالغين.

التغيرات المرضيةتتميز أغشية الأوعية الدموية والشبكية بتنوع كبير ويمكن أن تظهر في شكل عتامة منتشرة وبؤر محدودة ونزيف وتصبغ.

العتامة المنتشرة ذات الأحجام الأكبر أو الأصغر تعطي شبكية العين لونًا رماديًا باهتًا وتكون واضحة بشكل خاص في منطقة حليمة العصب البصري.

قد تختلف آفات الشبكية الموضعية في الشكل والحجم وقد تكون بيضاء فاتحة أو صفراء فاتحة أو صفراء مزرقة. تقع في طبقة الألياف العصبية، وتأخذ شكلًا متقطعًا؛ في منطقة البقعة الصفراء يشكل شكلاً يشبه النجم.

يتم ملاحظة الشكل الدائري وتصبغ البؤر عندما تكون العملية موضعية في الطبقات الخارجية للشبكية. تكون التغيرات البؤرية الجديدة في المشيمية أغمق من الشبكية وأقل وضوحًا. نتيجة لضمور المشيمية اللاحق، تنكشف الصلبة في هذه المناطق وتتخذ مظهر بؤر بيضاء محدودة بشكل حاد بأشكال مختلفة، وغالبًا ما تكون محاطة بحافة مصبوغة. عادة ما تمر الأوعية الشبكية فوقها.

يعتبر نزيف المشيمية نادرًا نسبيًا، ولأنه مغطى بالظهارة الصبغية، يصعب تمييزه. نزيف الشبكية الطازج له لون أحمر كرزي ويختلف في الحجم: من التسربات الصغيرة المثقوبة إلى الكبيرة التي تشغل مساحة واسعة من قاع العين. عندما يكون موضعه في طبقة الألياف العصبية، يظهر النزيف على شكل ضربات شعاعية أو مثلثات تواجه قمتها حليمة العصب البصري. نزيف ما قبل الشبكية يكون مستديرًا أو بيضاويًا بشكل مستعرض. في حالات نادرة، يتم حل النزيف دون أن يترك أثرا، ولكن في كثير من الأحيان يترك وراءه بؤر ضمورية بيضاء أو رمادية أو مصبوغة.

قرص (حلمة) العصب البصري أثناء تنظير العين

الجزء الأبرز من قاع العين هو حلمة (قرص) العصب البصري، وعادةً ما تبدأ الدراسة به. تقع الحلمة وسطيًا من القطب الخلفي للعين وتدخل مجال الرؤية بمنظار العين إذا قام الشخص الذي تم فحصه بتحويل عينه إلى الأنف بمقدار 12-15 درجة.

غالبًا ما يكون لحليمة العصب البصري شكل دائرة أو بيضاوية رأسية ونادرًا ما يكون شكل بيضاوي مستعرض. يمكن أن يؤدي الاستجماتيزم في العين المفحوصة إلى تشويه الشكل الحقيقي للحلمة وإعطاء الطبيب انطباعًا خاطئًا عن شكلها. يمكن أيضًا ملاحظة تشوه مماثل في شكل الحلمة نتيجة لأخطاء في تقنية الفحص، على سبيل المثال، أثناء تنظير العين العكسي، يتم وضع العدسة المكبرة بشكل غير مباشر على خط المراقبة.

يبلغ الحجم الأفقي للحلمة في المتوسط ​​1.5-1.7 ملم. أبعادها المرئية، مثل غيرها من عناصر قاع العين، تكون أكبر بكثير أثناء تنظير العين وتعتمد على انكسار العين قيد الدراسة وطريقة الفحص. يمكن أن توجد حليمة العصب البصري بكامل مستواها على مستوى قاع العين (الحلمة المسطحة) أو أن يكون لها انخفاض على شكل قمع في المركز (الحلمة المحفورة). تتشكل العطلة بسبب حقيقة أن الألياف العصبية التي تخرج من العين تبدأ في الانحناء عند حافة القناة المشيمية الصلبة. طبقة رقيقة من الألياف العصبية في المنطقة الوسطى من الحليمة البصرية تجعل الصفيحة المصفوية البيضاء الكامنة أكثر وضوحًا، وبالتالي يبدو موقع الحفر خفيفًا بشكل خاص. غالبًا ما يمكنك هنا العثور على آثار ثقوب في اللوحة الشبكية على شكل نقاط رمادية داكنة.

في بعض الأحيان، يقع الحفر الفسيولوجي بشكل مجازي، أقرب إلى حد ما إلى الحافة الزمنية للحلمة. تتميز عن أنواع الحفريات المرضية بعمق صغير (أقل من 1 مم) والوجود الإلزامي الرئيسي لحافة من أنسجة الحلمة ذات اللون الطبيعي بين حافتها وحافة الحفر. يمكن ملاحظة انخفاض واضح في موقع حليمة العصب البصري في الأورام القولونية الخلقية. في مثل هذه الحالات، غالبًا ما تكون الحلمة محاطة بحافة بيضاء مع شوائب صبغية ويبدو أنها متضخمة إلى حد ما. يؤدي الاختلاف الكبير في مستوى الحلمة والشبكية إلى انحناء حاد للأوعية الدموية ويخلق الانطباع بأنها لا تظهر في منتصف الحلمة بل من تحت حافتها.

نادرًا ما توجد عيوب (حفر) في أنسجة الحلمة واللب، والألياف الميالينية، التي تبدو وكأنها بقع بيضاء لامعة ممدودة، ترتبط أيضًا بخلل في النمو. يمكن أن تكون موجودة في بعض الأحيان على سطح الحلمة، وتغطيتها؛ مع الفحص الغافل، يمكن أن يخطئوا في أنها حلمة غريبة.

على الخلفية الحمراء للقاع، تبرز حليمة العصب البصري بحدودها الواضحة ولونها الوردي أو الأحمر المصفر. يتم تحديد لون الحلمة من خلال بنية ونسبة العناصر التشريحية التي تشكلها: الشعيرات الدموية الشريانية والألياف العصبية الرمادية واللوحة المصفوية البيضاء التي تقوم عليها. يحتوي النصف الأنفي من الحلمة على حزمة حليمية أكثر ضخامة من الألياف العصبية ويتم تزويده بالدم بشكل أفضل، بينما في النصف الصدغي من الحلمة تكون طبقة الألياف العصبية أرق ويكون النسيج الأبيض للصفيحة المصفوية أكثر وضوحًا من خلالها. . لذلك، يبدو النصف الخارجي من الحليمة البصرية دائمًا أخف من النصف الداخلي. لنفس السبب، وبسبب التباين الأكبر مع خلفية قاع العين، يتم تحديد الحافة الزمنية للحلمة بشكل أكثر حدة من الحافة الأنفية.

إلا أن لون الحلمة ووضوح حدودها يختلفان بشكل ملحوظ. في بعض الحالات، فقط الخبرة السريرية الواسعة والمراقبة الديناميكية لحالة قاع العين هي التي تجعل من الممكن التمييز بين المتغير الطبيعي وأمراض حليمة العصب البصري. تنشأ مثل هذه الصعوبات، على سبيل المثال، مع ما يسمى بالتهاب العصب الكاذب، عندما يكون للحلمة الطبيعية ملامح غامضة ويبدو أنها مفرطة الدم. يحدث التهاب الأعصاب الكاذب في الغالب في مد البصر المتوسط ​​والمرتفع، ولكن يمكن ملاحظته أيضًا في الانكسار قصير النظر.

في كثير من الأحيان، تكون حليمة العصب البصري محاطة بحلقة بيضاء (صلبة) أو داكنة (مشيمية، مصبوغة).

الحلقة الأولى، والتي تسمى أيضًا المخروط، عادة ما تكون حافة الصلبة، ويمكن رؤيتها نتيجة أن الثقب الموجود في المشيمية الذي يمر من خلاله العصب البصري أوسع من الثقب الموجود في الصلبة. في بعض الأحيان تتكون هذه الحلقة من الأنسجة الدبقية المحيطة بالعصب البصري. الحلقة الصلبة ليست دائما كاملة وقد تكون على شكل منجل أو هلال.

أما الحلقة المشيمية فتعتمد على تراكم الصبغة على طول حافة الثقب في المشيمية. في وجود كلتا الحلقتين، تقع الحلقة المشيمية بشكل محيطي أكثر من الحلقة الصلبة؛ غالبًا ما تشغل جزءًا فقط من المحيط.

التغيرات في القرص البصري في الأمراض المختلفة

لأمراض العصب البصري ، يحدث بشكل رئيسي في شكل التهاب أو ركود، قد تصبح الحلمة حمراء أو حمراء رمادية أو حمراء غامقة اللون وشكل بيضاوي ممدود أو دائرة غير منتظمة أو على شكل كلية أو ساعة رملية. أبعادها، خاصة مع الركود، غالبا ما تتجاوز المعتاد مرتين أو أكثر. تصبح حدود الحلمة غامضة وغير واضحة. في بعض الأحيان، لا يمكن تحديد الخطوط العريضة للحلمة على الإطلاق، والأوعية الدموية الخارجة منها فقط هي التي تجعل من الممكن الحكم على موقعها في قاع العين.

التغيرات الضامرة العصب البصري يرافقه تبييض الحلمة. لوحظ وجود حلمة رمادية أو بيضاء رمادية أو زرقاء رمادية ذات حدود حادة مع ضمور أولي للعصب البصري؛ الحلمة البيضاء الباهتة ذات الخطوط الغامضة هي سمة من سمات ضمور العصب البصري الثانوي.

هناك نوعان من الحفريات المرضية لحليمة العصب البصري

1. ضموريتتميز بلون أبيض وشكل منتظم وعمق طفيف وحواف لطيفة وانحناء طفيف في الأوعية الموجودة عند حافة الحلمة.
2. زرق، يتميز باللون الرمادي أو الأخضر المائل إلى الرمادي، وهو أعمق بكثير، مع حواف مقومة. عند الانحناء فوقها، يبدو أن السفن تنكسر وفي الجزء السفلي من الحفريات، بسبب حدوثها العميق، فهي أقل تمييزا. وعادة ما يتم تهجيرهم إلى الحافة الأنفية للحلمة. حول الأخير غالبا ما يتم تشكيل حافة صفراء (هالة زرق).

بالإضافة إلى حفريات الحلمة، هناك أيضًا انتفاخ، وبروز لها في الجسم الزجاجي. انتفاخ واضح بشكل خاص في الحلمة مع احتقان في العصب البصري (ما يسمى بحلمة الفطر).

السفن مرئية في قاع العين

ومن منتصف الحلمة يخرج العصب البصري أو قليلاً من الوسط الشريان الشبكي المركزي(أ. الشبكية المركزية). بجانبها، يدخل الحلمة بشكل جانبي الوريد الشبكي المركزي(ضد الشبكية المركزية).

على سطح الحلمة، ينقسم الشريان والوريد إلى فرعين عموديين - قمةو أدنى(أ. وآخرون ضد المركزية العليا والأدنى). كل فرع من هذه الفروع، تاركًا الحلمة، ينقسم مرة أخرى إلى فرعين - زمنيو أنفي(أ. وآخرون ضد الصدغي والأنفي). في المستقبل، تنقسم الأوعية الدموية الشبيهة بالشجرة إلى فروع أصغر وأصغر وتنتشر على طول قاع العين، تاركة البقعة الصفراء حرة. هذا الأخير محاط أيضًا بفروع شريانية ووريدية (أ. وآخرون ضد البقعة الصفراء) تمتد مباشرة من الأوعية الرئيسية للشبكية. في بعض الأحيان تنقسم الأوعية الرئيسية بالفعل في العصب البصري نفسه، ثم تظهر على الفور عدة جذوع شريانية ووريدية على سطح الحلمة. في بعض الأحيان، يلتف الشريان الشبكي المركزي، قبل أن يغادر الحلمة ويتخذ مساره المعتاد، في حلقة ويبرز إلى حد ما في الجسم الزجاجي (الحلقة الشريانية قبل الحليمية).

- تمييز الشرايين من الأوردة بمنظار العين

الشرايينأرق وأخف منها وأقل تجعيدًا. تمتد الخطوط الضوئية على طول تجويف الشرايين الكبيرة - وهي ردود أفعال تتشكل بسبب انعكاس الضوء من عمود من الدم في الوعاء. يبدو أن جذع هذا الشريان، كما لو كان مقسومًا على الخطوط المشار إليها، عبارة عن دائرة مزدوجة.

فييناأوسع من الشرايين (عياراتها على التوالي 4:3 أو 3:2)، مطلية باللون الأحمر الكرزي، وأكثر تعقيدًا. يكون الشريط الضوئي على طول مسار الأوردة أضيق بكثير منه على طول مسار الشرايين. على الجذوع الوريدية الكبيرة، غالبًا ما يكون المنعكس الوعائي غائبًا. في كثير من الأحيان يكون هناك نبض في الأوردة في منطقة حلمة العصب البصري.

في العيون التي تعاني من ارتفاع مد البصر، يكون تعرج الأوعية الدموية أكثر وضوحًا منه في العيون ذات الانكسار قصير النظر. يمكن أن يؤدي الاستجماتيزم في العين التي تم فحصها، والتي لم يتم تصحيحها بالنظارات، إلى خلق انطباع خاطئ عن العيار غير المستوي للأوعية الدموية. في أجزاء كثيرة من قاع العين، يمكن رؤية تقاطع الشرايين مع الأوردة، ويمكن أن يقع كل من الشريان والوريد في الأمام.

تغيرات الأوعية الدموية في الأمراض المختلفة

يحدث تغيير في عيار الأوعية الدموية نتيجة لانتهاكات تعصيب الأوعية الدموية والعمليات المرضية في جدران الأوعية الدموية ودرجات متفاوتة من امتلاء الدم.

1. لالتهاب الشبكية: توسع الأوعية الدموية، وخاصة الأوردة.
2. مع تجلط الدم الشرياني: تتوسع الأوردة أيضًا، بينما تنقبض الشرايين.
3. مع تشنج الشرايين:لا تنتهك شفافية جدرانها
4. مع التغيرات المتصلبة:جنبا إلى جنب مع تضييق تجويف الأوعية، هناك انخفاض في شفافيتها. في الحالات الشديدة من مثل هذه الحالات، يكتسب منعكس الأوعية الدموية صبغة صفراء (أحد أعراض الأسلاك النحاسية). تظهر خطوط بيضاء على طول حافة الأوعية التي تعكس الضوء بقوة أكبر. مع تضييق الشرايين بشكل كبير وضغط جدرانها، يأخذ الوعاء شكل خيط أبيض (أحد أعراض السلك الفضي). في كثير من الأحيان، تصبح الأوعية الصغيرة أكثر تعوجا وغير متساوية في السمك. يحدث تعرج الأوردة الصغيرة على شكل المفتاح في منطقة البقعة (أعراض ريلمان غويست). في الأماكن التي تتقاطع فيها الأوعية، يمكن ملاحظة ضغط الوريد الأساسي بواسطة الشريان (أحد أعراض Gunn-Salus).

تشمل الظواهر المرضية أيضًا حدوث نبض شرياني، خاصة في موقع انحناء الأوعية الدموية على حليمة العصب البصري.

بقعة صفراء على تنظير العين

في القطب الخلفي للعين تقع المنطقة الأكثر أهمية وظيفيا في شبكية العين - البقعة الصفراء (البقعة الصفراء). ويمكن ملاحظة ما إذا كان الموضوع يوجه نظره إلى "توهج" ضوء منظار العين.

ولكن في الوقت نفسه، يضيق التلميذ بشكل حاد، مما يجعل من الصعب الدراسة. كما أنها تتداخل مع المنعكسات الضوئية التي تحدث على سطح الجزء المركزي من القرنية.

لذلك، عند فحص هذه المنطقة من شبكية العين، يُنصح باستخدام مناظير العين غير الانعكاسية، أو اللجوء إلى توسيع حدقة العين (حيثما أمكن ذلك) أو توجيه شعاع ضوئي أقل سطوعًا إلى العين.

مع تنظير العين التقليدي (في الضوء اللوني)، تبدو البقعة الصفراء وكأنها بيضاوية حمراء داكنة، يحدها شريط لامع - المنعكس البقعي. يتشكل الأخير بسبب انعكاس الضوء من سماكة الشبكية الشبيهة بالأسطوانة على طول حافة البقعة.

يتم التعبير عن المنعكس البقعي بشكل أفضل عند الشباب، وخاصة عند الأطفال، وفي العيون ذات الانكسار المفرط.

البقعة الصفراء محاطة بفروع شريانية منفصلة تصل إلى حد ما إلى محيطها.

يختلف حجم البقعة الصفراء بشكل ملحوظ. لذلك، يمكن أن يتراوح قطرها الأفقي الأكبر من 0.6 إلى 2.9 ملم. يوجد في وسط البقعة الصفراء بقعة مستديرة أغمق - الحفرة المركزية (النقرة المركزية) مع نقطة لامعة لامعة في المنتصف (النقرة). يبلغ متوسط ​​قطر الحفرة المركزية 0.4 ملم.

تحت ضمور العصب البصرييُفهم على أنها عملية موت تدريجي لألياف العصب البصري مع استبدالها لاحقًا بالنسيج الضام، بينما يتم تحويل الإشارة الضوئية التي تستقبلها شبكية العين إلى إشارة كهربائية، وبعد ذلك تنتقل إلى الفص الخلفي للعين. الدماغ مع اضطرابات مختلفة، مما يؤدي إلى تضييق المجالات وانخفاض في حدة البصر.

أسباب الضمور

في معظم الحالات، يكون ضمور العصب البصري نتيجة لمجموعة كاملة من العمليات المرضية التي تحدث في الجسم، على الرغم من أنه في بعض الحالات يتعين على الأطباء التعامل مع ضمور العصب البصري الوراثي، والذي يمكن أن يحدث بعد الولادة مباشرة وبعد فترة زمنية معينة. .

يمكن أن تؤدي أمراض شبكية العين وأمراض مقلة العين وكذلك بنيتها إلى ضمور.
أمراض العصب البصري المؤدية إلى ضموره:

• اشتعال
• ركود
• إصابة
• اضطرابات الدورة الدموية
• الضرر السامة

أمراض الجهاز العصبي المركزي المؤدية إلى ضمور العصب البصري:

• الأمراض المزمنة
• إصابة الدماغ
• تصلب متعدد
• التهاب السحايا
• التهاب الدماغ
• إصابة الدماغ الزهري
• الأورام

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يتطور ضمور العصب البصري نتيجة لأمراض الجهاز القلبي الوعائي (ارتفاع ضغط الدم الشرياني)، وتصلب الشرايين، والبري بري، وفقدان الدم بكميات كبيرة وفيرة.

تصنيف المرض

حتى الآن، هناك عدة أنواع من ضمور العصب البصري.

من المعتاد التمييز بين ضمور العصب البصري الخلقي والمكتسب.

تحت ضمور خلقي في العصب البصرييشير إلى ضمور بسبب أمراض وراثية يعاني منها المريض والبصر منذ الولادة. المرض الأكثر شيوعا في هذه المجموعة هو مرض ليبر.

تحت ضمور العصب البصري المكتسبيشير إلى الضمور الناتج عن تلف ألياف العصب البصري (ما يسمى بالضمور التنازلي) أو خلايا الشبكية (ما يسمى بالضمور الصاعد).

يمكن أن تكون أسباب ضمور العصب البصري المكتسب التهابًا أو إصابة أو ضررًا سامًا أو اضطرابات الدورة الدموية في أوعية العصب البصري أو ضغط ألياف العصب البصري بواسطة الورم أو اضطرابات التمثيل الغذائي.

بالإضافة إلى ذلك، من المعتاد التمييز بين ضمور العصب البصري الأولي والثانوي، والذي يتم اكتشافه أثناء تنظير العين.

مع الضمور الأولي (ما يسمى بالبسيط)، يكون القرص شاحبًا، في حين أن حدوده واضحة، وتضييق أوعية الشبكية، ومن الممكن الحفر المسطح.

مع الضمور الثانوي، الذي يتطور نتيجة التهاب العصب البصري أو ركوده، هناك علامات مميزة للضمور الأولي، مع الاختلاف الوحيد هو أنه في هذه الحالة تكون حدود رأس العصب البصري غامضة.

بالإضافة إلى ذلك، من المعتاد التمييز ضمور جزئي وكامل للعصب البصري، والذي يعتمد على كمية الأنسجة العصبية التالفة.

مع الضمور الجزئي (الأولي) للعصب البصري، يتم ملاحظة الحفاظ الجزئي على الرؤية، بينما تقل حدة البصر (لا يمكن زيادتها باختيار النظارات أو العدسات)، على الرغم من الحفاظ على الرؤية المتبقية، ويعاني إدراك الألوان، والمناطق السليمة الرؤية تبقى في مجال الرؤية.

وفي الوقت نفسه، يمكن أن يكون ضمور العصب البصري ثابتًا (تلاحظ وظائف بصرية مستقرة) أو تقدميًا (يلاحظ انخفاض ثابت في حدة البصر)، وكذلك أحادي الجانب أو ثنائي.

أعراض

تتكون الصورة السريرية لضمور العصب البصري من الأعراض التالية:

• الأورام العصبية المركزية والقطاعية
• يتم تضييق مجال الرؤية بشكل مركزي
• انخفاض الرؤية المركزية
• انقباض شرايين الشبكية
• تشكيل الحفر المسطح
• القرص البصري الشاحب

مع ضمور العصب البصري الثانوي أثناء تنظير العين، من الممكن أيضًا تحديد:

• تضيق الأوعية
• تنعيم حدود رأس العصب البصري
• توسع الأوردة
• بروز القرص الخفيف
• ابيضاض القرص

تجدر الإشارة إلى أنه بالنسبة لضمور الأعصاب الناجم عن تصلب الشريان السباتي الداخلي، فإن عمى الشقي الأنفي أو الأنفي هو سمة مميزة.

تشخيص المرض

يجب أن يكون تشخيص ضمور العصب البصري شاملاً ويتضمن طرق التشخيص التالية:

• تنظير العين
• محيط
• قياس اللزوجة
• اختبار رؤية الألوان
• الأشعة السينية للجمجمة (سرج تركي اختياري)
• تصوير الأوعية فلوريسئين
• الاشعة المقطعية
• مسح الرنين المغناطيسي النووي للمدار والدماغ

يعد علاج ضمور العصب البصري عملية معقدة إلى حد ما وتستغرق وقتًا طويلاً بالنسبة للأطباء، حيث يجب أن نتذكر أنه من المستحيل استعادة ألياف العصب البصري الميتة. بالإضافة إلى ذلك، هناك أسباب عديدة لضمور العصب البصري، وبالتالي فإن البحث التشخيصي قد يستغرق وقتًا طويلاً.

يمكن علاج المرض في ثلاثة اتجاهات:

• معاملة متحفظة
• العلاج الطبيعي
• جراحة

العلاج المحافظ يعني تعيين علاج الأعراض، بما في ذلك:

• موسعات الأوعية الدموية.
• الأدوية التي تعمل على تحسين تدفق الدم إلى العصب البصري (يوفيلين، ترينتال، نو-شبا، حمض النيكوتينيك، بابافيرين)
• مضادات التخثر (تيكليد، الهيبارين)
• الأدوية التي تعمل على تحسين عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية (المنشطات الحيوية، الإنزيمات، الأحماض الأمينية، المنشطات المناعية)
• الأدوية التي يهدف عملها إلى تحفيز عمليات التمثيل الغذائي وحل العمليات المرضية (ما قبل القناة)، ووقف العملية الالتهابية (الهرمونات)، وتحسين أداء الجهاز العصبي (كافينتون، نوتروبيل، إيموكسيبين).

يوصف التحفيز الكهربائي والمغنطيسي والليزر للعصب البصري كإجراءات علاج طبيعي.

يتضمن العلاج الجراحي لضمور العصب البصري إجراء عملية جراحية لإزالة التكوينات التي تضغط عليه، وربط الشريان الصدغي، وزرع مواد حيوية مختلفة تعمل على تحسين الدورة الدموية والأوعية الدموية للعصب.

العلاج بالعلاجات الشعبية

عند علاج ضمور العصب البصري بالطرق الشعبية، يجب أن نتذكر أنه نتيجة لهذا العلاج، قد يضيع وقت ثمين في تشخيص المرض ووصف العلاج المناسب وفي الوقت المناسب. مع ضمور العصب البصري، فإن العلاجات الشعبية غير فعالة.

تشخيص المرض

مع العلاج في الوقت المناسب، من الممكن استعادة الرؤية بالكامل وإيقاف العملية المرضية، بينما في الحالات المتقدمة، يتم ملاحظة تطور العمى الجزئي أو الكامل.

قاع العين (قاع العين) - السطح الداخلي لمقلة العين الذي يمكن رؤيته أثناء تنظير العين: القرص البصري، والشبكية مع الشريان المركزي والوريد المركزي، والمشيمية.

منطقة مهمة للغاية في شبكية العين، والتي لها وظيفة الرؤية المركزية (أعلى رؤية في شبكية العين)، هي البقعة الصفراء (s. البقعة الصفراء) مع النقرة المركزية (النقرة المركزية). تقع البقعة الصفراء خارج حوالي قطرين من القرص من حدوده الزمنية؛ يقع مركزها أسفل الخط الأفقي الذي يمر عبر منتصف القرص بقليل. تبرز البقعة الصفراء بلون أغمق؛ إنه ذو شكل بيضاوي ذو موقع أفقي ، وغالبًا ما يُلاحظ على طول حافته ، خاصة في سن مبكرة ، قوس أو حلقة بيضاء فضية - منعكس بقعي. يحدث هذا المنعكس الضوئي بسبب سماكة الشبكية على شكل أسطوانة حول البقعة. تظهر في وسط البقعة الصفراء بقعة مستديرة أغمق - نقرة (نقرة) مع نقطة لامعة في المنتصف. في كبار السن، تبرز البقعة الصفراء بشكل أقل وضوحا، في حين أن ردود الفعل الخفيفة عادة ما يتم التعبير عنها بشكل ضعيف أو غائبة تماما؛ يتم الحكم على موقعه في هذه الحالة من خلال اللون الغامق وغياب الأوعية الدموية.

مع تنظير العين التقليدي، لا يمكن تمييز اللون الأصفر للبقعة على الخلفية الحمراء لـ G.؛ ولا يمكن رؤيته إلا من خلال تنظير العين في الضوء الأحمر، الذي اقترحه فوجت (A. Vogt، 1913). تستخدم هذه الطريقة لدراسة شبكية العين والقرص البصري. عند الفحص بمصدر ضوء خالٍ من الأشعة الحمراء باستخدام مرشح الضوء الأزرق والأخضر، يبدو G. ملونًا باللون الأخضر والأزرق، وتظهر الأوعية الشبكية سوداء تقريبًا، والبقعة الصفراء صفراء ليمونية، والفروع الوعائية الرقيقة غير مرئية عند التقليدية تنظير العين (tsvetn. الشكل 5)، حيث تنعكس الأشعة ذات الموجة القصيرة بشكل رئيسي من سطح الشبكية. وجد ديمر (F. Dimmer) أن اللون الأصفر يعتمد على الصبغة الموجودة في شبكية العين في البقعة. بالإضافة إلى اللون الأحمر، يتم استخدام الضوء الملون بشكل مختلف في تنظير العين بمساعدة مرشحات الضوء.

في عام 1960، تم تطوير طريقة شاملة لدراسة G. على ضوء التراكيب الطيفية المختلفة، بما في ذلك تنظير العين المقارن باللون الأزرق والأصفر والأحمر والأحمر والأصفر والأخضر والأرجواني (انظر تنظير العين).

في دراسة G. في الضوء الأحمر والأصفر والأخضر، يمكنك رؤية مسار وتوزيع الألياف العصبية للشبكية. تبدأ هذه الألياف على شكل خطوط بيضاء من القرص، وتنحني فوق حافته وتتباعد على شكل مروحة. بالقرب من القرص، تكون الألياف أكثر خشونة ومحددة بشكل أكثر وضوحًا من تلك الموجودة في المحيط. بعضها يتبع اتجاه الأوعية الكبيرة ويصل إلى المحيط، والبعض الآخر يذهب إلى البقعة، ويشكل حزمة حليمية. في البقعة، تنحني بعض الألياف بشكل حاد، وتتخذ اتجاهًا رأسيًا، وتضيع فيها، والتي تحد البقعة من الجانب الصدغي. لا تشارك الألياف الصاعدة والهابطة من القرص في تكوين الحزمة الحليمية البقعية؛ إنهم ينحني ويتقاطعون بزاوية منفرجة، وجزئيًا، دون عبور، يذهبون إلى المحيط. يمكن تحديد الدورة الدموية في أوعية الشبكية والمشيمية عن طريق تصوير الأوعية بالفلورسين (انظر). بمساعدتها، من الممكن توضيح أسباب قصور الدورة الدموية في أوعية الشبكية (السد، التشنج)، لتحديد باتول، والعمليات في البقعة والعصب البصري التي لا يمكن تمييزها أثناء تنظير العين، للتمييز بين الورم والعمليات الالتهابية، التغيرات الوعائية المبكرة في مرض السكري.

تتوافق الحدود المحيطية لـ G. مع الخط المتعرج (ora serrata) ؛ لونه أغمق ويمكن رؤيته مع حدقة متضخمة وأقصى انحراف للعين في الاتجاه المقابل. يمكن رؤية محيط G. بشكل أفضل عند استخدام طريقة بحث خاصة، والتي تتمثل في الانخفاض الموضعي لمقلة العين والمراقبة باستخدام المصباح الشقي (انظر) من خلال منظار الزاوية مع مرآة مناسبة (انظر تنظير الزوايا).

تحدث التغيرات المرضية في G. بسبب تلف العصب البصري وشبكية العين والأغشية الوعائية للعين وكذلك الغشاء الحدودي للجسم الزجاجي.

تنظير العين، مع تلف العصب البصري، هناك تغييرات مصحوبة باحتقان وذمة في القرص البصري - الحلمة الاحتقانية، وذمة القرص الإقفارية، الحلمة الاحتقانية الكاذبة (انظر الحلمة الاحتقانية)، التهاب العصب. التغيرات الضامرة (ضمور العصب البصري الأولي والثانوي)، وأورام القرص البصري، والشذوذات التنموية (انظر العصب البصري). في بعض الحالات، يتم اكتشاف التغيرات عن طريق منظار العين فقط عندما تصل العملية، التي بدأت في مكان ما في العصب البصري خلف العين، إلى القرص (التهاب العصب الخلفي للمقطورة، ضمور تنازلي).

باتول ، تتميز التغيرات في شبكية العين من خلال تنظير العين بظهور عتامة منتشرة فيها أو بؤر بيضاء محدودة ونزيف وخلل تصبغ وتغيرات في الأوعية الدموية. تعتمد هذه التغييرات على الالتهابات (انظر التهاب الشبكية)، والدورة الدموية والتمثيل الغذائي (انظر اعتلال الشبكية)، والعمليات التصنعية، واضطرابات الدورة الدموية، والشذوذات التنموية (انظر شبكية العين).

التغييرات في المشيمية، التي تظهر أثناء تنظير العين، هي نتيجة للعمليات الالتهابية والتنكسية والتصلبية والأورام والشذوذات التنموية. في معظم الحالات، تكون العمليات الالتهابية للمشيمية ذات طبيعة مركزية (انظر التهاب المشيمية). في الوقت نفسه، تشارك الظهارة الصبغية لشبكية العين في العملية بسبب ما يحدث في الرقعة الميدانية من تغيرات نتيجة تراكم كتل الصباغ. تدريجيا، في موقع البؤر الالتهابية، تحدث تغييرات ضمورية، وهي العلامة الرئيسية لتنظير العين للأضرار التي لحقت المشيمية. يتم اكتشاف بعض التغييرات في G.، على سبيل المثال، بروز القرص مع الحلمة الاحتقانية، وهو منعكس مرقش على الشرايين مع اعتلال الأوعية الدموية في شبكية العين السكري، بشكل أفضل من خلال تنظير العين. تم الكشف عن تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في اعتلال الأوعية الدموية في شبكية العين السكري بشكل جيد عن طريق تصوير الأوعية فلوريسئين.

الخصائص السريرية والتشخيصية للتغيرات قاع العين

أرز. 6 - 10.التغيرات المرضية في قاع العين. أرز. 6. الورم العصبي الليفي. أرز. 7. مع التصلب الحدبي في الدماغ. أرز. 8. الأورام الوعائية المتعددة في شبكية العين. أرز. 9. مع حماقة غير عادية. أرز. 10. التهاب العصب الكاذب في العصب البصري.

أرز. 11 - 26.أرز. 11. الحلمة الاحتقانية الأولية (السهم يشير إلى قوس حول الحلمة منعكس الضوء). أرز. 12. احتقان واضح في الحلمة، عند الحافة العلوية من نزيفها (مشار إليه بالسهم). أرز. 13. الحلمة الاحتقانية الكاذبة على أساس البراريق (المشار إليها بالسهام). أرز. 14. الحلمة الاحتقانية الزائفة على أساس براريق مخبأة في عمقها (لا يمكن تمييزها عن الحلمة الاحتقانية الحقيقية). أرز. 15. الدروز المخفي (المشار إليه بالسهم) (يمكن تمييزه عن طريق تنظير العين). أرز. 16. التهاب العصب البصري. أرز. 17. ضمور العصب البصري الأولي (البسيط). أرز. 18. ضمور ثانوي للعصب البصري (السهم يشير إلى وجود تويج ضامر حول القرص). أرز. الشكل 19: القرص البصري الضموري عند فحصه في الضوء الطبيعي (الشكل 19 و20 يتم تكبير الصورة). أرز. 20. يظهر القرص البصري الضموري باللون الأزرق عند فحصه بالضوء الأرجواني. أرز. 21. ضمور العصب البصري المحوري (السهم يشير إلى ابيضاض النصف الصدغي للقرص). أرز. 22. ضمور العصب البصري المحوري عند فحصه باللون البنفسجي (النصف الصدغي الشاحب يظهر باللون الأزرق). أرز. 23. الضمور المحوري للعصب البصري عند فحصه باللون الأصفر والأخضر - من أعراض كسر نمط الألياف العصبية (يشار إليه بالسهم). أرز. 24. انسداد الوريد الشبكي المركزي (الأسهم تشير إلى نزيف). أرز. 25. انسداد فرع الوريد الشبكي المركزي (السهم يشير إلى نزيف). أرز. 26. انسداد فرع الوريد الشبكي المركزي عند فحصه بالضوء الأحمر (السهم يشير إلى النزف).

أرز. 27-42.أرز. 27. انسداد الشريان الشبكي المركزي (الأسهم تشير إلى ضيق الشرايين). أرز. 28. اعتلال الأوعية الدموية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في شبكية العين (أعراض غويست). أرز. 29. أعراض التنطق من الدرجة الأولى (Salus I، يشار إليها بالسهام). أرز. 30. أعراض التنطق من الدرجة الثانية (Salus II، يشار إليها بالسهام). أرز. 31. أعراض التنطق من الدرجة الثالثة (Salus III؛ يشار إليها بالسهم). أرز. 32. اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. أرز. 33. اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (السهم يشير إلى شكل نجمة). أرز. 34. الوذمة الإقفارية للقرص البصري. أرز. 35. الشكل الجاف من الضمور البقعي الشيخوخي. أرز. 36. الشكل الرطب من الضمور البقعي الشيخوخي (يشار إليه بسهم). أرز. 37. ضمور حلقة الشبكية (السهم يشير إلى شكل الحلقة). أرز. 38. اعتلال الشبكية العصبي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (السهم يشير إلى شكل نجمة). أرز. 39. اعتلال الأوعية الدموية السكري في شبكية العين. أرز. 40. تمدد الأوعية الدموية الدقيقة عند الفحص في الضوء الطبيعي. أرز. 41. تمدد الأوعية الدموية الدقيقة عند فحصها في الضوء الأحمر (نفس المنطقة كما في الشكل 40). أرز. الشكل 42: تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في تصوير الأوعية بالفلورسين. 6. الورم العصبي الليفي. أرز. 7. مع التصلب الحدبي في الدماغ. أرز. 8. الأورام الوعائية المتعددة في شبكية العين. أرز. 9. مع حماقة غير عادية. أرز. 10. التهاب العصب الكاذب في العصب البصري.

أرز. 43 - 58.أرز. 43. اعتلال الشبكية السكري البسيط. أرز. 44. اعتلال الشبكية السكري المنتشر (يشير السهم إلى "الشبكة الرائعة" للأوعية الدموية المتكونة حديثًا). أرز. 45. اعتلال الشبكية السكري المنتشر (يشير السهم إلى شريط من النسيج الضام). أرز. 46. ​​اعتلال الشبكية في فقر الدم. أرز. 47. اعتلال الشبكية في كثرة الحمر. أرز. 48. اعتلال الشبكية في سرطان الدم الليمفاوي المزمن (السهم يشير إلى بؤر خفيفة يحدها النزف). أرز. 49. التهاب الشبكية الوعائي الروماتيزمي. أرز. 50. التهاب المشيمية والشبكية السلي المنتشر (السهم يشير إلى تركيز الضوء). أرز. 51. التهاب المشيمية والشبكية السلي المنتشر عند الفحص بالضوء الأزرق. أرز. 52. التهاب المشيمية والشبكية السلي المركزي. أرز. 53. التهاب المشيمية والشبكية السلي المركزي عند الفحص في الضوء الأحمر. أرز. 54. التهاب محيط الشبكية السلي (الأسهم تشير إلى إفشل على الأوردة). أرز. 55. التهاب المشيمية والشبكية التوكسوبلازما الخلقي (الأسهم تشير إلى بؤر ضمورية). أرز. 56 و 57. التهاب المشيمية والشبكية الخلقي الزهري. أرز. 58. التهاب الشبكية العصبي الزهري المنتشر - ضمور المشيمية.

فهرس Arkhangelsky VN القواعد المورفولوجية لتشخيص طب العيون، M.، 1960؛ Berezinskaya D. I. أساسيات التشخيص بالمنظار، م، 1960؛ Vodovozov A. M. Ophthalmochromoscopy، Atlas، M.، 1969، bibliogr.؛ Volkov V. V.، Gorban A. I. and Dzhaliashvili O. A. الفحص السريري للعين بمساعدة الأدوات، L.، 1971؛ دليل متعدد المجلدات لأمراض العيون، أد. V. N. أرخانجيلسكي، المجلد 1، كتاب. 2، ص. 16، م، 1962، الببليوغرافيا؛ بليتاس P. S. أطلس تنظير العيون، M.، 1960؛ رادزيخوفسكي ب. التشخيص بالمنظار (مع أطلس بالمنظار)، تشيرنيفتسي، 1957؛ Radnot M. أطلس أمراض العيون، العابرة. من المجرية، المجلد 2، بودابست، 1963؛ Shulpina N. B. الفحص المجهري للعين، M.، 1974، ببليوجر.؛ دير أوجنارتزت، HRSG. ذ. K. Velhagen، Bd 1، S. 559، Lpz.، 1969، Bibliogr.؛ نظام طب العيون، أد. بواسطة S. ديوك إلدر، ضد. 5، ل.، 1970؛ تريفور روبر بي.دي. العين واضطراباتها، أكسفورد، 1974.

إتش كيه إيفانوف؛ مترجم جدولي. صباحا فودوفوزوف.